Входными воротами при вирусном гепатите а являются

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит В – это вирусное заболевание воспалительного характера, поражающее печень. На сегодняшний день это одна из самых частых патологий органа. По статистике в мире около 350 млн человек являются носителями вируса. Опасность недуга заключается в его последствиях. Этот тип гепатита является основной причиной появления цирроза печени.

Существует две формы недуга: острая и хроническая. В первом случае инкубационный период недолог, симптоматика проявляется в ближайшее время после заражения и имеет ярко выраженный характер. Второй тип возникает вследствие острой формы либо появляется без этой фазы. Хроническая форма способна протекать пассивно (абсолютно бессимптомно) или очень стремительно с переходом в цирроз.

Вирус заболевания очень устойчив к внешней среде. Распространяется он парентеральным путем.

Заразиться можно в результате:

• половой связи;
• лечения зубов;
• укола;
• нанесения татуировок на кожу;
• маникюрных процедур;
• переливания крови;
• бритья;
• оперативного вмешательства;
• при случайном травмировании кожи;
• во время родов.

Хотя вирус находят в преимущественном большинстве человеческих жидкостей (слюне, поте, слезах, моче, крови), заразиться в быту практически невозможно. Через посуду и другие вещи заразиться нельзя.

Длительность этого периода зависит от многих факторов. В частности: дозы инфекции, состояния иммунной системы и возраста человека. Например, при переливании крови или плазмы, количество инфекции будет значительным. Инкубационный период в этом варианте будет небольшим – около двух месяцев.

В случае парентеральных манипуляций, период инкубации длится около 6 месяцев. У младенцев этот временной промежуток составляет от 3 до 4 суток, у детей старшего возраста — более трех месяцев. У взрослых пациентов этот термин длится от 2 месяцев до полугода. Клинические симптомы недуга в это время абсолютно отсутствуют, но в конце инкубации в крови обнаруживают высокое количество печеночно-клеточных ферментов.

Инкубационный период имеет три фазы:

1. Адаптация. Этот этап начинается сразу, как только вирус попал в организм. Но, проникая в новую среду, часть бактерий погибает, поэтому количество клеток – возбудителей на данной стадии значительно уменьшается. Поставить диагноз в это время нельзя, так как в этот инкубационный период не наблюдается совсем никаких проявлений.
2. Размножение. С кровью вирус проникает в печень, поражает гепатоциты и начинает активно размножаться. В процессе деления он изменяет структуру ткани печени. В итоге организм свои же клетки начинает воспринимать как чужеродные. Иммунная система принимается их атаковать, как следствие гепатоциты разрушаются.
3. Диссеминация. Распространение – последний инкубационный этап. Вирус распространяется на другие органы. В результате нарушается обмен веществ, появляются первые конкретные симптомы заболевания.

Заболевание имеет несколько стадий. Начинается патология с периода инкубации. В это время вирус активно размножается и поражает ткани печени. Следующий этап продромальный (безжелтушный). В это время начинают проявляться первые симптомы. Но они напоминают признаки простуды.

• потеря аппетита;
• общая слабость;
• вялость;
• тошнота;
• высокая температура;
• головная и мышечная боль;
• различные респираторные проявления.

Следующий период является желтушным.

По мере протекания этого этапа заболевания симптомы интоксикации значительно уменьшаются, а общее состояние пациента улучшается. Возможна небольшие болевые ощущения или тяжесть в районе печени.

Терапия гепатита направлена на уничтожение вируса, облегчение состояния больного, устранение интоксикации и поражения печени. Способ лечения напрямую зависит от стадии патологии и состояния больного. Прежде всего, пациенту назначается строгая диета. Пациенту нельзя есть жирную, острую и соленую пищу.

Терапия хронической формы заключается в использовании противовирусных медикаментов группы альфа-интерферонов и нуклеозидов (ламивудин, адефовир). Лечение длится, в основном, от 6 месяцев до нескольких лет. Помимо этого, при гепатите В применяются гепатопротекторы и препараты, укрепляющие иммунную систему. Но при хронической форме заболевания полное исцеление происходит очень редко.

При своевременно начатом лечении 80% пациентов ведут полноценную жизнь до самой старости.

Но они не могут быть донорами, и вынуждены постоянно употреблять медикаментозные препараты.

Гепатит В – сложное заболевание. Не стоит заниматься самолечением, недостоверные и сомнительные методы способны привести к фатальным последствиям. Легкого и очень быстрого лечения гепатита В не существует. Только врач может правильно поставить диагноз и назначить верные лекарства.

Одним из важнейших органов, регулирующих обмен веществ в организме, является печень. Функции печени заключаются в удалении вредных веществ, поступающих с алкоголем, лекарствами, а также вырабатываемых самим организмом. Вирусное воспаление- это заразное заболевание печени, которое приводит к тяжелым осложнениям. С целью профилактики вирусных гепатитов и знакомства населения с причинами заболевания Управлением Федеральной службы по надзору выпущена «Памятка для населения», дающая общие рекомендации.

Он может протекать в острой форме и в хронической, когда заболевание длится более полугода. Если болезнь не начать лечить вовремя, то она переходит в затяжную форму.

Известно несколько разновидностей вирусного гепатита: A, B, C, D, E и другие. Их отличие заключается в следующем:

• У них существуют разные пути заражения;
• Они отличаются по тяжести и возможным осложнениям.

Гепатиты А и Е протекают только остро. При своевременном и грамотном лечении они проходят без последствий. Для формы Е характерно поражение не только печени, но и почек.

Остальные виды могут принять хроническую форму, постепенно разрушая печень. Особенностью вируса Д является то, что он не может распространяться самостоятельно. Болезнь возникает на фоне гепатита B и протекает в более тяжелой форме.

Все вирусные гепатиты подразделяются на 2 типа:

1. Энтеральный, когда вирус передается через воду, немытые фрукты, посуду, откуда вирус попадает в рот. Заразиться можно при рукопожатии, использовании общего с больным полотенца и других гигиенических принадлежностей. К такому типу относятся гепатит А и Е. Профилактика гепатита А сводится, в основном, к соблюдению правил гигиены;
2. Парентеральный, при котором заразиться можно только через кровь и выделения вирусоносителя (при лечении зубов, оперативных вмешательствах, переливании крови). Таким путем могут передаваться вирусы B, C, D и F.

