Меню Рубрики

Токсоплазмоз при вирусном гепатите

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii.

Эпидемиология: зооноз с природной очаговостью; промежуточные хозяева — человек и ряд животных, окончательные — домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачих (рысь, пума, ягуар). Заражение наступает при употреблении в пищу сырого мяса (заглатывание цист, содержащихся в мясе или ооцист, которыми оно может быть обсеменено), через инфицированную кровь и трансплацентарно.

Патогенез: ворота инфекции — чаще органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) л.у., где развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) – очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела.

а) латентный (первичный и вторичный)

б) первично- и вторично-хронический

Клиника: инкубационный период около 2 нед.

Первично-латентный токсоплазмоз — первичное инфицирование приводит к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания.

Острый токсоплазмоз — начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед – миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза – полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.

В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM к T. gondii, а при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому – трофозоиты токсоплазм.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза.

Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические л.у. увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы.

Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ-инфицированных). При первично-латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генерализованные (острые) формы.

Врожденный токсоплазмоз проявляется картиной нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;

Диагноз: клиника, обнаружение IgG и IgM в серологических реакциях, динамическое наблюдение за их титром, постановка внутрикожной пробы с токсоплазмином, ПЦР.

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к «свежему» инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях путем ПЦР

1) этиотропная терапия: хлоридин (пириметамин)+ сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) + тетрациклин.

2) обязательно назначение ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут per os 12-15 дней).

3) при хроническом токсоплазмозе — комплексная терапия: вначале назначают курс лечения (7-10 дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят токсоплазминотерапию (вакцинотерапию). В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

источник

Владельцы патента RU 2281113:

Изобретение относится к созданию средства для лечения гепатитов, токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции и гриппа. Средство содержит физиологический раствор для внутривенных введений, содержащий перекись водорода, 0,2% раствор рибоксина и отвар корней солодки, взятые в определенном соотношении. Средство не токсично и эффективно при лечении указанных заболеваний.

Изобретение относится к медицине, в частности к средствам для лечения гепатитов, или токсоплазмоза, или цитомегаловирусной инфекции, или гриппа.

Известен способ лечения хронического гепатита путем введения больному синапара, преднизолона, гидрокортизона. (Хронические гепатиты. Дискуссия (стенограмма обсуждения за «Круглым столом») — «Терапевтический архив», 1982, №12, с.123-124).

Однако при известном способе лечение больных продолжительное — до 6-7 месяцев, а иногда и более длительное время, при этом затянувшиеся тяжелые формы воспаления печени нередко переходят в цирроз печени.

Известен из патентной литературы способ лечения цирроза печени в хирургии с использованием инфузата, который включает в себя 200 мл аминостерил-N-гепа, 200 мл 20-30%-ного раствора глюкозы, 15-20 мл 5-10%-ного раствора аскорбиновой кислоты 10-15 мл. рибоксина, 50 мл 20%-ного раствора альбумина и 2 мл гепаркомпозитума. Такую инфузию выполняют в течение 3-5 дней по 2-3 ч ежедневно (см. пат. РФ №2165775, МПК А 61 К 38/00, опубл. 27.04.2002 г.).

Известен способ лечения вирусных гепатитов с использованием патогенетической терапии, включающей продигиозан, тималин, пирогенал, спленин, декарис и Т-активин (Чередниченко Т.В. 2-й Всесоюзный съезд инфекционистов. Ташкент: Медицина, 1981, с.292-294).

Вместе с тем лечение больных вирусными гепатитами пирогеналом и продигиозаном нередко ведет к усилению гепатоцитолиза, проявляющегося интоксикацией, температурной реакцией, гепатомегалией, усилением желтухи и АлАТ-ферментами.

Вызывает сомнение и эффективность использования тималина в купировании обострений и затяжной реконвалесценции при вирусном гепатите. Большие трудности возникают в оценке эффективности спленина при лечении вирусных гепатитов, поскольку этот препарат применялся в начальной стадии болезни. Нельзя считать обоснованным назначение больным вирусными гепатитами левамизола, т.к. он часто способствует увеличению АлАТ и титров HBS AR при ВГВ. Считают, что левамизол непрямым путем вызывает усиленный лизис инфицированных гепатоцитов. Его многократное применение в дозе 2 мг/кг вызывает серьезные и даже потенциально опасные для жизни побочные реакции гематологического и негематологического характера.

