Меню Рубрики

Вирусного гепатита а сезонные колебания

Повсеместно в стране заболеваемость гепатитом А среди детей (до 14 лет) значительно превышает заболеваемость взрослых-в среднем в 3 раза. В 1987 г. на их долю приходилось 2/3 всех зарегистрированных случаев ГА. В среднеазиатских республиках, отличающихся наивысшей заболеваемостью, к числу наиболее пораженных этой инфекцией контигентов населения относятся дети раннего возраста, которые болеют гепатитом А значительно чаще, чем дети других возрастных групп. В Узбекской ССР, например, в 1987 г. заболеваемость на 1000 детей каждой возрастной группы в возрасте 0-2 лет составляла 40,1; 3-6 лет-24,4 и 7-14 лет-8,4. Гепатит А относится к заболеваниям с выраженной осенне-зимней сезонностью. Минимальное число заболеваний регистрируется в начале лета. Однако именно в летний сезон происходит массовое инфицирование людей, которое из-за длительного инкубационного периода проявляется в виде болезни лишь спустя 2 мес и более после заражения. Максимальная заболеваемость регистрируется в конце осени как прямое следствие интенсификации эпидемического процесса в летний период и его дальнейшего усиления в начале осени в результате переформирования детских дошкольных, школьных и многих других коллективов.

Сезонность заболеваемости гепатитом А полностью отражает изменения интенсивности реализации фекально-орального механизма передачи возбудителя инфекции в различные периоды года и в этом отношении детерминируется теми же факторами, что и сезонность бактериальных кишечных инфекций. Следует подчеркнуть исключительно важную роль водного фактора в формировании сезонности гепатита А, действие которого на фоне не всегда удовлетворительной организации водоснабжения населения (дефицит воды при неудовлетворительном ее качестве по бактериологическим показателям) и резкого повышения водопотребления, в том числе и в сугубо питьевых целях, особенно усиливается в жаркий летний период. Интенсивные миграционные процессы среди населения в это время года также способствуют распространению гепатита А на основе повышения активности не только водного, но и бытового и пищевого путей передачи возбудителя инфекции.

В период сезонного подъема заболеваемости для эпидемического процесса гепатита А характерна определенная этапность вовлечения в него различных контингентов населения подъем заболеваемости на большинстве территорий страны сначала наблюдается среди школьников, затем среди неорганизованных детей дошкольного возраста, а уже после них-среди детей, посещающих дошкольные учреждения. Подобная динамика эпидемического процесса отражает неодинаковую социальную активность различных контингентов детского населения в контакте с другими людьми и объектами окружающей среды по мере приближения теплого времени года, которое на южных территориях страны наступает несколько раньше. В результате большей активности школьников усиливается занос ВГА в первую очередь в школы, что и проявляется позже повышением заболеваемости ГА среди детей школьного возраста в летний период (по прошествии длительного инкубационного периода), когда учебный год уже заканчивается.

Создание в летний период новых организованных детских коллективов (пионерских лагерей, загородных дошкольных учреждений и др.) способствует заносу в них гепатита А и дальнейшему его распространению. Процесс переформирования детских коллективов возобновляется в начале осени (сентябрь), что является дополнительным «катализатором» активности эпидемического процесса на фоне предшествовавшей широкой диссеминации ВГА.

Массовая миграция населения в период летних отпусков с изменением стереотипа условий жизни и круга общения людей ведет к активному переносу инфекции с одних территорий на другие с последующим ее распространением в результате «перемешивания» различных коллективов. Хорошо известны случаи крупных эпидемических вспышек в студенческих строительных отрядах, а также во время различных сельскохозяйственных кампаний, также приходящихся на летне-осенний период.

Таким образом, вероятность заражения гепатитом А в летне-осенний период резко увеличивается, что и ведет к сезонному подъему заболеваемости. При этом еще раз следует отметить исключительно важное эпидемиологическое значение водного фактора, активность которого резко увеличивается в результате усиления водопотребления в жаркое время года (в среднеазиатском регионе водопотребление только в питьевых целях в среднем на одного взрослого человека в жаркий летний период составляет 10-12 л и более в сутки).

Как уже отмечалось, эпидемический процесс гепатита А характеризуется периодичностью. Периоды между подъемами заболеваемости в различных районах и населенных пунктах охватывают неодинаковое число лет. Для большинства территорий страны характерна периодичность в 4-6 лет. Исключение составляют республики Средней Азии, где эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1-2 года. Эта эпидемиологическая закономерность обусловлена высокой рождаемостью и сравнительно быстрыми темпами накопления восприимчивых к гепатиту А контингентов населения. Одной из возможных, но не главных причин периодичности ГА являются, видимо, колебания иммунитета населения во времени. Однако хорошо известны эпидемические ситуации, когда на одной и той же территории после резкого роста заболеваемости гепатитом А на следующий год наблюдается еще более интенсивный ее подъем. Иными словами, среди населения постоянно имеется огромный по своим размерам резервуар восприимчивых к гепатиту А людей, что и определяет его широкое стабильное распространение, регулируемое активностью реализации фекально-орального механизма передачи ВГА. В этом отношении ГА подчиняется тем же эпидемиологическим закономерностям, что и другие антропонозные кишечные инфекции. Хорошо известна приуроченность крупных эпидемий ГА, в частности в республиках Средней Азии, к годам с экстремально жаркими летними периодами, когда особенно интенсифицируется водный путь распространения его возбудителя.

В настоящее время происходит заметное выравнивание показателей заболеваемости среди населения, проживающего в городской и сельской местности. Причина этого явления заключается, по-видимому, в выраженных процессах урбанизации и все большим стиранием различий в санитарно-коммунальных условиях жизни в городе и деревне.

Наибольшее число заболеваний гепатитом А приходится на семейные (квартирные) эпидемические очаги с одним случаем заболевания. Последующие заболевания манифестными формами ГА, как правило, встречаются редко. Однако в этих очагах выявляются безжелтушные и бессимптомные формы инфекции, общее количество которых значительно превалирует над желтушными. Эти больные, выявляемые лишь при специальных исследованиях, отражают скрыто протекающий эпидемический процесс и ярко выраженный при ГА «феномен айсберга». Вместе с тем эпидемиологические связи между семейными очагами определяются активностью массовых путей передачи возбудителя инфекции. В этом смысле любые попытки решать проблему ГА лишь на основе усиления мероприятий в эпидемических очагах бесперспективны, так как по своей эпидемиологической сути они полностью лишены профилактической направленности и не способны обеспечить реального профилактического эффекта.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

ГЕПАТИТ А — вирусное заболевание. Вызывается РНК-содержащим вирусом. По МКБ-10 различают острый гепатит А (В 15), гепатит А с печеночной комой (В 15.0) и гепатит А без печеночной комы (В 15.9).