Вирусы гепатита, попадая в печень, начинают размножаться, поражая ее клетки. При этом срабатывает иммунная система, которая пытается защитить организм. Пораженные вирусами клетки разрушаются. Возникает острый гепатит. Если у человека иммунитет достаточно сильный, то организм справляется с вирусом, выводит его, и человек выздоравливает. Острая форма может длиться до полугода.
При других формах (особенно С) защитных сил организма не хватает. Болезнь становится хронической. Парентеральные гепатиты могут не проявлять себя годами, однако вирусы остаются, продолжая разрушительный процесс. Гепатит С часто сопровождает вич-инфекции.

Острый гепатит A в редких случаях может внезапно перейти в, так называемую, фульминантную форму, когда развивается некроз печени, возникает ее недостаточность, наступает смерть.
Последствиями хронического гепатита могут стать цирроз и рак печени. Гепатиты любого вида опасны в той или иной степени, поэтому необходимо при малейших подозрениях на такую болезнь идти к врачу.
При контакте с больным надо контролировать собственное состояние, чтобы вовремя заметить изменения и прийти на обследование.

Несмотря на различную природу вирусов, вызывающих гепатит, признаки заболевания при всех видах одинаковы. Нарушение работы печени при остром гепатите выражается в следующем:

• Чувство постоянной усталости, слабость;
• Отсутствие аппетита;
• Чувство тяжести и тянущей боли в области живота справа, в подреберье;
• Тошнота;
• Повышение температуры;
• Появление темной мочи и светлого кала;
• Пожелтение кожи и белков глаз.

Желтуха появляется на последней стадии острого гепатита, когда человек уже начинает выздоравливать. Поэтому важно внимательно отнестись к другим признакам.
Хронические гепатиты C и B могут протекать без симптомов, поэтому о том, что человек болен, можно узнать не сразу. Иногда это происходит случайно при обращении к врачу по другому поводу. Признаками развития хронического гепатита являются слабость, чувство сильного переутомления, нервозность, непереносимость света и громких звуков (астеническое состояние).
Резкое ухудшение самочувствия, появление желтухи, увеличение живота могут свидетельствовать о переходе болезни в форму цирроза печени. Осложнение может коснуться головного мозга и вызвать нарушение его работы.

При появлении признаков заболевания вирусным гепатитом проводится обследование лабораторными методами, делаются следующие анализы:
Анализ крови на содержание билирубина и печеночных ферментов. У заболевших содержание их повышено;
Печеночная проба на белки, позволяющая определить степень повреждения клеток печени, печеночную недостаточность;
Анализы на наличие вирусов гепатита в крови (маркеры). Обнаружить вирусы можно двумя способами: иммунологическим и генетическим.

С помощью маркеров можно определить:

1. Состояние иммунной системы. Степень развития инфекции и способность организма к сопротивлению определяется по содержанию антител в крови. Этот метод называется иммунологическим;
2. Генотип вируса, его количество и разновидность. Метод называется генетическим.

Оценив результаты анализов, а также изучив жалобы больного, внешние признаки болезни, общее состояние, врач диагностирует инфицирование. Признаки, характерные для гепатита, могут проявляться и при других заболеваниях печени. В случае сомнений, врач назначает дополнительное обследование такими методами, как УЗИ, томография, биопсия печени. Врач определяет стадию заболевания, необходимость применения тех или иных препаратов, составляет план лечения.

Возможно ли излечение от вирусного гепатита?
Острые гепатиты А и B проходят практически полностью. Для них не требуется лечение специальными противовирусными препаратами. Выздоровление наступает в течение примерно 6 месяцев. Необходимо наблюдение врача, так как существует опасность наступления внезапного кризиса.
Гепатит С поддается лечению примерно в 80% случаев. Постоянный контроль врача стабилизирует болезнь, хотя полностью вылечить ее не удается.
В случае заболевания гепатитами А и B лечение проводится в инфекционном отделении больницы, а наблюдение за состоянием пациента с гепатитом С должен обязательно осуществлять врач — гепатолог, который составляет схему приема препаратов, график обследований. Гепатолог оценивает информацию по изменению состояния больного и своевременно вносит коррективы в курс лечения.

Лечение хронических гепатитов включает в себя прием противовирусных препаратов:

• Нуклеозиды изменяют состояние самих вирусов на генном уровне;
• Интерфероны поддерживают иммунную систему в борьбе с клетками вирусов. Размножение вирусов останавливается, предотвращается разрушение печени.

Препараты эффективны именно в комбинации, не оказывая нужного действия по отдельности.

В качестве альтернативы иногда предлагаются методы лечения травами, таблетками на основе биологически-активных веществ, методы нетрадиционной медицины: мануальная терапия, народные средства борьбы с гепатитом, такие как медотерапия, лечение с помощью мумие, настоев ядовитых цветов, грибов, печеночных сборов. Для лечения гепатита применяют морковный сок, содержащий большое количество витамина А. Увлечение этими методами может привести к тому, что человек обратится за помощью к врачу поздно, когда на помощь рассчитывать будет уже невозможно. Чем раньше больной получит квалифицированную помощь, тем выше вероятность того, что ему удастся избежать тяжелых осложнений.

Профилактика вирусных гепатитов A и E заключается в следующих мерах:

• Употребление для питья и чистки зубов кипяченой воды;
• Соблюдение правил гигиены рук и тела;
• Дезинфекция кипятком посуды, из которой ест заболевший человек;
• Использование больным индивидуального полотенца, постельного белья.

Санитарные правила и нормативы (СанПиН), которые являются обязательным документом как для частных лиц, так и учреждений, отражают законодательные требования к порядку диагностики и профилактики гепатита в медицинских учреждениях. А приказ номер 3.1.2825 предусматривает обязательные меры со стороны администрации городов по предотвращению заболеваний вирусным гепатитом A (вывоз мусора, снабжение населения питьевой водой).

Путями проникновения вирусов парентеральных гепатитов в организм являются:

• Переливание крови и внутривенное введение препаратов;
• Хирургические операции;
• Косметические процедуры по обработке ногтей и кожи;
• Пирсинг и нанесение татуировок;
• Секс с носителями инфекции;
• Использование предметов гигиены, посуды, используемых вирусоносителем;
• Передача вирусов от матери к ребенку при рождении;
• Наличие у человека вич-инфекции.

Предупреждение распространения, профилактика парентеральных гепатитов заключается: в использовании одноразовых шприцов и медицинских приспособлений, тщательной стерилизации медицинских и косметических инструментов, безопасном сексе, вакцинации.
Суть экстренной профилактики состоит в том, что благодаря вакцине в организме активируется иммунная защита. Действие вакцины усиливается введением иммуноглобулина. Такая специфическая комбинация препаратов, применяемых во время курса вакцинации, обеспечивает защиту людей, находящихся в группе риска. Одновременно необходимо контролировать содержание антител в крови (маркеры).
Экстренная профилактика гепатита Bособенно актуальна для медработников, находящихся в контакте с инфицированными людьми, от которых вирусы могут с кровью или слюной попасть на мелкие повреждения кожи, в глаза.