Требует дальнейшего исследования и обобщений способ лечения вирусных гепатитов Т-активином.

В доступной литературе отсутствуют сведения о препаратах и методиках лечении токсоплазмоза.

Известен способ лечения цитомегаловирусной инфекции у женщин с привычным невынашиванием беременности, включающий использование химиопрепаратов: ганцикловир(цимевен), фоскарнет, ацикловир. Однако он имеет следующие недостатки: во-первых, эти препараты обычно применяются при цитомегаловирусной инфекции у больных с ВИЧ инфекцией и имеют побочные эффекты: тошнота, рвота, понос, головная боль, зуд, сыпь, лейкопения, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, отложения в костном мозге(фоскарнет), что впоследствии может отрицательно сказаться на общем статусе женщины, течении ее идущей беременности и состоянии плода. Способ введения их, как правило, внутривенный. При лечении ацикловиром отмечена достаточно выраженная резистентность к цитомегаловирусу.

Известен способ лечения цитомегаловирусной инфекции у женщин с привычным невынашиванием беременности, заключающий в воздействии иммуностимуляторами (декарис, Т-активин). Однако этот способ имеет следующие недостатки: зуд, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, тошнота, рвота и недостаточный учет состояния иммунной системы (см. Дадальян Л.Г. Акушерская тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности, осложненным цитомегаловирусной инфекцией. Сб. научных трудов. Профилактика, диагностика и лечение женщин с невынашиванием беременности и оказание медицинской помощи их детям. — М., 1990, с.99-102).

В отечественной и мировой медицинской практике на сегодняшний день в качестве противогриппозных препаратов используются только два — амантадин и близкий его структурный аналог — ремантадин. (Романов Ю.А. и др. Химиопрофилактика гриппа амантадином. Л., 1971, с.220-230).

Однако эти препараты неактивны, при лечении гриппа типа В. Они токсичны. Применение их у людей сопровождается побочными действиями этих препаратов на центральную нервную систему (бессонница, головная боль. понижение концентрации внимания, рвота). Кроме того, широкое применение ремантадина и амантадина для лечения больных гриппом А привело к возникновению штамма вирусов гриппа, резистентных к этим химиопрепаратам.

Вирусы гриппа А и В значительно отличаются друг от друга по антигенным и биологическим свойствам. Поэтому противовирусная активность лекарственного средства, используемого для лечения гриппа А, не предполагает возможность его применения при гриппе В. Исключением является препарат Арбидол (см. пат. РФ №2008004, МПК А 61 К 31/405, бюл. №4, 1994 г.).

Задачей создания изобретения является расширение арсенала средств воздействия на живой организм, а именно разработка средства для лечения гепатитов, или токсоплазмоза, или цитомегаловирусной инфекции, или гриппа.

Поставленная задача решается применением средства для лечения гепатитов, или токсоплазмоза, или цитомегаловирусной инфекции, или гриппа, которое представляет собой физиологический раствор для внутривенных введений содержащего перекись водорода, 0,2% раствор Рибоксина и отвар корней солодки при следующем соотношении ингредиентов, мл/л:

Перекись водорода 0,6-1,25
Рибоксин 25,0-50,0
Отвар корней солодки 5,0-10,0
Физиологический раствор До 1000

Значения компонентов средства, указанные выше, являются оптимальными для достижения максимального терапевтического эффекта.

Если взять перекись водорода менее 0,6 мл/л, 0,2% раствора Рибоксина менее 25,0 мл/л и отвара корней солодки менее 5,0 мл/л на 1000 мл физиологического раствора, то при применении средства не достигается терапевтический эффект. Это подтверждается иммуноферментным методом исследований, доказывающим, что такая концентрация средства не изменяет титры антител, иммуноглобулинов в крови.

