Вирусные гепатит е распространен в

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) – особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи. Такими же свойствами обладает менее распространенный вид вирусных гепатитов – гепатит Е.

Вирусы гепатитов А и Е не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит – воспаление печени – возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани.

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире. Многие переболевают этой болезнью в детстве, что связано с большей распространенностью гепатита А в детских учреждениях, в условиях закрытого коллектива. Дети переносят инфекцию значительно легче, чем взрослые, многие переносят бессимптомную форму гепатита А и приобретают пожизненный иммунитет. У взрослых чаще встречаются тяжелые формы гепатита, требующие госпитализации, что скорее всего связано с различными сопутствующими заболеваниями.

Наибольшее распространение вирусный гепатит А приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Поэтому вероятность подхватить гепатит А увеличивается при поездках в жаркие страны: в Египет, Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и др.

Гепатит Е распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В наших широтах гепатит Е встречается намного реже.

Вирус гепатита А крайне устойчив к внешним воздействиям и долго может сохраняться в окружающей среде.

Выдерживает кипячение в течение 5 минут.
Хлорирование — 30 минут.
Обработка формалином — 3 часа.
Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом.
Выдерживает кислую среду (рН 3,0).
В воде при температуре 20ºС живет 3 дня.
В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 ºС активен в течение 20 минут.

Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Вирусы, попадая в воду, продукты питания, проникают в организм здорового человека и могут вызвать заболевание. Особенно опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов. Кроме того, часто заражение происходит при употреблении в пищу овощей и фруктов, которые могут сами содержать вирусы гепатита А или могут быть вымыты зараженной водой.

Менее распространенный механизм передачи инфекции – через зараженную кровь. Это происходит при переливании крови, использовании наркоманами общих шприцев, а также при гомосексуальных контактах.

Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник, оттуда, всасываясь в кровь, проникают в клетки печени, вызывая их воспаление посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Затем вирусы попадают в желчные протоки, а оттуда в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания. Инкубационный период – это период от заражения до первых проявлений заболевания. В случае гепатита А он составляет 14-28 дней. А в случае гепатита Е может достигать 60 дней (в среднем 40 дней).

Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Появление желтухи означает, что вирусов в крови больше нет, иммунный ответ полностью сформировался. Однако вирусный гепатит А часто протекает без желтухи.

Появление желтухи свидетельствует о поражении 70% печени, поэтому всем больным с желтухой показано лечение в условиях стационара. Однако в большинстве случаев при соблюдении режима и адекватном лечении структура и работа печени восстанавливается полностью.

Безжелтушный период может продолжаться в течение 1-2 недель. При этом наблюдаются общие симптомы, которые очень похожи на проявления гриппа и простуды.

Снижение аппетита.
Утомляемость.
Недомогание.
Лихорадка (обычно 38-39ºС, редко температура повышается до 40 ºС).
Боли в мышцах и суставах.
Головная боль.
Кашель.
Насморк.
Боли в горле.
Тошнота и рвота.
Боль в животе.

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца.

К тяжелым формам заболевания относят так называемые холестатические формы, когда происходит застой желчи, что обусловлено воспалением стенок желчных протоков. При этом происходит посветление кала, возникает кожный зуд, который обусловлен раздражением кожи компонентами желчи.

Особенно опасен молниеносный гепатит, при котором развивается массивный некроз печени, острая печеночная недостаточность и часто гибель больного. При гепатите А молниеносная форма возникает крайне редко, а при гепатите Е – ее частота составляет 1-2%. Однако особую опасность гепатит Е представляет для беременных – частота молниеносной формы 25%

Летальность при гепатите А колеблется от 1 до 30%. Летальность увеличивается с возрастом, а также у хронических носителей других вирусных гепатитов.

Люди, выезжающие в страны, где заболеваемость выше (эндемичные регионы)
Дети, посещающие детские дошкольные учреждения
Работники детских дошкольных учреждений
Работники в сферах общественного питания
Работники канализационных служб и водоснабжения
Люди, члены семей которых болеют гепатитом А
Гомосексуалисты
Наркоманы

Необходимо отметить, что в странах с высокой распространенностью гепатита А, а также в сельской местности, многие люди переболевают гепатитом А еще в детстве, причем чаще легкими или бессимптомными формами, приобретая при этом пожизненный иммунитет. Тогда как люди, живущие в городах, болеют гепатитом А значительно реже, поэтому имеют больший риск заразиться при контакте с больным человеком, а также при поездках в эндемичные районы.

Меры общей профилактики сводятся к элементарным принципам общей гигиены. Необходимо мыть руки перед едой, мыть фрукты и овощи водой, в чистоте которой нет сомнений. Не употреблять недостаточно обработанное мясо, рыбу, особенно морепродукты.

С помощью нормального человеческого иммуноглоболина достигается так называемая пассивная иммунизация, т.е. человеку вводят уже готовые антитела (защитные белки) против вирусов гепатита А. Длительность действия этих антител составляет 2 месяца. При введении препарата в начале инкубационного периода он предотвращает развитие заболевания.

Иммуноглобулин может быть использован у людей, которые тесно контактировали с заболевшим, не позднее, чем через 2 недели после предполагаемого заражения; а также у людей, находящихся в эндемичном регионе.

Иммуноглобулин безопасен, хорошо переносится; заражение ВИЧ-инфекцией через него невозможно, поскольку вирус инактивируется при изготовлении препарата.

В России доступны вакцины, представляющие собой выращенные на культуре клеток и инактивированные формалином вирусы. Существует несколько вакцин этого типа: «Геп-А-ин-вак» (Россия), «Аваксим» (Франция), «Хаврикс» (Бельгия), «Вакта» (США).

Вакцинацию можно проводить детям, начиная с 2-х лет. После однократной прививки иммунитет формируется через 1-4 недели (в зависимости от вида вакцины), поэтому ее можно применять за 1-4 недели и более до поездки в страны с высоким распространением гепатита А. После однократной иммунизации иммунитет формируется на 2 года; после двукратной – более чем на 20 лет.

Взрослым вакцина вводится внутримышечно – 2 дозы с интервалом 6-12 месяцев. Детям в возрасте 2-18 лет внутримышечно вводят 2 половинные дозы с интервалом в месяц и третью – через 6-12 месяцев.

Гепатит А, возникший на фоне полного здоровья, почти всегда заканчивается выздоровлением. У пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, особенно при хроническом носительстве других вирусных гепатитов, прогноз ухудшается, чаще наблюдается затяжное течение болезни.

У небольшого числа больных спустя недели и месяцы после перенесенного заболевания может возникать рецидив, т.е. возврат всех симптомов заболевания: интоксикации, желтухи. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму.

Кроме того, вирусный гепатит Е может вызывать гемолиз – разрушение клеток крови – эритроцитов, что может приводить к поражению почек и острой почечной недостаточности.

Нарушения функции печени после перенесенного гепатита А встречаются крайне редко, в основном у возрастных больных. Однако, встречаются случаи, когда гепатит А протекает в безжелтушной форме, под маской ОРВИ, когда больной не соблюдает постельный режим; это может привести к образованию в печени рубцовой ткани – печеночному фиброзу, что опасно развитием дискинезии желчных протоков – нарушение нормального прохождения желчи.

При гепатите Е в 5% случаев возникает цирроз печени.

Диагностика в первую очередь основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.

Для подтверждения диагноза вирусного гепатита проводят ряд лабораторных анализов. В биохимических анализах крови можно обнаружить значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Затем проводят дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител в вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Во время острого гепатита лучше соблюдать постельный режим. В положении лежа улучшается кровоснабжение внутренних органов, в том числе и печени, что помогает нормальному восстановлению клеток печени.

При остром гепатите показан особый вид диеты – диета №5.

Пищу необходимо употреблять 5-6 раз в день, в теплом виде.

Подсушенный хлеб или хлеб вчерашней выпечки.
Супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре, а также молочные супы.
Блюда из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания.
Нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.
Различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, спелые томаты.
Рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши.
Яйца — не более одного в день в виде добавления в блюда, белковый омлет.
Фрукты и ягоды кроме очень кислых, компоты, кисели, лимон (с чаем).
Сахар, варенье, мед.
молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия.
Масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день).
Чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Все алкогольные напитки.
Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста.
Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.
Жирные сорта мяса, птицы, рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом).
Грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи.
Консервы, копчености, икра.
Мороженое, изделия с кремом, шоколад.
Бобовые, горчица, перец, хрен.
Черный кофе, какао, холодные напитки.
Кулинарные жиры, сало.
Клюква, кислые фрукты и ягоды.
Яйца вкрутую и жареные.

При выраженной рвоте проводят парентеральное питание, т.е. вводят питательные вещества внутривенно. Полноценное высококалорийное питание является важным фактором лечения этих больных.

Как правило, гепатит А и Е лечения не требуют, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

источник

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных.

Гепатит Е широко распространен в странах тропического и субтропического пояса с низким социально-экономическим уровнем развития. Эндемичными являются страны Средней и Юго-Восточной Азии, где часто регистрируются крупные вспышки. Эндемичными являются также Киргизия, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан. В неэндемичных странах, к числу которых относится и Россия, вспышки ВГЕ редки, однако встречаются спорадические случаи, преимущественно среди лиц, посещавших эндемические территории. Именно поэтому ВГЕ называют болезнью путешественников.

Однако, в настоящее время известно о более широком распространении вируса ВГЕ: вирус выделяют не только на территориях, всегда считавшихся эндемичными по ВГЕ, но и на ряде других.

Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV.

Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие (свиньи, олени и др.).

Ведущий механизм передачи HEV — фекально-оральный, реализуемый преимущественно через воду. Все крупные вспышки ВГЕ в эндемичных регионах имеют водное происхождение. Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-19 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Возможно парентеральное заражение ВГЕ (при гемотрансфузиях, внутривенном введении наркотических препаратов и т.д.).

Восприимчивость к ВГЕ высока у мужчин, имеющих предшествующие хронические заболевания печени. Возможна реинфекция и развитие фульминантных форм

Вирус ВГЕ попадает в организм человека в подавляющем большинстве случаев через рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ВГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие пути в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ВГЕ не бывает. Хронического носительства НЕV не описано. Причины тяжелого течения ВГЕ у беременных не установлены. HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ВГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой. Гепатит Е начинается обычно постепенно. В пред-желтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме.

Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клиникобиохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT).

Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше.

Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ.

Соотношение манифестной и инаппарантной форм составляет от 1:2 до 1:13 . Гепатит Е протекает обычно в легкой или среднетяжелой форме и заканчивается

самовыздоровлением. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Важным прогностическим маркером развития тяжелой формы ВГЕ

служит гемоглобинурия, отмечаемая у подавляющего большинства пациентов. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность.

Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни.

ВГЕ протекает тяжело не только у женщин во 2-й половине беременности, но, также и в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей.

Летальность беременных от ВГЕ составляет от 25% до 70% . У остальных категорий больных (мужчины, небеременные или женщины в первой половине беременности) летальность не превышает 0,4—4%. Тяжело, иногда со смертельным исходом ВГЕ протекает у лиц с предшествующими хроническими заболеваниями печени.

Диагноз ВГЕ устанавливают на основании совокупности клиникоэпидемиологических и лабораторных данных.

— Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки, соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся одним водоисточником.

— Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной свинины или мяса кабана.

— Циклическое течение острого гепатита.

— Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия

Специфические лабораторные данные:

— Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ

— Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР,

— Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM) обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес, затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка антиHEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет.

Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG — о перенесенном.

Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией.

Больных с тяжелой формой ВГЕ переводят в ОРИТ; им проводят интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, назначают ингибиторы протеиназ; для профилактики и лечения геморрагического синдрома используют пентоксифиллин, этамзилат, переливание свежезамороженной плазмы.

Принципы акушерской тактики ведения беременных:

— профилактика и лечение геморрагического синдрома;

— своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (болей в пояснице, в низу живота, повышенного тонуса матки, появления кровянистых выделений из половых путей).

Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению состояния женщины. Искусственное прерывание беременности в остром периоде ВГЕ противопоказано.

Критерии выписки из стационара:

— нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы)

— нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм

Основное значение в профилактике ВГЕ имеют санитарные мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве, соблюдение санитарно-гигиенических правил, исключающих возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.).

В настоящее время разработана специфическая профилактика ВГЕ: имеется рекомбинантная вакцина против ВГЕ, успешно применяющаяся в Китае. В России специфическая профилактика ВГЕ не проводится.

Госпитализация обязательна во всех случаях Этиотропная терапия не разработана

При легком и среднетяжелом течении лечение аналогично лечению гепатита А Лечение тяжелых форм гепатита Е аналогично лечению тяжелых форм гепатита В Акушерская тактика при гепатите Е у беременных:

— искусственное прерывание противопоказано в остром периоде (до исчезновения желтухи),

— борьба с угрозой прерывания беременности,

— борьба с геморрагическим синдромом,

— при начавшемся аборте – полноценное обезболивание,

— в родах – укорочение безводного периода и сокращение продолжительности родов.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

В16. Острый вирусный гепатит В.

В16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой. В16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.

Около 5,5 млрд человек имели контакт с НВV-инфекцией. Около 2 млрд. человек имеют маркеры НВV. Число вновь регистрируемых случаев ВГВ около 4-5 млн ежегодно. Количество смертей, связанных с НВV – 1-2 млн ежегодно (из них 15-25% в исходе ХГВ. В РФ и СНГ от ВГВ ежегодно погибает около 10 тыс. человек (5 тыс. – от ОГВ, 4,5 тыс. – от ХГВ). 10% перенесших ОГВ становятся носителями НВV. Риск возникновения

гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) у инфицированных НВV в 223 раза выше, чем при его отсутствии.

Вирус гепатита В (НВV) – родоначальник семейства вирусов Hepadnaviridae, — гепатотропен, способен к длительному персистированию в организме человека. Морфологически вирус гепатита B состоит из ядра (нуклеотида), внутри которого находиться двухцепочечная ДНК и фермент ДНК — полимераза. Нуклеотид содержит HBcантиген, который прочно интегрирован в ядро клетки-мишени (гепатоцита) и не определяется в сыворотке крови, но в ходе репродукции вируса трансформируется в HBeантиген, который определяется при острой инфекции. Оболочка вируса состоит из поверхностного антигена (HBsAg). Вирус гепатита B реплицируется преимущественно в клетках печени, а также в клетках почек, поджелудочной железы, костного мозга и лимфоцитах.

Вирус гепатита B — высоко инфекционен: для заражения HBV достаточно 10-100 частиц вируса, устойчив во внешней среде, сохраняется при t +30 — +32 С 0 — 6 месяцев, при t – 20 С 0 — 15 лет; при обработке сухим жаром (t + 160 С 0 ) разрушается в течении 1 часа, чувствителен к эфиру, не ионным детергентам.

Вирус гепатита В – самый изменчивый из ДНК-содержащих; зарегистрировано более 60 мутантных штаммов, имеет 8 генотипов, обозначенных латинскими буквами от A до G. Доказана взаимосвязь определённого генотипа и субтипа HBV с тяжестью течения острого и хронического гепатита, развитием фульминантных форм и эффективностью применяемой терапии.

Источниками заражения НВ-вирусом восприимчивых лиц являются больные с различными формами острого гепатита В (4-6%), хронического гепатита В и вирусоносители (94-96%). Вирус у инфицированных лиц содержится в крови, сперме, вагинальном секрете.

Механизм инфицирования – гемоконтактный (парентеральный)

Пути инфицирования: естественные (половой, перинатальный) и искусственные, связанные с парентеральными вмешательствами.

Восприимчивость к ВГВ – всеобщая, обусловленная наличием специфических рецепторов к HBs антигену на гепатоцитах.

— реципиенты крови и её компонентов;

— реципиенты при пересадке органов;

— пациенты отделений гемодиализа;

— пациенты хирургических и других отделений с высокой парентеральной нагрузкой;

— потребители инъекционных наркотиков;

— новорождённые от женщин, инфицированных ВГВ;

— воспитанники специализированных интернатов.

Гемоконтактный способ заражения обеспечивает гематогенный занос вируса в печень. Репликация вируса гепатита В возможна также в клетках костного мозга, лимфоцитах, почках, поджелудочной железе, но с меньшей интенсивностью. Сложный механизм репликации ДНК, с образованием нуклеокапсидов для синтезирования дочерних вирионов и матриц для сборки вирионов приводит к возможности длительной персистенции вируса в

организме. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, главным образом, за счет реакций со стороны клеточного иммунитета. Реакция со стороны гуморального звена менее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфических антител к антигенам ВГВ, их связывании, с образованием иммунных комплексов и прекращении циркуляции в крови в свободном виде.

Вместе с тем, значимость гуморального ответа повышается при развитии аутоиммунных процессов, которые принимают участие в генезе хронического гепатита. Взаимодействие HBV с клеткой также может приводить к интеграции сегментов HBV ДНК в геном гепатоцита, что в свою очередь может играть определенную роль при развитии гепатоцеллюлярной карциномы.

В результате размножения вируса в гепатоцитах, возникновения массивного некроза паренхимы печени, белковые компоненты клеток начинают выступать в роли аутоантигенов. Гидролитический аутолиз гепатоцитов ведет к повреждению капилляров ткани печени и инфильтрации ее плазменными элементами с развитием фагоцитарно-лимфоцитарной активности, что и обуславливает развитие мезенхимально-воспалительного синдрома. Возникновение фульминантного гепатита связывают с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может быть детерминирован иммуногенетически. Допускается, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (в частности HBe-негативные штаммы), а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (чаще от 2 до 4 мес).

В течении ОГВ выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Преджелтушный период длится 1-5 недель. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, нарушения сна. Примерно у 20-30% больных наблюдают боли в крупных суставах, уртикарную сыпь, повышение температуры тела, реже кожный зуд. Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20-30 раз активность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркёры НВV -инфекции (НВsАg, НВeАg, антиНВcIgМ). Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.

С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается: нарастает слабость, снижается аппетит вплоть до анорексии, тошнота, сухость и горечь во рту, нередко – головная боль и головокружение, прекращаются артралгии. В желтушном периоде ещё более увеличивается печень. Постепенно нарастает желтуха, достигая максимума на 2-3 неделе. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких недель, чаще составляет 2-6 недель.

Повышение активности АЛТ в 30-50 раз регистрируют в течение всего желтушного периода. Белково-синтетическая функция печени при ВГВ нарушается при тяжёлом течении болезни (снижение показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового

индекса). Показатель тимоловой пробы обычно не повышается или повышается незначительно. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или понижено.

Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно: содержание билирубина в сыворотке нормализуется в течение 2-4 недель; повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции. Рецидив заболевания с ферментативным обострением и гипербилирубинемией требует исключения НDV-инфекции

Клинические варианты ВГВ: желтушный, безжелтушный, стёртый, инаппарантный (субклинический).

По данным эпидемиологичских исследований, безжелтушный вариант встречается в 20-40 раз чаще желтушного.

Одна из особенностей желтушного варианта ВГВ – выраженность в ряде случаев холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи; желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо-зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная. Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови – высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ .Желтушный период может затягиваться до 2-4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.

ВГВ может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме.

Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания. Выраженность интоксикации в сочетании с результатами лабораторного исследования (прежде всего АЛТ и протромбиновая активность) характеризует тяжесть гепатита.

При лёгкой форме ВГВ интоксикация выражена незначительно, интенсивность желтухи невелика, в биохимических пробах выявляется повышение билирубина крови, гиперферментемия (при этом коэффициент де Ритиса менее 1).

При среднетяжёлой форме ВГВ в желтушном периоде интоксикация проявляется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой после еды, могут быть кратковременные носовые кровотечения; желтуха яркая, стойкая. Биохимические пробы: повышение билирубина, трансаминаз, может выявляться незначительное снижение протромбиновой активности.

Тяжёлая форма ВГВ характеризуется нарастанием выраженной интоксикации в желтушном периоде (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота). Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтёки в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха нарастает. Одновременно отмечают значительное снижение протромбиновой активности, повышение активности АЛТ более 80-90 норм; высокая гипербилирубинемия(200 мкм\л и выше).

Стандарт лабораторной диагностики ВГВ

— общий билирубин крови и его фракции, АЛТ, АСТ, глюкоза крови,

— маркёры вирусных гепатитов А, В, С, D, Е (НВsAg, анти-НВcIgM, НВеАg, антиНВcIgG, анти-НСV, анти-НАVIgM, анти-НDV-суммарный).

Дополнительная лабораторная диагностика

При тяжёлой, затяжной, холестатической формах, при развитии осложнений:

— ГГТ, ЩФ, холестерин крови, b -липопротеиды, триглицериды, общий белок и белковые фракции,

— УЗИ органов брюшной полости,

— рентгенография органов грудной клетки,

— анализ на группу крови и резус-фактор.

Специфическая лабораторная диагностика ВГВ. Верификация острого ВГВ проводится путём выявления специфических маркёров. Антигены и антитела к НВ определяются методом ИФА. НВsAg появляется в крови за 2 нед — 2 мес до появления симптоматики . При гладком течении ВГВ в периоде реконвалесценции НВsAg исчезает, а через 3-4 мес от начала заболевания появляются антиНВs, что свидетельствует о формировании иммунитета . При тяжёлом течении ВГВ НВsАg может выявляться в небольшой концентрации, при этом антитела к НВs –антигену выявляются рано. При фульминантном течении ВГВ отмечается очень быстрая сероконверсия и могут выявляться только анти-НВ s.

Самым достоверным специфическим маркёром ОГВ являются анти-НВсIgМ, которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Через 4-6 мес от начала заболевания анти-НВс IgМ исчезают и появляются анти-НВс IgG (они сохраняются пожизненно).У вирусоносителей НВ антиНВсIgМ в крови отсутствуют.

В инкубационном периоде ВГВ одновременно с НВsАg в сыворотке крови циркулирует НВе-антиген — маркёр активной репликации вируса, он выявляется ещё до синдрома цитолиза. НВеАg исчезает из крови ещё в периоде желтухи и появляются антиНВе. Наличие НВеAg всегда отражает продолжающуюся репликативную фазу острой НВинфекции, если он обнаруживается более 2-3 мес , то это свидетельствует о возможности хронизации процесса. Индикация НВеАg и анти-НВеАg имеет не столько диагностическое, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение, изменением генетического кода в Рrе

При заражении мутантным типом НВV наблюдается высокая частота развития тяжёлых форм ОВГВ и фульминантного гепатита. НВеАg как критерий репликации не выявляется, может отсутствовать НВsАg.

HBV DNA — наиболее чувствительный показатель репликации вируса. ПЦР позволяет выявить ДНК вируса в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на репликацию. Индикация НВV ДНК позволяет диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами НВV.

Суммарное исследование антигенов и антител и применение ПЦР позволяют констатировать наличие НВ-инфекции отличить острую инфекцию (НВsАg в сочетании с анти-НВс IgМ) от хронической (НВsАg в сочетании с анти-НВс IgG),судить о выздоровлении и сформировавшемся протективном иммунитете (анти-НВ более 10 МЕ),выявить репликативную активность НВV,определить форму хронического ВГВ (НВенегативный или НВе-позитивный), прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии.

С целью профилактики ВГВ проводят тщательный отбор доноров с обязательным исследованием крови на наличие НВsАg и активности АЛТ; максимально ограничивают число показаний к переливанию крови. Необходимо соблюдение правил обработки

медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие НВsАg.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ.

В России зарегистрированы моновалентные и комбинированные вакцины.

Комбиотех(Россия); ДНК-рекомбинанатная(Россия) Регевак(Россия), Энджерикс В(Бельгия) Шанвак(Индия) НВ-ВАКС11(Нидерланды), Эувакс(Корея), Эбербиовак НВ(Куба).

— Твинрикс (Бельгия) – комбинированная вакцина для профилактики одновременно ВГА и ВГВ

— Бубо-кок (Россия) против коклюша ,дифтерии, столбняка и ВГВ)

— Бубо–М (Россия) против ВГВ, дифтерии, столбняка)

— Тританрикс (Великобритания) против ВГВ, коклюша, дифтерии, столбняка) Вакцинация является самым эффективным методом профилактики ВГВ.

Эффективность современных вакцин составляет 85-95%. Вакцинацию проводят по схеме 0- 1-6 месяцев. Титр анти-НВ определяют спустя 1-3 мес после окончания основного курса вакцинации. Ревакцинацию проводят однократно через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител (защитный уровень концентрации анти-НВs – 10 МЕ/мл и более). Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей – носительниц НВА или перенёсших ВГВ во время беременности(по схеме 0-1-2- 12 месяцев); медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа и т.д.; члены семей больных или носителей НВА. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей НВА вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев

В целях экстренной профилактики при контакте с НВs-положительной кровью, половом контакте с больным ОВГВ вакцинацию сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Защитный эффект комбинации превышает 95%. Доза иммуноглобулина для взрослых 0,04-0,07 мл/кг в дельтовидную мышцу, одномоментно или в течение ближайших дней — первый этап вакцинации — 10-20 мкг вакцины, второе и третье введение вакцины — через 1 и 6 мес. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 недель.

Лечение больных острым ВГВ

Госпитализация обязательна. При легком и среднетяжелом течении лечение проводится как при ВГА

— возможен перевод на парентеральное питание (в/в аминокислотные смеси)

— лактулоза внутрь до 120 мл в сутки

— инфузионная терапия: 2-2,5л в сутки под контролем диуреза (изотонические растворы глюкозы, полиионные растворы, реамберин, глюкозо-калий-инсулиновые)

источник

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Инкубационный период вирусного гепатита Е может длится до 2-х месяцев. Клиническая картина заболевания имеет очень много сходного с симптомами вирусного гепатита А. Дифференциальная диагностика проводится путем выявления специфических вирусных антигенов методом ПЦР. Параллельно производится обследование состояния печени (УЗИ, печеночные биохимические пробы, МРТ печени). Лечение вирусного гепатита Е включает диетотерапию, симптоматическое и дезинтоксикационное лечение.

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии).

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А. Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами. Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции. Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А.

Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. В редких случаях (при загрязнении посуды, объектов быта вирусом) реализуется контактно-бытовой путь передачи. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков. Преимущественность водного пути распространения инфекции подтверждает ее низкая очаговость, возникновение эпидемий в связи с сезонными осадками, изменением уровня грунтовых вод. Наиболее высокая естественная восприимчивость – у беременных женщин после 30 недели беременности. Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническое течение вирусного гепатита Е подобно таковому при заражении вирусным гепатитом А. Инкубационный период колеблется в пределах от 10 до 60 дней, в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. В преджелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко — довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции. Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается.

Продолжительность преджелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). Биохимический анализ крови в этот период отмечает повышение уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз. В отличие от вирусного гепатита А, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).

Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма (по данным лабораторных тестов). Иногда отмечается более затяжное течение инфекции. Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.

Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения. Состояние больных и тяжесть течения гепатита напрямую зависит от концентрации плазменных факторов свертывания. Снижение их количества, а также уменьшение активности плазменных протеаз, способствует заметному утяжелению состояния больного и усугублению клинической симптоматики вплоть до угрозы развития печеночной энцефалопатии.

Беременные женщины, заразившиеся вирусным гепатитом Е, обычно крайне тяжело переносят инфекцию, развивающуюся в основном после 24 недели беременности. Характерно резкое ухудшение состояния непосредственно перед родами или самопроизвольным прерыванием беременности. Выражен геморрагический синдром, в родах отмечается интенсивное кровотечение, быстро развивается печеночная энцефалопатия вплоть до печеночной комы (прогрессирование симптоматики нередко происходит за 1-2 дня). Нередка внутриутробная смерть плода, почечно-печеночный синдром.

Осложнения вирусного гепатита Е — это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных вирусный гепатит Е способствует развитию цирроза печени.

Специфическая диагностика вирусного гепатита Е основывается на выявлении специфических антител (иммуноглобулинов М и G) с помощью серологических методик и обнаружении антигенов вируса с помощью ПЦР.

Остальные лабораторно-диагностические мероприятия направлены на выяснение функционального состояния печени и выявление угрозы развития осложнений. К ним относятся: коагулограмма, печеночные пробы, УЗИ печени, МРТ и др.

Лечение легкой и среднетяжелой формы больных с вирусным гепатитом Е производят в инфекционных отделениях стационара, назначается диета (показан стол №5 по Певзнеру — щадящая диета с пониженным содержанием жирных кислот и богатая клетчаткой), обильное питье. Симптоматическая терапия (спазмолитические, антигистаминные средства) по показаниям. При необходимости производится оральная дезинтоксикация раствором 5% глюкозы.

При тяжелом течении больные лечатся в отделении интенсивной терапии, производится инфузионная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, глюкоза, электролитные смеси), ингибиторы протеаз, по показаниям вводят преднизолон. При угрозе развития геморрагического синдрома назначается пентоксифиллин, этамзилат. При массивных внутренних кровотечениях – переливают плазму, тромбоцитарную массу.

Особое внимание уделяется лечению беременных женщин. Вопрос о преждевременном родоразрешении решается индивидуально, нередко принимаются меры к экстренному прерыванию беременности.

Чаще всего вирусный гепатит Е заканчивается выздоровлением, однако тяжелая форма заболевания грозит развитием опасных для жизни осложнений: почечной и печеночной недостаточности, печеночной комы. Смертность среди больных вирусным гепатитом Е составляет 1-5%, этот показатель среди беременных женщин достигает 10-20%. В случае заражения вирусным гепатитом Е лиц, страдающих гепатитом В, прогноз заметно ухудшается, смерть при таком сочетании наступает в 75-80% случаев.

Общая профилактика вирусного гепатита Е заключается в улучшении условий жизни населения и контроле над состоянием водных источников. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение санитарно-гигиенических норм, употребление качественной воды из надежных источников. Особое внимание профилактике вирусного гепатита Е желательно уделять беременным женщинам, отправляющимся в эпидемиологически неблагополучные регионы (Узбекистан, Таджикистан, Северная Африка, Индия и Китай, Алжир и Пакистан).

источник

Медицинский справочник болезней

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

источник