Этиология. Вирус гепатита А (ВГА) открыли S. Feinstone и сотрудники (1970). Он представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27-30 нм. По физико-химическим свойствам ВГА относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Вирус нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется раствором формалина, хлорамина и ультрафиолетовыми лучами; при температуре 85°С инактивируется в течение 1 мин. Показана возможность репродукции вируса в первичных и перевиваемых монослойных линиях культур клеток человека и обезьян, что открывает источник реагентов для производства диагностикумов, а также для конструирования вакцинальных препаратов.

Эпидемиология. Гепатит А — распространенное инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети 1-го года жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция. Источниками заражения является только человек с явными или стертыми формами болезни, а также вирусоносители — здоровые или реконвалесценты. Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные, особенно с атипичными формами. Зачастую заболевание у них остается нераспознанным, они ведут активный образ жизни, посещают организованные детские коллективы и становятся скрытыми и нередко мощными источниками инфицирования. У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от появления желтухи — лишь в единичных случаях. Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача воздушно-капельным путем не подтверждается. Роль мух как фактора передачи преувеличена. Передача инфекции парентеральным путем происходит лишь тогда, когда кровь больного, содержащая вирус, попадет в кровоток реципиента. Теоретически это возможно, но на практике реализуется, по-видимому, крайне редко из-за нестойкости вируса в крови. Передачу вируса от матери плоду трансплацентарно все исследователи исключают. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых. Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъемы и периодичность. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь — январь), наименьшая — летом (июль — август). Эпидемические вспышки обычно отмечаются в детских учреждениях. После перенесенного гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем — в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты и взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов пероксидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свертывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени. В фазе реконвалесценции происходит усиление факторов защиты и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным восстановлением функционального состояния печени. У большинства детей наступает выздоровление в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. Только у некоторых (3-5%) первоначальные факторы защиты могут оказаться недостаточными; сохраняется относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и больше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях течение болезни становится затяжным со сложным механизмом структурно-функциональных изменений. Однако и у этих детей в конечном итоге механизмы защиты перевешивают — вирусная активность блокируется и наступает выздоровление. Хронический процесс в исходе гепатита А не формируется.

Читайте также:  Норма вирусная нагрузка при гепатит в

Патоморфология. Морфология гепатита А изучена на основе данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех ее тканевых компонентах: паренхиме, соединительной строме, ретикулоэдотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительно выраженных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких формах до более распространенных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и тем более массивного некроза печени при гепатите А не бывает.

Клинические проявления. При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: инкубационного, начального или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода реконвалесценции. Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, обычно — 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головой боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос. Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важными объективными симптомом в этом периоде болезни являются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В единичных случаях пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода наблюдается частичное обесцвечивание кала (цвет глины). У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно встречается при легких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в 3-й период обычно совершается при отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжелое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. Сначала появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь». Желтуха при гепатите А может быть легкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится 7-14, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется желтушное окрашивание складок кожи, ушных раковин и особенно склер в виде краевой иктеричности. На высоте желтухи печень максимально увеличена, ее край уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезенки. Изменения других органов при гепатите А слабо выражены. Можно отметить лишь умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии; бывают кратковременные экстрасистолии. После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает уменьшаться. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни спад клинических проявлений занимает 7-10 дней. После этого начинается 4-й, постжелтушный период с относительно медленным уменьшением печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения печени, а в редких случаях и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы. 5-й, восстановительный, период, или период реконвалесценции, у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением ее функций и вполне удовлетворительным состоянием. В ряде случаев дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Классификация. Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи (безжелтушный, стертый, субклинический гепатит) по тяжести не делятся, поскольку всегда расцениваются как легкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни определяют в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитываются и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Легкая форма. Встречается у половины больных и проявляется кратковременным умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными признаками интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара болезни, умеренным увеличением печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного — 25 мкмоль/л (при норме 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, тимоловая проба умеренно повышена, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз. Течение болезни циклическое и доброкачественное. Длительность желтушного периода около 7-10 дней. Размеры печени нормализуются на 25-35-й день. У 5% детей заболевание принимает затяжное течение.

Среднетяжелая форма. Встречается у 30% больных и проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Выраженность желтухи — от умеренной до значительной. Печень болезненная, ее край плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка часто увеличена. Количество мочи заметно уменьшено. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе неконъюгированного (непрямого) — до 50 мкмоль/л. С большим постоянством снижен протромбиновый индекс (до 60-70%). Активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 10-15 раз. Течение болезни гладкое. Симптомы интоксикации сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед, в среднем 14±5 дней. Функция печени полностью восстанавливается на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% детей.

Тяжелая форма гепатита А встречается редко, не более чем у 1-3% больных. При этой форме ярко выражены явления общей интоксикации и желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало отличаются от таковых при среднетяжелой форме болезни (рвота, вялость, анорексия). Однако с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Печень резко увеличена, ее пальпация болезненна, увеличена селезенка. Содержание билирубина в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при этом неконъюгированного (непрямого) билирубина — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижен до 50-60%, активность печеночно-клеточных ферментов повышена в 15-30 раз. Безжелтушная форма. На протяжении всего заболевания неотмечается иктеричности кожи и склер при систематическом наблюдении за больным. Остальные симптомы при безжелтушной форме соответствуют таковым при желтушной. Возможны кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота, сохраняющиеся не более 3-5 дней. Ведущим симптомом безжелтушной формы является острое увеличение печени с ее уплотнением и болезненностью при пальпации. Бывают увеличение селезенки, темная моча и несколько обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и содержание ?-липопротеидов. Часто отмечается кратковременное повышение конъюгированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза против нормы.

Безжелтушная форма встречается приблизительно у 20% больных верифицированным гепатитом А.

При субклинической (инаппарантной) форме полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз устанавливают только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значимо для диагностики таких форм повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже — положительная тимоловая проба. С достоверностью подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM к ВГА. Есть основания считать, что в очаге инфекции гепатита А большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

При холестатической форме на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. По статистике, синдром холестаза при гепатите А возникает редко — не более чем у 2% больных и, как правило, у девочек в препубертатном и пубертатном периоде.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются выраженная и длительная (30-40 дней и более) застойная желтуха и зуд кожи. Часто желтушность имеет зеленоватый или шафранный оттенок, но иногда может вообще отсутствовать, тогда преобладает зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены, печень увеличена незначительно, моча темная, кал обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет прямой фракции. Активность печеночно-клеточных ферментов в пределах нормы или немного повышена. Отмечается возросший уровень общего холестерина, ?-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хронический гепатит не формируется.

