Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра» июнь, 2017г.
М. Г. Ипатова 1, 2 к.м.н., Ю. Г. Мухина 1 д.м.н. профессор, П. В. Шумилов 1 д.м.н., профессор
1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
МЗ РФ, Москва
2 Детская Городская Клиническая Больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва
Ключевые слова: печень, синдром цитолиза, аланинаминотрансфераза, аспартатамино—трансфераза, гепатопротективные препараты
В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом цитолиза. Отдельное внимание уделено механизмам действия гепатопротективных препаратов, применяемых при цитолитическом синдроме.
Рис. 1. Роль печени в обмене веществ.
Сокращения: ЛПВП — липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; РЭС ретикуло-эндотелиальная система; НАД — никотинамидадениндинуклеотид; ФАД — флавинадениндинуклеотид.
Печень представляет собой центральный орган химического гомеостаза организма, где создается единый обменный и энергетический пул для метаболизма почти всех классов веществ [1]. К основным функциям печени относятся: метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая [2]. Печень может обезвреживать как чужеродные экзогенные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эндогенно.
Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз
Печеночные причины
Внепеченочные причины
•Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)
•Хронические инфекции и паразитарные
заболевания (эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)
•Неалкогольный стеатогепатит
•Аутоиммунные заболевания печени
•Злоупотребление алкоголем
•Прием лекарственных препаратов
(статины, некоторые антибиотики, противогрибковые препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты,
глюкокортикостероиды, другие)
•Метаболические заболевания печени
(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,
дефицит альфа1-антитрипсина,
аминоацидопатии, нарушение цикла мочевины, нарушение окисления жирных кислот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь
Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кислой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)
•врожденные и приобретенные дефекты
сосудов системы воротной вены (болезнь
Бадда-Киари и др.)
•Цирроз печени
•Опухоли печени
•Патология сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардит)
•Повышенная физическая нагрузка
•Наследственные нарушения мышечного
метаболизма
•Приобретенные мышечные заболевания
•Травма и некроз мышц
•Гипертиреоз
•Тяжелые ожоги
•Гемолиз эритроцитов
•Нарушение кислотно-щелочного равновесия
Находясь между портальным и большим кругами кровообращения, печень выполняет функцию большого биофильтра. Через воротную вену в нее поступает более 70% крови, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Большая часть веществ, всасывающихся в пищеварительном тракте (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему), поступает по воротной вене в печень [2]. Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей (рис 1).
Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологических состояниях печени нарушаются биохимические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает определение различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.
Концентрация ферментов в клетках значительно выше, чем в плазме крови; в норме только очень незначительная часть определяется в крови. Наиболее частыми причинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое поражение клеточных мембран, в частности вирусами и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность ферментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение активности тех или других ферментов в сыворотке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонентов гепатоцитов [3, 4].
Ферменты в зависимости от их локализации можно разделить на несколько групп:
1) универсально распространенные ферменты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;
2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность исключительно или наиболее высоко выявляется в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;
3) клеточноспецифические ферменты печени относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным канальцам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);
4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).
Специфичность ферментов и их диагностическое значение представлено в таблице 1 [5].
Исходя из выше изложенного, следует, что в большинстве случаев отклонения активности сывороточных ферментов от «нормы» неспецифичны и могут быть вызваны различными причинами. Поэтому нужно с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клинической картиной заболевания и данными других лабораторных и инструментальных методов исследования [5, 6].
В связи с использованием в клинических лабораториях разных методов исследования ферментов и единиц измерения их активности целесообразно каждый раз, получив результаты анализа, уточнить, каким методом и в каких единицах была измерена активность фермента, и сопоставить полученное значение с «нормой», принятой в данной лаборатории.
Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование молекул того или иного энзима с иммуноглобулинами или небелковыми веществами. Описаны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и дифференциальной диагностики и ведут к проведению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.
В основе выявления макроэнзимемии лежит выявление отличий молекулы макрофермента от молекулы обычного энзима. Некоторые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредственно определить присутствие в крови ферментного комплекса, имеющего гораздо более высокий молекулярный вес, чем молекула нормального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы являются непрямыми, так как выявление макроэнзима в крови проводится не путем выявления самого ферментного комплекса, а основываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностических ошибок.
В некоторых ситуациях повышение ферментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения роста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелочной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровообращения плаценты [7].
Большое значение в диагностике заболеваний печени имеют анамнестические данные и клиническая картина заболевания. Из анамнеза следует попытаться узнать о факторах риска заболеваний печени, обращая особое внимание на семейный анамнез, прием лекарств, витаминов, растительных добавок, наркотиков, алкоголя, трансфузии препаратов крови, патологические результаты печеночных проб в прошлом и симптоматику заболеваний печени. Клиническое обследование позволяет диагностировать до 50–60% патологических состояний. Более детальная дифференциальная диагностика основана на иммунохимических методах. Они позволяют детализировать характер вирусной, а также паразитарной инфекции, определить локализацию неопластического процесса, определить этиологию аутоиммунного заболевания, уточнить вид нарушения наследственных заболеваний обмена веществ.
При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:
• Синдром печеночно-клеточной недостаточности
• Мезенхиально-воспалительный синдром.
В данной статье мы подробно разберем по
казатели, характерные для синдрома цитолиза.
Синдром цитолиза – это синдром, обусловленный нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выходом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолазы и др.).
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза
Референтные значения: у новорожденных детей до 1 мес. – менее 80 Ед/л; от 2 мес. до 12 мес. – менее 70 Ед/л., с 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л, у женщин – менее 35 Ед/л, у мужчин – менее 50 Ед/л.
В клинической практике широко применяется одновременное определение уровня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.
Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практически во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермента АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концентрации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, легких, лейкоцитах и эритроцитах [6, 7, 8].
В печени АЛТ присутствует только в цитоплазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплазме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией [6, 7, 8].
В норме постоянство концентрации транс-аминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физиологического апоптоза состарившихся гепатоци-тов и элиминацией. Соотношение синтеза АСТ/ АЛТ в печени равно 2,5/1. Однако при нормальном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови практически одинаковы (30–40 Ед/л) из-за более короткого периода полувыведения АСТ (18 ч против 36 ч у АЛТ).
При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно повышается активность АЛТ по сравнению с АСТ. Например, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных, однако преобладает уровень АЛТ, содержащейся в цитоплазме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким образом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активности. Повышение активности трансаминаз более 6 месяцев является биохимическим признаком хронического гепатита [6, 7].
Некоторые лекарственные препараты (например, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов [9], поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изолированное повышение АСТ.
Помимо патологии печени АСТ служит одним из ранних маркеров повреждения сердечной мышцы (повышается у 93–98% больных инфарктом миокарда до 2–20 норм); специфичность его не высока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. Нарастание активности фермента в динамике может свидетельствовать о расширении очага некроза, вовлечении в патологический процесс других органов и тканей, например, печени [7].
Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение уровня ACT в сыворотке крови. Миопатии, дерматомиозиты и другие заболевания мышечной ткани вызывают повышение трансаминаз, преимущественно за счет АСТ.
Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отмечается при острых панкреатитах и гемолитических анемиях.
При латентных формах цирроза печени повышения активности ферментов, как правило, не наблюдают. При активных формах цирроза стойкий незначительный подъем аминотрансфераз выявляют в 74–77% случаев, и, как правило, преобладает активность АСТ над АЛТ в два и более раз.
Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (витамина В6), при почечной недостаточности, беременности.
Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).
Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.
У новорожденных детей соотношение АСТ/АЛТ обычно превышает 3,0, однако к пятому дню жизни снижается до 2,0 и ниже.
При поражениях печени с разрушением гепатоцитов преимущественно повышается АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциальной диагностики этот коэффициент непригоден, так как нередко при алкогольном поражении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повышение АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффициента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.
1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, активность АЛТ выше, чем АСТ (коэффициент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое поражение паренхимы печени может изменить это соотношение.
2. При алкогольном гепатите и циррозе нередко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).
3. При остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,5).
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
Референтные значения ЛДГ для новорожденных – до 600 Ед/л, у детей с 1 года до 12 лет активность ЛДГ – 115 – 300 Ед/л, для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ – до 230 Ед/л.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза [7].
При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реакцию превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в норме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, обладающие богатой митохондриальной системой, окисляют в цикле трикарбоновых кислот не только пируват, образующийся в результате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в других тканях. Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановления пирувата в лактат. Она локализуется преимущественно в печени, в скелетных мышцах. Последние нередко вынуждены функционировать в анаэробных условиях (при значительной физической нагрузке и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом лактат с кровотоком попадает в печень, в которой он используется для процесса глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его преобразование в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Любое повреждение клеток тканей, содержащих большое количество ЛДГ (сердце, скелетные мышцы, печень, эритроциты), приводит к повышению активности ЛДГ и ее изо-ферментов в сыворотке крови. Наиболее частыми причинами повышения активности ЛДГ являются:
1. Поражение сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобладает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.
2. Поражение печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, опухоли и метастазы печени), когда преимущественно увеличивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.
3. Повреждение скелетных мышц, воспалительные и дегенеративные заболевания
скелетных мышц (преимущественно увеличение изофермента ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).
4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся разрушением тромбоцитов (массивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях может преобладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3.
6. Заболевания легких (пневмония и др.)
8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ наблюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).
Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови могут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливого преобладания какого-либо из ее изоферментов.
Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 г. и Н. Б. Губергриц, 2012 г.) [10]
источник
1) синдром ЦИТОЛИЗА
Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Эти повреждения могут ограничиваться клеточными мембранами и распространяться на цитоплазму или охватывать отдельные клетки в целом. Цитолиз является одним из основных показателей активности патологического процесса в печени. Наблюдается при острых и хронических гепатитах. Проявляется увеличением 6 ферментов
- увеличение активности трансаминаз (АЛТ более 50 МЕ/л, АСТ более 55 МЕ/л),
При этом увеличение АЛТ говорит больше за острый процесс, а увеличение АСТ — за наличие более тяжелого хронического процесса в печени.
- увеличение альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматдегидрогеназы, у-глутамил-трансферазы. Есть мнение, что при нормальных показателях всех 6 ферментов маловероятно наличие острых или хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей.
Характеризуется нарушением секреции желчи, ее застоем, нарушением продвижения и оттока в тонкую кишку, т.е. вне – и внутрипеченочного холестаза и жирового обмена. Обратное поступление в кровь составных частей желчи проявляется повышением содержания
- липидов: в-липопротеидов (более 3,5 ммоль/л),
- холестерина (более 6,5 ммоль/л),
- желчных кислот ( холевой, дезоксихолевой),
- гипербилирубинемией (более 20мкмоль/л),
- повышением активности ферментов – индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы (ЩФ),
- увеличение триглицеридов (более 1,56 ммоль/л),
- повышение активности лейцин-аминопептидазы, глютамилтранспептидазы (ГГТП).
В клинике синдром проявляется увеличением печени, кожным зудом, желтухой (более 95% всех случаев холестаза). Наблюдается при циррозе печени, внутри- и внепеченочной обструкции ЖП.
Отражает поражения мезенхимы и стромы печени. Наблюдается при гепатите, циррозе печени.
Проявляется нарушениями в основном белкового обмена и гуморального звена иммунитета.
Отмечается признаками воспаления в БАК
- увеличение всех острофазных белков – СРБ, фибриноген,
- положительных белково — осадочных проб: Тимоловой, Сулемовой , пробы Вельтмана,
- увеличение у- глобулиновой фракции белка- гипергаммаглобулинемия (у — глобулина более 16 г/л), диспротеинемия, отражающая активацию гуморального иммунитета.
- щелочной фосфатазы (более 560 МЕ/л),
- изменения в иммунограмме: повышение уровня иммуноглобулинов Jg А, JgМ, JgG.
Увеличение Jg М характерно для первичного билиарного цирроза, Jg А-алкогольного поражения печени, JgG-хронического гепатита.
4) синдром НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ
Характерен для острой или хронической печеночной недостаточности, циррозе и дистрофии печени. Так как гепатоциты в основном осуществляют функции печени, то синдром проявляется нарушением функциий печени.
- Белково –образовательной функции печени ( белкового обмена):
- снижение альбуминовой фракции белка (альбуминов), острофазных белков,
- факторов свертывания крови — фибриногена, протромбина, проконвертина,
- липидного обмена — снижение холестерина, в – липопротеидов,
- углеводного обмен – глюкозы,
- пигментного обмена — билирубина
- обмена гормонов и микроэлементов . Наблюдается сокращение размеров печени.
При выявлении любого биохимического синдрома обязательным является обследование ребенка на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов А, В,С, Д.
источник
Состояние, при котором происходит повреждение гепатоцитов (клеток печени) с их последующим разрушением, являющееся результатом воздействия на клеточные структуры определенных внешних факторов, в медицине носит название синдром цитолиза печени.
Это заболевание представляет собой реакцию гепатоцитов на деятельность различных «агрессоров», повреждающих печень – токсинов, паразитов, продуктов переработки алкоголя и лекарственных средств, самих медикаментов, обладающих гепатотоксичным действием, вирусов гепатитов А, В и С разновидностей.
В результате деятельности различных факторов происходит разрушение клеточной структуры печени, что приводит к началу развития некроза и дистрофии тканей, а также к усиленной проницаемости мембран клеток. Результатом этого становится нарушение функционирования гепатоцитов и, соответственно, потеря функциональных качеств самой печени. При своевременном начале лечения клеточные повреждения в легкой форме (на некробиотической стадии) могут быть обратимыми, позже (с наступлением некротической стадии) они становятся необратимыми.
Список причин, провоцирующие цитолиз печени, достаточно обширен:
- токсичные продукты распада этанола, входящего в состав алкоголя, который накапливается в организме при злоупотреблении спиртными напитками;
- медикаментозные средства с гепатотоксичными свойствами;
- прямая атака на клетки печени, осуществляемая вирусам гепатитов А, В и С;
- отравляющее действие липидов (в том числе при болезнях печени, не связанных с алкогольной зависимостью);
- паразитарные печеночные поражения;
- аутоиммунные процессы, при которых клетки печени атакуются собственной иммунной системой человека.
Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя: этанол, являющийся основным компонентом спиртного напитка, представляет собой гепатотропный яд, действие которого при длительном злоупотреблении и накапливании в организме приводит к алкогольной болезни печени. Достаточно в день пить по 40-80 гр. этанола (100-200 гр. водки), чтобы печень в течение нескольких лет начала ярко демонстрировать своему «владельцу» последствия его невоздержанности. Синдром цитолиза печени при алкогольной болезни может протекать по-разному, в зависимости от ежедневной дозировки выпивки, ее качества и крепости, «стажа» алкоголизма, пола больного и особенностей его организма. На ранних этапах патологические изменения клеток и тканей печени являются обратимыми, если пациент пройдет курс восстановительного лечения и полностью откажется от алкоголя.
Достаточно большое количество лекарственных препаратов обладают таким побочным эффектом, как гепатотоксичность, то есть, способностью отравить печень токсичными продуктами своей переработки в организме. Корректировать это осложнение лечения удается только одним способом – заменой назначенного медикамента безопасным аналогом. Токсичность лекарств является одним из основных факторов, приводящим к цитолизу и печеночной недостаточности с последующей потребностью в трансплантации органа, что отмечается во многих странах мира. Препараты с обнаруженным гепатотоксичным воздействием специалисты стараются изъять из обращения – существует, и время от времени пополняется, список средств, в более чем 45% случаев, вызывающих повреждение печени. К таковым относятся:
- определенные виды антибиотиков (в частности, тетрациклин);
- НСПС (нестероидные противовоспалительные средства);
- противогрибковые препараты;
- слабительные медикаменты;
- некоторые антиаритмические лекарства (Амиодарон);
- нейролептические, психотропные средства, антидепрессанты;
- некоторые виды гормонов (стероиды-анаболики, глюкокортикоиды, эстрогены и андрогены);
- средства для лечения туберкулеза;
- противосудорожные медикаменты.
Также к списку можно отнести препараты: Тамоксифен (назначается для борьбы с онкологическими новообразованиями, имеет нестероидное антиэстрогенное действие), Метотрексат и Фторафур (оба – антиметаболиты, применяемые в противоопухолевой терапии в целях препятствия размножения раковых клеток), а также комбинированные оральные контрацептивы (при длительном приеме).
Естественно, сам по себе прием определенных медикаментов не может вызвать синдром цитолиза печени – лечебные компоненты только создают благоприятную почву, на которой заболевание может развиться при совпадении дополнительных условий. В частности, проблем со здоровьем следует ожидать при:
- сопутствующих проблемах с печенью, дополненных аномально низким количеством печеночных клеток и нарушением кровоснабжения органа;
- резкой потере веса, вызванной переходом в вегетарианство, вынужденным продолжительным парентеральным питанием, несбалансированным рационом питания;
- полипрагмазии (приеме сразу нескольких – более 3-х – гепатотоксичных препаратов);
- соприкосновении с таким фактором окружающей среды, как загрязненный тяжелыми металлами воздух, необходимость дышать инсектицидами и токсическими химическими соединениями, включая средства бытовой химии.
- беременности;
- достижении пожилого, старческого возраста.
В большинстве случаев, если синдром не запущен, отмены приема опасных медикаментов бывает достаточно, чтобы обратить повреждения гепатоцитов вспять.
Цитолиз при вирусном поражении чаще всего развивается на фоне заболевания гепатитом, вызванным вирусами одного из пять основных типов – A, B, C, D или E. Гепатиты A и E обычно передаются посредством использования для питья загрязненной воды и употребления в пищу немытых продуктов. Разновидностями B, C и D заражаются парентерально, при контакте с биологическими жидкостями организма инфицированного человека (обычно источником заражения является кровь). В любом случае, при подозрении на цитолиз рекомендуется обязательно сдать анализы на гепатит, чтобы выявить конкретный тип заболевания и назначить точное лечение, обычно – средствами противовирусной терапии.
Поражение печени липидами, приводящее к синдрому цитолиза органа, может развиваться как при алкогольной болезни печени, которая уже была описана ранее, так и при неалкогольном жировом недуге, проявляющемся на фоне ожирения, сахарного диабета II типа, артериальной гипертензии и дислипидемии. В ходе любого из не связанных с алкоголем заболеваний происходит значительно повышение устойчивости тканей к действию инсулина, из-за чего начинаются сбои обменных процессов, в которых участвуют углеводы, липиды и пурины. В тканях печени накапливаются триглицериды, окисление липидов нарушается из-за обильного образования в гепатоцитах свободных жирных кислот, что приводит к воспалению печеночных клеток и началу их разрушения.
Если в истории болезни пациента с подозрением на синдром цитолиза печени нет упоминаний о переливаниях крови (потенциальное заражение гепатитом), приеме гепатотоксичных медикаментов, алкогольной зависимости, а также если анализы крови не выявляют наличие вирусов, специалист может сделать один вывод: виновата иммунная система. При отсутствии других факторов объективным «подозреваемым» становится так называемый аутоиммунный гепатит, при котором защитные клетки принимают гепатоциты за врагов и уничтожают их, провоцируя некроз печеночных тканей. Важным отличием данного фактора цитолиза является одновременное поражение печени и желчевыводящих протоков.
Привести клетки печени к повреждениям и разрушению могут паразитарные заболевания, вызываемые обычно:
Важно: повреждение могут нанести не только сами паразиты, но и продукты их жизнедеятельности, являющиеся токсинами для организма и, в особенности для печени, вынужденной пропускать через себя зараженную микроорганизмами кровь.
Говорить о цитолизе печени как о заболевании не совсем верно – данное состояние представляет собой синдром, то есть комплекс биохимических и клинических симптомов, имеющих общую этиологию (причину возникновения) и патогенез (процесс зарождения и развития). Синдром цитолиза является частью картины заболевания печени, именно поэтому часто бывает так сложно отделить его проявления от симптоматики болезни в целом. И по той же причине врачи при обследовании больного обращают меньше внимания на клинические признаки (они могут быть схожими с картиной протекания гепатита, интоксикации организма или холестаза), больше доверяя морфологическим исследованиям.
Тем не менее, обращаться к врачу для прояснения вопроса, мучает ли больного цитолиз (на ранних этапах обратимый) или же более серьезное поражение печени, следует при следующих симптомах:
- желтуха;
- лихорадка (при бурном течении);
- астения;
- тошнота до рвоты;
- тяжесть в области правого подреберья;
- гепатомегалия в сочетании со спленомегалией (увеличение печени и селезенки).
При обращении к специалисту с этими симптомами пациент может рассчитывать на выявление печеночного заболевания печени и выраженности цитолиза (если он имеет место быть).
Значительно больший объем информации врачам дает исследование анализа крови больного человека. Морфологические признаки цитолиза заключаются в проявлении в образце крови повышенного содержания веществ, производящихся и хранящихся именно в гепатоцитах. В здоровом состоянии организма (или при наличии иных заболеваний печени) уровень этих веществ в печеночных клетках выше, чем в иных биологических жидкостях (крови и желчи). При цитолизе, когда мембраны гепатоцитов истончаются, все вещества поступают в кровоток, где и обнаруживаются в ходе исследования.
В частности, в анализе отмечается:
- повышенное содержание индикаторных ферментов (особых веществ, являющихся индикаторами именно этого синдрома);
- соотношение индикаторных ферментов между собой;
- большое количество свободного и связанного билирубина.
После получения нужных сведений и дифференциации синдрома цитолиза печени от иных проблем с данным органом лечащий врач назначает пациенту оптимальный курс терапии, позволяющий обратить процесс некроза клеток, а затем и тканей печени.
Первым этапом лечения цитолиза как синдрома поражения мембран клеток-гепатоцитов является выявление вирусных маркеров и определение объема вирусной репликации (размножения), после чего назначается противовирусная терапия. Список препаратов, используемых в терапии, включают:
- интерфероны-альфа;
- интерфероны пролонгированного действия;
- Рибаверин;
- аналоги нуклеотидов (нуклеозидов).
Названные препараты применяются в сочетаниях друг с другом и в качестве монотерапии (в зависимости от типа вируса). Кроме того, конкретные противовирусные медикаменты назначаются специалистом по индивидуальным показателям больного, и при необходимости дополняются комплексами витаминов, минералов и микроэлементов, а также гепатопротекторами, усиливающими действие лекарств против вирусов, укрепляющими мембранные структуры клеток печени и предохраняющими гепатоциты от некроза.
При невирусном происхождении цитолиза печени (особенно если причиной развития поражения признан аутоиммунный синдром), больным назначаются такие препараты, как иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды) и цитостатики. Как и при противовирусной терапии, пациентам назначаются гепатопротекторы, а в дополнение к ним антиоксиданты, витамины, по мере необходимости – антипаразитарные препараты, антибиотики, противовирусные средства.
В целом следует сказать: так как цитолиз представляет собой поражение клеток печени, способное развиться по многим причинам, лечение его всегда следует начинать с посещения специалиста и выявления, конкретных провоцирующих синдром, факторов, чтобы начать лечебное воздействие непосредственно с источника проблем.
Вне зависимости от того, стал ли причиной развития синдрома цитолиза алкоголизм или «виновниками» являются вирусные поражения, аутоиммунные факторы и заболевания, связанные с неправильной выработкой липидов, это состояние наносит вред печени. А предохранить этот орган, сделав его гораздо более устойчивым к различным агрессивным факторам, помогут следующие профилактические мероприятия:
- установление четких правил диеты: исключение разрушающей гепатоциты острой, жирной и жареной пищи, употребление продуктов, подвергающихся минимальной тепловой обработке, с большим количеством зелени, фруктов и овощей (кроме лука и чеснока), а также с жирной морской рыбой и молочными продуктами, ускоряющими регенерацию клеток печени;
- избавление от алкогольной зависимости, если нужно, то с участием специалистов (нарколога и психолога), так как этанол в составе спиртных напитков не только разрушает мембраны клеток печени, но и ослабляет механизмы сопротивления гепатоцитов внешним разрушительным воздействиям;
- прохождение детоксикационной терапии после завершения курса приема гепатотоксичных препаратов (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных, гормональных контрацептивов);
- соблюдение требований личной гигиены: не пить загрязненную воду, не есть немытые овощи и фрукты, пользоваться индивидуальной зубной щеткой, маникюрными ножницами, бритвами;
- обеспечение защиты организма от поражения паразитами (в частности, гельминтами), для чего не обязательно использовать медицинские препараты – достаточно периодически включать в рацион кедровые орехи и тыквенные семечки, продукты, совершенно безопасные для клеток печени.
Забота о предохранении собственного здоровья должна также включать своевременную борьбу с заболеваниями, потенциально способными отразиться на печени и спровоцировать синдром цитолиза ее клеток. Все меры в комплексе, включая обязательные регулярные посещения врача, должны привести к тому, что проблемы с печенью будут пресечены и не получат дальнейшего развития.
Если человеку с диагнозом синдром цитолиза печени очень повезет, его состояние будет обратимым и не связанным с потенциальными осложнениями, приводящими к ухудшению состояния данного органа. К сожалению, чаще всего начало цитолиза становится одним из симптомов серьезных заболеваний, поэтому победить только его будет половиной дела – придется бороться с болезнью в целом. А сделать это проще при одном условии: контроле над своей жизнью и здоровьем, а также в точном выполнении предписаний врача. А если синдром еще не начался – задуматься над своими привычками, чтобы не дать ему и шанса проявить себя.
- Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
- И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!
Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!
источник
А) повышение уровня щелочной фосфатазы
*Б) повышение активности аланиновойаминотрансферазы
В) повышение уровня холестерина
Г) снижение уровня альбумина
37. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
38. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЕТ СЛЕДУЮЩИЙ БИОХИМИЧЕСКИЙ ТЕСТ
Б) уровень общего белка и белковые фракции крови
*Г) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы
39. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А НЕОБХОДИМО ПРЕДЕЛИТЬ
40. ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ
Б) острая печеночная недостаточность
41. БИОХИМИЧЕСКИМ ТЕСТОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ
42. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ЯВЛЯЕТСЯ
43. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
А) уровень общего белка и белковые фракции крови
*Б) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы
44. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ЯВЛЯЕТСЯ
45. РЕКОНВАЛЕСЦЕНТ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА
А) сдает контрольные бактериологические исследования
Б) отстраняется от донорства на 6 месяцев
*В) подлежит диспансерному наблюдению 12 месяцев
Г) отстраняется от донорства на 1 год
46. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ
А) лейкопения, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ
Б) лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ
В) лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
*Г) лейкопения, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
47. МЕТОДОМ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ
А) иммуноферментный анализ
Б) биохимический анализ крови
В) определение уробилина в моче
48. КОНЪЮГИРОВАННЫЙ (СВЯЗАННЫЙ) БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ФЕРМЕНТА
49. ПЕРЕХОД ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ГЕПАТИТА В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТ
*Б) варикозное расширение вен пищевода
50. ОПОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МЕТОДОМ ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ», ЯВЛЯЕТСЯ
А) определение уровня общего билирубина и его фракции
*Б) обнаружение маркеров вирусных гепатитов
В) определение активности АлАТ
Г) исследование мочи на желчные пигменты
51. К НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ ОТНОСЯТ
А) повышение уровня билирубина и желчных пигментов
Б) снижение сулемового титра и тимоловой пробы
В) гиперальбуминемию, гипопротромбинемию
*Г) повышение активности АлАТ и АсАТ
52. К СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ, ОТНОСЯТ
53. ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ УРОВНЯ
54. ХРОНИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
55. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ
А) острая печеночная недостаточность
56. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С СИНДРОМОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА ОПАСНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
А) повышение аланинаминотрансферазы
В) ускоренная скорость оседания эритроцитов
*Г) снижение содержания тромбоцитов до 50 х109/л
57. РЕЗКО ПОВЫШАЕТСЯ ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА И ГАММАГЛУТАМИНТРАНСПЕПТИДАЗА ПРИ
*А) хроническом гепатите с явлениями холестаза и билиарном циррозе печени
В) болезни Вильсона-Коновалова
58. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО
А) снижение протромбинового индекса, снижение билирубина, повышение трансаминаз
*Б) снижение протромбинового индекса, повышение билирубина, снижение альбумина
В) повышение билирубина, повышение трансаминаз, повышение холестерина
Г) повышение протромбинового индекса, повышение билирубина, повышение трансаминаз
59. КЛИНИЧЕСКИ ЗАПОДОЗРИТЬ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНУЮ
Б) геморрагический синдром, похудание
*В) нарастание желтухи, геморрагический синдром
Г) нарастание слабости, желтуха
60. НАИБОЛЕЕ НАДЕЖНЫМ МЕТОДОМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ И ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ СЛУЖИТ
А) эндоскопическое исследование пищевода и желудка
Б) биохимическое исследование крови на содержание билирубина, щелочной фосфатазы
В) биохимическое исследование крови на содержание АЛТ и АСТ
*Г) ультразвуковое исследование органов брюшной полости
61. ПРИЧИНОЙ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) снижение гемоглобина крови
Б) высокая вирусная нагрузка
*В) повышение давления в портальной вене
62. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ ВСТРЕЧАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ
А) желчнокаменной болезнью
63. СНИЖЕНИЕ АЛЬБУМИНОВ КРОВИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
А) нарушения всасывания белков из кишечника
*Г) нарушения синтетической функции гепатоцитов
64. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ВЕРИФИЦИРУЕТСЯ
А) повышением активности АлАТ
Б) повышением уровня билирубина сыворотки крови
В) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig G
*Г) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig М
65. О НАЛИЧИИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
А) повышение уровней аминотрансфераз
Б) повышение уровня гамма-глобулинов
*В) повышение щелочной фосфатазы
Г) снижение уровня липопротеидов
66. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА ПРИМЕНЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
*А) церулоплазмина сыворотки
Б) креатинфосфокиназы в крови
В) уровня белка Бенс-Джонса в моче
Г) уровня цианкоболамина в крови
67. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЦИТА НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕОБХОДИМО
*А) соблюдение диеты с содержанием поваренной соли менее 3 г/сут
Б) применение диеты с ограничением белка
В) начинать терапию петлевыми диуретиками в максимальных терапевтических дозах
Г) доведение суточного диуреза до 2-3 литров
68.ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА В ЛЕЧЕНИИ КОЖНОГО ЗУДА ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ
*В) урсодезоксихолиевая кислота
69. ПРОЛОНГИРОВАННЫМ ИНТЕРФЕРОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ
*Г) пегилированный интерферон
70. ПРИ РАЗВИТИИ ТЯЖЁЛОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА ОГРАНИЧИВАЮТ ДО _______ Г/СУТКИ
