Синдромы хронического вирусного гепатита

Хронический вирусный гепатит – обобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

вирус гепатита B;
вирус гепатита C;
вирус гепатита D;
вирус гепатита G;
вирус Эпштейн-Барра;
вирусы кори и краснухи;
герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

печеночной недостаточности;
диспепсии;
астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.

Диспепсические расстройства выражены:

тошнотой и рвотой;
вздутием живота;
неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

головная боль;
сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

противовирусное;
гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Хронический вирусный гепатит характеризуется воспалительный инфильтрацией печени, склерозом портальных и перипортальных полей с распространением на внутридольковую строму и дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Ведущее значение в развитии хронического вирусного гепатита имеют вирусы В, С и D. После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6–10%, после вирусного гепатита С – 75–85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBs Ag (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70–80% переболевших.

При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются:

HВs Ag – поверхностный антиген;
HВe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса;
HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);
анти-HBs – антитела к поверхностному антигену;
анти-HBс – антитела к коровскому антигену.

Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В. При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через зараженную (контаминированную) кровь. Для инокуляции вируса гепатита В (HBV) достаточно всего 0,0005 мл крови, инфекционность вируса гепатита C (HCV) меньше, и требуется больший объем крови. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских парентеральных инъекциях (наркоманы) и повреждениях сосудов (нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей и др.) и путем гомоперкутанного контакта (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен), а также через инфицированную слюну, попавшую на поврежденные участки кожи.

Весьма значим половой путь передачи инфекции, и его удельный вес в заражении HBV растет при одновременном снижении в развитых странах Европы и США роли медицинских парентеральных вмешательств. Пути заражения HCV такие же при относительно большей роли «шприцевого» пути (наркоманы) и относительно меньшей роли полового пути передачи. Источники инфекции вирусом гепатита D (HDV) сходны с таковыми HBV при относительно меньшем значении полового пути передачи. Вертикальный путь передачи инфекции (перинатальный) встречается во всех случаях, но имеет большее значение при HBV.

Основной механизм персистенции HBV связан с интеграцией ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеет внепеченочная репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление продукции интерферона. Репликация вируса в гепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, печеночно-специфический липопротеин и вирус-индуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: от бессимптомного носительства до тяжелого заболевания. Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Частота хронизации после острого гепатита В в среднем составляет 10%.

Вирус гепатита С содержит РНК и не может интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому механизмы «ускользания» HCV из-под иммунного надзора иные: выживают наиболее активные штаммы с высокой скоростью мутаций, которая превышает скорость репликации, что и определяет многолетнюю персистенцию инфекции. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. Вирус гепатита С стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоцитов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции: после острого гепатита С хронизация наступает у 75—80% больных. Течение HCV инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни.

Важнейшей особенностью вируса гепатита D является его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита В (HDV может быть обнаружен, только в ткани печени больных гепатитом В). Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопатическое действие так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Таким образом, микст-гепатит (HBV/HDV) отличается более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.

Морфология зависит от степени активности воспаления и стадии процесса. Активность воспаления оценивается в баллах (индекс Knodell) в зависимости от выраженности воспалительной инфильтрации, размеров и вида некрозов и дистрофии гепатоцитов. Для вирусных гепатитов характерны, наряду с различной степени выраженности дистрофией гепатоцитов, воспалительные изменения в портальных трактах и перипортальной зоне.

Портальные поля содержат лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов. В случае активного течения гепатита эти инфильтраты распространяются за пределы портальных полей внутри печеночных долек. Инфильтраты разрушают пограничную пластинку, что вызывает «ступенчатые» некрозы, которые располагаются в начале лишь в перипортальных зонах, позже проникают вглубь дольки, могут также возникнуть более массивные так называемые мостовидные и мультилобулярные некрозы.

Наряду с некрозами происходят процессы регенерации: крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками образуют островки — регенераты или диффузно разбросаны по всей паренхиме печени. Стадия процесса определяется распространенностью фиброзирования: от начального фиброза портальных трактов к формированию перипортального фиброза и порто-портальных соединительнотканных перегородок.

