Список литературы по вирусному гепатиту

Вирусный гепатит C представляет серьезную проблему здравоохранению и находится в центре внимания ВОЗ, в связи с тем, что из года в год происходит безудержный рост инфицированности. Так как вирусный гепатит C в большинстве случаев протекает субклинически, стоит вопрос об обследовании групп риска, что может способствовать раннему выявлению инфекции. Стратегия борьбы с вирусом гепатита С включает комплексный подход, направленный на все звенья эпидемического процесса. В первую очередь — это раннее выявление источника инфекции — скрытых инфицированных — путем проведения диспансеризации, с особенным акцентом на людей, входящих в группы риска. Эти группы представляют: наркоманы, лица, имеющие беспорядочные половые контакты — в частности гомосексуалисты, люди, находящиеся на гемодиализе. Риску можно подвергаться и при посещении стоматологических учреждений, салонов пирсинга и аккупунктур, при маникюрных и педикюрных манипуляциях. Подвержены риску и медицинские работники, работающие с кровью и патологоанатомы. После выявления источника инфекции необходимо проведение противовирусного лечения для разрыва путей передачи возбудителя. Поскольку вопрос о вакцинопрофилактике находится в состоянии разработки, на первый план выступает неспецифическая профилактика — это санитарно — просветительная работа, особенно с молодежью, чтобы подрастающие знали о возможных путях передачи вируса, также играет важную роль комплексная программа борьбы с наркоманией. Знание правил предупреждения от заражения обязательно для каждого человека. Таким образом, на сегодняшний день в борьбе с гепатитом С ведущая роль принадлежит неспецифическим профилактическим мероприятиям. Хоть и не существует пока эффективной вакцины человечество в силе своевременной диспансеризацией хотя бы сократить это повсеместное распространение вируса, которое в настоящее время носит характер пандемии.

1. Анализы. Полный справочник // Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2010. — С.45-47, 114-120,122 — 124, 129 — 130, 292-294.

2. Анохина Я.С. Инфекционные болезни. Полный справочник. — М., 2007. — С.444-449.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Вирусные гепатиты // Энциклопедический словарь. М., 1999. — С. 113-115.

4. Бацких С.Н., Морозов С.В. Вирус гепатита С 3-го генотипа: такой «простой», такой «сложный» // Терапевтический архив. — 2012. — №11. — С. 4-7.

5. Елисеев Ю.Ю. Инфекционные болезни. — М., 2008. — С. 440-446.

6. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М., 2001. — С. 262-266.

7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез ВГС // Архив патологии. — 2001. — №3. — С. 54-58.

8. Коршунова Г.С. Эпидемическая ситуация по вирусным гепатитам В, С,D в Российской Федерации // Гепатит В, С,D — проблемы диагностики, лечения и профилактики. — М., 1999. — С. 111-112.

9. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов // каталог — вектор БЕСТ // 2002. — С. 3.

10. Лакина Е.И., Кущ А.А. РНК вируса гепатита C в организме больных хроническим гепатитом С // Вопросы вирусологии. — 2002. — №2. — С. 4-11.

11. Лобзин Ю.В., Казанцев А.Г. Справочник по инфекционным болезням. — С. — Петербург. — 1991. — С. 344-354.

12. Львов Д.К., Самохвалов Е.И. Закономерности распространения вируса гепатита C в России // Вопросы вирусологии. — 1999. — №4. — С. 157-161.

13. Львов Д.К. Медицинская вирусология. — М., 2008. — С.234, 483-488.

14. Мамедов М.К., Михайлов М.И. К 20-летию идентификации вируса гепатита С // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2010. — №5. — С. 120-124.

15. Макарик Т.В., Романова Е.А. Вирусный гепатит С: новое в эпидемиологии и методах диагностики // Гематология и трансфузиология. — 2001. — №3. — С. 86-91.

16. Михайлов М.И. От вируса гепатита С до ТТV и далее // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. — 2005. — №2. — С.11-15.

17. Момыналиев K. T., Говорун В.М., Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 4. — С. 25-32.

18. Самохвалов Е.И., и др. Особенности перинатальной передачи ВГС // Вопросы вирусологии. — 2009. — №1. — С. 12-15.

19. Сапронов Г.В., Николаева Л.И. Вирус гепатита С: мишени для терапии и новые лекарственные препараты // Вопросы вирусологии. — 2012. — №5. — С. 12-13.

20. Северин Е.С. Биохимия. М., ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 470-472.

21. Серов В.В., Апросина З.Г., Крель П.Е. Хронический вирусный гепатит — одна из наиболее важных проблем современной медицины // Архив патологии. — 2004 г. — №6. — С. 6-11.

22. Собчак Д.Н., Корочкина О.В. Особенности цитокиновой регуляции иммунного ответа у больных с острой HCV — инфекцией // Терапевтический архив. — 2005. — №11. — С. 23-25.

23. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. С. — Петербург. — 1999. — С. 183-188.

24. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням. — М., ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С. 140-142.

источник

Алажшь Л., Одъевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей: Пер. с франц. — М.: Медицина, 1982.

Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. -М.: Медицина, 1981.

Баранская Е.К. Болезни желчных путей // Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. — М: Советский спорт, 1999. — С. 191-211.

Батрак Н.И. Вирусные гепатиты В, С и D как внутрибольничные инфекции в терапевтических стационарах // Воен. мед. журн. — 1994. — № 5 — С. 37-39.

Бисвас С.К. Диагностика и хирургическое лечение непаразитарных кист печени: Автореф. дис. канд. мед. наук.. — М., 1990.

Блюгер А.Ф., Новицкий К.Н. Практическая гепатология. — Рига: Звайгзне, 1984. — С. 255-267.

Бронштейн А.С., Ярыгин Г.М., Арефьев А.Е. и др. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия в комплексном лечении больных с камнями желчного пузыря // Клин. мед. — 1991. — № 9. — С. 85-90.

Валенкевич Л.Н, Яхонтова О.М, Шубина М.Э. Поражение органов пищеварения при ВИЧ-инфекции // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999. — № 1. — С. 23-27.

Васильев Ю.В. Эндоскопическая панкреатохолангиография в диагностике поражений поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных желчных протоков // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — Т.8, № 3. — С. 18-23.

Ветшев П.С., Шкроб О.С., Белъцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь // Мед. газета. — 1998 — С. 67-69.

Вишневский В.А. Совершенствование методов хирургического лечения очаговых поражений печени: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1990.

Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1956. -С. 363-378.

Гамингер Ю.И. Интраоперационные осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. -Т.4, № 4. — С. 77-78.

Гепатит С (диагностика, эпидемиология, лечение, профилактика) / Матер, научно-практической конференции «Гепатит С (Российский консенсус), 26-27 сентября 2000 г.» // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. -2000. — Т.Ш,№10. С.3-9.

Долгов В.В, Луговская С.А, Почтарь М.Е, Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа. Учебное пособие. — М., 1996.

Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 72-76.

Запруднов A.M., Мазурин А.В., Филин В.А. Критерии диагностики билиарной и гастродуоденальной патологии в детском возрасте // Вопр. охр. мат. и дет. -1977.-№ 9.-С. 41-48.

Иванченкова Р.А. Постхолецистэктомический синдром // Руководство по гастроэнтерологии. — Т. 2. / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 475-491.

Ивашкин В.Т. Лечение первичного билиарного цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1993. — Т. 1, № 2. — С. 22-27.

Ивашкин В.Т. Синдром Reye // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — № 1. — С. 23-27.

Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Васильев А.С. и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1995. — № 2 — С. 15-20.

Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С, Лукина Е.А. и др. Особенности обмена железа у больных хроническими вирусными гепатитами различной этиологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Матер. IV Рос. Гастроэнт. Нед. — 1998. — Т. VIII, приложение № 5. — С. 167.

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Фисенко В.П. Основные принципы метаболизма лекарств и безопасное применение парацетамола // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 2. — С. 86-87.

Кан В.К. Холестаз: новое в патогенезе, диагностике и лечении // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 25-30.

Кан В.К. Диагностика и лечение больных с синдромом холестаза // Рус. мед. журн.. 1998, № 7 — С. 460-472.

Киценко Е.А. Тактика ведения и медикаментозная терапия больных с портальной гипертензией // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 5. — С. 14-19.

Климова Е.А. Фульминантные гепатиты с летальным исходом: этиология и особенности их течения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998. — № 5. — С. 43-44.

Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. — М., 1960.

Краевский Н.А., Смолянникова А.В. Руководство по патологической диагностике опухолей человека. — М: Медицина, 1971. — С. 158-160.

Крылов А.А., Спринцсон О.Г. О постреанимационных желтухах в кардиологической практике // Врач. дело. — 1982. — № 9. — С. 75-76.

Лебезев В.М., Губский Л.В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией // Клин. мед. — 1995.-№ 2(73). — С. 37-39.

Левина А.А., Цибульская М.М., Циба Н.Н. и др. Динамика показателей метаболизма железа у больных наследственным гемохроматозом до и после лечения // Клин, и лабор. диагностика. — 1998. — № 8. — С. 31.

Лопаткина Т.Н. Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени // Клин. фарм. и тер. — 1996. — № 1. — С. 48-50.

Люлинский Д.М. Ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование в диагностике и лечении хирургических заболеваний печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1990.

Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология: Справочник. — М.: Русский врач, 1998. — С. 70-71.

Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред. А.А. Шептулина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 432 с.

Мансуров Х.Х. Ключевые вопросы патогенеза желчеобразования // Пробл. гас-троэнтерол. (Душанбе). — 1993. — № 1.- С. 3-7.

Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 69-72.

Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — Т. 4, № 4. — С. 6-19.

Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия // Рос журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 2. — С. 25-32.

Найт Р. Паразитарные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985. — 416 с.

Овчинников В.А., Соловьев В.А., Приклонский А.В. Лечение непаразитарных кист печени и их осложнений // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1996. — Т. 6, № 2. -С. 34-37.

Педиатрия: Руководство. Инфекционные заболевания. Пер. с англ. / Под ред.

Р. Е. Бергмана, В.К. Вогана. -2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1992. — 640 с.

Подымет С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 544 с.

Подымова С.Д. Острый вирусный гепатит: эпидемиология, клинические проявления, диагностика различных этиологический вариантов // Рус. мед. журн. -1998. — Т. 6, № 7. — С. 449-457.

Помедов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии (Обзор) // Хирургия. — 1990. — № 7. — С. 158-161.

Поставит В.А. Руководство по инфекционным болезням. — СПб, 1997. — 501 с.

Ратбиль О.С. Экстракорпоральная литотрипсия // Клин. мед. — 1992. — № 3-4. -С. 133-140.

Романова Е.Л, Левина А.Л, Зарецкая Ю.М. и др. Дифференциальная диагностика наследственного гемохроматоза // Клин, и лаб. диагностика. — 1997. — № 5. — С. 73.

Романова Е.Л., Левина А.Л., Цибульская М.М. и др. Показатели обмена железа у доноров крови // Пробл. гематол. и пер. крови. — 1999. — № 2. — С. 14-17.

Руководство по гастроэнтерологии. В 3 т. / Под ред. Ф.И.Комарова, А.Л.Гребенева. — М.: Медицина, 1995. -1.2.- С. 242-276; 265-276; 300-309.

Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов // Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4, № 3. — С. 179-182.

Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб: Теза, 1998. — С. 158-177.

Справочник практического врача по гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Раппопорта — М.: Издательский дом «Русский врач», 1998. — С. 96.

Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. — М.: Медицина, 1989. — С. 184.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М: Медицина, 1993. — 395 с.

Трапезников Н.Н., Шайн А.Л. Онкология. — М: Медицина, 1992. — С. 308-324.

Хазанов А.И. Постхолецистэктомический синдром // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Ф.И.Комарова, А.И.Хазанова. — М: Медицина, 1992. — Т.З. — С. 292-299.

Хазанов А.И. Острый калькулезный холецистит // Руководство по гастроэнтерологии. — T. 2 / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 442-450.

Хазанов А.И. Из полувекового опыта наблюдения за больными циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998 — Т VIII № 2 — С. 50-57.

Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. — М.: Медицина, 1998. — 301 с.

Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М. -СПб.: Бином — Невский диалект, 1997. — 287 с.

Шахгшъдян И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. — 1999. — Т.Ш, №7. С.9-16.

Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под. ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 864 с.

Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. -М.: Медицина, 1993. — 288 с.

Achord J.L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a meta-analysis adjusting for confounding variables // Gut. — 1995. -V. 37. — P.113-118.

Adams P.C., Kertesz A.E., Valberg L.S. Clinical presentation of hemochromatosis: a changing scene // Am. J. med., — 1991. — V. 90. — P.445-449.

Adams P.C., Valberg L.S. Evolving expression of hereditary hemochromatosis // Semin Liver Dis. — 1996. — V. 16. — P.47-54.

Agazamova G.S. Experience in treatment of chronic toxic hepatitis by ursodeoxi-cholic acid // Med. Tr. Prob. Ekol. — 2001. — V. 1 — P.39-42.

Aihara Т., Noguchi S., Sasaki Y. et al. Clonal analysis of precancerous lesion of hepa-tocellular carcinoma // Gastroenterology. — 1996. — V. 111. — P.455-460.

Al Amri S.M., Allam A.R., Al Mofleh Ы. Spontaneous bacterial peritonitis and culture negative neutrocytic ascites in patients with non-alcoholic cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — V. 9 — P.433-436.

Albers I., Hartman H., Bircher J., Creutzfeldt. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver chirrhosis. // Scand J.Gastroenterol. — 1989. — V. 24. — P.269-276.

Alison M.R., Saraff C.E. Liver cell death : patterns and mechanisms // Gut. – 1994 — V. 89. — P.1230.

Amouyal P., Amouyal G., Levy P et al. Diagnosis of choledocholithiasis by endoscop-ic ultrasonography // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. — P.1062-1067.

Andreo P.H., Retoldini Т., Nagio F. et al. Drag — induced hepatitis: diagnosis, clinical syndroms and treatment // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — V. 34(suppl). -P.231-238.

Angulo P., Keach J.C. et al. Independant predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic staetohepatitis // Hepatology. — December 1999. — V. 30; N 6. -P.1356-1362.

Arcidi J.M., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction: a clinicopathological study of 1000 subjects at autopsy // Am. J. Pathol. — 1981. -V. 104.-P.159-166.

Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23. -P.164-176.

Arroyo V. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23 — P. 164-176.

Вас D.J. Spontaneous bacterial peritonitis: an indication for liver transplantation? // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. — 1996. — V. 31. — P.38-42.

Bacon B.R., Farahvash M.J. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity // Gastroenterology. — 1994. — V. 107. — P.1103-1109.

Balistreri W.F. A new vaccine for an old disease // Viral Hepatitis Rev — 1996. — V. 2. — P.49-59.

Banks А.Т., Zimmerman H.J., Ishak K.G. et al. Diclofenak — associated hepatotoxi-city: analysis of 180 cases reported to the Food and Drag Administration as adverse reactions // Hepatology. — 1998. — V. 22. — P.820.

Barron W.M. The syndrome of preeclampsia // Gastroenterol. clin. North Am. — 1992. -V. 21.-P.851-872.

Bassett M.L., Halliday J.W., Ferris R.A., Powell L.W. Diagnosis of hemochromatosis in young subjects: predictive accuracy of biochemical screening tests // Gastroenterology. — 1984. — V. 87. — P 628-633.

Bastani B. Hepatic hydatid disease in Iran, with review of the literature // Mt Sinai J. med. — 1995. — 62. — P.62-69.

Belli L., De Carlis L, Beaty C. et al. Surgical treatment of symptomatic giant heman-giomas of the liver // Surg. Gyn. Obstet. — 1992. — 174. — P.474-479.

Benhamou Y, Caumes E., Gerosa Y. et al. AIDS-related cholahgiopathy: critical analysis of a prospective series of 26 patients // Dig. Dis. Sci. — 1993. — V. 38. — P.1113.

Benn P.D., Mercey D. E., Brink N. et al. Prophylaxis with a nucleoside analogs — containing triple regimen after exposure to HIV — I // Lancet. — 2001. — V. 357(9257). — P.687-689.

Besson I., Ingrand P., Person B. et al. Sclerotherapy with or without octreotide for variceal bleeding // N.Engl.J.med. — 1995. — V. 333. — P.555-560.

Bhuva M., Ganger D., Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management and prevention // Am. J. med. — 1994. — V. 97. — P.163-175.

Bianchi L. Glycogen storage disease 1 and hepatocellular tumors // Eur. J. Pediatr. — 1993. — V. 152.-P.63.

Bismuth H., Chiche L., Adam R. et al. Liver resection versus transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients // Ann. Surg. — 1993. — V. 218. — P.145-151.

Bismuth H., Samuel D., Castaing D. et al. Orthotopic liver transplantation in fulminant and subfulminant hepatitis — the Paul Brousse experience // Ann Surg. – 1995 -V. 222.-P.109-117.

Blei A.T. Hepatic Encephalopathy // Kaplowitz N. (ed). Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.615-628.

Bosch J., Navasa M., Garcia-Pagan J.C. et al. Portal. Hypertension // Med.Clin.North.Am. — 1989. — V. 73. — P.931-952.

Bosron W.F., Ehrig Т., Li Т.К. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem Liver Dis. — 1993. — V. 13. — P.126-138.

Bouche H., Housset C., Dumont J.L. et al. AIDS-related cholangitis: diagnostic features and course in 15 patients // J. Hepatology. — 1993. — V. 17. — P. 34.

Broome U., Lofberg R., Veress В., Eriksson L.S. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis: evidence for increased neoplastic potential // Hepatology. — 1995. -V. 22. -P.1404-1408.

Buschenfelde K.H.M., Lohse A.W. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1995. -V. 333. -P.1004-1005.

Buytaert I., Elewaut A., Van Kets H. Early occurrence of acute fatty liver in pregnancy // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — V. 91. — P.603-604.

Bynum Т.Е., Boitnott J.K., Maddrey W.C. Ischaemic hepatitis // Dig. Dis. Sci. — 1979. -V. 24.-P.129-135.

Caldwell S.H., Oelsner D.H., lezzoni J.C. et al. Cryptogenic cirrhosis: clinical characterisation and risk factors for underlying disease // Hepatology. — March 1999. — V. 30: 4. — P.664-669.

Caldwell S.H., Hespenheide E.E., van Bortsel G. Myositis, microvesicular hepatitis and progression to cirrhosis from troglitazone added to simvastatin // Dig. Dis. Sci. — 2001. — V. 46(2). — P.376-378.

Cassaval R.J., Lancaster D.J. Hypersensitivity syndrome associated with azithromycin // Am. J. Med. — 2001. — V. 110(4). — P.330-332.

Chalasani N., Wilcox C.M. Etiology, evaluation and outcome of jaundice in patients with acquired immunodeficiency syndrome // Hepatology. — 1996. — 23. — P. 728-733.

Charlotte E, Bachir D., Nenert M. et al. Vascular lesions of the liver in sickle cell disease. A clinicopathological study in 26 living patients // Arch. Pathol. Lab. Med. -1995.-V. 119. -P.46-52.

Chedid A., Mendenhall C.L., Moritz Т.Е. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1993. — V. 105. — P.254-260.

Chen L.K., Hsieh B. N., Chen W.K. et al. Ticlopidine — induced hepatitis // Am. J. Hepatol. — 2001. — V. 64(1). — P.59-63.

Chien R. — N., Lin P.- Y, Leaw Y. — F. Hepatic tuberculosis: comparision of miliary and local form // Infection. — 1995. — V. 23. — P.5-12.

Chisari F.V., Klopchin K., Moriyama T. et al. Molecular pathogenesis of hepatocellular carcinoma in hepatitis В virus transgenic mice // Cell. — 1989. — V. 59. -P.1145-1153.

Colombo C., Crosignani A., Assaisso M. et al. Ursodeoxycholic acid therapy in cystic fibrosis-associated liver disease: a dose — response study // Hepatology. — 1992. — V. 16. — P.924-930.

Cook G.C. Malaria in the liver // Postgrad Med. J. — 1994. — V. 70. — P.780-793.

Czaja A.J. Diagnosis, prognosis and treatment of classical autoimmune chronic active hepatitis // Autoimmune liver disease / Ed. E.L. Krawitt, R.H. Wiesner -Raven press, 1991. — P.143-166.

Czaja A.J. The variant forms of autoimmune hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1996. -V. 125. — P.588-598.

Czaja A.J. Recurrence of nonalcoholic steatohepatitis after liver transplantation // Liv. Trans. Surg. — 1997. — V. 3. — P.185-186.

D’Amico G., Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-ana-lytic review // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.332-351.

Davids P.H.P., Tanka A.K.F., Rauws E.A.G. et al. Benign biliary structures: surgery or endoscopy? // Ann. Surg. — 1993. — V. 217. — P.237-243.

Di Biseglio A.M. Liver transplantation for hepatitis C: the promise and the challenge // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.660-665.

Diaz Belmont A., Dominiguez Henkel R., Uribe Ancira F. Parenteral S-adenosylmethy-onine compared to placebo in the treatment of alcoholic liver disease // Ann. Intern. Med.- 1996.-V. 13.-P.9-15.

Diehl A.M., Goodman Z, Ishak K.G. Alcohollike liver disease in nonalcoholics // Gastroenterology. — 1988. — V. 95. — P.1056-1062.

Duglas T.R., Santa Cruz V. Liu et al. Evaluation of the gender differences in 4,4″ methylenedianilin toxicity distribution and effects on biliary parameters // J. Toxicol. Environ. Health Am. — 2001. — V. 23(3). — P.467-483.

Dupeyron C., Manganey N., Sedrati L. et al. Rapid emergence of quinolon resistance in cirrhotic patients treated with norfloxacin to prevent spontaneous bacterial peritonitis // Antimicrob. Agents Chemother. — 1994. — V.38. — P.340-344.

Ferend P., Puspok A., Steeindl P. Current concepts in the pathophysiology of hepatic encephalopathy// Eur.J.Clin.Invest. — 1992. — V.22. — P.573-581.

Ferrell L.D. Hepatic granulomas: a morphologic approach to diagnosis // Surg. Pathol.- 1990. — V. 3. — P.87-91.

Feu F, Garcia-Pagan J.C., Bosch J. et al. Relationship between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage hi patients with cirrhosis // Lancet. — 1995. — V. 346. — P.1056-1059.

Fischer J.E., Baldessarini R.J. Falsche neurotransmitters and hepatic failure // Lancet. — 1971. — V. 11. — P.75-80.

Folio A., Llovet J.M., Navasa M. et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence, clinical course and prognosis // Hepatology. — 1994. — V. 20. -P.1495-1501.

Forbes A., Portmann В., Johnson P. et al. Hepatic sarcomas in adults: a review of 25 cases // Gut. — 1987. — V. 28. — P.668-672.

Fowler R., Imrie K. Thalidomide — associated hepatitis: a case report // Am. J. Hematol. — 2001. — V. 66(4). — P.300-302.

French S.W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver. Dis. — 1993. — V. 13. — P.154-164.

Friedman L.S., Martin P., Munoz S.J. Liver function tests and the objective evaluation of the patient with liver disease // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.791 — 832.

From the Center for Disease Control and Prevention. Seriuos events attributed to nevi-rapine regimens for postexposure process after НГУ exposures — worldwide. – 1997 — 2000.

Fromenty В., Berson A., Pessayre D. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation // Hepatology. — 1997. — V. 26 (Suppl. 1). — P.13-22.

Garsia G., Keeffe E.B. Acute liver failure // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.15-26.

Geenen D.J., Hogan W.J., Geenen J.E. et al. Long-term follow-up in endoscopic therapy of benign bile duct structures // Gastroenterology. — 1995.- V. 108. — P.A415.

Gertz M.A., Kyle R.A. Hepatic amyloidosis: clinical appraisal in 77 patients // Hepatology. — 1997. — V. 25. — P.I 18-121.

Ghishan F.K. Alpha[ — antitrypsin deficiency // Zakim D., Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1565-1573.

Ghishan F.K. Inborn errors of metabolism that lead to permanent liver injury // Zakim D., Boyer Т.О. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1574-1629.

Gish R.G., Lee A.H., Keeffe E.B. et al. Liver transplantation for patients with alcoholism and end-stage liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 1993. — V. 88. — P.1337-1342.

Gitlin N. Hepatic Encephalopathy // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.605-617.

Goon А.Т., Lee L. Т., Tay Y.K. et al. A case of trichlorethylene hypersensitivity syndrome // Arch. Dermatol.- 2001. — V. 137(3). — P.274-276.

Gottstein B, Reichen J. Echinococcosis /hydatidosis // Cook G.C., Mansons Tropical Diseases. — London: Saunders, 1996.

Grace N.D. Management of portal hypertension // Gastroenterologist. — 1993. — V. 1. — P.39-58.

Grace N.D. Nonsurgical therapy of hemorrhage from esophageal varices // Conn H.O., Palmaz J.C., Rosch J., Rossle M. (Eds). Transjugular intrahepatic potrosys-temic shunts. — New York: Igaku-Shoin, 1996. — P.15-34.

Grendell J.H., Cello J.P. HIV-Associated Hepatobiliary Disease // Zakim D, Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease, 1996. — P.1699-1706.

Guarner C., Runyon В A. Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis // Gastroenterology. — 1995. — V. 3. — P.311-328.

Gururangan S., O’Meara A., MacMachon C. et al. Primary hepatic tumors in children: a 26 — year review // J. Surg. Oncol. 1992. — V. 50. — P.30-36.

Handbook of Liver Disease // L.S. Friedman, E.B. Keffe (eds.) — Churchill Livingstone, 1998. — P. 265-275.

Harmatz A. Hepatobiliary complications of inflammatory bowel disease // Med. Clin. N. Am. — 1994. — V. 78. — P.1378-1398.

Harris A.C., Ben-Ezra J.M., Cantos M.J., Kornstein M.J. Malignant lymphoma can present as hepatobiliary disease // Cancer. — 1996. — V. 78. — P.201-209.

Haussinger D., Maier K.-P. Hepatische Enzephalopathie. — Thieme Verlag, 1996. — 88 p.

Henrion J., Descamps O., Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow // J. Hepatol. — 1994. — V. 21. — P.696-703.

Hoebe K.H., Witkamp R.E, Fink-Gremmels J. et al. Direct ceii — to — cell contakt between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin — induced hepatic injury // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2001. — V. 280(4). — G720-728.

Hohbach R.T. Cholesterol nucleation in bile // Ital. J. Gastroenterol. — 1995. — V. 27. -P.101-105.

Hoofnagle J.H., Lau D. // J. Viral. Hepat. — 1997. — V. 4, suppl. 1. — P. 41-50.

Hourigan L.F., Macdonald G.A., Purdie D. et al. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. — April 1999. -V. 29.-P.1215-1219.

Jeffors L.J., Alzate I, Aguilar H. et al. Laparoscopic and histologic findings in patients with the human immunodeficiency virus // Gastrointest Endosc.- 1994. — V. 40. — P.160.

Johnson L.N., Iseri O., Knodell R.G. Caseating hepatic granulomas in Hodgkin’s lym-phoma // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1837-1842.

Jones E.A., Bergasa N.V. The pruritus of cholestasis: from bile acids to opiate agonists // Hepatology. — 1990. — V. 11. — P.884-887.

Kaplan M.M. Primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1996. — V. 335.-P.1570-1580.

Klara P.A., Guthrie J.A., Dibble J.B. Hepatic adenomas induced by norethisterone in patients receiving renal dialysis // Brit. J. Med. — 1987. — V. 294(10). — P.808-814.

Knox T.A., Kaplan M.M., Gelfand J.A. et al. Methtrexate treatment of ideopathic gran-ulematous hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1995. — V. 122. — P.592-597.

Knox Т.А, Olans L.B., Kaplan M.M. Pregnancy and Liver Disease // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P.739-754.

Krawitt E.L. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. -P.897-903.

Kubo S.H., Walter B.A., John D.H.A. et al. Liver function abnormalities in chronic heart failure: influence of systemic hemodynamics // Arch. Intern. Med. — 1987. -V. 147.-P.1227-1230.

Kullmann F. Subclinical hepatic encephalopathy: the diagnostic value of evoked potentials // J.Hepatology. — 1995. — V. 1. — P.101-110.

Kumar A., Riely С A. Inherited liver disease in adults // West. J. Med. — 1995. -V. 163. — P.382-386.

Lack E.E. Mesenchymal hamartoma of the liver. A clinical and pathological study of nine cases // Am. J. Pediatr. Hematol /Oncol. — 1986. — V. 8. — P.91 — 99.

Lafon M.-E., Kirn A. Human immunodeficiency virus infection of the liver // Semin Liver Dis.- 1992. — V. 12. — P. 197.

Lake J.R. FHF: Incidence and Etiology // Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.

Larrey D., Geneve J., Pessayre D. et al. Prolonged cholestasis after cyproheptadine -induced acute hepatitis // J. Clin. Gastroenterol. — 1987. — V. 9. — P.102.

Laurin J., Lindor K.D., Crippin J.S. et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of nonalcohol-induced steatohepatitis: a pilot study // Hepatology. — 1996. -V. 23.-P.1464-1467.

Lee Y-M, Kaplan M.M. Primary sclerosing cholangitis // N. Engl.J.Med. — 1995. -V. 332. — P.924-937.

Lefkowitch J.H., Mendez L. Morphologic features of hepatic injury in cardiac disease and shock // J. Hepatol. — 1986. — V. 2. — P.313-327.

Lewis J.H., Schiff E. Methotrexate — induced chronic liver injury: guidlines for detection and prevention // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — V. 83. — P.1337.

Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 update // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. -P.1085-1099.

Lombard M., Portmann В., Neuberger J. et al. Cyclosporine A treatment in primary biliary cirrhosis: results of a long-term placebo controlled trial and effect on survival // Gastroenterology. — 1993. — V. 104.- P.519-526.

Maddrey W.C., Sorrell M.F. Transplantation of the Liver, 2 nd ed.- Norwalk: Appleton a. Lange, 1995.

Malet P.F. Complications of cholelithiasis // Kaplowitz N. (ed.). Liver and Biliary Diseases, 2 nd edn. — Baltimore: Williams a. Wilkins, 1996. — P.673-691.

Manns M.P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatol-ogy // J. Viral. Hepatitis. — V. 4, suppl. 2. — P.42-47.

Mart J.Y, Guy G., Sevens M.N. et al. Delayed drug — induced hepatic injury. Evoking the role of am clavulanic acid combination // Therapie.- 2000. — V. 55(6). -P.699-704.

Markus B.H., Dickson E.R., Grambsch P.M. et al. Efficacy of liver transplantation in patients with primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1989. — V. 320. -P.1709-1713.

Martin P., Friedman L.S. Assessment of liver function and diagnostic studies // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.I-14.

Mazzaferro V., Regalia E., Doci R. et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. — P.693-699.

McGill D.B., Rakela J., Zinmierster A.R. A 21 year experience with major hemorrhage after percutaneos liver biopsy // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1396-1400.

Mclntyre N., Benhamou J., Bircher J. et al. Oxford textbook of clinical hepatology. -Oxford: Oxford University Press, 1991.

Mendez R.J. et al. Hepatic abscesses: MR Imaging findings // Radiology. — 1994. -V. 190 (2). — P.431-436.

Mioni D., Buna P., Pujatti A. et al. Carbohydrate deficient transferrin (CDT) levels in alcohol abusers with and without severe liver disease // Gut. — 1997. -V. 43(1).-P.A181.

Morgan D.J., Elliott S.L., Ghabrial H., Small-wood R.A. Quantitative liver function test: a realizable goal? // Can. J. Gastroenterology. — 1991. — V.5. — P.77-85.

Mono L.A., Chiu H., Sprowles K.A. et al. Distinct roles of tumor necrosis — alpha andnitric oxide in acute liver injury induced by carbon tetrachloride in mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2001. — V. 172(1). — P.44-51.

Mosely R.A. Evaluation of abnormal liver function tests // Med. Clin. N. Am. — 1996. — V. 80. — P.887-906.

Moustafa S.A. Effect glutathione (GSH) depletion on the serum levels of triiodthyronine (T3), thyroxine (T4) and ТЗ /Т4 ratio in allyl alcochol — treated male rats and possible protection with zinc // Int. J. Toxicol. — 2001.- V. 20(1). — P.15-20.

Mowat A.P. Orthotopic liver transplantation in liver-based metabolic disorders // Eur. J. Pediatr. — 1992. — V. 22. — P.32-38.

Murena Y., Smith F. G. Fatal and severe hepatitis associated with rifampin and pyraz-imidine treatment of latent tuberculosis infection. — New York — Georgia, 2000 // Hepatology. — 2001. — V. 50(15). — P.289-291.

Nakeeb A., Pitt H.A., Sohn Т.А. et al. Cholangiocarcinoma: a spectrum of intrahepat-ic, perihilar, and distal tumors // Ann Surg. — 1996. — V. 224. — P.463-475.

Nazer H., Ede R.G., Mowat A.P. et al. Wilsonys disease: clinical presentation and use of prognostic index // Gut. — 1986. — V. 27. — P.1377.

Nordback I.H., Pitt H.A. et al. Unresectable hilar cholangiocarcinoma: percutaneous versus operative palliation // Surgery. — 1994. — V. 115. — P.597-603.

Oder W., Prayer L, Grimm G. et al. Wilsonys disease: evidens of subgroups derived from clinical findings and brain lesions // Nature. — 1993. — V. 43. — P. 120.

O’Grady J.G. The clinical Spectrum of Acute Liver Failure. In: Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.

O’Grady J.G., Alexander G.H.M., Hayllar K.M., Williams R. Early Indicators of Prognosis in Fulminant Hepatic Failure // Gastroenterology. — 1989. — V. 97. — P. 439-445.

Ohto H., Terazawa S., Sasaki N. et al. Transmission of hepatitis С virus from mothers to infants // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330(11). — P.744-750.

Orrego H., Blake J.E., Blendis L.M. et al. Long-term treatment of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of drop-out rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial // J. Hepatol. — 1994. — V. 20. — P.343-349.

Pariente E. — A. Azathioprine maintains remission in autoimmune hepatitis // Gastroenterol. Clin. Biol. — 1996. — V. 20. — P.328-330.

Peters R.L., Gay Т., Reynolds T.B. Post-jejunoileal bypass hepatic disease // Am. J. Clin. Pathol. — 1975. — V. 63. — P.318-331.

Pit H.A., Dooley W.C. et al. Malignancies of the biliary tree // Curr. Prob. Surg. -1995.-V. 32.-P.l-100.

Pit H.A., Nakeeb A. et al. Perihilar cholangiocarcinoma: postoperative radiotherapy does not improve survival // Ann. Surg. — 1995. — V. 221. — P.788-798.

Plevris J.N., Hayes P.C., Bouchier I.A.D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1991.- V. 3. — P.653-656.

Pol S., Romana C.A., Richard S. et al. Microsporidia infection in patients with the human immunodeficiency virus and unexplaned cholangitis // N. Engl. J. Med. -1993. — V. 328. — P.95.

Poupon R.E., Poupon R., Balkan B. Ursodiol for the long term treatment of primary biliary cirrhosis: UDCA-PBC Study Group // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330.-P. 1342-1347.

Prat E, Amouyal G., Amouyal P. et al. Prospective controlled trial of endoscopic retrograde cholangiography in patients with suspected common bile duct lithiasis // Lancet. — 1996. — V. 247. — P.75-79.

Propst Т., Propst A, Dietze O. et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma in a₁-antitrypsin deficiency // J. hepatol. — 1994. — V. 21. — P.1006.

Que E.G., Gores G.J. Cell death by apoptosis // Gastroenterology. — 1996. — V. 110. — P.1238-1243.

Ramage J.K., Donaghy A., Farrant J.M. et al. Serum tumor markers for the diagnosis of cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis // Gastroenterology. — 1995. — V. 108. — P.805-809.

Raz A, Bergman R., Eilam O. et al. A case report of olanzapine — induced hypersesi-tivity syndrome // Am. J. Med. Sci. — 2001. — V. 321(12). — P.156-158.

Reyes H. The spectrum of liver and gastrointestinal disease seen in cholestasis of pregnancy // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 1992. — V. 21(4). — P.905-921.

Riely С A. Liver Diseases of pregnancy // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases, 1996. — R483-494.

Rinder H.M., Lowe J. C., Wexler R. Amiodarone hepatotoxicity // N. Engl. J. Med.-1986.-V. 2(12).-P.314-318.

Rodes J., Bruguera M. The use of error: iatrogenic hepatitis // Lancet. — 2001. -V. 357(9258). — P.791-799.

Rubel L.R., Ishak K. G. Thorotrast-associated cholangiocarcinoma: an epidemiologic and clinicopathologic study // Cancer. — 1982. — V. 50. — P.1408-1414.

Runyon B.A. Approach to the patient with ascites // Yamada T. et al. (eds.). Textbook of Gastroenterology. — New York: Lippincott-Raven, 1995. — P.927-952.

Runyon В A., La Brecque D.R., Anuras S. The spectrum of liver disease in systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. — 1980. — V. 69. — P.187-194.

Runyon B.A., Montana A.A., Akriviadis E.A. et al. The serum ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites // Ann. Intern. Med. — 1992. — V. 117. — P.215-220.

Saini S. Imagining of the hepatobiliary tract // N. Engl. J. Med. — 1997. — V. 336. -P.1889-1894.

Sartin J.S., Walker R.C. Granulematous hepatitis: a retrospective review of 88 cases // Mayo Clin. — 1991. — V. 66. — P.914-921.

Schaefer J.W., Khan M.N. Echinococcosis (hybatid disease): lessons from experience with 59 patients // Rev. Infect. Dis. — 1991. — V. 13. — P.243-251.

Scheinberg I.H., Sternlieb I. Wilson disease and idiopathic copper toxicosis // Am. J. Clin. Nutr. — 1996. — V. 63. — P.842-845.

Schenker S., Whigham Т.Е., Bay M.K. Hepatic Encephalopathy // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P. 329-348.

Schiffs Diseases of the liver j Ed. E.R. Schiff, M.F. Sorrell, W.C. Maddrey. 8 th edition. — Vol. 1 — 2. — Lippincott-Raven, 1999.

Schilsky M.L. Wilson disease: genetic basis of copper toxicity and natural history // Semin. Liver. Dis. — 1996. — V. 16. — P.83-95.

Schoen R.E., Sternlieb I. Clinical aspects of Wilsonys disease // Am. J. Gastroenterol. -1990.-V. 85. -P.1456.

Schorr-Lesnick B., Dworkin B., Rosenthal W. Hernolisis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets in pregnancy (HELLP syndrome) // Dig. Dis. Sci. — 1991. — V. 36. -P.1649-1652.

Seeto R.K. et al Pyogenic liver abscess, changes in etiology, management and outcome // Med. — 1996. — V. 75. — P.99-113.

Sharma R.P., Bhandari N., He Q. el al. Decreased fumonosin hepatotoxicity in mice with a target deletion tumor necrosis factor receptor // Toxicology. — 2001. -V. 159(1 — 2). -P.69-79.

Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system 10 ed. — Blackwell Science, 1997. — P. 309 — 315, 531-559.

Shibayama Y. The role of hepatic venous congestion and endotoxinaemia in the production of fulminant hepatic failure secondary to congestive heart failure // J. Pathol. — 1986. — V. 151. — P.133-138.

Silva M.O., Reddy K. R., McDonald T. et al. Danazol — induced cholestasis // Am. Gastroenterol. — 1989. — V. 84. — P.26.

Silva V.M., Chen C, Hennig G.E. et al. Changes in susceptibility to acetaminofen -induced liver injury by the organic anion indocyanine green // Am. J. Hepatol. -2001. -V. 39(3). -P.271-278.

Simon D., Taytor M.B. Gastrointestinal Complications of AIDS // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies. — 1996. — P.837-857.

Singh N., Gayowski T., Yu V.L. el al. Trimetoprim-sulfamethoxazol for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial // Ann. Intern. Med. 1995. — V. 122. — P.595-598.

Slater L.N., Welch D.F., Min F.W. Rochalimaea henselae causes bacillary angiomato-sis and peliosis hepatitis // Arch. Int. Med. — 1992. — V. 152. — P. 602.

Sleisenger & Fordtmn’s Gastrointestinal and Liver Disease — Vol. 2. — P.I 188-1191.

Smith L., Moise K., Dildy G. et al. Spontaneous rupture of liver during pregnancy: current therapy // Obstet Gynecol. — 1991. — V. 77. — P.171-175.

Socol R.J. Copper storage diseases // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases.-1996. -P.363-377.

Soto J.A., Barish M.A., Yucel E.K. et al Magnetic resonance cholangiography: comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Gastroenteroiogy. — 1996.-V. 110. -P.589-597.

Steindl P., Ferend P., Dienes H.P. et al. Wilson’s disease in patient presenting with liver disease: diagnostic challenge // Gastroenteroiogy. — 1997. — V. 113. — P.212-218.

Strasberg S. Biliary injury during laparoscopic cholecystectomy // Surg Gynecol Obstet. — 1995. — V. 180. — P.10I-125.

Strickland R.C., Schekner S. The nephrogenic hepatic disfunction syndrome: a review // Am. J. Dig. Dis. — 1977. — V. 22. — P.49-55.

Suchy F.J. (ed). Liver Disease in Children. — Mosby-Year Book, Inc. 1994.

Suchy F.J., Shneider B.L. Metabolic liver diseases of childhood // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.511-534.

Tait N., Little J.M. The treatment of gallstones // Br. Med. J. — 1995. — V. 311. — P.99-105.

Taketa K. Alpha-fetoprotein: reevaluation in hepatology // Hepatology, 1990. — V. 12. -P.1420-1426.

Tanner M.S., Taylor C.J. Liver disease in cystic fibrosis // Arch. Dis. Child. – 1995 — V. 72.-P.281.

Tejos S., Torrejon K, Reyes H. et al. Bleeding gastric ulcers and acute hepatitis: 2 simultaneous adverse reactions due nimesulide in a case // Rew. Med. Clin. – 2000 -V. 128(12). -P.1349-1353.

Tsuneyama K., Van de Water J., Leung P.S. et al. Abnormal expression of E2 component of the pyruvate dehydrogenase complex on the luminal surface of biliary epithelium occurs before major histocompatibility complex class II and BB1 /B7 expression // Hepatology. — 1995. — V. 21. — P.1031-1037.

Tung B.Y, Camthers R L. Jr. Cholestasis and alcocholic liver disease // Clin. Liver. Dis. — 1999. — V. 3(3). — P.585-601.

Tygstrup N. Assessment of liver function: principles and practice // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1990. — V.5. — P.468-482.

источник

Факультет социально – политических наук

«Гепатит: виды, симптомы, диагностика, профилактика»

2. Пути заражения, диагностика и симптомы гепатита.

3. Лечение и профилактика гепатитов

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.

Совершенно неблагополучная эпидситуация в отношении вирусных гепатитов сложилась в бывшем Советском Союзе. Число больных острыми вирусными гепатитами достигает 1 млн. в год.

В свете современных зенаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, D, E, G включает нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообаза. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлкениям, тяжести течения и исходам, вероятноти хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Удостоенное Нобелевской премии открытие «австралийского антигена» было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.

Были открыты возбудители вирусных гепатитов — A, B, C, D, E, G. Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что «гепатитный алфавит» еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями Виды вирусов гепатита.

3.1. Гепатит А

Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, контаминированных фекальным материалом.

Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А — это возраст. В отличие от взрослых, у детей не бывает «классической» картины гепатита А. Более того, у маленьких детей гепатит А может протекать бессимптомно. Частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивает-ся с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с други-ми возрастными группами, также выше. В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период, продромальная фаза, желтушная фаза и период выздоровления. Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 15 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения больного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или фульминантного (скоро-течного) гепатита26. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита

3.2. Гепатит В

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени. От момента заражения до начала болезни проходит 50 -180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Специфической реакцией для диагностики гепатита В, или его носительства, служит выявление HbsAg. Лечение требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. Главным препаратом стал имунный препарат — Интерферон и его аналоги. Используются также гормоны, гепатопротекторы, антибиотики. Для профилактики заражения вирусом гепатита В применяют различные виды вакцин. Для формирования иммунитета прививку повторяют через месяц и через полгода после первой инъекции.

3.3. Гепатит С

Гепатит С– наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери – плоду.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

3.4. Гепатит D

Возбудитель дельта-гепатита имеет дефект, который выражается в том, что вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита В. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Врачи называют такой «союз» суперинфекцией. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита В восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, гомосексуалисты.

Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения до развития болезни проходит, как и при гепатите В — 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные такие же как при гепатите В.

Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Врачи сходятся на том, что прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный. Лечение такое же, как при гепатите В.

3.5. Гепатит Е

Раньше ( до выявления вируса гепатита E ) заболевание, вместе с гепатитами C, D, G, входило в группу так называемых гепатитов «ни А ни В». Механизм заражения как и у гепатита А фекально-оральный. То есть болезнь передаётся от больного человека, который выделяет вирус с фекалиями. Нередко заражение происходит через воду. Как и при гепатите А, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют женщины в последние три месяца беременности, у которых смертность достигает 9-40 % случаев. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая. Преимущественно заболевают молодые люди 15 -29 лет. Особенно распространено заболевание в странах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения.

От момента заражения до начала болезни проходит от 14 до 50 дней. Гепатит Е начинается постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже — с непродолжительного подъёма температуры. В отличие от гепатита А, с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается.

Спустя 2-4 недели от начала заболевания наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. В отличие от других разновидностей вирусных гепатитов при тяжёлой форме гепатита Е наблюдается выраженное поражение печени и почек. При гепатите Е, чаще , чем при гепатите А отмечаются среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Отличает гепатит Е тяжёлое течение у беременных во второй половине беременности с высоким числом смертельных исходов. Гибель плода происходит практически во всех случаях. Для гепатита Е не характерно хроническое течение и вирусоносительство. Лечение и профилактика, как при гепатите А.

1.6. Гепатит G

Гепатит G (ВГG) распространён повсеместно. В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. По образному выражению английских медиков, гепатит G – младший брат гепатита С. Действительно у них много общего. Гепатит G передаётся тем же путём: через кровь. Отражением этого служит широкое распространение болезни среди наркоманов. Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

По клиническим проявлениям гепатит G также напоминает гепатит С. Вместе с тем, для него, не характерно присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза и рака. Как правило, острый инфекционный процесс протекает мягко и бессимптомно. Основным маркеромдля диагностики гепатита G является метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Исходами острого гепатита G могут быть: выздоровление, формирование хронического гепатита или длительного носительства вируса. Сочетание с гепатитом С, может привести к циррозу.

3. Пути заражения, диагностика и симптомы гепатита.

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами.

Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего, тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения.

Этим объясняется наибольшая распространённость этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G.

Наибольшую опасность, ввиду распространённости и тяжёлых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Вот ситуации, при которых чаще всего происходит заражение: — Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01 — 2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.

-Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

— Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

— Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.

Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печёночная кома, и, если, нарушение в работе желчевыводящих путей поддаётся терапии, то печёночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80 % случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D.

Печёночная кома наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печёночной тканипопадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Выздоровление после перенесённого вирусного гепатитадлительное. Нередко, болезнь приобретает затяжные формы. Некоторые пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, С, D, сами не болеют, но являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих. Весьма неблагоприятным исходом острого гепатита является его переход в хроническую стадию в основном при гепатите С.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения, неизбежно приводит к циррозу, а иногда и раку печени. В этом плане, самым тяжёлым заболеванием врачи считают гепатит С: В 70 –80% случаев его острая форма переходит в хроническую, хотя внешних признаков заболевания может и не быть. Более того, у большинства пациентов с острым гепатитом С наблюдается феномен «мнимого выздоровления», при котором данные биохимических анализов крови приходят в норму. Этот феномен длится от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет, и этот период пациенты могут ошибочно принимать за выздоровление. Это диктует необходимость длительного и регулярного наблюдения больных и обязательного проведения специфической терапии. Гепатит С небезосновательно сравнивают по тяжести со СПИДом.

Но самое тяжёлое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Зачастую признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимание на болезнь. Нередко явные клинические проявления болезни обнаруживаются уже на стадии цирроза.

Цирроз возникает приблизительно у 20% больных вирусным гепатитом С. К этому осложнению могут также привести гепатит В в сочетании с гепатитом D или без него. Наличие циррозa создает препятствия для нормального кровотока в печени. Кровь вынуждена искать дополнительные обходные пути, что приводит к расширению кровеносных сосудов в области пищевода и желудка.

Эти расширенные кровеносные сосуды называются варикозными венами, они растягиваются и могут стать источником кровотечения, что требует неотложкой врачебной помощи. Ещё одна проблема, связанная с развитием цирроза печени — асцит (скопление жидкости в брюшной полости), который внешне проявляется увеличением живота в размерах. Иногда, у больных циррозом развивается рак печени, который на ранних стадиях можно лечить лекарственными препаратами или оперативно. Если цирроз печени сформировался, его нельзя устранить, даже если уже прошло воспаление печени. Поэтому лечение вирусного гепатита нужно начинать как можно раньше!

4. Лечение и профилактика гепатитов.

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.

Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А, передача которого связана с загрязнением пищи фекалиями больного человека. Великое правило «Мойте руки перед едой» – залог здоровья и в данном случае.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С – в первую очередь с кровью.

В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми.

В медицинских учреждениях принимают меры профилактики заражения гепатитами. Однако, если Вы делали эндоскопию или лечили зубы десять-пятнадцать лет назад, когда борьба с гепатитом ещё не была тщательно организована, необходимо провериться. Небольшой риск заражения есть и сегодня.

Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами для приёма наркотиков. Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Помните – вирус гепатита очень живуч и, в противоположность вирусу СПИДа, долго сохраняется во внешней среде (иногда – до нескольких недель). Невидимые следы крови могут остаться даже на соломинках, используемых при употреблении кокаина, так что и в данном случае следует опасаться заражения.

Половым путём чаще всего передаётся гепатит B, но возможно заражение и гепатитом С. Особенно тщательно необходимо принимать меры предосторожности при сексе во время месячных и анальных контактах, однако и оральный секс также может быть опасен.

Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём – от матери ребёнку при беременности, в родах, во время кормления грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца – это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств.

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

В настоящее время практика здравоохранения располагает эффективными вакцинами только против гепатитов А и В. Ведутся интенсивные исследования по разработке вакцины против гепатита С, но они находятся на начальном этапе, т.к. высокая изменчивость вируса и отсутствие эффективной ответной выработки защитных антител после перенесенного гепатита С затрудняют проведение этих исследований. В связи с этим, вовремя начатое лечение гепатита С может предотвратить развитие тяжелых прогрессирующих изменений в ткани печени, что безусловно повысит качество жизни пациента.

Обезопасить себя от заболевания гепатитом А несложно – одна прививка обеспечивает защиту на срок более 1 года. Вторая доза через 6 – 12 мес. после первичной обеспечивает долгосрочную защиту. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс – 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Планово против гепатита А вакцинируют медицинских работников, персонал детских дошкольных учреждений, работников сферы обслуживания (прежде всего занятых в предприятиях общественно питания, на водопроводных и канализационных сооружениях); выезжающих в гиперэндемичные по гепатиту А регионы и страны (Ближний Восток, Африка, Латинская Америка, Индонезия); При возникновении аварий на водопроводных и канализационных сооружениях (попадание сточных вод в водопроводную сеть) вакцинации против гепатита А подлежит население, которое пользовалось данной водопроводной магистралью.

С 1981 года в мире использовано более 1 миллиарда доз вакцин против гепатит В при отличных показателях безопасности и эффективности, вакцина является 95% эффективной в предотвращении развития хронического носительства вируса гепатита В. Вакцина против гепатита В – первая противораковая вакцина, поскольку хронические носители вируса гепатита в подвержены высокому риску смертности в следствии цирроза и рака печени. Ввиду выдающейся важности вакцины против гепатита В Всемирная Ассамблея здравоохранения рекомендовала в 1992 году всем странам включить прививки против вируса гепатита В в национальные календари прививок. На сегодняшний день 100 стран ввели вакцинацию против гепатита В в национальные календари прививок. В дополнение, во многих индустриально развитых странах проводится вакцинация подростков. В некоторых штатах США поголовно вакцинируют новорожденных.

В национальный календарь профилактических прививок вакцина против гепатита В включена с 1996 года.

Согласно Национального календаря профилактических прививок первую вакцинацию против вирусного гепатита В проводят новорожденным в первые 12 часов жизни, вторую – в возрасте 1 мес, третью – в 6 мес.

Детям, родившимся от матерей, носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности вакцинация против вирусного гепатита В проводится по схеме 0-1-2-12 месяцев.

Поствакцинальные реакции при применении вакцины редки. В 3,5-5% случаев возможны незначительная проходящая местная боль, эритема и уплотнение в месте инъекции, а также незначительное повышение температуры, жалобы на недомогание, усталость, боль в суставах, боль в мышцах, головную боль, головокружение, тошноту. Указанные реакции развиваются в основном после первых двух инъекций и проходят через 2-3 дня. У особо чувствительных возможно развитие аллергических реакций немедленного типа, поэтому за привитым необходимо медицинское наблюдение в течение 30 мин.

Противопоказания: повышенная чувствительность к дрожжам и другим компонентам препарата, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, хронические заболевания в стадии обострения (иммунизацию проводят не ранее чем через месяц после выздоровления (ремиссии)), декомпенсированные формы заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких, беременность.

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания.

Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье.

Чтобы поставить диагноз гепатита, нужно сделать анализ крови, мочи, а в сложных случаях – биопсию печени.

Из всех форм вирусных гепатитов А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъёмом температуры, и может напоминать грипп.

Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжёлом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передаётся половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери – плоду.

В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты.

Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных. Последний в семействе гепатитов – G – похож на C, но менее опасен.

источник