Если взять перекись водорода более 1,25 мл/л, 0,2% раствора Рибоксина более 50,0 мл/л и отвара корней солодки более 10,0 мл/л на 1000 мл физиологического раствора, то в результате внутривенного применения средства наблюдается фиброз сосудов. Это подтверждается экспериментальными исследованиями на добровольцах.

Вышеуказанные утверждения свидетельствуют о причинно-следственной связи количества каждого компонента средства с достигаемым техническим результатом(терапевтическим эффектом).

Количественное содержание компонентов средства выбрано опытным путем.

В практической медицине применяют раствор перекиси водорода (3%) в качестве дезинфицирующего и дезодорирующего средства для промывания и полоскания при стоматите, ангине, гинекологических заболеваниях и др. (Машковский М.Д. Лекарственные средства, ч.II. М.: Медицина. 1978, с.340-341). Это прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым своеобразным запахом, слабокислой реакцией. Быстро разлагается на свету, при нагревании, при соприкосновении со щелочью, окисляющими и восстанавливающими веществами, выделяя кислород.

На основании большого количества лабораторных и клинических исследований было установлено, что с помощью внутривенного вливания перекиси водорода можно успешно бороться с бактериальными, грибковыми, паразитарными и вирусными инфекциями, а также стимулировать работу иммунной системы и препятствовать росту опухолей. Однако отмечается, что во время вливаний раствор перекиси не следует смешивать с другими лекарственными средствами (см. У.Дуглас. Целительные свойства перекиси водорода. С.Петербург: Питер, 1998, с.179).

Корень солодки, в медицинской практике применяют в качестве отхаркивающего средства (настойки). Из корней и корневищ солодки получают ряд препаратов «Ликвиритон», гранулы «Флакартин», обладающих противоспалительной активностью. (Машковский М.Д. Лекарственные средства. Ч.I, М.: Медицина. С.325-326).

Рибоксин применяется внутривенно, стимулирует сердечную мышцу; используется на практике как психотропное средство. Рибоксин, будучи нуклеозидом, может проникать в клетки и повышать энергетический баланс миокарда. Имеются данные о способности Рибоксина повышать активность ряда ферментов, стимулировать синтез нуклеотидов, оказывать положительное влияние на обменные процессы в миокарде и улучшать коронарное кровообращение. Также назначают препарат при заболеваниях печени, имеются данные об улучшении зрительных функций у больных глаукомой (см. Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.II, М.: OOO «Новая волна». 2002. с.165).

Впервые предложено применять внутривенно смесь перекиси водорода, отвара корней солодки и рибоксина в качестве средства для лечения ряда заболеваний: гепатитов, или токсоплазмоза, или цитомегаловирусной инфекции, или гриппа.

Отвар солодки готовится из сухого измельченного корневища солодки. Из расчета 10 г на один литр дистиллированной воды. Кипятят 5-8 минут на медленном огне, настаивается до охлаждения отвара. Фильтруют через грубый, затем медицинский фильтр, разливают в склянки по 30-50 мл, стерилизуют при температуре 100°С 30 минут. Отвар хранится при температуре 2-4°С в течение 8 месяцев.

Чтобы получить 1 литр рабочего (основного) раствора заявленного средства, нужно взять перекиси водорода 0,6 мл, плюс 0,2% раствор рибоксина 25,0 мл, отвара корней солодки 5,0 мл и добавить 969,4 мл стандартного физиологического раствора.

Чтобы получить 1 литр рабочего (основного) раствора заявленного средства, нужно взять перекиси водорода 0,975 мл, плюс 0,2% раствор рибоксина 37,5 мл, отвара корней солодки 7,5 мл и добавить 954,025 мл стандартного физиологического раствора.

Чтобы получить 1 литр рабочего (основного) раствора заявленного средства, нужно взять перекиси водорода 1,25 мл, плюс 0,2% раствор рибоксина 50,0 мл, отвара корней солодки 10,0 мл и добавить 938,75 мл стандартного физиологического раствора.

Препарат готовился простым смешением компонентов перед введением в вену пациенту. Препарат вводят внутривенно многократно в прямой зависимости от тяжести заболевания. Лечение проводят курсами по 10-20 вливаний, со скоростью 40-60 капель в минуту, через 3-4 дня.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами лечения болезней на добровольцах.