Хронический вирусный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами желтухи, увеличением печени и неспецифическими синдромами. К ним относят астеновегетативный синдром, который включает жалобы на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нервозность, быстрое выраженное похудание.

Боли в области печени носят постоянный, ноющий характер, усиливаются при небольшой физической нагрузке. У некоторых больных отмечается чувство тяжести и переполнения в правом подреберье. Боли нередко сопровождаются постоянной тошнотой, усиливающейся после приема пищи и лекарств. В период обострения гепатита у больных возможны симптомы «малой» печеночной недостаточности: сонливость, кожный зуд, кровоточивость, преходящий асцит.

При функциональном исследовании выявляют умеренную желтушность кожных покровов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль и умеренную деформацию мелких суставов. Иногда обнаруживают сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса и «печеночные ладони», но при улучшении состояния больных они исчезают, в отличие от циррозов печени. У всех больных хроническим вирусным гепатитом печень увеличена, выступает из подреберья на 5–7 см, плотная, болезненная; край печени заострен.

В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, они работоспособны. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье. Печень сокращается, но может выступать из-под реберной дуги на 2–3 см.

При обострении гепатита выявляют гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, повышение активности АЛТ и АСТ, содержания белка и конъюгированного билирубина. В сыворотке крови выявляют ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV и маркеры гепатита В HBeAg и анти-НВe класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса. Обнаружение анти-НВе указывает на благоприятный прогноз заболевания. Наличие HBsAg в сочетании с анти-HBeC класса IgG и анти-НВе свидетельствуют об отсутствии репликации вируса. В сыворотке крови больных часто обнаруживают циркулирующие антигладкомышечные, антимитохондриальные и антитиреоидные аутоантитела.

Течение хронического вирусного гепатита рецидивирующее. Иногда гепатит не проявляется клинически в течение нескольких месяцев, хотя может продолжаться некроз гепатоцитов. Это состояние может перейти в клинически неактивную фазу, но возможен переход в цирроз печени.

Для хронического вирусного гепатита В характерно длительное малосимптомное течение с умеренно выраженным астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Не характерен болевой синдром, редким и маловыраженным бывает холестатический компонент. Длительное время единственным объективным симптомом может быть умеренное увеличение печени.

У большинства больных нет указаний на перенесенный острый гепатит, что объясняется частой хронизацией легких безжелтушных форм острой фазы болезни. Возможно развитие первично-хронического гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных больных и наркоманов на фоне депрессии иммунной защиты. Заболевание протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий, при которых вначале клинические проявления могут почти полностью исчезнуть, но постепенно все синдромы, типичные для хронического гепатита, прогрессируют, ремиссии становятся неполными, появляются внепеченочные стигмы: сосудистые «звездочки», пальмарная эритема.

Значительно реже заболевание быстро принимает неблагоприятное течение и приводит к печеночной недостаточности. Суперинфекция вирусом D сопровождается более тяжелым течением болезни: быстро прогрессирует диспепсический синдром, похудание, признаки интоксикации, увеличивается селезенка и могут проявиться признаки гиперспленизма (цитопенический синдром), быстрее и чаще формируется цирроз печени. У некоторых больных при генерализации вирусной инфекции появляются признаки системного заболевания, но спектр вовлекаемых в патологический процесс органов и систем меньший, чем при аутоиммунных гепатитах, почти никогда не определяется LE-клетки.

Хронический вирусный гепатит С длительное время течет латентно: после острой фазы 10—20 лет может не быть никаких клинических проявлений болезни, кроме увеличенной уплотненной печени. На этом фоне возможны периодические бессимптомные повышения уровня АЛТ. Клиническая манифестация болезни проявляется более выраженной, чем при гепатите В, астенией, диспепсическим синдромом и интоксикацией. Обострение сопровождается пиковым повышением активности АЛТ, что коррелирует с виремией. Чаще, чем у больных хроническим гепатитом В, происходит генерализация вируса, причем спектр внепеченочных поражений может быть очень широким, учитывая уникальный внепеченочный тропизм вируса гепатита С. Также чаще развивается цирроз печени.