Профилактическая вакцинация родственников, тесно общающихся с больным, помогает избежать заражения.

В документе 3.1.3112-13 санитарных правил (СП )отражены моменты, касающиеся профилактики гепатитов В и C в детских и лечебных учреждениях (дезинфекция помещений, стерилизация инструментов), а также выявления вирусоносителей среди доноров.

источник

К самым распространенным заболеваниям в мире, которые поражают печень, смело можно отнести вирусные гепатиты. Это группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, которые вызываются вирусами различных семейств. Выделяют гепатиты А, В, С, D и Е.

Из всех форм вирусных гепатитов наиболее часто встречают гепатит А , известный как болезнь Боткина. Эта форма характеризуется повсеместной распространенностью, а возбудитель относится к семейству пикорнавирусов. Как правило, течение заболевания носит доброкачественный характер и проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Механизм передачи гепатита А — фекально-оральный.

Возбудитель гепатита А сохраняться во внешней среде в течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет при — 20 °С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. При кипячении погибает через 5 мин ут . При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд . В присутствии хлора в концентрации 0,5-1 мл/л, при рН 7,0 выживает 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определённое время в хлорированной водопроводной воде.

Для г епатита А характерен фекально-оральный механизм передачи. Резервуар и источник инфекции — больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А. Существенное значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в несколько раз превышать число больных с желтушными формами болезни.

Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода. Его максимальная заразность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Если больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Естественная восприимчивость человека высокая. Хроническое носительство вируса не установлено, а после перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет.

Процесс развития болезни. Входными воротами для вируса вирусного гепатита А являются слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения вируса развивается воспалительный процесс. Это обусловливает формирование катарального синдрома, диспепсических явлений и температурной реакции. С этого момента начинается активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов благодаря высокой иммуногенности проявляемой антигенами вируса вирусного гепатита А. Благодаря сходству антигенов вируса и антигенов гепатоцитов развиваются общие аутоиммунные процессы, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. Дальнейшее проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени, проникает в ее клетки и воспроизводится в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается стойкий иммунитет, то есть пожизненная невосприимчивость к возбудителю. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода около 3-4 недель. Гепатиту А характерна последовательная смена нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

Продромальный период продолжается от 2 до 7-10 дней. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения: гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный и латентный, при котором продромальные признаки отсутствуют.

Гриппоподобный вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание).

Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью. При осмотре больных уже в продромальном периоде можно обнаружить увеличенную в размерах печень, в анализах наблюдается повышение показателей аминотрансфераз.

К моменту перехода в желтушный период нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности. Желтушный периода при гепатите А длится около 2 недель. Его началом необходимо считать момент появления тёмной мочи. Далее появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума. При этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Считается, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита.

При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. Нередко больных наблюдают носовые кровотечения. Язык, как правило, обложен. Печень увеличена в размерах, чувствительна при пальпации. В разгар желтухи у части больных появляется обесцвеченный стул. Возможна брадикардия и снижение артериального давления. Также больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

В период реконвалесценции происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 месяцев. Обычно заболевание заканчивается благоприятно.

Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, но зачастую вирусный гепатит А может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести проводят лабораторные исследования. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Обычно для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА. Они выявляют нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверным методом диагностики является обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.

Лечение симптоматическое проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана больным с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лицам декретированных групп. Режим постельный. Питание должно быть полноценным. Исключают тугоплавкие жиры, трудно усваиваемые сорта мяса, жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Алкоголь запрещен.

Для профилактики может использоваться донорский иммуноглобулин человека — антитела к вирусу гепатита А. Его ведение обеспечивает невосприимчивость к гепатиту в течение 4 месяцев. После введения иммуноглобулина прививки могут проводиться через 4-8 недель, а введение иммуноглобулина после прививок допускается через 2 недели. Людям, проживающим в неблагополучных по гепатиту А регионах, а также людям приезжающим в эти регионы (туристам, путешественникам, военнослужащим), проводится вакцинопрофилактика — прививка против гепатита А. Вакцина против гепатита А вводится двукратно (с интервалом в 6-12 месяцев). После вакцинации иммунитет сохраняется в течение 25 лет.

источник

1.Таксономия, классификация

Гепатит А(инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина, катаральная желтуха) — острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и прояв­ляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus(ранее этот вирус считался серотипом 72 рода Enterovirus).

2. Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Диаметр вириона равен 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии (рис. 23), содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построе­на из 4-х полипептидов: VP1, VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP 4, вероятно, лежит вну­три вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Рис. 23 Схема вируса гепатита А

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении ВГА является однородным, его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита A (HAV-Ag).

Резистентность. ВГА относительно устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0), низким температурам (при -20°С сохраняется годами), жирорастворителям (эфиру, хлороформу, детергентам), высушиванию. При комнатной температуре вирус выживает не­сколько недель.

Чувствителен к формалину (0,35%), хлору, ультрафиолетовым лучам. Вирус инактивируется при 60°С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) — через 1час.

3.Этапы репродукции

Репродукция. Вирус размножается в организме обезьян шимпанзе и мармозет, а также в отдельных первичных и перевиваемых линиях культур клеток человека и обезьян, в которых происходит репродук­ция лабораторных и вакцинных штаммов вируса гепатита А, но ис­пользование культур клеток для выделения вируса из клинического материала затруднено.

Считается, что цикл репродукции ВГА сходен с репродукцией других пикорнавирусов. Первично вирион взаимодействует со специ­фическими рецепторами на плазматической мембране чувствительных клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму, при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.

Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются неструктурные вирусспецифические белки — протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.

В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом вирионная плюс-РНК транскрибируется в комплементарную минус-РНК, которая и служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.

При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).

Выход вируса из клетки осуществляется путем экзоцитоза и, воз­можно, при разрушении гепатоцитов цитолитическими Т-лимфоцитами.

4. Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией, преимуществен­но поражает детей. Распространен повсеместно. Характеризуется се­зонностью с максимумом заболеваемости в осенне-зимний период, периодичностью с циклами подъема заболеваемости. Для гепатита А характерны отдельные вспышки, мелкие и средние, реже крупные эпи­демии. В странах с высоким уровнем общественной гигиены и сани­тарной культуры заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся странах. Летальность не превышает 0,1 — 0,5%.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубаци­онном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи при гепатите А — фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

5. Клинические проявления

Входными воротами для ВГА являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция, откуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в пе­чень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточ­ными цитотоксическими иммунными реакциями, их сущность заклю­чается в том, что вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) 1-го типа. Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные ВГА. Но не исключается и частичное прямое цитопатическое дейст­вие этого вируса на клетки печени.

Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению дезинтоксикационной и барьерной функций печени.

Основными признаками вирусного гепатита А являются дистро­фические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек пор­тальных трактов. В тяжелых случаях развиваются некрозы. Воспалительные некробиотические процессы приводят к возникно­вению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный период) и реконвалесценция.

Инкубационный период при гепатите А продолжается в среднем 21-28 дней, а продромальный период 2-14 дней и характеризуется катаральными и диспептическими явлениями с токсическим синдро­мом. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и знаменует­ся появлением желтухи.

Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции про­должительностью 1-12 месяцев, во время которой происходит посте­пенное угасание всех клинических симптомов. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. В результате развития иммун­ного ответа вирус элиминируется из организма.

Наиболее типичной формой является острая желтушная цикли­ческая форма, возможен безжелтушной и бессимптомный варианты гепатита А. Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают.

6. Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущественно с помо­щью иммунологических методов исследования, реже применяют им­мунную электронную микроскопию (ИЭМ), в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограниче­но, главным образом для научных целей, что связано с трудностью культивирования ВГА на клеточных культурах.

Исследуемый материал — сыворотка крови, фекалии, реже моча икровь.

На ранней стадии заболевания — в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.

ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.

ИЭМ, основанная на связывании специфических антител с на­ходящимися в фекалиях вирусами и последующим образовании агре­гатов вирионов, выявляемых при электронноскопии, в настоящее время применяется реже.

В то же время расширяется применение ПЦР.

Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.

Постановка этих же реакций с парными сыворотками позволяет выявить четырехкратное и более увеличение титра антител, характер­ное для желтушного периода и реконвалесценции.

Ретроспективный диагноз, а также наличие постинфекционно­го иммунитета, устанавливают путем обнаружения специфических IgG антител, которые сохраняются в организме в течение многих лет.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 3710 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Определение. Гепатит В (ГВ) – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением печени, при которой основным механизмом передачи возбудителя является проникновение его в кровное русло через естественные или искусственные повреждения кожи и слизистых оболочек.

Краткие исторические сведения

Длительное время ВГВ называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчеркивало парентеральный путь передачи возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (в отличие от вируса ВГА, передающегося фекально-орально).

В 1963 году Б.Бламберг впервые выделил в крови австралийских аборигенов особый «австралийский Аг», который впоследствии стали считать маркером сывороточного гепатита. Позднее Д.Дейн (1970) впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы — ВГВ.

Возбудитель. Вирус гепатита В (ВГВ) — один из мельчайших оболочечных вирусов человека, который относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus, содержит одновременно одно- и двухцепочную ДНК с двойной оболочкой, размером в 42 нм. На наружной поверхности мембраны находится поверхностный антиген ГВ (НвsAg), который циркулирует в крови в виде сферических и тубулярных частиц размером в 22 нм. Во внутренней части вируса находятся срединный антиген НвсAg, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза.

Концентрация вирусных частиц в сыворотке крови с наличием НвsAg колеблется от 10 в 1 мл до количества, недоступных выявлению с помощью электронной микроскопии. Некоторые сыворотки крови с наличием ВГВ инфекционны даже в разведениях 10 7 – 10 8 мл.

Вирус ГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. Инфекционность ВГВ в сыворотке крови сохраняется: при 30-32 град.С в течение 6 мес., при — 20 град.С в течение 15 лет, после прогревания до + 60 град.С — 4 ч, при 98 град.С — в течение 1 мин., сохраняется частично, а через 20 мин, исчезает полностью : при обработке сухим жаром (+160 град.С) разрушается в течение 1 ч; обработка бетапропиолактоном в сочетании с ультрафиолетовым облучением снижает инфекционность ВГВ-содержащей плазмы примерно в 10 раз. Частицы ВГВ чувствительны к эфиру и неионным детергентам, которые разрушают внешнюю оболочку вириона, освобождая при этом нуклеокапсид.

Резервуар и источники возбудителя.

Источниками ВГВ являются больные острыми, хроническими и затяжными формами ГВ, сопровождающимися Нвs-интигенемией, а также лица, находящиеся в инкубационном периоде заболевания или реконвалесцентны и носители НвsAg.

Эпидемиологически более значимыми являются персистентные носители НвsAg и больные с хронической ГВ-вирусной инфекцией, которые часто остаются нераспознанными. Число носителей НвsAg в мире достигает 350 млн. человек, что дает основание считать этот контингент людей самым мощным источником возбудителя инфекции, который обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Степень эпидемиологической опасности вирусоносителя определяется активностью репликации вируса ГВ в гепатоцитах и выбросом возбудителя в кровь и другие жидкости организма.

Механизм и пути передачи возбудителя. Вирус ГВ передается с кровью, ее продуктами и другими биологическими жидкостями организма, например, со спермой и слюной. Вирус обнаруживается также в секрете влагалища, в моче, грудном молоке и даже в слезной жидкости, однако их роль в передаче вируса пока окончательно не доказана.

Наивысшая концентрация вируса отмечается в крови и серозных жидкостях, меньшие концентрации можно обнаружить в сперме, влагалищных выделениях и слюне. Контакт с кровью и половой контакт являются наиболее эффективными путями передачи. Слюна может служить фактором передачи при укусах, однако, другие виды передачи при контакте со слюной, в том числе и через поцелуй, не документированы.

Для ГВ характерно многообразие путей передачи возбудителя. Вирус ГВ распространяется эволюционно сформировавшимися естественным и искусственным путями. Последние в настоящее время определяют заболеваемость ГВ в стране. Естественные пути передачи обеспечивают широкую циркуляцию ВГВ и сохранение возбудителя как биологического вида.

Механизм передачи ГВ-инфекции, как в естественных, так и в искусственных условиях — гемоконтактный.

Реализация искусственного парентерального пути передачи возбудителя инфекции осуществляется при различного рода медицинских манипуляциях, при которых происходит нарушение целости кожных покровов и слизистых: гемотрансфузии, гемодиализ, использование не стерильного медицинского инструментария, при инструментальной диагностики и т.п. В то же время искусственные пути передачи могут быть и не медицинскими – татуировки, обрезания, ритуальные насечки и др.

Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя через поврежденные слизистые оболочки или кожные покровы (половой, вертикальный, контактно-бытовой пути передачи возбудителя инфекции).

Половой путь передачи инфекции возможен при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах.

Вертикальный путь передачи ВГВ реализуется от матери-носителя ВГВ ребенку (инфицирование плода и новорожденных). Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной женщины плоду, но чаще заражение происходит во время родов и в неонатальном периоде от матерей-носителей антигена ВГВ (через микротравмы при кормлении).

Контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции — внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную эпидемиологическую опасность представляют носители ВГВ при тесном общении в этих коллективах. Факторами передачи ВГВ могут быть предметы личной гигиены, используемые несколькими членами коллектива (зубные щетки, бритвенные и маникюрные принадлежности, мочалки, расчески). Отмечают бытовое парентеральное инфицирование — при введении наркотиков, повреждении кожных покровов (татуировки), косметические процедуры (проколы ушей, маникюр, педикюр, бритье) и т.д.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к ВГВ всеобщая. После заболевания острым ГВ остается пожизненный иммунитет, однако, острый ГВ в 5-10% случаев у взрослых переходит в хроническую форму.

Основные современные эпидемиологические признаки. По своей медицинской значимости и величине социально-экономического ущерба вирусные гепатиты (ВГ) занимают ведущее место в инфекционной патологии России и других странах.

Заболевание ГВ отличается частым развитием неблагоприятных клинических последствий (хронизация процесса, цирроз и рак печени). Не случайно его называют не меньшей проблемой ХХ-го столетия, чем ВИЧ-инфекция. Разве что в отличие от последнего ГВ излечим, по распространенности ГВ превосходит «чуму века» в тысячу раз.

По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира инфицированы ГВ и 5% из них, то есть 350 млн. чел. являются носителями этой инфекции. Ежегодно в мире от патологии, связанных с этой болезнью, умирают около 2 млн. человек.

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью ВГ в России и странах СНГ составляет около 100 млн. долларов. Это около половины потерь, связанных со всей инфекционной заболеваемостью и значительная их часть приходится на Россию.

ГВ распространен в мире не равномерно. В странах Северной и южной части Южной Америки, Западной Европы, Австралии и Новой Зеландии ГВ инфицируются в течение жизни не более 20% населения, из них хронических вирусоносителей не более 25 — это регионы с низким уровнем инфицирования населения ВГВ. В этих регионах заражение ВГВ происходит главным образом в группах высокого риска.

Средний уровень пораженности ГВ-инфекцией (частота инфицирования населения составляет 20-60%, носительство ВГВ — 2-7%, высокая частота инфицирования отмечается среди подростков, юношей и взрослых) характерен для Восточной и Южной Европы, России, Центральной Азии, Японии, Израиля и ряда стран Южной Америки.

В Африке. Юго-Восточной Азии, Китае, в странах Среднего Востока, Тихоокеанском регионе, бассейне Амазонки и у эскимосов Севера (регион высокого уровня пораженности ГВ-инфекцией) ГВ переносят более 60% населения, а вирусоносителями являются от 8-10% до 25% их жителей. В эндемичных по ГВ регионах инфицирование ВГВ наиболее часто происходит в детстве.

В целом в страх СНГ ежегодно регистрируются около 100 тысяч случаев острого ГВ, а фактическая заболеваемость, по крайней мере, вдвое выше.

Территорию России можно отнести к регионам с относительной высоким уровнем распространения ГВ, с устойчивой тенденцией к ее росту в последние годы. Самый высокий показатель зарегистрированной заболеваемости ГВ наблюдается у лиц в возрасте 15-19 и 20-29 лет. ГВ большей частью является заболеванием молодых, что во многих случаях с внутривенным введением наркотиков и сексуальной активностью. Показатели среди детей моложе 15 лет относительно низкие, однако, надо отметить, что в большинстве случаев инфекция у детей протекает бессимптомно и поэтому не выявляется истинная заболеваемость. Следует отметить, что ГВ в 50% случаев инфекция протекает инаппарантно, бессимптомно.

В структуре регистрируемой заболеваемости дети составляют значительный удельный вес, но проблема ГВА в педиатрии усугубляется тем, что у детей это заболевание достаточно часто протекает в тяжелой форме, особенно на первом году жизни, причем среди них возможны злокачественные формы с летальным исходом. Кроме того. При инфицировании в раннем детском возрасте часто формируется хронический гепатит с высокой вероятностью исхода в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. К этому следует добавить, что может быть самое существенное — опасность пожизненного носительства вируса ГВ, которая особенно велика при заражении ГВ в детском возрасте : она отмечается у 90% новорожденных, у 50% детей первого года жизни, у 20% больных в возрасте старше 1 года и лишь у 5-10% взрослых. У таких детей обычно отсутствует желтуха и развивается малосимптомный гепатит с минимальными клинико-биохимическими проявлениями. Увеличение инфицированности ВГВ детей чревато лавинообразным нарастанием времени, что значительно повысит уровень заболеваемости циррозом и раком печени.

Острый ГВ в 1% случаев может перейти в молниеносную формы ГВ, который обычно заканчивается смертельным исходом.

Группы риск. Выявление контингентов населения, подвергающихся преимущественному риску заражения ГВ, является одной из важнейших задач эпидемиологической диагностики, поскольку определяет тактику и стратегию профилактики ГВ. К ним относятся лица, подтверженные наибольшему контакту с кровью и ее препаратами (получающие многочисленные гемотрансфузии и инъекции, гемофилики и другие гематологические больные); медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями, больных; больные с ослабленной иммунологической реактивностью и находящиеся на длительном лечении в стационарах (онкологические больные, больные с хронической почечной недостаточностью и т.д.).

Интенсивные показатели заболеваемости вирусными гепатитами медицинских работников значительно превышают общую заболеваемость взрослого населения и при этом большинство случаев вирусных гепатитов, регистрируемых среди медицинских работников относятся к профессиональным заболеваниям. Наибольшему риску заражения ГВ подвергается медицинский персонал, имеющий непосредственный контакт с кровью и ее продуктами в течение длительного времени (особенно сотрудники центров гемодализа, стоматологических кабинетов, банка крови, клинических и вирусологических лабораторий, реанимационных и операционных отделений, отделений акушерства и гинекологии, онкологических центров, туберкулезных стационаров и т.д.). Наиболее частой причиной инфицирования ВГВ медицинского персонала являются дефекты кожи и слизистых, которые могут стать входными воротами возбудителя инфекции при контакте с инфицированной ВГВ кровью.