Течение. Гепатит А может быть острым и затяжным, гладким без обострения, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и присоединением интеркуррентных заболеваний.

Острое течение наблюдается у 95% детей, больных верифицированным гепатитом А. При остром течении бывают случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й нед болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени. У детей общая продолжительность болезни хотя и укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6-8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени, редко — увеличение селезенки, неполная нормализация функции печени и др.). Эти случаи можно рассматривать как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у этих детей также бывает доброкачественным. Формирования хронического гепатита не наблюдается.

Затяжное течение сопровождается клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита длительностью от 3 до 6 мес и более. Начальные проявления болезни при затяжном течении практически не отличаются от таковых при остром гепатите. Нарушение цикличности выявляется лишь в постжелтушном периоде. При этом долго остается увеличенной печень, иногда и селезенка. В сыворотке крови активность печеночно-клеточных ферментов не обнаруживает тенденций к нормализации. Однако затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Течение с обострением. Под обострением понимают усиление клинических признаков гепатита и ухудшение функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени. Обострение следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения печени, селезенки, появления желтухи, возможного повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострениям, так и рецидивам всегда предшествует повышение активности печеночно-клеточных ферментов. У всех детей с «рецидивом» гепатита А обычно определяют присоединения другого гепатита — В, С и др. Основная причина обострения заключена в активизации вируса у ребенка с функциональной недостаточностью Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, следствием чего становятся неполноценная элиминация инфицированных гепатоцитов и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию с последующим поражением новых гепатоцитов.

Течение с поражением желчных путей. При гепатите А поражение желчных путей обычно проявляется дискинетическими явлениями по гипертоническому типу. Они возникают при любых формах гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у больных с холестатическим синдромом. Клинически поражение желчных путей может проявляться всеми симптомами, свойственными холестатичской форме болезни, но нередко протекает без отчетливых симптомов и диагностируется по результатам лабораторного исследования. У большинства детей дискинетические нарушения желчных путей проходят без какого-либо лечения, по мере ликвидации симптомов гепатита А. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита.

Течение с присоединением интеркуррентных инфекций . Интеркуррентные заболевания обычно не оказывают существенного влияния на выраженность клинических проявлений, функциональных нарушений, а также течение, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А. У отдельных больных при присоединении интеркуррентной инфекции наблюдаются некоторое увеличение печени, увеличение активности печеночно-клеточных ферментов, показателя тимоловой пробы.

Исход. В исходе гепатита А возможны выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны. Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени — наиболее частый исход гепатита А. Остаточный фиброз или выздоровление с анатомическим дефектом (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при полном отсутствии клинических симптомов и изменений результатов лабораторных исследований. Морфологической основой гепатомегалии является остаточный фиброз печени при полном отсутствии дистрофических изменений гепатоцитов.

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А в результате активации микробной флоры.

Клинически поражение желчных путей проявляется различными жалобами: на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Как правило, жалобы у детей появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А. У большинства пациентов определяется сочетанная гастродуоденальная и гепатобилиарная патология, нередко при аномалии развития желчного пузыря.

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, но результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели делятся на специфические и неспецифические. Специфические основаны на выявлении в крови РНК ВГА в ПЦР и специфических антител анти-ВГА IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-ВГА IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т. е. для широких эпидемиологических обобщений. Неспецифические методы играют решающую роль в установлении факта поражения печени, оценке тяжести, течения и прогноза заболевания. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наиболее эффективны определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1 — ФА и др.), показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Лечение больных гепатитом А лучше проводить в домашних условиях. Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом — 6-12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть индивидуализированным и полностью соответствовать течению патологического процесса, функциональному восстановлению печени с учетом остаточных явлений, возраста и преморбидного фона ребенка.

Больным необходимо полноценное, высококалорийное и по возможности физиологичное питание с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных сортов рыбы (треска, судак, навага, щука), омлета, нежирных сортов сыра. Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное). Углеводы содержатся в рисовой, манной, овсяной, гречневой каше, хлебе, макаронных изделиях, сахаре, картофеле. В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, помидоры, кабачки), зелени, фруктов, соков. Из рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинину, окорок, мясные консервы, жирную птицу, жирные виды рыбы, острые подливы, маринады, бобовые, острые сыры, чеснок, редьку, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, хрен и др. Разрешаются мед, варенье, пастила, несдобное печенье, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба.

Читайте также:  Количество хронических вирусных гепатитов

Больные гепатитом А обычно не нуждаются в медикаментозных средствах, но все же целесообразно назначать препараты с желчегонным действием. В остром периоде заболевания лучше применять средства преимущественно холелитического действия (магния сульфат, фламин, берберин и др.), а в периоде реконвалесценции — холесекретирующего (аллохол, холензим и др.). Патогенетически оправдано при гепатите А назначение комплекса витаминов группы В (B1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. В периоде реконвалесценции и особенно при затяжном гепатите А можно назначать фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, Лив52 К (детям с 2 лет) по 10-20 капель 2 раза в день за 30 мин до еды, Лив52 в таблетках (детям с 6 лет) по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном по 1/2-1 драже (1/2-1 ложечке) 3 раза в день в течение 2-3 нед. Патогенетически оправдано назначение комплекса витаминов группы А (В1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. При холестатической форме купирование холестаза достигается назначением препарата урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10-15 мг/(кг • сут) на весь период клинико-лабораторных проявлений плюс 2-3 нед для ликвидации субклинического холестаза. В периоде ранней и поздней реконвалесценции, особенно при затяжном течении гепатита А и значительной выраженности остаточных явлений с учетом возможности формирования патологии билиарного тракта и гастродуоденальной зоны в качестве препарата, способного эффективно воздействовать на эти неблагоприятные последствия и осложнения, патогенетически оправдано назначение урсосана более длительным курсом (3-6 мес). С этой же целью в периоде реконвалесценции можно назначать фосфоглив или эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном. Инфузионную терапию назначают при тяжелых формах и отдельным больным со среднетяжелой формой заболевания. Внутривенно капельно вводят 1,5% раствор реамберина из расчета 10 мл/кг массы тела реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы.

После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.