71. ПРЕПАРАТОМ, ИСПОЛЬЗУЕМЫМ ПРИ ЛЮБЫХ ФОРМАХ ХОЛЕСТАЗА, ЯВЛЯЕТСЯ
*Г) урсодезоксихолиевая кислота
72. РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКОМ
А) эссенциальной гипертензии
73. ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ДИЕТЫ БОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С СИМПТОМАМИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ
74. ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ДОКАЗАННОМ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЕТСЯ
А) наличие маркеров репликации HBV
В) стойко повышенный уровень АлТ
Г) отсутствие декомпенсированной портальной гипертензии
75. ПЕЧЕНОЧНО–КЛЕТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
76. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ ХАРАКТЕРНО
А) повышение уровня щелочной фосфатазы
*Б) повышение уровня трансаминаз
В) повышение уровня холестерина
Г) повышение уровня прямого билирубина
77. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ПРИ СНИЖЕНИИ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ДО 40%, КОЛИЧЕСТВЕ ТРОМБОЦИТОВ 160Х10^9/Л ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ
Б) анаболические гормоны парентерально (ретаболил)
*В) трансфузии донорской свежезамороженной плазмы
Г) аскорбиновую кислоту в больших дозах
78. НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) ограничение физической нагрузки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного
содержимого, ограничение потребления белка с пищей
Б) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих
преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного
содержимого без существенного ограничения потребления белка с пищей
В) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих
преимущественно в просвете кишечника, ограничение потребления белка с пищей
*Г) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих
преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного
содержимого с ограничением потребления белка с пищей
источник
- Белый налет на языке
- Боль в правом подреберье
- Горький привкус во рту
- Дискомфорт в области правого подреберья
- Желтушность слизистых
- Запор
- Кожный зуд
- Обесцвеченный кал
- Обострение хронических заболеваний
- Пожелтение глазной оболочки
- Пожелтение кожи
- Понос
- Потемнение мочи
- Рвота без облегчения
- Слабость
- Снижение работоспособности
- Тошнота
- Тяжесть в правом подреберье
- Урчание в животе
Синдром цитолиза (неуточненный гепатит, цитолиз) – это патологический процесс с локализацией в печени, при котором происходит поражение гепатоцитов с последующим разрушением. Такие процессы в органе могут быть обратимыми или необратимыми, в зависимости от первопричинного фактора, характера течения патологического процесса, а также своевременности начала лечения.
Согласно Международной классификации заболеваний, синдром цитолиза печени относят к категории неуточненных патологических процессов.
Причин развития цитолиза довольно много – неправильное питание, алкоголь, хронические гастроэнтерологические заболевания, длительный прием медикаментов и так далее. Клиническая картина в этом случае носит неспецифический характер, поэтому для постановки диагноза в обязательном порядке необходимо проводить лабораторные и инструментальные обследования.
Тактика лечения печеночного цитолиза будет направлена на устранение или хотя бы купирование развития первопричинного фактора. В большинстве случаев терапия основана на приеме медикаментов и соблюдении диеты.
Делать однозначные прогнозы при синдроме цитолиза и холестаза очень сложно, поскольку все будет зависеть от того, в какой степени и форме протекает патологический процесс, а также обратимый или необратимый характер имеет цитолиз гепатоцитов.
Как уже было сказано выше, цитолиз печени может быть обусловлен массой этиологических факторов, поэтому для установления причины нужно проводить комплексную диагностику.
В целом синдром цитолиза может быть обусловлен следующими состояниями:
- чрезмерное употребление алкоголя и неправильное питание;
- длительный, вынужденный или бесконтрольный прием медикаментов;
- наличие хронических гастроэнтерологических заболеваний;
- паразитарное поражение органа;
- бактериальный и другие виды гепатита;
- аутоиммунные поражения печени;
- нарушение липидного обмена.
Что касается медикаментов, то спровоцировать цитолиз эпителия печени могут следующие препараты:
- нестероидные противовоспалительные;
- некоторые антибиотики;
- психотропные, нейролептики;
- противогрибковые;
- глюкокортикоиды;
- стероиды;
- противотуберкулезные;
- антидепрессанты;
- противосудорожные.
Также следует рассмотреть более подробно факторы неправильного питания, поскольку, наряду с алкоголем, они находятся в числе наиболее часто встречающихся:
- злоупотребление фаст-фудом, полуфабрикатами;
- если в рационе преобладает пища с большим количеством жира;
- большое количество пищи с консервантами, красителями и другими искусственными веществами;
- нерегулярное питание;
- неправильно составленный рацион, то есть такой, в котором отсутствуют необходимые витамины и минералы.
Что касается паразитарного этиологического фактора, то синдром цитолиза может быть обусловлен следующими патогенами:
Не исключается развитие такого патологического процесса из-за лечения других заболеваний, например, иногда данный синдром имеет место после холецистэктомии.
Клиническая картина данного заболевания характерна для патологий печени, поэтому определить причину ее проявления можно только после проведения соответствующей диагностики. Также следует отметить, что начальное развитие патологического процесса протекает практически бессимптомно.
В целом заболевание характеризуется следующими признаками:
- желтушность кожных покровов, склер;
- горький привкус во рту;
- язык может быть обложен белым налетом;
- тяжесть и ощущение дискомфорта в области правого подреберья, которые усиливаются после приема пищи;
- тошнота и рвота, при этом выход рвотных масс не приносит облегчения;
- повышенный метеоризм, урчание в животе;
- диарея или запоры;
- обесцвечивание каловых масс;
- потемнение мочи;
- зуд на кожных покровах, иногда даже слизистых оболочках;
- боль в области печени, которая усиливается после приема пищи.
Кроме того, пораженный эпителий органа может приводить к обострению уже имеющихся хронических заболеваний. Также неправильно вырабатываются ферменты, что влечет за собой дополнительную симптоматику. Человек практически постоянно ощущает слабость и недомогание, даже если не выполняет какие-либо физические или умственные действия, при этом снижается его работоспособность, присутствует апатия.
Наличие подобных клинических признаков требует немедленного обращения за медицинской помощью, поскольку промедление может привести к крайне негативным, в том числе и необратимым осложнениям.
В данном случае требуется проведение довольно обширной диагностики, так как клиническая картина неспецифическая, а этиологических факторов для развития такого патологического процесса более чем достаточно.
Обследование пациента начинается с физикального осмотра и изучения личного анамнеза.
Врачу необходимо выяснить следующее:
- есть ли у пациента заболевания печени;
- есть ли аллергия на что-либо или же предрасположенность к таковым явлениям;
- есть ли острые/хронические заболевания;
- перенесенные инфекционные патологии, хирургические вмешательства;
- принимает ли пациент гепатотоксические препараты;
- злоупотребляет ли пациент алкоголем, принимает ли наркотики;
- как больной питается и прописаны ли ему какие-либо диеты.
Принимая во внимание данные, которые были получены на первичном осмотре, врач назначает лабораторные и инструментальные обследования.
Лабораторная диагностика включает в себя:
- общий и развернутый биохимический анализ крови;
- общий анализ мочи и кала;
- анализ каловых масс на яйца паразитов;
- тест на маркеры цитолиза – АсАт, АлАт, ЛДГ;
- анализ на наличие fas-антигена в сыворотке крови;
- определение реакции клеточно-опосредованного цитолиза с участием Т-лимфоцитов, поскольку именно эти компоненты крови отвечают за корректную работу иммунной системы;
- коагулограмма.
В данной части исследований также определяют не только маркеры синдрома, но и маркеры гепатитов, так как это заболевание – одна из самых частых патологических причин нарушения функционирования печени.
Инструментальная диагностика включает в себя следующее:
- УЗИ
- КТ, МРТ;
- гистологическое исследование тканей органа.
На основании полученных результатов исследования ставится окончательный диагноз и назначается лечение.
Если причиной развития такого синдрома является прием гепатотоксичных препаратов, то их прием сразу же прекращается, подбирается безопасный аналог.
Фармакологическая часть лечения может включать в себя следующие медикаментозные средства:
- гепатопротекторы на растительной или синтетической основе;
- сорбенты;
- витамины для оттока желчи;
- дезинтоксикационные растворы;
- витаминно-минеральные комплексы;
- противопаразитарные;
- антибиотики (при необходимости).
Обязательно назначается диета.
Конкретный диетический стол определяется в индивидуальном порядке, но необходимо придерживаться общих рекомендаций:
- исключить жирную, жареную, грубую пищу;
- рацион должен быть сбалансированным, питание должно быть своевременным;
- исключить продукты, которые повышают кислотность;
- ограничить потребление соли;
- ежедневно выпивать не менее двух литров жидкости.
Если имеет место зависимый цитолиз, то соблюдение диеты должно быть постоянным.
Если лечение будет начато своевременно, осложнений можно избежать, однако, многое будет зависеть от того, что именно стало причиной развития такого синдрома, а также от наличия сопутствующих отягощающих факторов.
Что касается профилактики, то в данном случае следует проводить мероприятия по предотвращению заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Также следует отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и медикаментов. При первых же симптомах нужно обращаться к врачу. Самолечение недопустимо.
источник
характеризуется повышением:
Г. тимоловой пробы
27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:
A. повышением активности АЛТ
Б. повышением уровня холестерина
B. повышением активности ЩФ
Г. повышением показателя тимоловой пробы
Д. снижением показателя сулемовой пробы
28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:
А. изменением сулемовой пробы
Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)
Г. гиперхолестеринемией
Д. повышением фракции свободного билирубина
29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:
Б. ускорение СОЭ
Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)
Д. повышение уровня гамма- глобулинов
30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
A. повышение активности аминотрансфераз
B. нарушение синтеза глобулинов
Г. нарушение синтеза альбуминов
Д. повышение содержания холестерина
31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:
Б. интерфероны и противовирусные средства
B. иммуноглобулины
Д. гипербарическая оксигенация
32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
А. ацетилсалициловую кислоту
Д. урсодезоксихолевую кислоту
33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. при гепатите В характерен диспепсический синдром
Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии
Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С
34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
Д.развитие хронического активного гепатита наиболее характерно
35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов
Б. не выявляются изменения в картине периферической крови
B. в крови появляется связанный билирубин
Г. характерным признаком является гипербилирубинемия
Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров
36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:
A. возможен диспепсический синдром
Б. как правило, печень и селезенка не увеличены
B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о
Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску
Д. раньше других ферментов повышается активность ACT
37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
Б. отмечается диарея
В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается
Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является
Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о
38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:
A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома
Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме
B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни
Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни
Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в
желтушном периоде обычно нормальная
39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:
A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое
B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ
Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ
Д.обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
40. Для надпеченочных желтух характерно:
А. преобладание связанной фракции билирубина
Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение
осмотической стойкости эритроцитов
В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность
Г. ахолия кала, темный цвет мочи
Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче
41. Для надпеченочных желтух характерно:
А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией
Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ
В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией
Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб
Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1468 | Нарушение авторских прав
источник