Дети, рожденные от матерей-носителей ВГВ, также относятся к группе риска по заражению ГВ. Большинство исследователей считают, что передача ВГВ от матери ребенку в 95% случаев происходит в процессе родов. В пользу этого говорят данные с максимальной заболеваемости и обнаружении НвsAg у новорожденных через 2-3 месяца после родов, что соответствует инкубационному периоду ГВ. Случаи трансплацентарной передачи ВГВ отмечаются крайне редко и на их долю приходится менее 5% всех случаев перинатального заражения.

Другую группу высокого риска заражения составляют дети и взрослые в семейном окружении, в организованном коллективе хронического носителя ВГВ и т.д.

Данные об устойчивости и длительности сохранения ВГВ во внешней среде указывают, что при несоблюдении санитарно-гигиенического режима в больницах, школах, в закрытых организованных коллективах при наличии вирусоносителя на исключается внутрибольничное, внутришкольное и т.п. инфицирование ВГВ.

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссимирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах, благодаря поверхностным рецепторам, содержащим НвsAg. Экспрессия НвsAg происходит на мембране печеночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитологического действия на клетки печени.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимероза, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих различных клеток организма хозяина.

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепотоцистов.

Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитогенетических иммунных механизмов.

Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса ВГВ, ассоугирования с Аг главного комплекса гистосовместимости (НhA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (НвsAg-Аг), оседающие на стенках сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обуславливая внепеченочные поражения.

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процессе вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы, что ведет к формированию холестаза.

Инкубационный период. При острой фиклической форме ВГВ его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.

Желтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но еще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при ВГВ катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли: при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движении в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгий и экзантемы обычно предвещает более тяжелое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда дот высоких цифр.

Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и десен.

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента ее появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжелом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость десен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает темный цвет, у большинства больных кал — ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчетливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжелое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако, при более тяжелом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес. И более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, по этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.

При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, темная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрелитет).

Помимо острой циклической формы заболевания ВГВ может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.

Дифференциальную диагностику гепатита В проводят с теми же инфекциями, что и при гепатите А. В отличие от гепатиата А гепатит В протекает в более тяжелой форме с выраженными симптомами интоксикации, интенсивной желтухой и нередко с геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). Большое подспорье в дифференциальной диагностике имеют указания на то, что больной в течение последних 6 месяцев переносил вмешательства с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек или имел половые контакты с лицами, перенесшими гепатит В. Окончательный этиологический диагноз устанавливают с помощью реакция ИФА и ПЦР.

Лабораторная диагностика основана на выявлении специфических для ГВ антигенов и антител в крови пациента. Кроме того, вирусные частицы могут быть непосредственно обнаружены при помощи электронной микроскопии и тестировании ДНК-ВГВ. Применяемые методы лабораторной диагностики ГВ можно разделить на 2 группы — иммунохимические (в основном иммуноферментный анализ — ИФА) и молекулярно-биологические (точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция — ПЦР).

Важнейшим решающим элементом успешной диагностики ГВ является определение маркеров инфицирования вируса ГВ.

Наиболее широко в диагностике ГВ используется определение НвsAg. Данный антиген выявляется как при остром, так и при хроническом заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс класса IgM). При остром ГВ антиген обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков заболевания и в этих случаях он является единственным серологическим маркером. НвsAg постоянно выявляется в преджултушечном и желтушном периодах. Персистирвание НвsAg в течение 6 мес. И более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса.

Серологическими маркерами репликации ВГВ является — анти-НВс класса IgM, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ.

В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgM является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях. При здоровом носительстве эти антитела выявляются крайне редко.

Тестирование НвеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НвsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе — либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Выявление НвеAg без присутствия НвsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа.

Наличие ДНК-ВГВ в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Полиативный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания. Снижение его концентрации в процессе лечения хронического гепатита является хорошим прогностическим признаком, указывающим на эффективность применяемой терапии.

Высокая активность аминотрансфераз сыворотки отражает воспалительное повреждение ткани печени, вызываемое преимущественно реакциями иммунной системы против инфицированных вирусом гепатоцитов, а не прямым цитопатическим действием вируса. Высокий уровень ДНК-ВГВ в сочетании с низким уровнем аминотрасфераз свидетельствует о недостаточном иммунном ответе.

Выявление анти-Нве при отсуствии НвеAg и ДНК-ВГВ свидетельствует о закончившейся активной репликации возбудителя инфекции.

Сероконверсия НвsAg в анти-Нвsявляется показателем иммунитета к вирусу ГВ, лица, имеющие эти антитела в защитной концентрации (10МЕ/л и более) ГВ не болеют и не нуждаются в вакцинации.

Как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии необходимо определение серологических маркеров репликации ВГВ.

Биохимические исследования в диагностике ГВ имеют второстепенное значение.

Наиболее тяжелое и серьезное в плане прогноза осложнение – острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома). Она развивается при цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженности геморрагическими проявлениями. В своем клиническом развитии острая печеночная энцефолопатия проходит 3 последовательных стадий.

Стадия 1 (прекома 1). Характерно резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печеночного запаха изо рта. Нарушается ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройство сна (сонливость днем и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают переходящие нарушения сознания.

Стадия П (прекома П). Характерно более глубокое нарушение сознания: оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать доступной для пальпации. Нарастает тахикардия, АД склонно к снижению. Развивается отечно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия Ш (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Уже на начальных этапах развития острой печеночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет больше значение для оценки тяжести этого состояния

Тяжелое фульминантное (молниеносное) течение ВГВ чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании ВГВ+ВГD или ВГВ+ВГС). Характерно быстрое и раннее развитие острой печеночной эцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

При острой печеночной энцефалопатии характерны присоединения вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением ее плотности, уменьшением диуреза.

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В легких и среднетяжелых случаях лечение анологично таковому при ВГА. При тяжелом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 4-60% мг/сут. внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печеночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды) внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Эпидемиологический надзор. В соответствии с современными представлениями об эпидемиологии гепатита В и на основе учения об эпидемиологическом надзоре, система эпидемиологического надзора (мониторинга) представляет собой постоянное динамическое слежение за манифестным и скрыто протекающим эпидемическим процессом ГВ.

Согласно социально-экономической концепции Б.Л. Черкасского (1988), эпидемиологический надзор за ГВ является комплексной системой, объединяющей следующие основные элименты: статистический, социально-экологический, серологический (иммунологический), клинический и вирусологический мониторинги.

Статистический мониторинг представляет собой сбор, хранение и обработку информации о манифестных формах острого и хронического ГВ по данным официальной регистрации. Он предусматривает анализ не только заболеваемости, но и болезненности, распространенности ГВ, определение тенденций развития манифестно протекающего эпидемического процесса, выявление территорий, групп и коллективов риска.