Физикальное обследование выявляет увеличение печени. Печень умеренной плотности и болезненна при пальпации. Ее размеры уменьшаются в фазе ремиссии, но обычно не возвращаются к норме. У некоторых больных может быть незначительное увеличение селезенки. Желтушность кожных покровов определяется, когда уровень билирубина превышает 50 мкмоль/л. У некоторых больных определяются пальмарная и плантарная эритема, сосудистые звездочки, которые обычно располагаются на спинке носа, в области яремной вырезки, плечевых суставов, в зоне декольте. Причина возникновения этих симптомов — расширение артериовенозных анастамозов, связанное с нарушением инактивации печенью некоторых биологически активных веществ (серотонин, эстрогены).

Лабораторные исследования. Лабораторные изменения группируются в несколько синдромов:

Цитолитический синдром определяется нарушением плазматической мембраны гепатоцита и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии за счет индикаторных ферментов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно 5-го «печеночного» изофермента ЛДГ). Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, несколько ниже их уровень при алкогольных гепатитах. Хронические гепатиты характеризуются обычно умеренной гиперферментемией. К цитолитическому синдрому относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа.
Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением СОЭ, появлением СРБ, повышением уровня гексоз и серомукоида, диспротеинемией преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями тимоловой пробы и сулемого титра, повышением уровня иммуноглобулинов сыворотки крови.
Синдром «малой печеночной недостаточности» можно разделить на синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоците, что проявляется снижением в крови альбумина, белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина), альфа-липопротеинов, холестерина, а также активности холинэстеразы сыворотки крови, и синдром снижения инактивации токсических соединений, выявляемый нагрузочными пробами (бромсульфалеиновая, индоциановая, антипириновая, галактозная — при патологии замедляется время выведения индикатора из крови).
Холестатический синдром. Еще до появления желтухи повышается уровень желчных кислот, холеглицина. Типично повышение уровня билирубина, преимущественно за счет конъюгированной его фракции (80% от общего билирубина), а также экскреционных ферментов: щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы (5-НУК), лейцинаминопептидазы (ЛАП) гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП). В крови повышается также уровень (бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина (преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к гипохолестеринемии). Выраженный холестаз характеризуется формированием комплексов липопротеида с фрагментами плазматической мембраны — липопротеин X (холестатическая макроформа липопротеида). В моче появляется билирубин и повышено содержание уробилиногена.

Для диагностики вирусного гепатита необходимо обнаружение маркеров гепатотропных вирусов:

Репликативная фаза гепатита В характеризуется наличием в крови пресердцевидного антигена вируса гепатита В (HBeAg), антител к ядерному антигену (НВсАb) во фракции IgM, ДНК вируса гепатита В и наличие антител к ДНК-полимеразе вируса. Фаза интеграции вируса в геном определяется при персистенции HBsAg при отсутствии HBeAg и наличии антител к пресердцевидному антигену (НВеАb) в низких титрах, НВсАb присутствуют во фракции IgG, но не IgM. Может присутствовать ДНК вируса, но в низком титре (меньше 50 мг/50 мкл).
Для диагностики вирусного гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С (HCVAb), причем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM. Наиболее важное значение имеет определение РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) c использованием синтетической ДНК.
Суперинфекция вирусом гепатита D обнаруживается выявлением антител к вирусу гепатита D (HDVAb). Наиболее точный метод определения активности вируса D — определение РНК этого вируса методом ПЦР.

Инструментальные методы исследования. Наиболее широко используется ультразвуковое исследование (УЗИ). У больных находят увеличение печени, эхогенность органа умеренно и равномерно повышена. Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки портальной гипертензии отсутствуют. УЗИ помогает исключить внепеченочную причину холестаза при выраженном холестатическом синдроме. Для дифференциальной диагностики (объемные процессы в печени, гемохроматоз) используют компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). Для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики с циррозами печени используют сцинтиграфию. В последние годы считается, что для диагностики хронического гепатита обязательным является биопсия печени с гистологической оценкой биоптата, что позволяет оценить активность воспаления, степень выраженности фиброзных изменений. В неясных случаях применяется лапароскопия с прицельной биопсией.