Пример 1. Вольной Соляков И. 1963 г.р. Диагноз: Гепатит В. Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 1) составил 18 внутривенных вливаний со скоростью 50 капель в минуту. В результате лечения субъективное и объективное состояние больного нормализовалось. Больной выздоровел. Диагноз снят.

Пример 2. Больная Варова М. 1965 г.р. Диагноз: цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, страдает привычным невынашиванием беременности. Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 2) составил 20 внутривенных вливаний. В результате нормальное течение беременности, физиологические роды, родился здоровый ребенок.

Пример 3. Больная Дятловская Г. 1946 г.р. инвалидность II группы после перенесенного гриппа А, тремор конечностей. Курс лечения предлагаемым препаратом составил 20 внутривенных вливаний. В результате лечения препаратом (состав 3) состояние улучшилось, имеет инвалидность III группы, работает.

Пример 4. Больная Рыжова М. 1965 г.р. Диагноз Бесплодие II степени, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция. Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 1) составил 20 внутривенных вливаний. В результате лечения диагноз снят.

Читайте также:  Исследований острый вирусный гепатит a

Пример 5. Больная Пермякова Н.В., 21 год. Диагноз: Гепатит D. (комп) Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 2) составил 15 внутривенных вливаний со скоростью 50 капель в минуту через 4 дня. Через 1 месяц курс повторили по 5 капельниц каждые 4 дня. В результате лечения субъективное и объективное состояние больной нормализовалось. Больная выздоровела. Диагноз снят.

6. Больной Галаган Л.П. 47 лет. Диагноз: Грипп «V» (комп). Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 3) составил 12 внутривенных вливаний по 200 мл со скоростью 50 капель в минуту каждые 4 дня. В результате полное излечение. Больной выздоровел. Диагноз снят.

7. Больная Петрищенко О.А. 18 лет. Диагноз: Грипп «А» (комп). Лечение проводилось в период эпидемии на фоне высокой температуры. Курс лечения предлагаемым препаратом (состав 1) составил 12 внутривенных вливаний по 200 мл со скоростью 45 капель в минуту 3 дня подряд. В результате полное излечение. Диагноз снят.

Таким образом, предлагаемое средство для лечения гепатитов, или токсоплазмоза, или цитомегаловирусной инфекции, или гриппа является эффективным потенциальным лекарственным препаратом, нетоксичным т.к. содержит в своем составе изученные и апробированные в практическом здравоохранении компоненты и может после дальнейшего углубленного изучения найти широкое применение в практической медицине. Способ приготовления средства не требует сложного оборудования и труднодоступных препаратов, что свидетельствует о промышленной применимости предлагаемого изобретения.

Средство для лечения гепатитов, токсоплазмоза, цитомегавирусной инфекции и гриппа, характеризующееся тем, что оно представляет собой физиологический раствор для внутривенных введений, содержащий перекись водорода, 0,2% раствор рибоксина и отвар корней солодки при следующем соотношении ингредиентов, мл/л:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врожденный токсоплазмозный гепатит — заболевание, вызванное токсоплазмой, полученной плодом антенатально от матери с токсоплазмозом.

Токсоплазмоз относится к числу актуальных проблем здравоохранения. В структуре оппортунист ических заболеваний в России токсоплазмоз занимает третье место после туберкулеза и цитомегаловирусной инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза широко распространен в природе, и через контакты с домашними и сельскохозяйственными животными происходит инфицирование им населения — от 6 до 90%. Например, в Немецком автономном округе зараженность токсоплазмой выявлена у 36,3% жителей, а в Камчатской области — у 13%.

В Англии серопозитивность в отношении токсоплазмы составляет 9,1%.

Среди инфицированных токсоплазмой преобладают женщины, что, по-видимому, объясняется их большим участием в приготовлении пищи и контактами с сырым мясом.

Наличие токсоплазмоза у беременных выявляется с весьма большой частотой: например, в Швеции серопозитивность на токсоплазмоз среди беременных найдена в 18% случаев.