Источником информации об эпидемическом процессе ГВ служат результаты эпидемиологического обследования очагов. Очаги ГВ относятся к числу наиболее сложных по характеру и объему получаемых данных. Для получения исчерпывающей и достоверной информации в эпидемических очагах ГВ требуются высокий уровень знаний и специальная подготовка врачей и помощников эпидемиологов, их взаимодействие с врачами лечебного профиля (инфекционистами, наркологами, дерматовенерологами, гастроэнтерологами, гепатологами и др.) и обязательное изучение дополнительной медицинской документации.

Социально-экологический мониторинг — непрерывное слежение за динамикой эпидемиологически значимых социальных и природных явлений: анализ и оценка медико-демографических показателей (численность населения по возрастным и социально-профессиональным группам, интенсивность миграции населения), данных социального скрининга, касающихся распространенности парентерального применения наркотиков населением и характера сексуального поведения. Для оценки активности полового пути передачи вируса ГВ среди населения используют информацию о болезнях, возбудители которых передаются половым путем (например, сифилисом). Об активности передачи вируса, связанной с внутривенным немедицинским введением наркотических препаратов свидетельствует динамика показателей распространенности наркомании на конкретной территории.

В рамках проводимого социально-экологического мониторинга также используют информацию об организации медицинской помощи населению. При этом оценивают материально-техническую базу поликлиник, стационаров, диспансеров (обеспеченность их изделиями медицинского назначения, ЦСО), гепатологических центров (их оснащение современной диагностической аппаратурой, высококвалифицированными кадрами).

Научные исследования последних лет убедительно показали прямое влияние гепатотоксических ядов на уровень и характер заболеваемости ГВ, поэтому информация об экологической характеристике территорий в системе эпидемиологического надзора за ГВ чрезвычайно важна.

В семейных очагах ГВ интенсивность циркуляции возбудителя зависит от характера жилищно-бытовых условий, санитарной грамотности и культуры населения. Данная информация также должна анализироваться в ходе социально-экологического мониторинга.

Серологический мониторинг включает сбор информации о скрыто протекающем эпидемическом процессе ГВ на популяционном, коллективном и индивидуальном уровнях. Серологический мониторинг в системе эпидемиологического надзора за ГВ подразделяют на плановый и экстренный. Плановый серологический мониторинг включает в себя сбор информации о результатах серологического обследования здоровой части населения, относящейся к группам риска инфицирования вирусом ГВ, а также оценку эпидемиологической эффективности вакцинопрофилактики ГВ. Экстренный серологический мониторинг предполагает сбор информации о результатах серологического обследования контактных лиц в очагах острого и хронического ГВ.

Клинический мониторинг призван выявлять изменения в динамике тяжести клинических проявлений ГВ; относительной частоте стертых и атипичных форм острых и хронических ГВ, частоте «здорового» носительства, синдромов, осложнений, хронизации, а также летальности.

Вирусологический мониторинг проводится с целью изучения свойств возбудителя на клеточном и субклеточном уровнях.

Совмещение всех перечисленных информационных потоков в результате их обмена между субъектами надзора, а также заинтересованными учреждениями и организациями разного профиля дает возможность обеспечить эффективный эпидемиологический надзор, конечной целью которого является разработка комплекса мероприятий по борьбе с ГВ.

Профилактические мероприятия. Профилактика ГВ единственная надежда взять под контроль это опасное заболевание.

Важнейшим компонентом профилактики является проверка используемых для парентерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание НвsAg. Система такого контроля используется во всем мире.

Другим и, пожалуй, основным методом профилактики является вакцинация населения, прежде всего — новорожденных и групп риска высокоэффективными рекомбинантными вакцинами.

Сложность эпидемиологической ситуации по ГВ в России, ее сегодняшние особенности делают реализацию программы широкой вакцинопрофилактики этой инфекции особенно актуальной, диктует необходимость выбора наиболее рациональной стратегии ее осуществления.

Стратегия вакцинации против ГВ направлена на прекращение передачи ВГВ. Поскольку все серьезные последствия при ГВ связаны с хронической инфекцией ГВ, основной задачей этой стратегии является:

предотвратить случаи острой выраженной инфекции ГВ;

предотвратить хроническую инфекцию ГВ;

предотвратить ее последствия — цирроз и рак печени.

Накопленный за рубежом опыт работы по вакцинации свидетельствует о ее большой эффективности. Показатели заболеваемости острым ГВ среди привитых были 10-15 раз меньше, чем в группах сравнения. Установлено, что проведение в течение длительного времени вакцинации против ГВ всех новорожденных может обеспечить выраженное уменьшение носительства НвsAg. По данным Европейского бюро ВОЗ (1992 г), в отдельных регионах многолетняя вакцинация новорожденных против ГВ привела к снижению уровня носительства НвsAg среди привитых с 9,2 до 1%.

ВОЗ в 1991г. рекомендовала всем странам мира включить вакцинацию против ГВ в свои национальные календари прививок. Рекомендуемая ВОЗ основная стратегия предусматривает поголовную вакцинацию новорожденных и групп высокого риска в странах, где вирусоносительство превышает 2%, а число инфицированного населения превышает 20% (регион средней эндемичности).

В странах с низким уровнем распространения маркеров ГВ среди населения (инфицированность 5-6% и уровень носительства — 0,5%) рекомендуется вакцинация новорожденных, рожденных от матерей-носителей антигена ВГВ и лиц из группы высокого риска. Странам с меньшей эндемичностью предложено рассмотреть иммунизацию подростков — дополнительно или как альтернативу вакцинации детей первого года жизни.

В России принята рекомендация ВОЗ о вакцинации против ГВ, утвержден новый календарь профилактических прививок приказом МЗ РФ от 27.06.2001г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показателям«. Первая вакцинация против ГВ должна быть осуществлена всем новорожденным в первые 12 часов жизни, вторая вакцинация против ГВ в 1 мес., третья — в 6 мес. В данном приказе предусмотрено: вакцинация против ГВ подростков 13 лет ранее не привитых по схеме 0-6-12 мес. Детям, родившимся от матерей-носителей вируса ГВ или больных ГВ в третьем триместре беременности вакцинация против ГВ проводится по схеме 0-1-6 мес. Контингенты, подлежащие прививкам против ГВ в любом возрасте являются: дети и взрослые, в семьях которых есть носитель НвsAg или больной хроническим ГВ; дети домов ребенка, детских домов и интернатов; дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкологические больные; лица у которых произошел контакт с материалом, инфицированным ВГВ; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных; лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие наркотики инъекционным путем.

