Стадии острого вирусного гепатита

Диагноз «гепатит» пугает пациента, независимо от вида заболевания. Лечение зависит от стадии гепатита С, А или В. Вирус начинает проявлять себя не раньше чем через 14 дней после заражения. Очень важно вовремя начать терапию. Несвоевременное лечение чревато серьезными последствиями, такими как цирроз. Поэтому при первых симптомах надо в обязательном порядке пройти обследование и получить консультацию в специализированной клинике.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенная» печень или желчный пузырь лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Ольга Кричевская читать далее.

Вирусный гепатит — рассеянное воспаление печени, которое длится более полугода. При этом нарушаются фиброзные и некротические ткани органа, но без деструктуризации долей и портальной гипертензии. Гипертензия — стойкое повышение давления в полых органах, сосудах и полостях организма, не меньше 140/90 мм рт. ст. Цели терапии, которую назначат в результате обследования:

• нейтрализовать причину патологии,
• улучшить состояние больного;
• повысить иммунитет;
• достигнуть стойкую ремиссию (исчезновение симптомов).

Большой риск заражения у наркозависимых людей.

Заражаются здоровые люди при контакте с кровью носителей вируса HCV. Гепатит С — наиболее распространенный из всех вирусов. Его диагностирую у 7-ми человек из 10-ти заболевших гепатитом. Группы риска инфицирования:

• наркоманы;
• пациенты, которым переливали кровь;
• люди с беспорядочными половыми связями;
• дети инфицированных матерей;
• медработники.

Возбудитель гепатита повышает в крови процентное содержание билирубина. Билирубин — желчный пигмент. Именно он окрашивает кожу инфицированного человека. Замечают повышение билирубина визуально, а подтверждают превышение нормы при помощи анализа крови. Проводится анализ мочи и кала при положительно диагнозе гепатита, где отмечают повышенную концентрацию крахмала и жира. В крови уменьшается содержание белка за счет действия холестерина. Наиболее точный и информативный метод диагностики — ПЦР-диагностика вируса.

Врачи выделяют 4 стадии вирусных гепатитов. Первая стадия — инкубационная, при вирусе типа В длительность — до 180-ти дней, а при диагнозе гепатита С 2 и С 1 — до 50-ти дней. Во время инкубационного периода не наблюдаются симптомы внешнего проявления. Обнаружение вируса возможно только при анализе крови.

Второй период называется преджелтушный. Врачи обнаруживают увеличение, изменение плотности печени при помощи пальпации. Преджелтушная стадия гепатита продолжается до 12-ти дней. Когда она начинается, у пациента:

• резко повышается температура — до 39 °C;
• появляется слабость;
• нарушается аппетит;
• болит в правом боку;
• начинаются тошнота и диарея.

По истечении срока первой и второй (инкубационной и преджелтушной) стадий, начинается желтушная стадия вирусного гепатита. У больного начинается желтуха (активная фаза) с окрашивания склер глаз, кожного покрова туловища и затем конечностей. Динамично развивается желтуха на протяжении 2-х суток. Затем у пациента темнеет моча и окрашивается стул. Продолжается желтушная стадия месяц-полтора. Четвертая ступень — реконвалесценция, что значит запуск восстановления нормальной жизнедеятельности больного после разгара недуга. Внешние симптомы сходят на нет, но содержание компрометирующих ферментов в крови сохраняется до 3-х месяцев.

Острая фаза протекает практически бессимптомно. У больного нет проявлений желтухи, а самочувствие в норме. Признаки интоксикации слабо выражены. Но при обследовании выявляют увеличенные печень и селезенку. Острый гепатит разделяют на подострый и молниеносный. При подостром виде желтуха не проявляется, а само заболевание протекает легко и без усложнений. Молниеносная форма очень опасна, потому что при видимом отсутствии симптомов, высока вероятность летального исхода.

Хроническим заболевание становится, когда симптомы не исчезают на протяжении полугода. Бывает в минимальной, умеренной и выраженной форме. Это зависит от степени активности патологических процессов и концентрации АЛТ и АСТ (ферментов, которые катализируют реакции внутри клеток). Чем выше их содержание в крови, тем более ярко выражена стадия заболевания. Хроническая стадия проявляется интоксикацией организма больного и гиперактивным размножением микроорганизмов в клетках печени и других органов. Провоцируют хроническую форму:

Вирусное заболевание становится активнее при поражении нервной системы человека. Внешне поражение видно, когда на ладонях человека проступают сосудистые звездочки. Руки приобретают красный цвет, который лучше видно издали. Опасность обострения вирусного гепатит заключается, в провоцировании осложнения в виде цирроза печени. Обостряется гепатит типа В и С при постоянно высоких физических нагрузках и алкоголизме.

Гепатит А отличается от предыдущих способом заражения. Инфицирование вирусом происходит при попадании возбудителя в организм вместе с водой или едой. По путям желудочно-кишечного тракта вирус проникает в печень, где микроорганизм начинает действие аналогично вышеупомянутым видам вирусов. Стадии вирусного гепатита А:

• инкубационная;
• продромальная;
• желтушная;
• восстановления.

Заражение гепатитом А возможно через воду и пищу.

Инкубация вируса длится 15—40 дней. Продромальная стадия классифицируется по видам катаральных, астено-вегетативных и диспепсических синдромов. При катаральной форме симптомы такие же, как и при ОРВИ, вроде насморка и незначительного повышения температуры тела. При астено-вегетативных симптомах наблюдается раздражительность, апатия и нарушение сна. Диспепсические симптомы характерны нарушением аппетита, тошнотой, рвотой расстройством пищеварения.

В медицинской практике чаще встречается смешанная форма признаков вирусного гепатит в продромальной стадии. Первые симптомы, которые проявились в этот период не дают повод диагностировать у человека вирусный гепатит. Поэтому больному ставят острое респираторное вирусное заболевание. В период желтухи, у пациента, начинается улучшение состояния. Признаки интоксикации проходят. Желтушный период продолжается до 20-ти дней. При правильном лечении наступает этап выздоровления, самочувствие инфицированного приходит в норму, появляется аппетит, улучшается состояние желудочно-кишечного тракта.

Форма проявления вируса без желтушности диагностируется у жителей неблагополучных стран. Симптомы проявляются аналогично с желтушной формой, но без изменения цвета склер и кожи. Это случается при мелкоочаговом поражении печени, ткани которой успевают восстановиться. Часто такая форма диагностируется у детей до 10-ти лет. Диагностируют гепатит у больных такого типа при помощи анализа крови и пальпации печени. При исследованиях данного феномена установлено, что течение вирусного гепатита с безжелтушной формой проявления, легче, но вероятность осложнений не уменьшается. Опасность такого течения в возможность слияния мелких очагов в крупные с развитием желтушной формы или поражением печени по анулярно- склерозированному типу с развитием цирроза.

На первых стадиях применяют противовирусные таблетки, чтобы победить вирус. Традиционный курс терапии — 1—2 таблетки в сутки. Для поддержания организма назначается комплекс витаминов. При сопутствующих симптомах, вроде запоров или диареи, применяют слабительные и ферментные медикаменты. Для восстановления поврежденных клеток включают в терапию прием гепатопротекторов. Обязательные меры лечения гепатита на начальной стадии:

• полупостельный режим;
• сокращение физических нагрузок;
• лечебная диета.

Вернуться к оглавлению

Лечение острого вирусного заболевания в стадии желтушной включает широкий список препаратов. Больному предлагается госпитализация, так как терапия в клинике позволяет поставить капельницы и комбинированные инъекции. В терапию обязательно входят препараты с содержанием рибавирина и интерферона в разных соотношениях. При необходимости проводят дезинтоксикацию. В критичных случаях делают операцию по пересадке печени.

Стоит помнить, план лечения составляет доктор. Самолечение при инфицировании недопустимо. Вылечить гепатит реально, особенно при помощи препаратов нового поколения, но последствия, такие как цирроз или злокачественные образования в печени, неизлечимы и приводят к летальному исходу. После лечения гепатита А вырабатывается стойкий иммунитет, но при гепатитах В и С вероятно повторное заражение.

Заражение происходит при контакте с биологическими жидкостями постороннего происхождения. Это значит, что желательно избегать прикосновений к открытым ранам с кровью, слизистым оболочкам. Обязательно следить за дезинфекцией медицинских и косметологических инструментов, при возможности выбирать одноразовые принадлежности. Защитится от вируса гепатита А стоит исключив из употребления воду из бытового крана. Пить ее разрешается после кипячения или фильтрации. Также заражение происходит при половом контакте, поэтому стоит использовать барьерную контрацепцию.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень и очистила желчный пузырь. Читать статью >>

источник

МКБ-10*B-15 – острый гепатит A В16 – острый гепатит B

B17 – другие острые вирусные гепатиты.

Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.

Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.

HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.

Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.

Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от

3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.

Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.

Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.

Патогенез гепатитов B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.

Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.

По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.

По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).

По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)

Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.

Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:

• катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;

• диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;

• астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;

• артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных

суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей

• абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;

• геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.

В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3- го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.

У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.

III. Желтушный период (период разгара)

• желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;

• желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;

• с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;

• на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии

(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;

• параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;

• печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;

• на протяжении желтушного периода моча темная;

• стул становится окрашенным с исчезновением печеночного

• в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;

• в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.

При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.

V. Период реконвалесценции.

Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.

Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все

клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической

формы заболевания принимают во внимание:

• степень выраженности общей интоксикации;

• состояние печени (параллельно интоксикации);

• степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

• результаты биохимических исследований.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 мкмоль / л , активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) мкмоль / л , активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.

Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия,

геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль / л , иногда достигает 400

мкмоль / л , 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).

Субклиническая (иннапаратная) форма

Клинические симптомы полностью отсутствуют. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют кратковременное повышение активности ферментов и положительную серологическую реакцию.

Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль / л . Активность ферментов повышается в 3–5 раз.

Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно – в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия

– до 40 мкмоль / л , активность ферментов повышается в 3–5 раз.

Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило, соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль / л , превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).

Отличительные особенности течения типичных клинических

форм распространенных гепатитов

• инкубационный период – от 10 до 45 дней;

• преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;

• с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;

• желтуха сохраняется 1 – 2 недели

• чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма бывает редко;

• не формируется вирусоносительство;

• инкубационный период от 45 до 180 дней

• начало заболевания постепенное;

• преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней), часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;

• с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и ухудшение самочувствия;

• желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;

• чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;

• тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах

• хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в гепатокарциному или цирроз печени.

• инкубационный период – от 15 до 90 дней;

• преджелтушный период стертый с незначительно выраженными симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко – арталгического и абдоминального синдромов;

• желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная (около 2 недель);

• желтуха и интоксикация слабо выражены;

• чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;

• тимоловая проба умеренно повышена;

• хронизация гепатита – до 50 – 70% с переходом в гепатокарциному или цирроз печени

1. Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^

• инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;

• преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;

• в желтушном периоде интоксикация выражена;

• характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным обострением;

• протекает в основном в среднетяжелой форме;

• период реконвалесценции длительный;

• тимоловая проба умеренно повышена;

• хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.

2. Суперинфекция (заражение HDV больного острым или хроническим гепатитом B, носителя HBV):

• инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);

• преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;

• желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;

• типичен многоволновой характер течения с повторным клиникоферментативным обострением;

• характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным

• быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и нередко анемия;

источник

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

• По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
• По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
• По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

источник

Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.

Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

Заболевания или возбудители

У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

Идиопатический гранулематозный гепатит

Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

Язвенный колит, болезнь Крона

Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.

Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.

У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.

HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.

HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.

Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).

Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.

HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.

В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.

Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.

Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.

Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.

HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

источник

Бессимптомное протекание первой стадии гепатита с превращает множество пациентов в носителей недуга, способных передавать РНК-вирус здоровым людям.А

Масштабы распространения болезни впечатляют. Мировая статистика утверждает: более 2% населения нашей планеты заражены рассматриваемыми вирусами. Согласно последним данным российских медицинских работников, для понижения к 2020 году уровня заболеваемости гепатитом различных стадий на 40%, каждые 12 месяцев необходимо пролечивать более 120 тысяч жителей РФ.

Раннее обнаружение заболевания и адекватная терапия — единственные методы, при помощи которых можно добиться полной эрадикации вируса.

Возбудителем стадий гепатита C является РНК-вирус, относящийся к семейству Flaviviridae. Источником заражения является инфицированный человек. Патогенный агент обладает повышенной степенью устойчивости (при минусовой температуре микроорганизм способен сохранять свои свойства несколько лет).

Инфекционные патогены передаются от больных людей к здоровым тремя путями:

• при незащищенном половом акте;
• вертикально — от больной женщины, находящейся в положении, к плоду;
• через кровь (парентеральный путь).

Последний из описанных способов заражения классифицируется на несколько групп. В их числе:

• Переливание инфицированной жидкой среды организма, ее препаратов.
• Проведение диагностических, косметологических или лечебных процедур при помощи инструментария, загрязненного кровью больного человека. Необходимо знать, что вирусом гепатита C (ВГС) можно заразиться при посещении маникюрного или тату-салона, стоматологической клиники, если мастер (врач) не соблюдает элементарные правила асептики и не стерилизует инструменты.
• Инъекционное введение наркотических веществ путем задействования иглы, которой ранее воспользовался носитель ВГС.

На долю вертикального способа инфицирования и заражения при незащищенном сексе приходится до 14% от общего числа случаев. Основной путь передачи возбудителя различных стадий заболевания — парентеральный.

ВГС не передается при поцелуях и объятиях. Стать носителем вируса гепатита C, пожав больному человеку руку, или принимая с ним пищу за одним обеденным столом, невозможно.

Заражение происходит при попадании крови, содержащей вирус, на поврежденные поверхности здорового человека. В среднем длительность инкубационного периода заболевания не превышает 3 месяцев. После внедрения патогенных агентов в клетки печени, начинается рост колоний возбудителей гепатита C.

Исход инфицирования развивается по 2 сценариям:

• Самоизлечение (в 10-15% случаев).
• Развитие начальной стадии гепатита.

Основные характеристики заболевания — медленное течение, бессимптомность, полное отсутствие болевых ощущений. Острая стадия недуга, сопровождающаяся желтухой и выраженными признаками, развивается крайне редко. Причиной запоздалого ответа защитной системы организма на внедрение патогена является низкий уровень иммуногенности ВГС.

По большей части гепатит C проявляется лишь при значительном разрушении тканей органа.

Первичный вывод о наличии стадии заболевания устанавливается при осмотре пациента (выявлении клинических признаков). Опрос больного позволяет предположить возможные способы заражения. Подтверждение диагноза осуществляется путем задействования лабораторных исследований в основном анализа крови и других анализов, связанных с ним (применения ПЦР-метода, а также проведения тестов на наличие антител к ВГС).

Развитие гепатита C имеет несколько стадий. Специалисты выделяют 3 формы болезни:

• начальную (ее еще называют острой или ранней);
• хроническую;
• цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Каждая из них имеет свои симптомы и методы терапии.

Начальная стадия гепатита C — фаза, наступающая по окончании инкубационного периода, характеризующаяся отсутствием признаков наличия патогенов в организме.

Первые симптомы, появляющиеся в рассматриваемый период, напоминают проявление ОРВИ и носят название катарального синдрома. В этой стадии:

• ухудшается общее состояние больного;
• повышается температура тела;
• возникают суставные боли, сопровождающиеся отеками.

В медицинской литературе описаны случаи проявления гепатита C в 1 стадии высыпаниями на кожных покровах, дискомфортом в области поясницы (неприятные болевые ощущения, иррадиирующие в почки).

Через несколько дней состояние инфицированного начинает изменяться. Симптомы классифицируются на 2 формы (синдрома), указанные в таблице ниже:

Помимо уже указанных признаков, также отмечаются боли в области правого подреберья, изменение цвета урины и каловых масс (их потемнение).

При подозрении на возможное инфицирование ВГС следует немедленно обращаться к специалисту, который проведет осмотр и назначит дополнительные исследования — УЗИ, анализ мочи, крови.

Несколько специфических анализов крови помогают определить наличие (отсутствие) возбудителя недуга, а также отклонения от нормы следующих показателей:

• повышенный уровень билирубина и активности аминотрансферазы;
• лейкопению (снижение количества лейкоцитов).

При исследовании урины обнаруживаются пигменты желчи в ее составе. При помощи ультразвукового аппарата врач может выявить патологические изменения в размерах печени, спленомегалию — увеличение селезенки.

В развитии гепатита C начальной стадии выделяют 3 формы:

• Безжелтушную, чаще наблюдаемую у маленьких пациентов.
• Желтушную, развивающуюся у сравнительно небольшого числа инфицированных и проявляющуюся изменением цвета склер, кожных покровов от естественного до оливкового.
• Субклиническую, отличающуюся серологическими и биохимическими сдвигами на фоне отсутствия клиники болезни.

Сверх того, острую стадию гепатита разделяют на молниеносный и подострый типы. Первый вид недуга крайне опасен, поскольку часто оканчивается летальным исходом при отсутствии видимых проявлений. Подострое течение гепатита C характеризуется относительно легким течением болезни; его основная опасность — поражение печени при слиянии множества мелких очагов инфицирования в несколько крупных.

Естественное течение начальной стадии заболевания в четверти случаев оканчивается выздоровлением (как правило, это молодые пациенты и представительницы слабого пола). Критерии полного излечения от недуга еще не разработаны, но о благополучном исходе заболевания свидетельствуют: хорошее самочувствие, нормальные размеры внутренних органов, отсутствие РНК-вируса в жидких средах организма. Три указанных параметра должны отмечаться на протяжении как минимум 2 лет после выявления ранней формы гепатита C.

В среднем у 75% инфицированных формируется хроническая стадия недуга, которая протекает бессимптомно с постоянным поражением все большего количества печеночных клеток.

На данном этапе в биохимических показателя в крови наблюдается:

• проявляется гиперферментемия (нарушение показателей печеночных ферментов);
• обнаруживается наличие РНК-вируса и антител в крови.

Хронический гепатит C может сопровождаться развитием внепеченочных проявлений:

• возникновением красного плоского лишая;
• появлением кожной порфирии.

Чаще всего недуг в рассматриваемой форме выявляется случайно — при прохождении человеком планового медосмотра, во время диспансеризации или при сдаче анализов накануне проведения хирургических манипуляций. Исход данной стадии болезни представлен в нижеследующей таблице:

Степень прогрессирования фиброза выясняется путем проведения пункционной биопсии. Последствия данного этапа — развитие необратимых патологических изменений в тканях печени.

У четверти от общего числа пациентов с диагнозом «гепатит C в хронической стадии» через 10-40 лет от момента начала заболевания обнаруживают цирроз печени. Последний вызывает варикоз, асцит, внутренние кровотечения.

Перерождение тканей органа — тяжелейший недуг, способный преобразоваться в злокачественную опухоль (гепатоцеллюлярную карциному). Впоследствии метастазы ракового образования обнаруживаются в различных органах и тканях.

Факторы, ускоряющие течение заболевания:

• мужской пол;
• инфицирование ВИЧ;
• алкоголизм;
• возраст старше 40;
• избыточный вес.

источник