Диагноз. По клинико-лабораторным и гистологическим данным определяется фаза обострения или ремиссии. Степень активности воспаления оценивается по общепринятым гистологическим критериям с оценкой в баллах различных морфологических изменений. Для хронических вирусных гепатитов является обязательным определение фазы репликации вируса. Целесообразно выделить в диагнозе ведущие клинические синдромы (холестатический, цитолитический). При системных проявлениях необходимо указать в диагнозе формы поражения других органов и систем.

Пример формулировки диагноза: Хронический вирусный гепатит С с ведущим цитолитическим синдромом, фаза репликации вируса. Системные поражения: иммунный тиреоидит, артралгический синдром.

Дифференциальный диагноз:

Первое клинически явное обострение хронического гепатита следует отличать от острого гепатита, что иногда возможно только при динамическом наблюдении — длительность процесса более 6 месяцев означает хроническое заболевание.
Иногда возникает сложность в дифференциальной диагностике с конечной стадией хронического гепатита — циррозом печени. Помимо гистологических различий, в диагнозе помогает отсутствие при хроническом гепатите стойких проявлений портальной гипертензии по данным УЗИ, компьютерной томографии или других методов.
Хронический гепатит с минимальными клиническими проявлениями, в частности умеренной желтухой, требует дифференциальной диагностики с наследственными пигментными гепатозами. Помогают особенности обмена билирубина. При необходимости — пункционная биопсия печени.
При необходимости дифференцировать хронический гепатит с минимальными проявлениями и жировой гепатоз, если не помогает анализ клинико-лабораторных данных с результатами УЗИ и компьютерной томографии, решающую роль также играют данные пункционной биопсии печени.
Выраженный холестатический синдром требует дифференциальной диагностики с первичным билиарным циррозом печени и с внепеченочными признаками холестаза: помогает УЗИ, при необходимости — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), пункционная биопсия печени.

Режим и диета. Важнейшим фактором, позволяющим поддерживать нормальную функцию печени, является режим, исключающий употребление алкоголя, несбалансированное питание, контакт с гепатотропными токсинами на производстве, физические и нервно-психические перегрузки. Не рекомендуется назначение лекарств, обезвреживающихся печенью (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, слабительные и т.д.). Противопоказаны физиотерапевтические процедуры на печень.

Рекомендуется диета № 5 с ограничением жирных сортов рыбы и мяса, жареных блюд, копченых и соленых продуктов, острых закусок. При обострении гепатитов назначают диету № 5а, механически и химически щадящую. Количество жира ограничивается до 70 г, свиное, баранье и гусиное сало запрещается. В диету включают легко усвояемые жиры до 50 г/сут; углеводы по 4–6 г на 1 кг массы тела в день (мед, сахар, рисовая, манная и овсяная каши); натуральные соки и свежие овощи (исключают вишню, сливы, помидоры) и минеральные щелочные воды (смирновская, славяновская, волжанка) до 2 л/сут.

Медикаментозная терапия хронического гепатита В. Лечение хронического вирусного гепатита проводится с учетом формы и стадии гепатита и включает этиотропную (противовирусную) и базисную терапию. Препаратами выбора противовирусной терапии являются интерфероны, противовирусное действие которых обусловлено их способностью разрушать ДНК и РНК вирусов и подавлять синтез вирусных белков. Интерфероны обладают иммуномодулирующим эффектом, активизируют Т-клетки и макрофаги и разрушают инфицированные вирусом клетки. Показаны интерфероны при лечении гепатита В и гепатита С с целью устранения маркеров репликации, уменьшения воспаления и уменьшения склерозирования печени.

Используют генно-инженерные рекомбинантные интерфероны: вэллферон, лимфобластоидный интерферон (Глаксо-Вэлком, Великобритания), интрон-А (Шеринг-Плау, США), реаферон, лейкоцитарный человеческий интерферон (Россия), роферон-А (Хоффман Ля Рош, Швейцария), пегасис – пролонгированный интерферон (Швейцария), пег-интерферон (пегинтрон) – пролонгированный интерферон (США). Используют также производные нуклеозидов: ламивудин (зефрикс, эпивир) (Глаксо-Вэлком), амантадин (ремантадин) (Ай-Си-Эн МАрбифарм), рибавирин (Хоффман Ля Рош, Швейцария), ребетол (Шеринг-Плау, США), веро-рибавирин (Россия).

Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, выраженные нарушения функции печени и почек, нарушения функции ЦНС, беременность, аутоиммунные заболевания, заболевания щитовидной железы, декомпенсированный цирроз печени; хронический гепатит у больных, получивших незадолго до этого или получающих терапию иммунодепрессантами (за исключением кратковременного предварительного лечения стероидами).

Лечение хронического вирусного гепатита В интерферонами проводится курсами по схеме 5 000000 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10 000000 ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Эффективность лечения интерферонами повышается при одновременном назначении с рибавирином по 0,2 г 1 раз в день. Пегасис и пегинтрон назначают 1 раз в неделю, что удобно и эффективно. На ранних стадиях гепатита В и при наличии внепеченочных поражений возможна монотерапия ламивудином по 100–150 мг/сут в течение 6 месяцев.

В настоящее время применяют индукторы эндогенного интерферона: циклоферон, амиксин и др. Эти препараты менее активны, чем интерфероны, используют их при лечении затяжных форм гепатита В, больных пожилого возраста, имеющих противопоказания для лечения интерферонами, и для закрепления эффекта курса лечения интерфероном. Назначают внутрь после еды по схеме: в первый день две таблетки по 0,125 г, затем каждые 48 ч по 1 таблетке. Курс лечения составляет 10–12 таблеток. Повторное лечение следует проводить через 2 месяца в течение года.

В комплексной терапии применяют виферон, содержащий рекомбинантный интерферон α2-В, выпускается в свечах. Применяют при лечении беременных и новорожденных по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 1 свече 3 раза в неделю в течение 6– 12 месяцев.

Побочные действия при лечении интерферонами: у некоторых больных появляются вялость, субфебрильная температура, снижение аппетита, мышечные боли, головокружение, тошнота, рвота, сухость во рту, похудание, диарея, боли в животе, запоры, метеоризм, нарушения функции печени и почек, кожные аллергические реакции, тромбоцитопения и лейкопения, депрессия, раздражительность, нарушения сна, выпадение волос, ослабление либидо. Большинство побочных реакций исчезает при уменьшении дозы препарата или его отмене.

Выделяют несколько типов ответа на противовирусное лечение:

Стойкий (полный) ответ – характеризуется исчезновением маркеров репликации вирусов и нормализацией уровня АЛТ через 6 и более месяцев после лечения.
Нестойкий (транзиторный) ответ – маркеры репликации исчезают, нормализуется уровень АЛТ, но через 6 месяцев после лечения развивается рецидив болезни.
Частичный ответ – сохраняется репликация вируса, но уровень АЛТ становится нормальным.
Отсутствие ответа – сохраняется репликация вируса и повышенный уровень АЛТ.

Противовирусная терапия хронического гепатита С. Лечение хронического вирусного гепатита С необходимо начинать с момента диагностики острого гепатита С, который связан с генотипом 1 вируса С, являющегося самым распространенным, сопровождается более высокой вирусемией и худшим ответом на противовирусную терапию. Интерферонотерапия гепатита С предусматривает введение 3 000000 ЕД препарата 3 раза в неделю в течение 6–12 месяцев. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто комбинацией интерферона с аналогом нуклеозидов – рибавирином по 1000 мг (2 капсулы утром и 3 капсулы вечером) в течение 6 месяцев. Более эффективным является лечение пегинтроном с ребетолом, дозы которых подбираются индивидуально по массе пациента и его приверженности к противовирусному лечению.

Гепатопротективная и симптоматическая терапия. Есть группа больных хроническим гепатитом В и С, которым противовирусная терапия противопоказана. Таким больным для замедления дальнейшего прогрессирования процесса необходимо как минимум 2 раза в год проводить патогенетическую гепатопротективную и симптоматическую терапию в течение 10–15 дней с внутривенным введением солкосерила по 2–4 мл в день или актовегина по 4–10 мл 1 раз в день. Оба препарата активизируют обмен веществ в печени, улучшают трофику и стимулируют процесс регенерации.

Больным с гепатитом В рекомендуется назначение гепатопротекторов, укрепляющих мембраны гепатоцитов и усиливающих обезвреживающие функции печени путем повышения активности ферментных систем. В эту группу входят адеметионин (гептрал), силибин, силимарин (легалон), бетаин цитрат и др.

Гептрал, кроме регенерирующего действия на гепатоциты, обладает антиоксидантными и антидепрессантными свойствами. Препарат назначают внутривенно (вводится очень медленно) по 5,0–10,0 мл в течение 7–10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 1 таблетке (400 мг) 2–3 раза в день в течение 2–3 недель. Бетаин цитрат УПСА, обладающий мягким гепатопротективным действием, назначают по 1 табл. (шипучая) в 1/2 стакана воды 2–3 раза в день внутрь во время или после еды. Силибин, легалон и др. назначают в период улучшения состояния больных и уменьшения желтухи.

Гепатопротективным действием обладает эссенциале. Препарат нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает детоксикационную функцию печени. Курс лечения составляет минимум 3 месяца, начинают с комбинированного парентерального и перорального назначения. Внутривенно вводят по 2–4 ампулы в день, разведенных предварительно кровью пациента в соотношении 1:1, в течение 10–12 дней. Одновременно назначают эссливер форте по 2 капсулы 2–3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.

При обострении гепатита В возможны назначения рибоксина (инозина), обладающего антигипоксическим и анаболическим действием, внутривенно по 200–400 мг струйно или капельно в течение 10–15 дней с последующим пероральным приемом по 0,6 г/сут в три приема, дозу постепенно увеличивают до 1,2–2,0 г, курс лечения 4–12 недель.

Прогноз зависит от типа гепатита. Прогноз активно текущего хронического вирусного гепатита зависит от стадии болезни, от прогрессирования фиброзных изменений и типа некроза гепатоцитов. В случае успешного лечения, целью которого является подавление репликации вируса, возможна стабилизация процесса и возникновение более или менее длительной ремиссии. У 60–80% больных достигается излечение с полной клинической, биохимической и гистологической ремиссией. У некоторых больных возможно развитие спонтанной ремиссии.

У больных, положительных по HBsAg, возможно тяжелое течение, осложняющееся недостаточностью печени и печеночной комой, являющимися основной причиной смерти.

В быстроте прогрессирования хронического вирусного гепатита и дальнейшем формировании цирроза печени очень важную роль играют внешние факторы, токсически действующие на печень: алкоголь, лекарства, ксенобиотики и др., а также токсины, формирующиеся в толстом кишечнике при дисбиозе. Хронический вирусный гепатит переходит в цирроз у 30–60% больных, в дальнейшем у 10—15% из них возникает гепатоцеллюлярная карцинома. Цирроз печени также может привести к поздней смерти от осложнений: кровотечения из варикозно-расширенных вен или в результате случайной инфекции.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
стойкая гепатоспленомегалия;
нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

Дефицит Т-системы.
Угнетение макрофагов.
Ослабление системы интерфероногенеза.
Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

С отсутствием фиброза.
С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
С появлением цирроза печени.
С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

интоксикацией;
повышением активности трансаминаз;
снижением ПТИ;
диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

Появление кожного зуда.
Повышение активности ЩФ.
Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

тошнотой и позывами к рвоте;
вздутием живота;
неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

Появление головных болей.
Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
аллергические реакции;
повышение температуры тела;
интоксикация тканей организма;
снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
возникновение утомления при малейших нагрузках;
общая слабость
продолжительные головные боли;
нарушения в работе ЖКТ;
функционирование железы является ограниченным;
фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
появляются позывы к рвоте и тошнота;
потеря веса тела;
печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
Биохимический анализ крови.
Биопсия.
Пальпация.
УЗИ.
МРТ.
Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

коагулограмма;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
исследование крови на количество гормонов щитовидки;
анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

Противовирусные средства.
Иммунодепрессанты.
Различные комбинированные препараты.
Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

Депрессивные состояния.
Психические нарушения.
Наличие тромбозов.
Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
Наличие эпилептических припадков.
Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
Наличие в организме донорских органов.
Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

с отсутствием фиброза;
с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
с развитием цирроза печени;
с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез. При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

источник