В России зарегистрированы 5 генноинженерных вакцин против ГВ: Россия, «Комбиотех ЛТД»; США, «МерШарп и Доум»-«Н-В-Vах П»; Бельгия «СмитКляйн-Бич»-«Энджерикс В»; Куба-«Рек- Нвs-Ag»; Франция Пастер-Мерье, «Эувакс В» и специфический иммуноглобулин человека (производства НИИЭМ им. Пастера, Санкт-Петербург и «БИОТЕСТ ФАРМА»; Гмбх, Германия). Доказана их высокая иммуногенность, слабая реактогенность и безопасность.

В настоящее время на подступах к регистрации в РФ вакцина против ГВ — «Шенвак» производства фирмы Шанта Биотекникс ПТВ Лтд Индия.

Следует отметить, что на стадии регистрации в России находятся: первая отечественная (НПК «Комбиотех»-Москва совместно с НПО «Биомед»-Пермь) комбинированная вакцина «Бубо-М» (коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная вакцина) и комбинированная вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В — Тританрикстм НВ фирмы СмитКляйн Бичем.

Планируя проведение профилактических мероприятий с использованием той или иной вакцины, следует учитывать, что все вакцины соответствуют требованиями, предъявляемым при регистрации ГИСК им. Тарасевича, но различаются по степени очистки, антигенной нагрузке (чужеродный белок), скорости нарастания защитного титра антител и, как следствие, своей иммуногенности.

Другой не менее важный аспект профилактики ВГ — это предупреждение внутрибольничного инфицирования медицинского персонала и больных. Многими авторами доказано передача пациентам инфекционного агента врачами-носителями вируса ГВ путем контаминации при проведении медицинских манипуляций, и наоборот. Введение вакционопрофилактики в медицинских учреждениях позволяет снизить удельный вес заражения ГВ при проведении парентеральных манипуляций в ЛПУ (операции, в/в вливания, стоматологические вмешательства и т.д.).

Мероприятия в эпидемическом очаге.

Информация о заболевшем или носителе направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде экстренного извещения не позже чем через 12 час после его выявления. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24 час отослать новое извещение. При групповых заболевания, возникшие в лечебно-профилактических, образовательных и оздоровительных учреждениях (5 случаев и более) направляется внеочередное донесение в Департамент госсанэпиднадзора МЗ РФ.

Карантин не накладывается.

Эпидемиологическое обследование направлено прежде всего на выяснение, не находился ли заболевший в течение последних 5-6 мес. на амбулаторном или стационарном лечении и не проводились ли ему при этом переливание крови или ее препаратов, инъекции лекарственных веществ, хирургические манипуляции (стоматологические, акушерско-гинекологические, урологические), диагностические пробы, а также не подвергался ли он профилактическим прививкам.

Госпитализация больного. Заболевший острой формой ВГ, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу или отделение, а с подозрением на это заболевание — в диагностические отделения (палату) или боксы.

Больные вирусным гепатитом не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные, специальные кабинеты (стоматологические, рентгенологические, гинекологические и т.д.): выделяются специальные часы приема, обеспечивается соответствующий режим (смена инструментов, предметов ухода и т.д.).

При выявлении случая заболевания ГВ или антигеноносительства у больного, находящегося в отделении гемодиализа, необходима его изоляция в отдельной палате (проведение гемодиализа, других манипуляций поручается специально подготовленному персоналу; выделяют отдельные медицинские инструментарии, предметы ухода, посуду; проводят текущую дезинфекцию).

Выписка реконвалесцентов и допуск их на работу или в детские учреждения осуществляется по клиническим показаниям.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекционные мероприятия в очаге ГВ проводятся в соответствии с Приложение № 3 к приказу МЗ СССР от 12.07.89г. № 400.

Дератизация не проводится.

Дезинсекция не проводится.

Меры в отношении других лиц в очаге. Разобщение не проводится.

Экстренная профилактика проводится путем введения специфического иммоноглобулина или вакцины (в соответствии с рекомендуемой схемой введения) при экстренных эпидемиологических ситуациях, то есть реальной угрозе заражения, например, при случайном уколе или переливании инфицированной вирусом ГВ крови.

Диспансерное наблюдение за переболевшими. Переболевшие ГВ полежат диспансерному наблюдению не менее 12 мес. В поликлинике реконвалесцентов обследуют через 3,6,9 и 12 мес. после выписки. Проводятся клинический осмотр, лабораторное исследование (содержание общего билирубина, прямого и непрямого), сулемовая и тимоловая пробы, определение активности АлАТ, наличие НвsAg в крови и выявление антител к нему (анти- Нвs). Переболевшие нетрудоспособны в течение 4-5 нед. в зависимости от тяжести перенесенной болезни, подлежат трудоустройству сроком на 6-12 мес., а при наличии показаний — и дольше (освобождаются от тяжелой физической работы, командировок, спортивных занятий). Снимаются с учета по истечении срока наблюдения при отсутствии хронического гепатита и двукратном отрицательном результате исследований на наличие НвsAg, проведенных с интервалом в 10 дней. После заболевания в течение 6 мес. Противопоказано проведение профилактических прививок.

Носители Нвs-антигена наблюдаются в течение 2 лет. Обследование на наличие антигена проводится сразу по выявлении, через 3 мес., а затем 2 раза в год до снятия с учета. Параллельно с исследованием крови на наличие НвsAg определяют активность АлАТ, АсАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы. Снятие с учета возможно после пятикратного отрицательного результата анализа в течение сорока наблюдений.

Если НвsAg обнаруживается более 3 мес., то эти лица расцениваются как хронические больные ГВ, так как у них в большинстве случаев в печени обнаруживается хронический инфекционный процесс. В этом случае требуется за ними наблюдения как за больными хроническим гепатитом. Больные с хроническим персистирующим гепатитом обследуются 1 раз в 6 мес., а хроническим активным гепатитом — первые 3 мес. 1 раз в 2 нед., затем 1 раз в месяц. Проводят клиническое обследование, определяют активность АлАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы, протеинограммы. В медицинской документации делается отметка о носительстве антигена (если таковая имеется), которая в обязательном порядке выносится в качестве сопутствующего диагноза при направлении данного лица на стационарное лечение, в санатории и дома отдыха, санации зубов, на лабораторное обследование и др. Снятие носителя НвsAg с учета допускается только после пятикратного отрицательного результата исследования на наличия НвsAg на протяжении года с интервалом 2-3 мес.

источник