В России антитела к токсоплазме у беременных обнаруживаются с частотой от 10 до 40,6%. Инфицированность новорожденных токсоплазмой достигает значительных показателей — от 17,3 до 26,3%.

У плодов и новорожденных, умерших от врожденных пороков развития, внутриутробное инфицирование токсоплазмой выявляется в 1,7% случаев, а одновременное наличие внутриутробной инфекции, вызванной токсоплазмой и вирусом простого герпеса, — в 11,5%.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii — принадлежит к типу Простейшие, классу Споровики, отряду Кокцидии. Различают пролиферативные формы токсоплазмы, или эндозоиды (таксизоиды), цисты и ооциты (покоящаяся стадия возбудителя в кишечнике окончательного хозяина). В организме промежуточного хозяина (человек, крупный рогатый скот) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, глазах, миокарде и мышцах. Внутри цист также происходит размножение токсоплазмы. Далее происходит их выход из цист, проникновение в клетки хозяина, где начинается их размножение Это происходит при рецидивах токсоплазмоза у человека. Жизнеспособные паразиты в цистах могу т сохраняться в инфицированном организме пожизненно. От человека к человеку токсоплазма не передается. При первичной инфекции, обусловленной токсоплазмой, возникшей во время беременности, возбудитель передается плоду. Уже инфицированной ранее, а следовательно, неимунной женщины свежая токсоплазмозная инфекция сопровождается паразитемией, хотя бы кратковременной, при этом эндозоиды (пролиферативные формы возбудителя) могут заноситься стоком крови в материнскую плаценту. Далее, если барьерная функция трофобластного слоя хориона нарушена, паразит проникает в кровоток плода. Вероятность трансплацентарной передачи токсоплазмы (от 10 до 80%) зависит от гестационного возраста плода. Тяжесть поражений плода с увеличением сроков беременности становится меньше, но риск инфицирования плода возрастает.

Инфицирование токсоплазмой плода обусловливает острую или хроническую формы болезни, вызывает формирование аномалий развития, может стать причиной поражения различных органов и систем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

При врожденном токсоплазмозмом гепатите с большей частотой описываются и поражения других органов. Например, наблюдаются менингоэнцефалит, миокардит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др.

Печень обычно увеличена. При гистологическом исследовании отмечаются сохранность долькового строения, дискомплексация печеночных балок, наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации. В гепатоцитах выявляется гиалиновая и вакуольная дистрофия, наблюдаются центролобулярные некрозы гепатоцитов и некрозы по периферии долек, имеются холестазы. В лимфогистиоцитарных инфильтратах обнаруживаются токсоплазменные цисты, отмечается образование мелких гранулем из лимфоидных и моноцитарных клеток с примесью эпителиоидных клеток.

В большинстве своем дети с врожденным токсоплазмозным гепатитом рождаются доношенными, имеют опенку по шкале Апгар 7-8 баллов. Состояние оценивается как средней тяжести, у некоторых новорожденных может быть тяжелым. Наблюдается интоксикация в виде вялости, отказа от еды, срыгиваний. Желтуха появляется на 2-3-и сутки жизни — от слабой до интенсивной. Увеличение размеров печени, уплотнение ее консистенции отмечаются у всех детей. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 3-5 см; край закругленный, поверхность гладкая. Спленомегалия регистрируется у 30-40% больных, при этом селезенка выступает из подреберья на 1—2 см. Может появиться экзантема в виде пятнисто-папулезной сыпи в паховой и ягодичной областях. В 35-40% случаев имеется лимфаденопатия. Изменения со стороны сердца выражаются в наличии систолического шума и приглушенности сердечных тонов у 30% новорожденных.

В биохимическом анализе крови; 2-3-кратное повышение уровня общего билирубина, примерно равное содержание конъюгированной и неконьюгированной фракций пигмента; весьма слабое, в основном в 2 paза, увеличение активности АЛТ, ACT, ЛДГ.

