Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При гепатите В возможны все типы инфекционного процесса — от здорового носительства HBV стертых и субклинических форм до тяжелых манифестных форм, в том числе злокачественных, протекающих с печеночной комой и летальным исходом. Клинические симптомы гепатита В в общих чертах напоминают гепатит А. Также можно выделить четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара и реконвалесценции, но по содержанию эти периоды при данных гепатитах существенно различаются.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Заболевание начинается постепенно. Повышение температуры тела отмечается не всегда и обычно не в первый день болезни. Характерны такие симптомы гепатита В, как вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы настолько слабовыражены, что просматриваются, и болезнь как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. В редких случаях начальные симптомы бывают резко выраженными; тошнота, повторная рвота, головокружения, сонливость. Часто возникают диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. Дети старшего возраста и взрослые жалуются на тупые боли в животе. При объективном осмотре в этом периоде наиболее постоянными симптомами являются общая астения, анорексия, увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и нередко обесцвечивание кала.
Частота симптомов начального периода при остром гепатите В
Вялость, слабость, повышенная утомляемость, адинамия
Снижение аппетита, анорексия
Геморрагические высыпания на коже
Гепатит В в начальном, продромальном, периоде чаше всего проявляется симптомами общеинфекционного токсикоза (вялость, слабость, адинамия, анорексия и др.). У половины больных бывает повышение температуры тела, но, как правило, не до высоких значений, лишь у отдельных больных мы наблюдали повышение температуры тела до 39-40 °С. Обычно это были дети первого года жизни, у которых возникала фульминантная форма болезни. К частым симптомам начального периода гепатита В можно отнести диспептические явления: снижение аппетита, вплоть до анорексии, отвращение к пище, тошноту, рвоту. Эти симптомы гепатита В обычно проявляются с первых дней болезни и обнаруживаются на протяжении всего начального (преджелтушного) периода.
Мышечно-суставные боли часто появляются у взрослых больных, у детей встречаются в преджелтушном периоде очень редко. Среди наблюдавшихся заболевших детей очи отмечались лишь в 1,3% случаев. Половина из них предъявляли жалобы на боли в животе которые чаше локализовались в эпигастральной области, реже — в правом подреберье или были разлитыми.
Редко в преджелтушном периоде наблюдают кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула.
Катаральные явления вообще не характерны для гепатита В, среди наблюдавшихся нами больных они отмечались в 15% случаев, проявляясь кашлем, слизистыми выделениями из носа, разлитой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки. У всех этих больных катаральные явления не связывают с гепатитом В, поскольку в большинстве случаев можно предположить присоединение ОРВИ или микст-инфекцию с первых дней заболевания.
Наиболее объективным симптомом в начальном периоде становятся увеличение, уплотнение и болезненность печени. Этот симптом мы наблюдали у всех больных в тех случаях, когда удавалось проследить за развитием клинических симптомов с первого дня болезни. Увеличение размеров печени начинается обычно со 2-3-го дня от начала заболевания, несколько раньше выявляется болезненность при пальпации правого подреберья, иногда даже вне связи с увеличением размеров печени. Увеличение селезенки мы наблюдали лишь у единичных больных непосредственно перед появлением желтухи.
Изменения в периферической крови в начальном периоде гепатита В не характерны. Можно лишь отметить небольшой лейкоцитоз, тенденцию к лимфоцитозу; СОЭ всегда в пределах нормы.
У всех больных уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови выявляется высокая активность AЛT, ACT и других печеночно-клеточных ферментов; в конце этого периода в крови повышается содержание конъюгированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, не изменяются и нет диспротеинемии. В крови циркулируют в высокой концентрации HBsAg, HBeAg и анти-НВс IgM и часто выявляется ДНК вируса.
Продолжительность начального (преджелтушного) периода может варьировать в широком диапазоне — от нескольких часов до 2-3 нед; в наблюдениях она составила в среднем 5 сут. Максимальная длительность преджелтушного периода у наблюдавшихся больных была 11 сут, но у 9.9% больных преджелтушный период вообще отсутствовал, и заболевание в этих случаях начиналось сразу с появления желтухи.
