С чем проводят дифференциальный диагноз острого вирусного гепатита в

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

источник

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

Вирусный гепатит А

а) РНК вируса (HAV RNA)— выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

б) антиген вируса (HAV Ag) —выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара — только у 20-50%)

в)антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) —выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) —выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

Вирусный гепатит В

а) ДНК вируса (HBV DNA) —обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) —наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs)— являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) —сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) —появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG)— имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

ж) «антиген инфекционности» (HBeAg) —появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) —при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

Вирусный гепатит С.

а) РНК вируса (HCV RNA) —обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG —AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

4. Вирусный гепатит Е:

а) РНК вируса (HEV RNA) — появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) — появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) —преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

источник

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

• Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
• Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
• Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
• Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

• Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
• Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
• Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
• Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

• Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
• Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
• Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
• Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика гепатита В основана на анализе совокупных клинико-лабораторных данных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Из клинических симптомов имеют значение постепенное начало заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, преобладание инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных или суставных болей, появление кожных высыпаний. Имеют значение относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Все эти клинические симптомы можно отнести к разряду наводящих, поскольку их присутствие необязательно при гепатите В и, кроме того, возможно и при других вирусных гепатитах. К опорным диагностическим признакам можно отнести появление у больного выраженного гепатолиенального синдрома, установление факта постепенно прогрессирующей желтухи. Только при гепатите В наблюдается усиление желтушного прокрашивания кожного покрова и видимых слизистых в течение 5-7 сут и более. Вслед за этом обычно можно видеть так называемое «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной без тенденции к быстрому уменьшению еще в течение 1 -2 нед. Можно наблюдать аналогичную динамику размеров печени, реже — селезенки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала строго повторяет кривую выраженности желтухи и находится в прямой корреляции с уровнем содержания в крови конъюгированной фракции билирубина.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Из эпидемиологических данных для диагностики гепатита В имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек за 3-6 мес до заболевания, а также тесного контакта с больным хроническим гепатитом В или носителем HBV.

Отмечая большое значение анамнестических данных о наличии парентеральных манипуляций для диагностики гепатита В, необходимо все же предостеречь от их переоценки. По данным нашей клиники, примерно у четверти наблюдавшихся больных гепатитом В в анамнезе вообще не удается отметить какие-либо парентеральные манипуляции. Инфицирование в этих случаях происходит при тесном контакте с вирусоносителем через скрытые микротравмы. Особенно часто такой путь передачи вируса гепатита В реализуется в семьях или закрытых детских учреждениях, при этом может наблюдаться очаговость заболеваний гепатитом В. трактующихся при поверхностном рассмотрении нередко как очаги гепатита А и лишь результаты исследования маркерного спектра позволяют поставить правильный диагноз.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Характер биохимических сдвигов в крови в целом отражает своеобразную динамику клинического течения болезни, что проявляется выраженной и длительной гипербилирубинемией за счет увеличения содержания в сыворотке крови преимущественно конъюгированного билирубина, стойким повышением активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), явлениями диспротеинемии за счет понижения альбуминов и повышения глобулиновых фракций, снижением содержания факторов свертывания крови (протромбин, фибриноген, проконвертин и др.). Но эти показатели не отличаются строгой специфичностью. Аналогичные биохимические показатели в сыворотке крови могут быть и при других этиологических формах вирусных гепатитов. Своеобразие их при гепатите В лишь в том, что они бывают резковыраженными, а главное, обнаруживаются в течение длительного времени, что не свойственно для гепатита А. Исключение составляет .тишь тимоловая проба, показатели которой при гепатите В практически всегда бывают низкими, тогда как при других вирусных гепатитах они в 3-4 раза выше нормы. Следовательно, биохимические показатели должны рассматриваться как наводящие признаки при постановке диагноза гепатита В, они имеют значение для групповой характеристики гепатита В и не могут быть использованы для постановки этиологического диагноза.

[30], [31], [32], [33], [34]

Основаны на определении в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg) и антител к ним (анти-НВс, анти-НВe, анти-НВs).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (НВsAg) служит основным маркером гепатита В. Он регистрируется в крови задолго до появления клинических признаков болезни, постоянно обнаруживается в преджелтушном и желтушном периоде. При остром течении болезни НВsAg исчезает из крови к концу 1-го месяца от начала желтухи. Более продолжительное выявление НВsAg в сыворотке крови указывает на затяжное или хроническое течение болезни. Концентрация НВsAg в крови подвержена широким колебаниям, но все же выявляется обратная связь с тяжестью заболевания, то есть чем тяжелее патологический процесс, тем ниже концентрация этого антигена в крови.

НВеAg (антиген, связанный с ядерным, коровским антигеном) обычно выявляется с помощью высокочувствительных методов — радиоиммунологического и ИФА. В сыворотке крови он начинает обнаруживаться почти одновременно с поверхностным антигеном в середине инкубационного периода. Максимальная концентрация определяется к концу периода инкубации ив преджелтушном периоде. С появлением желтухи концентрация НВеAg, в крови быстро снижается, и у большинства пациентов его уже не удастся обнаружить в свободной циркуляций на 2-3-й недели от начала заболевания и, как правило, за 1-3 нед до исчезновения НВsAg. Обнаружение НВеAg в свободной циркуляции всегда указывает на активную репликацию вируса гепатита В (репликативная фаза инфекционного процесса) и может трактоваться как свидетельство высокой инфекциозности крови. Установлено, что опасность заражения через препараты крови, содержащие НВеAg, во много раз больше, чем в случае, если произошла сероконвереия и появились анти-НВe, вне зависимости от сохранения высокой концентрации НВsAg. Известно также, что трансплацентарная передача вируса гепатита В осуществляется почти исключительно при наличии в крови у матери НВеAg. Длительное обнаружение НВеAg в сыворотке крови указывает на формирование затяжного или хронического гепатита В

Анти-НВe выявляются в сыворотке крови при остром гепатите В практически в 100% случаев. Обычно антитела появляются спустя 1-2 нед после исчезновения НВeAg. По данным исследований, в 1-ю неделю заболевания они появляются в 73% случаев, после 30-50 сут — в 100% случаев После перенесенного гепатита В анти-НВe выявляются в крови в невысоких титрах в течение длительного времени.

HВcАg в крови в свободной циркуляции не выявляется высокочувствительными методами, что объясняется чрезвычайно быстрым появлением в крови антител к ядерному антигену в связи с его высокой иммуногенностью.

HВcАg обнаруживается в ядрах гепатоцитов при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии с помощью специальных методических приемов (иммунофлюоресцениии и др.).

Анти-НВс обнаруживаются в крови у всех больных острым гепатитом В, но наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgМ. Анти-НВcAg IgM обнаруживаются в преджелтушном и в течение всего желтушного периода, а также в периоде реконвалесценции. Титр анти-НВс IgМ начинает снижаться по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение анти-НВcAg IgM из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на полное клиническое выздоровление.

По данным исследований, выявление анти-НВс следует считать наиболее постоянным и надежным лабораторным признаком острого гепатита В. Высокие титры анти-НВc IgM наблюдаются у всех больных, независимо от тяжести заболевания, в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы, в том числе в случаях, когда НВsAg не обнаруживался в связи с падением его концентрации, например при фульминантном гепатите или позднем поступлении больного в стационар. Обнаружение анти-НВc IgМ в этих случаях было практически единственным информативным тестом, подтверждавшим гепатит В. С другой стороны, отсутствие анти-НВс IgМ у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает НВ-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-НВc IgM в случаях возникновения микст-гепатитов или при наслоении гепатита А, гепатита D на хроническое носительство HВV. Обнаружение НВsАg в этих случаях, казалось бы, подтверждает наличие гепатита В, но отрицательные результаты анализа на анти-НВс позволяют однозначно интерпретировать такие случаи как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое НВ-носительство, и наоборот, выявление анти-НВс IgМ, независимо от наличия НВsАg указывает на активно текущий гепатит В.

Определение анти-НВс или общих анти-НВс существенно не дополняет диагностическую информацию, но, учитывая, что анти-НВс IgG после перенесенного гепатита В сохраняются, по-видимому, пожизненно, их определение можно использовать в качестве надежного теста для ретроспективной диагностики гепатита В или выявления иммунологической прослойки, в том числе и коллективного иммунитета.

ДНК вируса в сыворотке крови выявляется методом ПЦР. Преимущество данного исследования в том, что позволяет обнаружить в крови непосредственно сам вирусный геном, а не его частные антигены, и поэтому данная методика получила широкое распространение. ДНК вируса удается обнаружить в 100% случаев в раннем периоде гепатита В, что позволяет рекомендовать данный метод для диагностики острого гепатита В и особенно для оценки эффективности противовирусной терапии.

Выявление вирусной ДИК-полимеразы указывает на активную репликацию вируса гепатита В. но в крови она циркулирует в течение короткого времени, еще до развития первых признаков болезни, и поэтому данный тест не может быть рекомендован для диагностики гепатита В.

В заключение можно сказать, что в настоящее время наиболее информативными методами специфической диагностики острого гепатита В являются определение в сыворотке крови НВsАg, анти-НВc IgM и ДНК HВV. Определение других вирусных антигенов и антител имеет вспомогательное значение.

Наиболее характерные маркерные спектры при остром гепатите В приведены в таблице.

Острый циклический гепатит

ранняя реконвалесценция (1 -3 мес)

поздняя реконвалесценция (3-6 мес)

Как видно из представленных данных, для каждого периода острою гепатита В характерен свой серологический маркерный спектр, на основании определения которого можно точно диагностировать данное -заболевание, определить фазу патологического процесса и прогнозировать исход.

Острый гепатит В в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: А, С, Е, D.

Представленные в таблице клинические критерии вирусных гепатитов следует считать ориентировочными, поскольку на их основе можно выявить особенности вирусных гепатитов лишь при групповом анализе, тогда как окончательный этиологический диагноз возможно поставить только при определении в сыворотке крови специфических маркеров.

Объективные трудности нередко возникают и при проведении дифференциальной диагностики гепатита В с другими заболеваниями, чей перечень определяется возрастом пациента, формой тяжести и фазой патологического процесса, Так, например, в преджелтушном периоде гепатит В наиболее часто приходится дифференцировать с острыми респираторными вирусными заболеваниями, поражениями желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, острыми кишечными инфекциями, различной хирургической патологией органов брюшной полости и др. В общих чертах дифференциально-диагностические критерии в этих случаях мало чем отличаются от таковых при гепатите А. То же можно сказать и в отношении дифференциальной диагностики гепатита В в желтушном периоде. Основной крут заболеваний, с которыми чаще всего приходится дифференцировать гепатит В на высоте заболеваний, практически такой же, как и при гепатите А. Среди так называемых надпеченочных желтух это различные затянувшиеся формы наследственных и приобретенных гемолитических анемий, протекающих с синдромом холестаза; среди печеночных или паренхиматозных желтух — большая группа наследственных пигментных гепатозов (синдромы Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора); различные инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением паренхимы печени (инфекционный мононуклеоз, желтушные формы лептоспироза, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, висцеральные формы герпетической инфекции, описторхоз и др.), а также токсические и медикаментозные поражения печени и др. Большие сложности в проведении дифференциальной диагностики могут возникать и при разграничении гепатита В с подпеченочными желтухами, возникшими на почве закупорки общего желчного протока опухолью, кистой или камнем при желчнокаменной болезни. Общие принципы проведения дифференциальной диагностики во всех этих случаях также полно изложены выше.

Отмечая схожесть дифференциально-диагностических критериев при гепатитах А и В, необходимо все же обращать внимание и на их своеобразие, в основном отражающее особенности течения патологического процесса при этих гепатитах. Суть различий в том, что гепатит А — это всегда острая, циклически протекающая доброкачественная инфекция, и при данном гепатите нет необходимости проводить дифференциальную диагностику с многочисленными хроническими заболеваниями печени. При гепатите В в силу того, что патологический процесс нередко имеет длительное течение, возникает необходимость исключать другие длительно текущие заболевания печени (описторхоз, болезни крови, наследственные врожденные аномалии обмена веществ, лекарственные гепатиты и др.).

В основу дифференциальной диагностики в таких случаях должны быть положены результаты лабораторных методов исследования и тщательный учет общих симптомов, свойственных этим заболеваниям. Однако в ряде случаев удается выявить и достаточно характерные клинико-биохимические черты поражения печени при отдельных нозологических формах.

Так, например, при болезнях системы крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз) поражение печени в связи с лейкемической инфильтрацией проявляется в основном значительным увеличением органа (нижний край печени выступает на 3-5 см ниже реберной дуги), непостоянным повышением в сыворотке крови активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.) и содержания конъюгированного билирубина. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы или слегка повышен, умеренно возрастает содержание холестерина, бета-липопротеидов, гамма-глобулина. В отличие от гепатита В, поражение печени при болезнях системы крови часто возникает на фоне стойкого повышения температуры тела и сопровождается резко выраженным увеличением селезенки, увеличением периферических лимфатических узлов, быстро прогрессирующей анемией, характерными гематологическими изменениями. Важно также отметить, что специфическое поражение печени при болезнях системы крови, по-видимому, встречается крайне редко. Во всяком случае, по данным нашей клиники, среди 233 детей с гемобластозами (в том числе с острым лейкозом — 78, лимфогранулематозом — 101, лимфосаркомой — 54) поражение печени отмечалось у 84, и у всех был документирован гепатит В или С. Изолированною поражения печени за счет лейкемоидной инфильтрации или токсического гепатита в связи с лечением цитостатиками ни в одном случае не наблюдалось.

Большие трудности могут возникать при дифференциации острого гепатита В с обострением хронического гепатита или цирроза печени, особенно в том случае, если последние протекали латентно и своевременно не были диагностированы. Исследования, проведенные на нашей кафедре, показали, что практически все гак называемые желтушные обострения хронического гепатита есть не что иное, как результат наслоения на хронический гепатит В острого гепатита А или D. Заболевание в этих случаях обычно манифестирует подъемом температуры тела, появлением симптомов интоксикации, желтухой, гепатомегалией, повышением в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина и активности печеночно-клеточных ферментов, что, казалось бы, дает основание диагностировать острый гепатит В. Однако при наблюдении за этими больными в динамике выясняется, что после исчезновения клинических симптомов острой фазы болезни у ребенка сохраняются гепатолиенальный синдром, незначительная персистируюшая гиперферментемия и обнаруживается HBcAg, тогда как антитела к корове кому антигену класса IgМ не выявляются или бывают в низком титре без существенных колебаний. Решающее значение для диагностики имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgМ к вирусу гепатита А или D, что позволяет диагностировать в этих случаях вирусный гепатит А или D у пациента с хронической НВV-инфекцией.

Поражения печени, возникающие у больных с врожденными аномалиями обмена веществ (тирозиноз, гликогеноз, гемохроматоз, липоидоз и др.), чаще приходится дифференцировать с хроническим, челе с острым гепатитом В.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

При описторхозе и других глистных инвазиях поражение печени лишь отдаленно может напоминать острый гепатит В. Общими симптомами при этих заболеваниях могут быть желтуха, увеличение печени, артралгии, повышение температуры тела, диспептические явления. Однако, в отличие от гепатита В. при описторхозе, например, температура тела и симптомы интоксикации сохраняются длительное время, достигая максимальной выраженности не в начальном преджелтушном периоде, как это обычно бывает при вирусном гепатите, а в желтушном периоде. При этом весьма характерна резкая болезненность печени при пальпации; активность ферментов в сыворотке крови часто остается в пределах нормы или слегка повышена. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет картина периферической крови, При описторхозе обычно наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ.

У детей первого года жизни острый гепатит В необходимо дифференцировать с септическим поражением печени, атрезией желчных путей, врожденными гепатитами, вызываемыми цигомегаловирусом, листериями, а также с затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой, токсическим гепатитом, врожденным фиброзом печени, альфа-1-антитрипеиновой недостаточностью и многими другими врожденными обменными заболеваниями печени.

При сепсисе поражение печени обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса и тяжелого общего состояния больного. При биохимическом анализе отмечается несоответствие между’ высоким содержанием конъюгированного билирубина и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов Решающее значение для диагноза имеет картина периферической крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом повышенная СОЭ в случае септического гепатита и нормальная кар-тина при гепатите В.

Основными симптомами при атрезии внепеченочных протоков служат обесцвечивание испражнений, темная окраска мочи и желтуха, появляющиеся сразу после рождения ребенка (полная атрезия) или в течение первого месяца жизни (частичная атрезия). Независимо от сроков появления, желтуха постепенно нарастает, и в конечном итоге кожный покров принимает шафрановый цвет, а в дальнейшем — зеленовато-грязный в связи с превращением билирубина в коже в биливердин, кал при этом постоянно ахоличен, стеркобилин в нем не определяется, моча интенсивно окрашена за счет возрастания желчного пигмента, тогда как реакция на уробилин всегда отрицательная. Печень постепенно увеличивается, ее мягкая консистенция сохраняется в течение первых 1-2 мес, »дальнейшем обнаруживается постепенное уплотнение органа, ив возрасте 4-6 мес печень становится плотной и даже твердой вследствие формирующегося билиарного цирроза. Селезенка в течение первых недель жизни обычно не увеличена, но по мере развития цирроза печени и формирования портальной гипертензии появляется спленомегалия. Общее состояние детей в первые месяцы жизни не страдает, Однако в дальнейшем (обычно на 3-4-м месяце жизни) дети становятся вялыми, плохо прибавляют в массе, у них нарастают симптомы портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшной стенке, асцит), увеличивается объем живота за счет гепатоспленомегалии и метеоризма. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, возможны кровавая рвота и стул с кровью, Без оперативного вмешательства дети умирают на 7-9-м месяце жизни от прогрессирующей печеночной недостаточности вследствие вторичного билиарного цирроза печени.

В сыворотке крови у больных атрезией внепеченочных желчных путей обращает на себя внимание высокое содержание конъюгированного билирубина, общего холестерина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (AJIT, ACT, Ф-1-ФА, глутаматдегидрогеназы, уроканиназы и др.) в течение первых месяцев жизни остается в пределах нормы и умеренно повышена на заключительных этапах болезни. При атрезии желчных путей остаются нормальными показатели тимоловой пробы, содержание протромбина, не бывает дисиротеинемии,

Среди других методов исследования для диагностики атрезии внепеченочных и внугрипеченочных желчных ходов имеют значение ретроградная холангиопанкреатография, в ходе которой удается заполнить рентгеноконтрастным веществом желчевыводящие пути и таким образом определить их проходимость; сцинтиграфическое исследование с бенгальским розовым, позволяющим установить полное отсутствие пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку при полной непроходимости или отсутствии внепеченочных желчных ходов; прямая лапароскопия, позволяющая видеть желчный пузырь и внепеченочные желчные протоки, а также оценить внешний вид печени. Дополнительную информацию о состоянии желчных путей можно получить при УЗИ и КТ печени.

Дня исключения атрезии внутрипеченочных желчных ходов решающее значение имеет гистологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной или хирургической биопсии, позволяющее выявить уменьшение или отсутствие междольковых желчных путей, а также наличие портального фиброза разной степени выраженности или воспалительную инфильтрацию портальных пространств и гигантские клетки в паренхиме.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Синдром механической желтухи может возникать при сгущении желчи у детей с затянувшейся физиологической желтухой или гемолитической желтухой, а также за счет сдавления общего желчного протока увеличенными лимфатическими узлами, опухолью или кистой общего желчного протока. Во всех этих случаях появляются клинические симптомы, связанные с уменьшением или полным прекращением оттока желчи: прогрессирующая желтуха за счет повышения конъюгированного билирубина, обесцвечивание кала, темная моча, зуд кожи, увеличение в крови уровня холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов. высокая активность щелочной фосфатазы при низких показателях активности печеночно-клеточных ферментов и др. Решающее значение дня диагностики могут иметь УЗИ, а также КТ и отрицательные результаты определения маркеров НВ-вирусной инфекции

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

При употреблении различных лекарств [хлорпромазин (аминазин), атофан, метатестостерон, галотан (фторотан) и др.] могут появляться клинические симптомы и биохимические сдвиги в сыворотке, как и при остром гепатите В. Олнако возникновение желтухи на фоне лечения гепатотоксичными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по тип) холестаза без выраженной гиперферментемии, диспротеинемии и исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании ткани печени, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в этих случаях обнаруживается картина жирового гепатоза.

Цитомегаловирусный, листерелезный и другие гепатиты, как правило, проявляются сразу после рождения ребенка. Преджелтушного периода в этих случаях не бывает. Состояние детей тяжелое: гипотрофия, мраморность кожного покрова, общий цианоз; желтуха выражена умеренно, кал частично обесцвечен, моча насыщенная. Температура тела обычно повышена, но может быть нормальной. Характерны выраженный гепатолиенальный синдром, геморрагические проявления в виде высыпаний на коже, подкожных кровоизлияний, желудочных кровотечений. Течение болезни длительное, торпидное. Дети долго остаются вялыми, плохо прибавляют в массе; желтуха наблюдается более месяца. На протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка. Для дифференциальной диагностики гепатита В с врожденными гепатитами биохимические исследования имеют второстепенное значение.

О врожденном гепатите свидетельствуют неблагоприятный акушерский анамнез матери, а также сочетание симптомов поражения печени с другими проявлениями внутриутробного инфицирования (пороки развития ЦНС, сердца, почек, поражение легких. ЖКТ и др.). Решающее значение для установления диагноза врожденного гепатита могут иметь специфические методы исследования обнаружение ДНК и РНК возбудителей методом ПЦР, выявление антител класса IgМ к возбудителям цитомегалии, листереллеза с помощью иммуноферментного анализа или обнаружение нарастания титра общих антител в реакции связывания комплемента (РСК ). PH ГА и др.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Заболевание обычно проявляется в первые 2 мес жизни желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, увеличением печени. Симптомы интоксикации отсутствуют, а желтуха имеет застойный характер, что заставляет предполагать атрезию внепеченочных желчных ходов, но не гепатит В. В сыворотке крови при дефиците а1-антитрипсина повышено содержание исключительно конъюгированного билирубина, общего холестерина, бывают высокими показатели активности щелочной фосфатазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов длительное время остается в пределах нормы. При гистологическом исследовании пунктата печени часто обнаруживается картина дуктулярной гипоплазии, иногда затяжного неонатального холестаза или цирроза печени. Очень характерно обнаружение ШИ К -положительных телец, расположенных внутри многих гепатоцитов, представляющих собой скопления а1-антитрипсина. При циррозогенной направленности процесса выявляются портальный фиброз, мелкоузелковая регенерация в сочетании с явлениями дуктулярной гипоплазии.

[82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Это тяжелое врожденное заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, наличием в них множества желчных микрокист и явлениями гипоплазии внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Клинически заболевание проявляется увеличением объема живота, усилением рисунка венозной сети на брюшной и грудной стенках, резким увеличением и уплотнением печени, селезенки, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Дети отстают в физическом развитии. В то же время функциональные пробы печени остаются практически нормальными. При контрастировании желчных путей можно видеть увеличение их калибра. Диагностика существенно упрощается, если выявляется сопутствующий поликистоз почек. Решающее значение дня постановки диагноза врожденного фиброза печени имеют результаты пункционной биопсии печени. При гистологическом исследовании выявляется резкое расширение портальных трактов, содержащих мощные пласты зрелой соединительной ткани с множеством мелких кистозно расширенных желчных протоков, и явления гипоплазии разветвлений воротной вены.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100]

Возникает вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. В отличие от гепатита В, при каротиновой желтухе отмечаются неравномерное прокрашивание кожного покрова: более интенсивное на ладонях. стопах, ушных раковинах, вокруг рта, около носа, и полное отсутствие желтушности склер. Общее состояние детей не нарушено, функциональные пробы печени не изменены.

[101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Злокачественную форму гепатита В с молниеносным течением иногда приходится дифференцировать е синдромом Рея, при котором коматозное состояние возникает вследствие стеатоза печени, приводящего к тяжелым нарушениям в метаболизме аммиака. В отличие от гепатита В, при синдроме Рея желтуха слабая или отсутствует, ведущими симптомами являются гепатомегалия, геморрагические проявления, повторная рвота, судороги, потеря сознания и кома. Из биохимических сдвигов наиболее характерны гипераммониемия, гипертрансаминаземия, гипогликемия, иногда повышается содержание конъюгированного билирубина, часто обнаруживается метаболический ацидоз или дыхательный алкалоз, характерны нарушения в системе гемостаза. При гистологическом исследовании ткани печени выявляется картина массивного жирового гепатоза без признаков воспалительной инфильтрации и без явлений некроза паренхимы печени.

источник