При синдроме холестаза отмечаются выраженная иктеричность кожного покрова и склер, возрастание в сыворотке крови концентрации общего билирубина в 8-10 раз при некотором преобладании конъюгированной фракции. Одновременно в 2-2,5 раза увеличивается уровень активности ЩФ и ГГТП. У детей наблюдаются беспокойство, зуд кожи. Геморрагический синдром (петехиалъная сыпь, кровоизлияния в местах инъекций) чаше возникает при холестатическом варианте гепатита.

При УЗИ выявляется повышение эхо-плотности печени практически у всех детей с врожденным токсоплазменным гепатитом. При холестатическом варианте отмечается утолщение стенок желчного пузыря. Панкреатопатия регистрируется в 43% случаев.

Течение врожденного токсоплазменного гепатита острое. Постепенно, за 2-3 мес, состояние детей улучшается: уменьшается интоксикация, желтуха исчезает; при холестатическом варианте болезни желтуха может затянуться до 4-5 мес. Одновременно нормализуются биохимические показатели холестаза.

Умирают те дети, у которых, помимо гепатита, обнаруживаются тяжелые поражения других органов и систем (менингоэнцефалит, пневмония, миокардит и др.).

Хроническим течение врожденного токсоплазмозного гепатита бывает в единичных случаях. Дети наблюдаются по поводу изменений со стороны нервной системы (мышечная гипотония и гипертония, двигательные нарушения, гидроцефалия), а также органа зрения, может быть отставание в развитии.

При наличии врожденного гепатита необходимо дифференцировать токсоплазмоз с другими врожденными инфекциями, сопровождающимися развитием гепатита. Это нитомегаловирусная инфекция, гепатит В, инфекция Эпстайна-Барр, листериоз и др. Основное значение имеет обнаружение серологических маркеров текущей инфекции. В настоящее время диагноз врожденного токсоплазмоза устанавливается на основании обнаружения у детей первых месяцев жизни антитоксоплазменных антител (аnti-toxо) класса IgM, класса IgA методом ИФА, но далеко не у всех детей с врожденным токсоплазмозом идентифицируются указанные антитела. У 30-60% этих детей не выявляются anti-toxo IgM и IgA.

Только постепенно, в течение нескольких месяцев, вплоть до 1 года жизни, формируются anti-toхо IgG в нарастаюших титрах.

В последние годы появились новые подходы к ранней диагностике врожденного токсоплазмоза, в том числе при бессимптомной инфекции при рождении.

Один из них заключается в использовании рекомбинантных антигенов Т. gondii, которых в настоящее время насчитывается 6. Показано, что у детей с врожденным токсоплазмозом уже в первые два месяца жизни в 97% случаев выявляются антитела к рекомбинантным антигенам токсоплазмы класса IgM.

Другой метод, более трудоемкий и не всегда результативный, основан на обнаружении в сыворотке крови или других биологических субстратах генома ДНК токсоплазмы у новорожденных с врожденным токсоплазмозом, а также в амниотической жидкости плодов. Эффективность данного метода идентификации токсоплазмоза оценивается в 60-70%.

[11], [12], [13]

Этиотропная терапия: детям назначается пириметамин (хлоридин) в суточной дозе 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в течение 5 сут. Такие 5-дневные циклы повторяются 3 раза, с интервалами в 7-10 сут. Одновременно назначают сульфадимидин в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела ребенка в течение 7 сут. Для предупреждения побочного действия пириметамина (хлоридина) назначают фолиевую кислоту в суточной дозе 1-5 мг в течение 30 сут. Используются гепатопротекторы.

Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу с беременными. Рекомендовать тщательно мыть руки после контакта со свежим мясом, с домашними животными, тщательно мыть овощи, зелень, ягоды. Специфическая профилактика токсоплазмоза пока не разработана.

источник

Информация о токсоплазмозе

Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма гондии – был открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николаем и Л. Мансе. Он относится к патогенным простейшим (класс споровиков), являющимся внутриклеточными паразитами. Окончательный хозяин – домашние кошки (рис. 4).

Биология развития токсоплазмы:

А—кошка (дефинитивный хозяин);

I–III—развитие агамных генераций токсоплазм;

2 – ооциста с двумя шарами дробления;

3 – зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами;

4 – мышь с пораженными токсоплазмами органами брюшной и грудной полостей;

5 – мышь с пораженным токсоплазмами головным мозгом;

11 – образование макрогамет;

12, 12а – образование микрогамет;

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, во время которого происходит чередование бесполового и полового размножения.