За 1-2 сут до появления желтухи у всех больных отмечается потемнение мочи и у большинства — обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, при гепатите В переход заболевания в третий (желтушный) период в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния и даже, наоборот, у многих пациентов с появлением желтухи симптомы интоксикации усиливаются. У 33% больных в первый день желтушного периода наблюдается субфебрильная температура тела, у 25% — тошнота, рвота, 9,3% больных жалуется на боли в животе, полную анорексию. Больные остаются вялыми, жалуются на общую слабость, плохой аппетит, горький вкус, дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, зпигастрии или без определенной локализации.
Желтуха при гепатите В нарастает постепенно — обычно в течение 5-6 сут, иногда до 2 нед и дольше. Желтушная окраска может варьировать от слабо-желтого, канареечного или лимонного до зеленовато-желтого или охряножелтого, шафранного цвета. Степень выраженности желтухи и ее оттенок связаны с тяжестью заболевания и развитием синдрома холестаза. Достигнув пика выраженности, желтуха при гепатите В обычно стабилизируется в течение 5-10 сут, и только после этого начинается ее уменьшение.
Частота симптомов желтушного периода у больных острым гепатитом В
Вялость, слабость, адинамия
Снижение аппетита, анорексия
Повышение температуры тела
Увеличение размеров печени
Увеличение размеров селезенки
Как видно из представленных данных, в желтушном периоде практически у всех больных преобладают симптомы астеновегетативного и диспептического характера. Степень их выраженности и длительность обнаружения находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания и в меньшей степени от возраста. Вместе с тем обращает на себя внимание полное отсутствие у детей таких характерных для гепатита В у взрослых симптомов, как мышечно-суставные боли, понос, катаральные явления, весьма редко бывает зуд кожи.
Редким симптомом гепатита В можно считать высыпания на коже. В клинических наблюдениях на высоте желтухи высыпания на коже были у 7,8% больных в группе детей старшего возраста. Сыпь располагалась симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, была пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавлении сыпь принимала охряную окраску, через несколько дней в центре папул появлялось слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В.
При тяжелых формах в разгаре заболевания могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома: точечные или более значительные кровоизлияния в кожу. Следует, однако, отметить, что в развернутом виде геморрагический синдром с кровоизлияниями на коже и кровотечениями из слизистых оболочек наблюдается лишь при печеночной недостаточности, связанной с массивным или субмассивным некрозом печени.
Параллельно нарастанию желтухи при гепатите В увеличивается в размерах печень, край ее уплотняется, отмечается болезненность при пальпации.
Увеличение размеров печени в типичных случаях гепатита В наблюдается практически у всех больных (96,3%), при этом печень увеличивается равномерно с преобладанием поражения левой доли.
Увеличение селезенки наблюдается реже, чем печени, в наблюдениях — у 96,3% детей первого года жизни и у 49,3% детей старшего возраста. Селезенка чаше бывает увеличенной в более тяжелых случаях и при длительном течении болезни. По данным исследований, при легких формах селезенка пальпируется у 65%, при среднетяжелых — у 72, а при тяжелых — у 93% больных. Увеличение селезенки отмечается в течение всего острого периода с медленной обратной динамикой, нередко селезенка пальпируется и после исчезновения прочих (за исключением увеличения печени) симптомов гепатита В, что, как правило, указывает па затяжное или хроническое течение болезни.
Наиболее характерные изменения сердечно-сосудистой системы при гепатите В — брадикардия, дыхательная аритмия вагусного типа, снижение артериального давления, ослабление тонов, нечистота 1 тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, иногда — кратковременная экстрасистолия.
В начальном периоде болезни сердечная деятельность учащена. В желтушном периоде возникает брадикардия с аритмией. С исчезновением желтухи частота пульса постепенно приближается к норме, оставаясь некоторое время лабильной. Внезапную смену на высоте желтухи брадикардии на тахикардию следует расценивать как неблагоприятный симптом, свидетельствующий об опасности развития печеночной комы.
Сердечно-сосудистые изменения при гепатите В почти никогда не играют серьезной роли в течении и исходе заболевания. В подавляющем большинстве случаев сердечная деятельность к моменту выписки больных нормализуется.
Электрокардиографические изменения при гепатите В в виде уплотнения и снижения зубца Т, незначительного уширения комплекса QRS, снижения интервала SТ, синусовой дыхательной аритмии трактуются как проявления функциональных нарушений сердечной деятельности, а не как показатель поражения миокарда. По сути, эти изменения можно считать проявлением «инфекционного сердца», весьма часто наблюдающегося и при других инфекционных заболеваниях. При этом более выраженные электрокардиографические изменения, обнаруживаемые иногда при тяжелых формах гепатита В, могут быть результатом непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, а также отражением обменных нарушений в организме и сердечной мышце.
Изменения нервной системы в клинической картине гепатита В занимают видное место, они тем заметнее и ярче, чем сильнее поражение печени. Однако даже в легких случаях уже в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения больных, пониженной активности, вялости и адинамии, нарушении сна и других проявлениях.
В тяжелых случаях наблюдаются очень резкие церебральные расстройства, связанные со значительными дистрофическими изменениями в печени. Именно при этих формах описываются выраженные анатомические изменения в нервной системе с наибольшим поражением подкорковых узлов, где локализуются и вегетативные центры.
При гематологических исследованиях на ранних стадиях желтушного периода обычно отмечается увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина, но на высоте желтухи число эритроцитов имеет тенденцию к понижению. В тяжелых случаях развивается анемия. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания обычно повышен. В редких случаях возможны более тяжелые изменения костного мозга, вплоть до развития панмиелофтиза.
Количество лейкоцитов в желтушном периоде нормальное или понижено. В формуле крови на высоте токсикоза выявляется наклонность к нейтрофилезу, а в период выздоровления — к лимфоцитозу. У трети больных отмечается моноцитоз. В тяжелых случаях особенно часто встречается умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, при этом СОЭ практически всегда уменьшается, тогда как при легких формах СОЭ обычно в пределах нормы. Низкая СОЭ (1-2 мм/ч) при выраженной интоксикации у больного с тяжелой формой гепатита В служит неблагоприятным признаком.
На высоте заболевания в сыворотке крови максимально повышено содержание общего билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции) в связи с нарушением его экскреции гепатоцитами. Механизмы захвата и конъюгации билирубина нарушаются лишь при тяжелых формах и особенно при массивном некрозе печени. В этих случаях в сыворотке крови наряду с увеличением конъюгированного билирубина возрастает количество неконъюгированной фракции.
Повышение активности печеночно-клеточных ферментов в желтушном периоде отмечается у всех больных. Максимальная активность АЛТ и АСТ обычно регистрируется в разгар желтушного периода, затем активность начинает постепенно снижаться с полной нормализацией к концу 6-8-й недели болезни и далеко не у всех больных.
У большинства больных в сыворотке крови снижается количество общего белка в связи с пониженным синтезом альбуминов, в ряде случаев увеличивается содержание а1-, а2-глобулинов и у большинства — содержание у-глобулинов, но все же выраженная диспротеинемия на высот е заболевания отмечается лишь при тяжелых и злокачественных формах болезни.
Показатели тимоловой пробы при гепатите В часто бывают нормальными или слегка повышаются.
Показатели сулемовой пробы при гепатите В имеют тенденцию к понижению, значительное их снижение отмечается только при тяжелых и особенно при злокачественных формах и циррозе печени.
Показатели бета-липопротеидов в остром периоде болезни повышаются в 2-3 раза и более, по мере выздоровления и нормализации других биохимических тестов постепенно снижаются до нормы. При развитии массивного некроза печени показатель бета-липопротеидов резко уменьшается, что служит плохим прогностическим признаком.
На высоте заболевания при гепатите В снижаются величины протромбинового индекса, уровни фибриногена, проконвертина, особенно при тяжелых формах, сопровождающихся массивным или субмассивным некрозом печени. Падение протромбинового индекса до нулевых значений всегда свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
В желтушном периоде в крови по-прежнему продолжают обнаруживаться НВsАg, HBeAg, анти-НВC IgМ, и у части больных появляются антитела к коровскому антигену класса IgG и анти-НВV. Из других иммунологических сдвигов на высоте клинических проявлений с большим постоянством выявляется некоторое снижение Т-лимфоцитов, особенно Т-лимфопитов-хелперов, при относительно нормальном содержании Т-лимфоцитов — супрессоров, повышена сенсибилизация Т-лимфоцитов к НВsАg и печеночному липопротеину, содержание В-лимфоцитов имеет тенденцию к увеличению, повышается содержание иммуноглобулинов IgМ и IgG.
Отмеченные иммунологические сдвиги отличаются стабильностью, они прослеживаются на протяжении всего острого периода и бывают более выраженными при тяжелых формах болезни.
Инкубационный период при гепатите В составляет 60-180 сут, чаще 2-4 мес, в редких случаях сокращается до 30-45 сут или вырастает до 225 сут. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возможно, возраста. При массивном инфицировании, что обычно наблюдается при переливаниях крови или плазмы, наблюдается более короткий инкубационный период — 1,5-2 мес, тогда как при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода чаще составляет 6 мес. У детей первых месяцев жизни продолжительность инкубационного периода обычно короче 2,8±1,6 сут), чем у детей старших возрастных групп (117,8±2,6, р
Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!
Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.
источник
Тестовый контроль
Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.
1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)
2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:
3. Клетка печени или (гепатоцит)
4. Госпитализация при вирусных гепатитах
1. по клиническим показаниям
5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)
6. Возбудителем вирусного гепатита А является
7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)
8. Механизм заражения при вирусном гепатите А
9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).
10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является
1. реконвалесцент вирусного гепатита А
2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б
3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й
11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)
12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще
13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)
14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина
15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)
16. Наиболее чувствительны к гепатиту А
1. лица в возрасте 30-40 лет
4. дети в возрасте 1-15 лет +
17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)
18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)
19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются
1. желтушное окрашивание кожи и склер +
2. повышение температуры тела
20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)
21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является
2. увеличение размеров печени
3. нервно-психические нарушения +
4. повышение суточного диуреза
22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)
23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является
2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +
24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)
25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются
1. степень повышения температуры тела
3. уровень билирубина и свертываемость крови
4. повышение уровня трансаминаз +
26. Осветленный стул или (гипохолия)
27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает
1. противовирусные средства +
28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)
29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят
1. специфические мероприятия (вакцинация) +
4. организация на контактных лиц
30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)
31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В
32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)
33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)
34. Гепатит В чаще всего регистрируется
1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +
2. у детей в возрасте 1-3 года
3. у детей в возрасте 2-5 лет
4. у детей школьного возраста
35. Воспаление печени или (гепатит)
36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность
37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)
38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена
39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)
40. HBsAg обнаруживается в организме человека
2. только в период реконвалесценции
3. только в период желтушной фазы болезни
4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель
41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)
42. Вирус гепатита С содержит
4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены
43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)
44. Механизм заражения при вирусном гепатите С
1. парентеральный, гемоконтактный +
45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)
46. Вирусный гепатит С протекает чаще
4. только в острейшей форме
47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)
48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей
через инфицированную воду характерен для
49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)
50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность
51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)
52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются
2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней
3. в конце желтушного периода
4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.
53. Желтушность склер или (иктеричность)
54. Больной вирусным гепатитом А является заразным
1. начиная с последних дней инкубационного периода
3. в преджелтушном периоде
4. в период реконвалесценции
55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)
56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А
57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)
58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при
наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических
1. на 20-й день пребывания в стационаре
2. на 15-й день от начала болезни
3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +
4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры
59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи
60. Возбудителем вирусного гепатита В является
61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)
62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается
4. повышение уровня билирубина +
63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет
64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на
1. острый, затяжной, хронический
2. безжелтушный и желтушный +
3. легкий, средней тяжести, тяжелый
4. молниеносный и хронический
65. К болезням «грязных рук» относят гепатит (А, Е)
66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита
67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие
68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме
2.субклинической и манифестной +
3. молниеносной и хронической
4. субмолниеносной и хронической
69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период
70. Заболевание характеризуется наличием периодов
1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного
2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного
3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного
4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,
71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде
72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие
1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +
73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности
(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)
74. В период болезни в крови активность АлАТ
75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают
1. моча темная, кал обесцвечен +
2. моча темная, кал без изменений
4. моча и кал без изменений
77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)
78. Парентеральный механизм заражения характерен для
79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)
80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при
81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А
(длительный или пожизненный)
82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В
1. живая вакцина с анатоксином
2. ДНК – рекомбинантная вакцина +
83. При вирусных гепатитах период разгара называется
84. Выраженные боли в области печени характерны для
85. Обесцвеченный стул или (ахолия)
86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови
2. незначительно повышается
87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)
88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с
появлением желтухи характерно для
89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)
90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще
91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)
92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью
1. вирусологических и серологических методов исследования +
2. бактериологических методов исследования
93. К длительному малосимптомному хроническому течению с
исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)
94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и
их инкубационных периодов
1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель
95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)
96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это
97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)
98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в
99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)
100. Вирус гепатита В тропен к
3. звездчатым эндотелиоцитам