Первый осмотр и обследование ребенка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета. Если есть клинические или биохимические признаки незавершенности процесса, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Независимо от формы и тяжести заболевания на все время лечения необходимо назначать энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез). Энтеросорбенты связывают токсические вещества и метаболиты в желудочно-кишечном тракте и прерывают процессы их рециркуляции. Все это, безусловно, приводит к уменьшению метаболической и токсической нагрузки на клетки печени и ускоряет процессы репарации печеночной ткани.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению распространения инфекции гепатита А предполагают воздействие на источник инфекции, пути ее передачи и восприимчивость организма. Нейтрализация источника инфекции обеспечивается ранней диагностикой всех случаев заболевания и своевременной изоляцией больных. У всех контактных детей ежедневно осматривают кожу, склеры, обязательно обращают внимание на размер печени, цвет мочи и кала.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены. При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для повышения невосприимчивости населения к гепатиту А определенное значение имеет введение нормального иммуноглобулина. Своевременное применение иммуноглобулина в очаге гепатита А способствует купированию вспышки. Для достижения профилактического эффекта необходимо использовать иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А — 1:10 000 и выше.

Существует плановая или предсезонная иммунопрофилактика гепатита А и иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям. Плановая предсезонная (август-сентябрь) профилактика проводится в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А — более 12 на 1000 детского населения. Титрованный иммуноглобулин вводят детям от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим контакт с заболевшими гепатитом А в семье или детском учреждении в течение 7-10 дней после 1-го случая заболевания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл. В детских учреждениях при неполном разобщении групп иммуноглобулин вводят всем детям, не болевшим гепатитом А. При полном разобщении (школьные классы) вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения должен решаться индивидуально.

Действенная профилактика гепатита А возможна лишь путем всеобщей вакцинации. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

• вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК, Россия;

• вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ, Россия;

• хаврикс 1440 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• хаврикс 720 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• аваксим фирмы Санофи Пастер, Франция;

• вакта 25 ЕД (и 50 ЕД). фирмы Мерк Шарп и Доум, США;

• твинрикс — вакцина против гепатитов А и В фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес — 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков прививок в разные части тела. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отек в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами.

Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.

источник

A. основу лечения составляет диета и физический покой

Б. антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

B. препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

Г. следует избегать назначение большого количества лекарственных препаратов

Д. целесообразно широкое применение кортикостероидов

2. Ситуация, характерная для заражения ВГА:

B. купание в открытом водоеме

Г. стоматологические манипуляции

3. Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

4. При вирусном гепатите А наблюдается:

A. характерно отсутствие четкой сезонности

Б. заболеваемость нередко имеет групповой характер

B. особенно часто болеют дети до 1 года

Г. преимущественно болеют лица пожилого возраста

Д. больные наиболее заразны в желтушном периоде

5. Инкубационный период при вирусном гепатите А длится (дней):

6. Наиболее характерными вариантами преджелтушного периода вирусного гепатита А являются все, кроме:

7. Исходом гепатита А является:

A. формирование вирусоносительства

B. развитие хронического гепатита

Г. развитие острой почечной недостаточности

8. Маркером острого гепатита А является:

9. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита (2-я неделя

Б. высокий уровень свободного билирубина

10. Наиболее информативным биохимическим тестом в преджелтушном

периоде вирусного гепатита А является:

11. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е:

12. Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Д. лиц, с отягощенным преморбидным фоном

13. Для вирусного гепатита Е характерно:

A. тяжелое течение у пожилых

Б. тяжелое течение у беременных женщин

B. длительное носительство вируса у детей

Д. связь с гемотрансфузиями

2. Укажите правильное утверждение в отношении вирусного гепатита В:

A. заражение ВГВ происходит пищевым путем

Б. возможно перинатальное заражение ВГВ

B. заражение гепатитом В половым путем представляет казуистическую редкость

Г. больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

Д. после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

3. Более достоверно указывает на возможность формирования хронизации процесса после острой фазы вирусного гепатита В обнаружение:

A. HBs Ag в период реконвалесценции

Б. НВе Ag дольше 4-6 недель от начала болезни

4. Укажите вероятный диагноз.

У больного с желтухой в крови резко повышены билирубин, АЛТ,

при наличии HBs Ag и anti HBc IgM.

Б. хронический вирусный гепатит В

B. острый вирусный гепатит В

Г. болезнь Вильсона-Коновалова

5. Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

A. повышение активности АЛТ

Б. снижение сулемового титра

B. высокий уровень щелочной фосфатазы

6. Длительная циркуляция HBs Ag после перенесенного гепатита В является критерием:

Б. активной репликации вируса

B. развития цирроза печени

Д. усугубления тяжести заболевания

7. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами вирусного гепатита В проводится в течение:

8. Для вирусного гепатита В характерно:

A. HBs Ag — маркер острого периода ГВ

Б. серологическая диагностика имеет значение только для проведения

B. положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

Г. циркуляция в крови HBs Ag наблюдается только в ранние сроки

Д. обнаружение иммунологических маркеров применяется только для

обследования стационарных больных

9. После перенесенного в прошлом острого вирусного гепатита В обнаруживаются:

10. При вирусном гепатите В в крови обнаруживаются специфические маркеры следующие, кроме:

11. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита В (2-ая

неделя болезни) следующие, кроме:

Б. высокий уровень амилазы

1. Источники гельминтозов могут быть следующие, кроме :

2. Заражение гельминтозами происходит следующими путями, кроме:

3. В патогенезе гельминтозов важное значение имеет всё, кроме:

А. путь проникновения гельминта в организм человека

Б. действие экзотоксинов гельминтов

В. пути миграции гельминта в организме

Г. действие токсинов в организме

Д. сенсибилизирующее действие гельминтов

4. Патогенетические особенности гельминтозов зависят от всего, кроме:

А. интенсивности размножения гельминтов в организме человека

В. локализации гельминта в организме

Д. состояния иммунной системы организма человека

5. Острая фаза гельминтозов характеризуется всем, кроме:

Б. зудящими высыпаниями на коже

В. симптомами, обусловленными локализацией паразита в организме

Г. развитием аллергического поражения сердца, печени, других органов

6. Для диагностики гельминтозов решающее значение имеет обнаружение яиц, личинок гельминтов в следующих средах, кроме:

7. Дополнительными методами диагностики гельминтозов являются все, кроме:

Г. кожно-аллергические пробы

8. К современным противогельминтным средствам относятся все, кроме:

9. Для ранней стадии инвазии при аскаридозе характерно:

A. диспепсические расстройства

Г. лихорадка и гепато-лиенальный синдром

Д. выраженная лейкопения и эозинопения

10. Для ранней стадии аскаридоза характерно всё, кроме:

Д. эозинофилия и лейкоцитоз

11. Для хронической стадии аскаридоза характерно всё, кроме:

B. у детей — задержка психомоторного развития и снижение интеллекта

Г. снижение работоспособности

12. Для аскаридоза характерно:

A. решающим методом диагностики является обнаружение в кале яиц аскарид

Б. яйца гельминта не обнаруживаются в кале в ранней стадии болезни

B. для лечения в ранней фазе применяют мебендазол

Г. для лечения в хронической стадии применяют левамизол

Д. достаточно эффективным препаратом является пиперазин

13. Основные клинические признаки трихинеллеза следующие, кроме:

14. При трихинеллезе характерно всё, кроме:

A. летальность может достигать 10% и более

Б. диагноз подтверждается трихинеллоскопией подозрительного мяса,

B. лечение проводят в условиях стационара

Г. для лечения применяют мебендазол (вермокс)

Д. высокоэффективен метронидазол

15. Для описторхоза характерно:

A. относится к нематодозам

Б. распространён в тропических странах

B. развивается при употреблении сырой, малопосоленной или

неполностью приготовленной рыбы, содержащей личинки гельминта

Г. сопровождается поражением легких

16. Для описторхоза характерно всё перечисленное, кроме:

A. в ранней стадии характеризуется развитием эозинофильных инфильтратов в легких

Б. распространен в бассейнах крупных рек (Волга, Обь и другие)

B. в поздней стадии характеризуется поражением печени и желчевыводящих путей

Г. диагностируется путем обнаружения яиц кошачей двуустки в

дуоденальном содержимом или каловых массах

17. Изменения периферической крови в ранней стадии описторхоза:

18. Укажите неправильное утверждение в отношении эхннококкоза:

А. симптоматика определена локализацией и размерами эхинококковых пузырей

Б. часто протекает бессимптомно и обнаруживается при случайном обследовании

В. при эхинококкозе легкого наблюдается несоответствие субъективных

ощущений с физикальными данными

Г. одно из осложнений — образование абсцесса печени с прорывом в брюшную полость

Д. для диагностики производят пункцию эхинококкового пузыря

19. К возбудителям гельминтозов относятся все перечисленные, кроме:

20. При аскаридозе характерно:

А. источником инвазии является человек и животное

Б. личинки гельминта созревают в толстой кишке

В. продолжительность гельминтоза достигает 10 лет

Г. заражение происходит при употреблении пищевых продуктов и воды,

содержащих инвазионные яйца аскарид

Д. наиболее ярким клиническим проявлением болезни является анемия

21. При аскаридозе характерно всё, кроме:

A. продолжительность инвазии не превышает одного года

Б. личинки аскарид мигрируют гематогенным путем в печень, а затем легкие

B. из легких личинки аскарид проникают в ротоглотку и заглатываются со слюной

Г. заражение возможно только при попадании в организм яиц, достигших в

Д. миграция личинок происходит бессимптомно

22. Для трихинеллеза характерно всё перечисленное, кроме:

A. относится к пероральным биогельминтозам

Б. характеризуется поражением тонкого кишечника

B. сопровождается выраженными токсикоаллергическими реакциями

Г. проявляется лихорадкой, отеками век и лица, миалгиями

23. Для трихинеллеза характерно всё перечисленное, кроме:

А. заражение происходит при употреблении рыбы, недостаточно термически

Б. поражается поперечно-полосатая мускулатура

В. ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции

Г. инкапсулированные личинки паразита могут сохраняться более 10 лет

Д. наиболее тяжелое течение болезни наблюдается при минимальном

инкубационном периоде (5-10 дней)

24. Для трихинеллеза характерно:

A. заражение происходит при употреблении рыбы, недостаточно

Б. поражается желудочно-кишечный тракт

B. ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции

Г. диагноз подтверждается обнаружением яиц паразита в испражнениях

Д. длительность течения болезни составляет до 2 лет

25. Этиотропное лечение больных трихинеллезом осуществляется:

26. Этиотропным средством лечения больных трихинеллезом является:

27. Лихорадка, боль в мышцах при движении и в покое, одутловатость лица, эозинофилия крови характерны для:

28. Для лечения больных тениозом используют:

Г. экстракт мужского папоротника

29. Клинический симптом, наиболее характерный для энтеробиоза:

Б. схваткообразные боли в животе

30. Дифиллоботриоз вызывается:

В отделение поступил больной К., 30 лет, с жалобами на общее недомогание, утомляемость, плохой аппетит, тошноту, непостоянные боли в правой половине живота. При обследовании в копрограмме обнаружены яйца власоглава.

32. Цистицеркоз может развиться первично при употреблении в пищу всех перечисленных продуктов, кроме:

Г. сырой или недоваренной рыбы

1. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

A. поражение цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей

B. сосудистые расстройства

Г. токсические поражения пищеварительного тракта

2. Из перечисленных симптомов при гриппе наблюдается:

Б. гиперемия и зернистость мягкого неба

Д. диспепсические расстройства

3. При гриппе в тяжелых случаях характерно всё, кроме:

Б. возможна сердечно-сосудистая недостаточность

B. типична геморрагическая сыпь

Г. возможен бред, расстройства сознания

Д. возможно появление менингеальных симптомов

4. Для гриппа характерно всё, кроме:

A. основным этиологическим фактором пневмоний является вирус гриппа

Б. пневмонии, как правило, вызываются вторичной флорой

B. развитие геморрагического отека легких обусловлено воздействием

Г. отиты и синуситы -осложнения, вызываемые вторичной флорой

Д. нередко обостряются хронические заболевания органов дыхания

5. Клиническими симптомами гриппа являются следующие, кроме:

B. выраженный интоксикационный синдром

Д. гиперемия слизистых зева с синюшным оттенком, зернистость на мягком нёбе

6. Продолжительность лихорадки при гриппе чаще всего составляет (дней):

7. Укажите неправильное утверждение в отношении гриппа:

A. грипп начинается с явлений общей интоксикации

Б. лихорадочный период при гриппе не превышает шести дней

B. при продолжительности лихорадки более 5 суток диагноз гриппа

Г. грипп часто начинается с катаральных явлений

Д. двухволновая лихорадка при гриппе часто обусловлена присоединением

8. Характерными симптомами гриппа являются все, кроме:

A. интенсивная боль в теменно-затылочной области

Д. гиперемия и зернистость мягкого и твердого неба

9. Укажите неправильное утверждение в отношении диагноза гриппа:

A. как правило, устанавливается на основании клинического анализа крови

Б. может быть подтвержден методом флюоресцирующих антител

B. подтверждается РТГА и РСК

Г. обычно устанавливается клинически

Д. может быть подтвержден выделением культуры вируса

10. Наличие указанного симптома позволяет исключить диагноз гриппа:

Б. головная боль со рвотой

Г. дыхательная недостаточность

11. Укажите правильное утверждение в отношении гриппа:

A. в отличие от сыпного тифа сыпь при гриппе появляется на 1-й день

Б. в отличие от гриппа при других ОРВИ интоксикация выражена слабо

B. в отличие от брюшного тифа при гриппе наблюдаются боли в животе и жидкий стул

Г. в отличие от инфекционного мононуклеоза при гриппе увеличиваются

только подчелюстные лимфоузлы

Д. дифференциальная диагностика между гриппом и парагриппом возможна только на

основании вирусологических исследований

12. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больная 23 лет доставлена в тяжелом состоянии. Температура 39,5°С. Лицо пепельно-серое. Кровохарканье. Тахикардия. АД 80/50 мм рт. ст. Тахипноэ.Менингеальных симптомов нет. Живот безболезненный. Больна 3 суток.

Д. менингококковая инфекция

A. лечение предпочтительней проводить в условиях стационара

Б. в тяжелых случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия

B. всем больным следует назначать аспирин

Г. антимикробная терапия показана только в осложненных случаях

Д. с целью профилактики бактериальных осложнений показан применение

A. лечение предпочтительней проводить в условиях стационара

Б. наиболее эффективен бисептол

B. всем больным следует назначать жаропонижающие средства

Г. антимикробная терапия показана только в осложненных случаях

Читайте также:  Характеристика вакцинопрофилактики вирусного гепатита

Д. с целью профилактики бактериальных осложнений показано

применение интерферона интраназально

15. Этиотропным препаратом лечения гриппа является:

16. Наиболее вероятным источником инфекции при гриппе является:

A. человек, находящийся в инкубационном периоде

Б. больной в периоде разгара

17. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

A. поражение эпителия трахеи и бронхов

B. сосудистые расстройства

Д. репликация вируса гриппа в лимфоузлах

18. Укажите правильный диагноз осложнения.

Больной 33 лет лечился на дому по поводу среднетяжелой формы гриппа. На 6-й день болезни состояние ухудшилось. Температура повысилась до 40°С, появилась одышка (ЧД-36 в мни), глухость тонов сердца, пульс 110 ударов в мин., цианоз губ. При аускультации легких дыхание жесткие, в нижних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко-пузырчатые хрипы. Сознание спутанное. Бредит.

19. Препаратом этиотропного лечения гриппа А является:

Б. противогриппозная вакцина

20. Для этиотропного лечения гриппа применяют:

1. Укажите правильное утверждение в отношении ОРВИ:

A. пневмония — частое проявление микоплазменной инфекции

Б. для парагриппозной инфекции характерна резко выраженная интоксикация

B. аденовирусная инфекция характеризуется выраженным ларинготрахеитом

Г. аденовирусная инфекция характеризуется кратковременным субфебрилитетом

Д. риновирусная инфекция отличается от других ОРВИ интенсивным

2. Клиника ларингита характерна, главным образом, для:

3. Из группы ОРВИ наиболее массовым заболеванием является:

B. микоплазменная инфекция

4. Ведущим синдромом поражения при парагриппе является:

5. Для парагриппа характерно всё, кроме:

6. Осложнениями при парагриппе являются следующие, кроме:

7. Клиническими симптомами поражения верхних дыхательных путей

при парагриппе являются следующие, кроме:

Б. боль в горле при глотании

B. обильные серозные выделения из носа

8. Клиническими симптомами поражения верхних дыхательных путей

при парагриппе являются следующие, кроме:

А. выраженный синдром интоксикации

В. отек гортани с явлениями «ложного крупа»

9. Для парагриппа характерно:

10. Для аденовирусной инфекции характерным является:

11. Бронхи, бронхеолы и альвеолы поражаются чаще при:

Г. респираторно-синцитиальной инфекции

12. Для аденовирусной инфекции характерно всё перечисленное, кроме:

13. Аденовирусная инфекция отличается от других ОРВИ всем перечисленым, кроме:

Б. поражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей (фарингит)

B. поражение слизистой оболочки кишечника

Г. поражение лимфоидной ткани

14. Для аденовирусной инфекции характерны следующие симптомы, кроме:

А. увеличение селезенки и печени

Г. волнообразный тип лихорадки

Д. головные боли в области лба, надбровных дуг

15. Для аденовирусной инфекции характерно всё перечисленное, кроме:

Б. гиперемия и отечность миндалин, задней стенки глотки

B. инъекция сосудов склер, гиперемия, одутловатость лица

Г. односторонний конъюнктивит

1. Укажите неправильное утверждение в отношении менингококка:

A. менингококк является грамотрицательпым диплококком

Б. менингококк неустойчив в окружающей среде

B. источником инфекции при менингококковой инфекции являются

больные и носители менингококка

Г. заражение менингококковой инфекцией возможно контактно-бытовым путем

Д. заражение менингококковой инфекцией происходит воздушно- капельным путем

2. Укажите правильное утверждение в отношении менингококковой инфекции:

A. заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода

Б. максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией

наблюдается и осенние месяцы

B. менингококк является грамположительмым диплококком

Г. менингококковой инфекцией болеют преимущественно дети

Д. менингококк продуцирует сильный экзотоксин

3. Укажите правильное утверждение в отношении менингококковой инфекции:

A. заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода

Б. максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией

наблюдается в зимне-весенний период

B. менингококк является грамположительным диплококком

Г. менингококковой инфекцией болеют преимущественно подростки и взрослые

Д. менингококк продуцирует сильный экзотоксин

4. Сезонность при менингококковой инфекции:

5. Для менингококковой инфекции характерно всё, кроме:

A. возбудитель проникает в субарахноидальное пространство из

носоглотки, как правило, лимфогенным путем

Б. интоксикация обусловлена действием эндотоксина возбудителя

B. в патогенезе генерализованных форм болезни важное место занимает

Г. наиболее частая причина смерти — инфекционно-токсический шок

Д. нередкой причиной смерти является отек и набухание мозга

6. Ведущее звено патогенеза при менингококкцемии:

7. Для менингококкцемии характерно:

A. наблюдается полиаденопатия

Б. частым осложнением является эндокардит

B. характерно формирование множественных пиемических очагов

Г. наиболее тяжелым осложнением является миокардит

Д. наиболее тяжелым осложнением является ИТШ

8. Для менингококковой инфекции характерно всё, кроме:

A. инкубационный период в пределах от 1 до 10 суток

Б. наиболее частой формой болезни является острый назофарингит

В. среди генерализованных форм болезни чаще встречается смешанная

Г. наблюдается полинейропатия

Д. генерализованные формы болезни характеризуются острым началом,

высокой лихорадкой, интоксикацией

9. При менингококковом менингите характерно всё, кроме:

А. наиболее характерным симптомом является головная боль со рвотой

Б. постоянным симптомом является потеря сознания

В. характерна высокая лихорадка

Г. характерно острое начало

Д. часто наблюдаемся общая гиперстезия

10. При менингококковом менингите характерно всё, кроме:

А наиболее характерным симптомом является головная боль

Б. характерно острое начало

В. характерна высокая лихорадка

Г. типично наличие ригидности мышц затылка и симптома Кернига

Д. характерна анизокория, диплопия и нистагм

11. Наиболее типичный признак менингококкцемии:

А. бледность кожных покровов

Б. геморрагическая звездчатая сыпь,

Д. гепатолиенальный синдром

12. Наиболее частая генерализованная форма менингококковой инфекции:

A. менингококкцемия острая

Б. менингококкцемия хроническая

13. Для менингококковой инфекции характерно:

А. характерна этапность высыпания сыпи (лицо, туловище, конечности)

Б. на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь

В. сыпь чаще появляется на 3-4 день болезни

Г. наиболее типична розеолезная и розеолезно-папулезная сыпь

Д. в типичных случаях элементы сыпи имеют правильную форму и

возвышаются над поверхностью кожи

14. Наиболее типичная экзантема при менингококкцемии:

А. обильная, пятнистая, яркая

В. геморрагическая, зведчатая, с наклонностью к некротизации

15. Ведущими симптомами менингококкового менингита являются все, кроме:

16. Укажите форму менингококковой инфекции.

Больной 19 лет, заболел остро, температура тела 39°С, першение в горле, резкая головная боль, рвота. При осмотре обнаружена геморрагическая сыпь на конечностях, кровоизлияния в склеры. Резко выражен менингеальный синдром. Диагностирована менингококковая инфекция.

17. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной 19 лет, заболел остро с повышением температуры до 40°С с ознобом к концу суток. Появилась геморрагическая мелкоточечная сыпь в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы отсутствуют. Перед заболеванием перенес ринит в течение 7 дн-й

Д. менингококковая инфекция

18. Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование следующих сред, кроме:

Д. скарификата элементов сыпи

19. Картина крови при генерализованной менингококковой инфекции

характеризуется всем, кроме:

A. нейтрофильным лейкоцитозом

B. палочкоядерным сдвигом влево

20. При менингококкцемии дифференциальный диагноз следует

проводить со следующими болезнями, кроме:

A. геморрагической формой гриппа

Г. тромбоцитопенической пурпурой

Д. геморрагическим васкулитом

21. Для подтверждения диагноза менингококкового менингита

используют все методы, кроме:

A. определение цитограммы цереброспинальной жидкости ЦСЖ

B. определение уровня глюкозы ЦСЖ

Д. выделение культуры вируса из цереброспинальной жидкости

22. При менингококковом менингите дифференциальный диагноз

проводится со следующими болезнями , кроме:

A. вторичными гнойными менингитами

Д. туберкулезным менингитом

23. Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

24. При менингококкцемии, осложнённой шоком, на догоспитальном

уровне больному следует ввести:

25. Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите

характеризуется всем, кроме:

A. высоким нейтрофильным цитозом

Б. снижением уровня глюкозы

B. повышением уровня хлоридов

Г. повышением содержания белка

Д. резко положительной реакцией Нонна-Аппельта

26. Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите в

типичных случаях не может быть:

27. Внезапно возникашая головная боль на фоне нормальной температуры указывает, скорее всего, на:

A. начало серозного вирусного менингита

Б. начало менингококкового менингита

B. начало туберкулезного менингита

Д. субарахноидальное кровоизлияние

28. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной 23-х лет доставлен в стационар машиной скорой помощи без сознания на 2-й день болезни. Температура тела 39,2°С. Рефлексы сохранены. Ригидность затылочных мышц. Сыпи нет. Печень и селезенка не увеличены. Пульс 56 уд. в минуту, ритмичный, не напряжен. АД 100/70 мм рт. ст. В крови лейкоцитоз до 23*10 9 /л в 1 мкл, анэозинофилия, СОЭ 40 мм/час.

Д. субарахноидальное кровоизлияние

29. Укажите наиболее вероятный диагноз.

У больного на 2-й день болезни с выраженным менингеальным синдромом в ликворе плеоцитоз — 8000 в мкл (95% нейтрофилов), белок 1,1 г/л, в мазке — диплококки, расположенные внутриклеточно.

Б. менингококковый менингит

В. субарахноидальное кровоизлияние со вторичным менингитом

Г. энтеровирусный менингит

30. Наиболее информативным методом диагностики менингококкцемии является:

A. бактериологическое исследование носоглоточной слизи

Б. бактериологическое исследование ликвора

B. бактериологическое исследование крови

Д. клинический анализ спинномозговой жидкости

31. Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

32. Наиболее широкое применение при лечении больных менинго-

кокковым менингитом имеет:

33. Препаратом выбора в лечении больных молниеносной формой

34. Основным компонентом патогенетической терапии при менинго-

кокковом менингите является:

35. При менингококкцемии, осложненной ИТШ, следует назначить всё перечисленное, кроме:

36. Для лечения менингококкового менингита, осложненного отеком

мозга, применяют всё перечисленное, кроме:

37. Критерием отмены внутримышечного введения пенициллина у

больного менингококковым менингитом является:

A. цитоз ликвора менее 10 клеток в мкл

Б. цитоз ликвора менее 100 клеток вмкл

B. цитоз ликвора менее 200 клеток в мкл

Г. нормализация общего анализа крови

Д. исчезновение менингококка из ликвора

1.Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии:

A. грамположительная бактерия

Б. относится к микобактериям

B. основной фактор патогенности — экзотоксин

Г. болезнь вызывают только токсигенные штаммы

Д. длительно сохраняется на различных предметах

2. Возбудители заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита следующие, кроме:

А. гемолитический стрептококк

3. Укажите неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:

A. источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией

Б. основным источником возбудителя инфекции являются носители –

токсигенных штаммов возбудителя

B. носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются

дополнительным источником инфекции

Г. основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный

Д. восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета

4. При дифтерии протективный иммунитет:

5. Укажите неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:

A. основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина

Б. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения

возбудителя образуется фибринозная пленка

B. поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином,

определяют тяжесть течения болезни

Г. важным звеном патогенеза является бактериемия

Д. в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет

6. Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях

патологического процесса при дифтерии:

Г. наружные половые органы

7. Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях

патологического процесса при дифтерии:

8. При дифтерии поражаются следующие органы, кроме:

Д. тонкий и толстый кишечник

9. Характерные признаки дифтерийной пленки:

A. не спаяна с подлежащем тканью

Б. между стеклами легко растирается

B. легко снимается шпателем

10. Укажите неправильное утверждение в отношении дифтерийной пленки:

A. спаяна с подлежащей тканью

B. распространяется за пределы миндалины

Д. не растирается на шпателе

11. Наиболее распространённой формой дифтерии является дифтерия:

A. локализованная ротоглотки

B. распространенная ротоглотки

12. Основные признаки распространенной формы дифтерии:

A. отек слизистой оболочки ротоглотки

Б. отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области

B. расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизи стой

Г. расположение фибринозных налетов только на миндалинах

Д. яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки

13. Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:

A. распространение налетов за пределы миндалин

Б. увеличение регионарных лимфоузлов

B. отек подкожной клетчатки шеи

Г. поражение других отделов верхних дыхательных путей

14. Признаки дифтерийного крупа следующие, кроме:

Д. пленчатый налет на голосовых связках

15. Укажите неправильное утверждение о критериях тяжести при

A. выраженность интоксикационного синдрома

B. распространенность отека мягких тканей

Г. выраженность гемодинамических нарушений

Д. наличие и выраженность геморрагического синдрома

16. Укажите неправильное утверждение об основных симптомах

дифтерии дыхательных путей:

А. лихорадка до 39-40°С и резкая интоксикация

Д. втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе

17. Для дифтерийного крупа у взрослых характерно всё, кроме:

Б. постепенное развитие стеноза

B. пленчатые налеты на голосовых связках

Д. слабо выраженная интоксикация

18. Укажите правильное утверждение о наиболее раннем признаке

развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

A. субъективные признаки поражения сердца

Б. увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически)

B. нарушение проводимости по данным ЭКГ

Г. повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов

Д. появление гемодинамических нарушенией

19. Характерным осложнением токсической дифтерии является:

20.Осложнениями токсической дифтерии являются все перечисленные, кроме:

A. токсическая миокардиопатия

Б. токсическая полинейропатия

Д. инфекционно-токсический шок

21. Укажите правильное утверждение о лечении дифтерии противо дифтерийной сывороткой:

A. сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию

Б. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического

подтверждения диагноза дифтерии

B. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний

можно воздержаться от введения сыворотки

Г. эффективность сыворотки прямо пропорциональна её дозе

Д. сыворотка эффективна для лечения специфических осложнений дифтерии

22. Укажите неправильное утверждение о профилактике дифтерии:

A. больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции

Б. изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому

B. главное место в профилактике отводится иммунизации

Г. иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения

Д. при проведении вакцинации учитываются противопоказания,

подтвержденные медицинскими документами

23. Симптомы интоксикации при локализованной дифтерии:

B. нарастают к концу 1-й недели

24. Укажите неправильное утверждение об особенностях налетов при

A. имеют жёлтую негомогенную окраску

Б. могут распространяться за пределы миндалин

B. с трудом снимаются шпателем

Г. расположены на некротизированной слизистой оболочке

Д. тонут, не растворяясь в воде

25. Укажите неправильное утверждение о диагностике дифтерии:

A. ведущий диагностический симптом — наличие фибринозных пленок на

поверхности слизистых оболочек или кожи

Б. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения

достаточно для подтверждения диагноза

B. для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного

Г. серологические методы диагностики имеют второстепенное значение

Д. наличие в крови больного высоких титров антитоксина (1:160)

исключает тяжелые формы дифтерии

26. При наличии острого тонзиллита с налетами на миндалинах, интоксикацией, лихорадкой можно предположить всё перечисленое, кроме:

B. ангину Симановского-Венсана

Г. инфекционный мононуклеоз

27. Диагноз дифтерии устанавливают на основании всего перечисленного, кроме:

A. на основании клинических данных

Б. на основании исследований парных сывороток в РСК

B. на основании эпидемиологических данных

Г. на основании бактериологического исследования мазков с пораженных

Д. на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии

28. Укажите неправильное утверждение о лечении дифтерии

A. сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни

Б. в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии

B. доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни

Г. дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного

Д. при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается

развитие сывороточной болезни

1. Возбудитель амебиаза относится к:

A. существует в 2-х формах — цист и вегетативной просветной

Б. вегетативные формы устойчивы в окружающей среде

B. паразитирует в толстой кишке

Г. вызывает фибринозно-геморрагическое воспаление толстой кишки

3. Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя амебиаза:

A.. в окружающей среде образует цисты

B. в кишечнике паразитируют вегетативные формы

Г. вирулентностью обладают просветные формы

Д. просветные формы активно фагоцитируют бактерии

4. Источником инфекции при амебиазе не является:

A. больной острым амебиазом

Б. больной хроническим амебиазом

5. Укажите неправильное утверждение в отношении амебиаза:

A. заражение происходит в результате попадания цист в пищеварительный тракт

Б. просветные формы возбудителя не причиняют вреда макроорганизму

B. тканевые формы возбудителя обнаруживаются в тканях кишечной стенки

Г. тканевые формы содержат в пищеварительных вакуолях эритроциты

Д. филяриевидные формы возбудителя вызывают внекишечные поражения

6. Укажите правильное утверждение в отношении амебиаза:

A. поражаются все отделы кишечника

Б. поражается тонкий кишечник

B. при внекишечном амебназе чаще всего поражается печень.

Г. амебиаз распространен преимущественно в странах с умеренным климатом

Д. амебиаз является зоонозной инфекцией

7. Для амебиаза характерно:

A. острое начало с явлениями общей интоксикации

Б. наличие болей в левой подвздошной области

B. локализация болей преимущественно в средней части живота

Г. появление жидкого стула со слизью, пропитанной кровью

Д. выздоровление в течение 1-2 недель

8. Наиболее характерный морфологический признак амёбиаза является:

A. язвенное поражение дистального отдела подвздошной кишки

Б. катарально-эрозивный проктосигмоидит

Г. язвенные поражения слепой кишки

9. Наиболее характерным симптомом при кишечном амебиазе является:

A. высокая лихорадка, боли в правом подреберье

B. боли в эпигастральной области

Г. стул в виде «малинового желе»

Д. стул в виде «мясных помоев»

10. Для клиники кишечного амебиаза характерно всё перечисленное, кроме:

Б. схваткообразные боли в животе

B. учащение стула до 10-15 раз в сутки

Г. наличие в кале примеси крови и слизи

Д. высокая лихорадка с первых дней болезни

11. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 56 лет, по профессии заготовитель, часто бывает в командировках в Средней Азии. Жалуется на учащенный стул со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру. Болен около 4-х месяцев. Первые две недели стул был полужидкий, 1-2 раза в сутки, со слизью, затем нормализовался. Однако через неделю стул вновь участился, периодически в нем появлялась кровь. Последнее обострение началось 3 дня назад. Общее состояние больного удовлетворительное, температура 37,2°С. При пальпации живота отмечается болезненность слепой и восходящей кишок. Стул кашицеобразный, с примесью комков слизи, окрашенный в розовый цвет.

источник