В организме человека возбудитель существует в трех основных формах: трофозоиты, цисты, ооцисты.

1. Трофозоиты размножаются бесполым путем внутриклеточно во всех органах и тканях человека, за исключением эритроцитов, и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. По своей форме напоминают дольку апельсина размерами 4–7 ґ 2–5 мкм. Они нестойки вне клетки и во внешней среде.

2. Цисты формируются в организме человека, имеют собственную плотную оболочку. Размеры до 100 мкм, внутри содержится 3000–5000 паразитов. Очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая их часть локализуется в скелетных мышцах, миокарде сердца, ЦНС.

3. Ооцисты представляют собой образования овальной формы с двуслойной оболочкой диаметром 9—14 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они могут приводить к инфицированию как человека, так и многих животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн человек (что сопоставимо с общим числом инфицированных вирусом гепатита В). В России инфицировано около 30 % населения, в Санкт-Петербурге около 25 %.

Для человека возможны три пути заражения.

1. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты (баранина, свинина содержат от 10 до 25 % токсоплазм); при контакте с загрязненными кошачьими испражнениями в земле, песке.

2. Заражение плода от инфицированной матери во время беременности (врожденный токсоплазмоз).

3. От инфицированных доноров при переливании крови лицам с ослабленным иммунитетом, а также при пересадке органов.

Внедрение возбудителей происходит чаще всего через органы пищеварения в нижние отделы тонкой кишки, затем с током лимфы возбудители достигают лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Лимфатические узлы значительно увеличиваются. После этого токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард сердца, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

В результате жизнедеятельности паразита наступает аллергическая перестройка организма. При ослаблении защитных сил может наступить обострение заболевания (как правило, спровоцированное гриппом, ОРЗ, пневмонией и др.), которое иногда наблюдается спустя длительное время (до 10–20 лет) после инфицирования.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и ЖКТ.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак (у 90 %) – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85 % больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1–3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90 % больных) – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65 % больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто– и клиностатической пробы. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК с токсоплазменным антигеном, метод флюоресцирующих антител, модификации ELISA, реакции с красителем, ИФА и др.) или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

При легких формах болезнь проявляется температурой тела, болями в мышцах, тяжелые формы характеризуются острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией.

В зависимости от патологии органов выделяют:

• лимфомодулярную (увеличение лимфатических узлов);

• энцефалитическую (поражение ЦНС: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов);

• миокардическую (боли в сердце, одышка, сердцебиение);

• глазную (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки, поражение зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока);

• мочеполовую (аднекситы, эндометриты, выкидыши, простатиты);

• генерализованную (общую) форму.

Токсоплазмоз может явиться причиной замедления интеллектуального развития у детей (последствия токсоплазменной фетопатии), непереносимых, изматывающих головных болей, гипертонии, мигреней, депрессии, хронического энцефалита, энтероколита, гепатита, спленита, миозитов, орхита, узловатой эритемы.

Диагноз ставится на основании комплексного обследования больного с обязательным осмотром глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, рентгенографии черепа, пораженных мышц.

Из лабораторных методов диагностическое значение имеет прямое обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, центрифугате ликвора спинного мозга и биопсийном материале. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом.

Острые формы токсоплазмоза требуют лечения в условиях клиники. Если форма хроническая, принимают бисептол (синонимы: бактрим, берлоцид, орибакт, ориприм, септрин). Бисептол является менее активным, но и менее токсичным. Противопоказания: нарушение функции печени и почек, беременность, гиперчувствительность. Побочные реакции: рвота, аллергические реакции. Выпускается в таблетках. Таблетка для взрослых содержит 0,08 г триметоприма и 0,4 г сульфаметоксазола, в одной таблетке для детей – 0,02 и 0,1 г соответственно.

Читайте также:  Инвалидность детей при вирусный гепатит

При хронических формах прогноз благоприятный, хотя у некоторых могут наступить рецидивы болезни.