101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)
102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о
1. хронизации вирусного гепатита В +
2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В
3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В
4. здоровом «носильтельстве» вируса гепатита В
103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)
104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды
105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)
106. Основной источник вирусного гепатита В
1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В
2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +
3. больные хронической формой вирусного гепатита В
108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода
109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)
110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В
111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)
112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А
113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)
114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно
1. экзантема эритематозного характера
2. повышение температуры тела
4. увеличение периферических лимфоузлов
115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)
116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов
1. активность аланинаминотрансферазы +
117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)
118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В
2. головокружение, ощущение «провала» +
4. повышение температуры тела
119. При гепатите В стол № (5)
120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности
1. нарастание желтухи и гепатомегалии
2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина
3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +
4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела
121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)
122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита
123. Повышение уровня в крови гамма — глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально — воспалительный)
124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у
125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)
126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае
1. суперинфекции вирусом – дельта +
2. коинфекции вирусом-дельта
3. суперинфекции вирусом Е
127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).
128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А
129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)
130. Основной метод терапии вирусного гепатита А
131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)
132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита
4. расширение вен передней брюшной стенки +
133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)
134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови
4. анти HbcIgM в сыворотке крови +
135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)
136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени
1. кровотечение из варикозных вен пищевода +
2. перфорация язвы желудка с перитонитом
137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)
138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).
140. HBsAg обнаруживается в организме человека
1. через 2-6 недель после заражения
3. только в период реконвалесценции
4.только в период желтушной фазы болезни +
141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).
142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме, HBV +
4. тяжесть течения инфекционного процесса
143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)
144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме
3. хроническое поражение печени
4.тяжесть течения инфекционного заболевания +
145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:
2. суперинфекции, коинфекции +
3. субклинической инфекции
146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)
147. Кровоизлияние в кожу, рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, носовые кровотечения при ГВ указывают на (острую печеночную недостаточность)
148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является
1. болезненность в области печени
149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)
150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются
3. боли в суставах, лихорадка +
4. снижение аппетита, лихорадка
151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)
152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность
источник
Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.
Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.
К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.
Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).
Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.
Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.
К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).
Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:
- По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
- По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
- По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.
В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.
Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.
Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.
Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).
При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.
При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.
Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.
Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.
Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.
Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.
Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.
Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.
Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.
Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.
источник
ГЕПАТИТ B — (В 16) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В протекает в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
По МКБ-10 различают:
- В16.0 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
- В16.1 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы;
- В16.2 — острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;
- В16.9 — острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.
Вирусы гепатита В (ВГВ) представляют собой сферические образования диаметром 42 нм, состоящие из электронноплотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двунитчатой ДНК. ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100° С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике — 6-12 мес, в замороженном виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др. При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 ч.
Единственным источником заражения гепатитом В является человек. Основной резервуар вируса — «здоровые» вирусоносители; в меньшей степени заразительны больные с острыми и хроническими формами заболевания.
У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения процесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом), HBsAg — основной маркер инфекции — обнаруживается практически во всех биологических средах организма: в крови, сперме, слюне, моче, желчи, слезной жидкости, грудном молоке, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости. Однако реальную опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где концентрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь больного и вирусоносителя.
ВГВ передается исключительно парентеральным путем: при переливании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.
К естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса при половом контакте и вертикальная передача от матери ребенку. Половой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.
Мать может инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение плода может происходить трансплацентарно, в процессе родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осуществляется относительно редко — не более чем в 10% случаев. Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%). Заражение детей от матерей — носительниц ВГВ происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, т. е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью. Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные слизистые покровы полости рта ребенка.
При реализации всех путей передачи инфекции риск перинатального заражения ребенка от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40%. Чаще всего заражение посредством тесного бытового общения происходит в семье, а также в домах ребенка, школах-интернатах и других закрытых учреждениях. Распространению инфекции способствуют скученность, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. У близких родственников (отец, мать, братья, сестры) детей, больных хроническим гепатитом В, при первом исследовании маркеры гепатита В обнаруживаются в 40% случаев, а через 3-5 лет — в 80%.
Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному учету, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм.
В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.
Патогенез. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько ведущих звеньев:
— внедрение возбудителя — заражение;
— фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
— размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь;
— включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя;
— поражение внепеченочных органов и систем;
— формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.
Поскольку заражение ВГВ всегда происходит парентеральным путем, момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь.
При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая картина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.
Клинические проявления.
Выделяют четыре периода течения болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.
Изнкубационный период
Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаруживают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM).
Преджелтушный период
Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.
Желтушный период
Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепатита В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 недели. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже — селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени. Редко в преджелтушном периоде наблюдаются кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула.
Редким симптомом гепатита В у детей можно считать высыпания на коже. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, бывает пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавливании сыпь принимает охряную окраску, через несколько дней в центре папул появляется слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВeAg), но всегда обнаруживают анти-HВe, анти-HBc-IgG и нередко анти-HB.
Гепатит В, как и гепатит А, классифицируется по типу, тяжести и течению. Однако наряду с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми формами выделяют еще злокачественную форму, которая встречается почти исключительно при гепатите В и гепатите дельта, а течение, кроме острого и затяжного, бывает хроническим. Злокачественная форма встречается почти исключительно у детей 1-го года жизни. Клинические проявления злокачественных форм зависят от распространенности некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни или период предвестников, период развития массивных некрозов печени, что обычно соответствует состоянию прекомы и быстро прогрессирующей декомпенсации печеночных функций, клинически проявляющихся комой I и II степени. Заболевание чаще начинается остро: температура тела повышается до 38-39°С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (часто повторная), иногда понос. С появлением желтухи наиболее постоянными симптомами становятся: психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, вздутие живота, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижение диуреза. Рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, печеночный запах изо рта, уменьшение печени наблюдаются только при злокачественных формах болезни. Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с клинической симптоматикой печеночной комы (см. рис. 75, 76 на цв. вклейке). Среди биохимических показателей наиболее информативны так называемые билирубин-протеидная диссоциация (при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов резко снижается) и билирубин-ферментная диссоциация (при высоком содержании билирубина отмечается падение активности печеночно-клеточных ферментов, а также падение уровня факторов свертывания крови).
В соответствии с классификацией течение гепатита В может быть острым, затяжным и хроническим.
Острое течение наблюдается у 90% детей. Острая фаза болезни заканчивается к 25-30-му дню от начала заболевания, и у 30% детей уже можно констатировать полное выздоровление. У остальных отмечается незначительное увеличение печени (не более чем на 2 см ниже края реберной дуги) в сочетании с гиперферментемией, превышающей нормальные величины не более чем в 2-4 раза.
Затяжное течение наблюдается примерно у 10% детей. В этих случаях гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются в течение 4-6 мес.
Хроническое течение (хронический гепатит В) в исходе манифестных (желтушных) форм у детей не встречается. Хронический гепатит практически всегда формируется как первично-хронический процесс. Наиболее частым исходом острого манифестного гепатита В становится выздоровление с полным восстановлением функции печени. Как и при гепатите А, возможно также выздоровление с анатомическим дефектом (фиброз печени) или с формированием различных осложнений со стороны желчных путей и желудочно-кишечного тракта. Эти исходы гепатита В почти не отличаются от таковых при гепатите А.
Дифференциальная диагностика. Острый гепатит В необходимо дифференцировать в первую очередь с другими вирусными гепатитами: А, С, Е и др. Основные дифференциально-диагностические признаки этих гепатитов приведены в табл. 6.
Общие принципы лечения больных острым гепатитом В такие же, как и при гепатите А. Тем не менее необходимо учитывать, что гепатит В в отличие от гепатита А нередко протекает в тяжелой и злокачественной формах. Кроме того, заболевание может заканчиваться формированием хронического гепатита и даже цирроза, поэтому конкретные рекомендации по лечению больных гепатитом В должны быть более детализированы, чем при лечении больных гепатитом А.
В настоящее время нет принципиальных возражений против того, чтобы дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечились в домашних условиях. Результаты такого лечения не хуже, а по некоторым показателям даже лучше, чем при лечении в стационаре.
Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие же, как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько удлиняются в полном соответствии с течением болезни. Обобщенно можно сказать, что при гладком течении инфекции все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес.
Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и при гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон внутримышечно по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки в течение 15 дней. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Показано применение циклоферона как парентерально, так и в виде таблетированной формы из расчета 10-15 мг/кг массы тела.
При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до 500- 800 мл/сут, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение первых 3-4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (курс не более 7-10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни. При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают:
— глюкокортикостероидные гормоны до 10-15 мг/ (кг • сут) по преднизолону внутривенно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва;
— плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100-200 мл/ (кг • сут) в зависимости от возраста и диуреза;
— ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозе;
— лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0,5-1 г/кг внутривенно струйно медленно для усиления диуреза;
— по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно.
Для предупреждения всасывания из кишечника эндотоксина грамотрицательных бактерий и токсичных метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез и др.). Энтеросорбция предотвращает реабсорбцию токсических веществ в просвете и прерывает их циркуляцию в организме. При этом надо учесть, что уровень токсических веществ, проходящих через кишечный барьер, зависит от состояния слизистой, следовательно, результат энтеросорбции зависит и от влияния энтеросорбента на слизистую оболочку, поэтому предпочтительнее использовать энтеросорбент энтеросгель, обладающий исключительными гидрофобными и селективными свойствами и выраженно способствующий регенерации слизистой оболочки кишечника. Также назначают промывание желудка, высокие очистительные клизмы, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин).
В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.
В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 атм, экспозиция 30-45 мин).
Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения изложенной выше терапии. В случае развития глубокой печеночной комы терапия малоэффективна.
Так же, как и при гепатите А, при холестатических формах гепатита В и в периоде реконвалесценции при затяжном течении и выраженных остаточных явлениях, показана урсодезоксихолиевая кислота (урсосан). Препарат назначают в обычных дозах (10-15 мг/кг/сут). Длительность курса лечения определяется в соответствии с клинико-лабораторными проявлениями болезни.
Выписка из стационара и диспансерное наблюдение. Обычно детей выписывают на 30-40-й день от начала болезни, при этом допускаются умеренная гепатомегалия, гиперферментемия. При выписке из стационара больному выдают памятку с изложением рекомендуемого режима и диеты. Если у ребенка в момент выписки продолжает выявляться HBsAg, сведения об этом вносят в карту амбулаторного наблюдения и сообщают в СЭС по месту жительства.
Последующее наблюдение за рековалесцентами лучше проводить в консультативно-диспансерном кабинете, организованном при инфекционном стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осуществлять лечащий врач. Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие — через 3; 4; 6 мес. При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления.
Детей со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и дети без признаков хронического гепатита, но со стойкой HBs-антигенемией. В дальнейшем такие дети проходят клинико-лабораторное обследование по показаниям.
Больных снимают с диспансерного учета тогда, когда при 2 очередных обследованиях устанавливается нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg. Дис
пансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови (плазма, фибриноген, лейкоцитная масса, эритроцитная масса и др.). Особенно это касается детей 1-го года жизни. Срок диспансерного наблюдения 6 мес после последней гемотрансфузии. В этот период ребенка осматривают ежемесячно и при подозрении на гепатит госпитализируют в инфекционный стационар. В сомнительных случаях исследуют сыворотку крови на активность печеночно-клеточных ферментов и HBsAg.
Профилактика заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче крови с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, радиоиммунный анализ — РИА), а также определение активности АлАТ.
Не допускаются к донорству лица, перенесшие в прошлом вирусный гепатит, больные хроническими заболеваниями печени, а также лица, получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних 6 мес. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HBsAg.
Для повышения безопасности препаратов крови доноров рекомендуется обследовать не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность посттрансфузионного гепатита В.
Для предупреждения заражения новорожденных всех беременных дважды обследуют на HBsAg высокочувствительными методами: при взятии беременной на учет (8 нед беременности) и при оформлении декретного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать, что риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при наличии у женщины HBeAg и ничтожно мал при его отсутствии, даже если HBsAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно уменьшается риск инфицирования ребенка и при родоразрешении путем кесарева сечения.
Прерывание путей передачи инфекции достигается применением одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.
Все медицинские инструменты и оборудование повторного применения должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования.
Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание консервированной крови и ее компонентов (эритроцитная масса, плазма, антитромбин и др.) делают только по жизненным показаниям и отмечают в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на переливание заменителей крови или в крайнем случае переливать ее компоненты (альбумин, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма). Это связано с тем, что пастеризация плазмы (60°С, 10 ч), хотя и не гарантирует полной инактивации ВГВ, все же снижает опасность заражения; еще меньше риск инфицирования при переливании альбумина, протеина, и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании иммуноглобулинов.
В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемодиализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические стационары, гематологические отделения и др.) профилактика гепатита В обеспечивается путем строжайшего соблюдения противоэпидемических мероприятий (использование одного разового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, тщательная очистка от крови сложных медицинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение парентеральных вмешательств и др.). Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц.
Для предупреждения профессиональных заражений все сотрудники должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать правила личной гигиены.
Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция, строго индивидуализируются предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может произойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.
Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.
Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглютинации 1:100 000 — 1:200 000). Такой иммуноглобулин получают из плазмы доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.
Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить детям:
— рожденным от матерей — носительнец HBsAg или заболевших острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а затем повторно через 1; 3 и 6 мес);
— после попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя ВГВ, случайные порезы, уколы с предполагаемой контаминацией вируссодержащим материалом); в этих случаях иммуноглобулин вводят в первые часы после предполагаемого инфицирования и через 1 мес;
— при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования — детям, поступающим в центры гемодиализа, больным гемобластозами и др. (вводят повторно с различными интервалами — через 1-3 мес или каждые 4-6 мес); эффективность пассивной иммунизации зависит в первую очередь от сроков введения иммуноглобулина; при введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90%, в сроки до 2 дней — 50-70%, а при введении после 5 дней иммуноглобулинопрофилактика практически неэффективна.
При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2-5 сут. Для получения более быстрого защитного эффекта можно ввести иммуноглобулин внутривенно.
Период выведения иммуноглобулина колеблется в пределах от 2 до 6 мес, но надежный защитный эффект обеспечивается лишь в 1-й мес после введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, применение иммуноглобулина действенно только при низкой инфицирующей дозе ВГВ. В случае массивного заражения (переливания крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.
Несмотря на недостатки, введение специфического иммуноглобулина должно занять достойное место в профилактике гепатита В. По данным литературы, своевременная специфическая иммуноглобулинопрофилактика позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70-90% привитых.
Для активной профилактики гепатита В используют генно-инженерные вакцины.
В нашей стране создано несколько рекомбинантных вакцин против гепатита В (АО НПК «Комбиотех» Регевак В и другие вакцины). Кроме того, зарегистрированы и разрешены к применению несколько зарубежных препаратов (энджерикс В; НВ-VAX II, эувакс; Шанвак-В; Эбербиовак).
Активной иммунизации против гепатита В подлежат:
— новорожденные от матерей, больных гепатитом или носительниц HBsAg, особенно если у них обнаруживается HBeAg;
— новорожденные в районах, эндемичных по гепатиту В с уровнем носительства HBsAg более 5%;
— больные, которым часто проводят различные парентеральные манипуляции (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием аппарата искусственного кровообращения и др.);
— лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);
— медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;
— лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных гепатитом В или носителями HBsAg.
Вакцинация проводится троекратно по схеме 0; 1; 6 мес. Допускаются и другие схемы: 0; 1; 3 мес или 0; 1; 2; 12 мес. Ревакцинация проводится через каждые 5 лет.
Активной иммунизации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры ВГВ (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.
Эффективность вакцинации очень высокая. Многочисленные исследования показывают, что при введении вакцины по схеме 0; 1; 6 мес у 95% лиц формируется протективный иммунитет, обеспечивающий надежную защиту от инфекции ВГВ в течение 5 лет и более.
Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Вакцина безопасна. С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10-30 раз.
Для предотвращения вертикальной передачи ВГВ первую фазу вакцин вводят сразу после рождения (не позднее, чем через 24 ч), далее вакцинируют через 1; 2 и 12 мес. С этой целью можно применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных гепатитом В, или вирусоносительниц. Специфический иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а вакцинацию проводят в первые 2 сут, затем в возрасте 0; 1; 2 мес с ревакцинацией в 12 мес. Такая пассивно-активная иммунизация снижает риск инфицирования детей от матерей с HBeAg с 90 до 5%.
Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить заболеваемость не только острым, но и хроническим гепатитом В, а также циррозом и первичным раком печени.
Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
источник