Больных токсоплазмозом кошек ветврачи не лечат, только усыпляют, так как животное остается опасным для заражения всей семьи, особенно детей. В связи с тем, что достоверность обнаружения противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях и ПЦР составляет 50–70 % (в разных лабораториях), возрастает роль вспомогательной диагностики – ВРД, а также лечение резонансными частотами токсоплазм.

В моем практическом врачебном опыте даже с применением 1–2 курсов частотной терапии, 1–2 курсов полного очищения организма окончательного излечения от токсоплазм не наблюдалось. Достигалось только стойкое улучшение. Необходимо обязательно проверять кошек, являющихся источником повторных заражений. В ветеринарной лечебнице определяют наличие токсоплазм в крови животных.

1. Исключить контакт с животными.

2. Трихопол сосать по 1 таблетке на ночь каждый день (ничем не запивать) в течение 10 дней.

3. После консультации с лечащим врачом принимать ровамицин по инструкции.

4. Поднимать иммунитет травяными адаптантами: аралией, золотым усом или левзеей. Провести 5–6 курсов.

5. Если будете делать очищение, то только по детским вариантам (вариант XI, XII по моей книге «Практика очищения и восстановления организма»).

6. Обязателен прием поливитаминов.

7. Питание раздельное: не ограничивайте себя в питании, но белки ешьте отдельно от углеводов. Интервал между приемами белковой и углеводной пищи не менее 40 минут.

В нашем центре мы довольно успешно лечим и трихинеллез, и токсоплазмоз с помощью РЧТ, БРТ, гомеопатии, фитотерапии и очищения.

Рекомендую начать лечение с токсоплазмоза. Когда вы восстановите иммунитет, герпес станет латентным, то есть будет проявляться редко.

Семь лет назад обратилась ко мне семья с жалобами на головные боли у сына, головокружения, рассеянность. Методом ВРД я выявила у ребенка токсоплазмоз. Провела лечение, состояние ребенка значительно улучшилось. Я им настоятельно советовала проверить кошку на токсоплазмоз. У кошки ветеринарными врачами был выявлен токсоплазмоз. Как они все ни плакали, но кошку ради здоровья ребенка пришлось усыпить. В дальнейшем ребенок чувствовал себя хорошо. Срок наблюдения – 3 года.

источник

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

  1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
  2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
  3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

  • при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
  • при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
  • при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

  1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
  2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

  • 1a, 1b и 1с;
  • 2a, 2b, 2с и 2d;
  • 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
  • 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
  • 5a;
  • 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

  • в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
  • в США — подтипы 1a и 1b;
  • в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

  • возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
  • женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
  • немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
  • величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
  • вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

  • пациенты, которым делают переливание крови;
  • больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
  • из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
  • от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
  • велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
  • плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
  • при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

  • в 2014 появился даклатасвир;
  • 2015 стал годом рождения ледипасвира;
  • 2016 обрадовал созданием велпатасвира.
Читайте также:  Иммуноглобулины при остром вирусном гепатите

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

  • Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
  • Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

  1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.
  1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

  • Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
  • Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
  • Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
  • SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
  • Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
  • Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
  • Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

  • Natdac от Natco Pharma;
  • Dacihep от Zydus Heptiza;
  • Daclahep от Hetero Drugs;
  • Dactovin от Strides Arcolab;
  • Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

  • Ledifos — выпускает Hetero;
  • Hepcinat LP — Natco;
  • Myhep LVIR — Mylan;
  • Hepcvir L — Cipla Ltd.;
  • Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

  • Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
  • выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
  • SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

  1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.
  1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.
  1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.
  1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

  • MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;
  • Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;
  • Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork, производимый Vimeo;
  • Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

  • Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
  • Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
  • Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
  • Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

  • генотип вируса;
  • продолжительность болезни;
  • степень поражения печени;
  • наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

  1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

  • при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  • при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют:

sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

  • при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

  • при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

  • головных болей;
  • рвоты и головокружения;
  • общей слабости;
  • ухудшения аппетита;
  • боли в суставах;
  • изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

  • индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;
  • пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;
  • женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;
  • женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

  • заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
  • заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
  • отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник