Прогноз и исход вирусный гепатит в

Заболевание, которое характеризуется хроническими воспалениями печени. Гепатит хронический – диффузное воспаление печени. Оно может быть причиной других хронических инфекционных заболеваний.

К наиболее распространенным инфекционным заболеваниям можно отнести:

• бруцеллез;
• сифилис;
• септический эндокардит.

Сифилис – инфекционное поражение, вызванное бледной трепонемой. При этом поражаются органы и системе. Конечно же, если течение болезни затяжное.

Бруцеллез – инфекция, которая вызвана наиболее тяжелым поражением органов и систем, в том числе печени.

Септический эндокардит – заболевание внутренней оболочки сердца. То есть процесс нагноительный. При наличии сниженного иммунитета образуется нагноительные процессы.

В этиологии хронического гепатита выделяют острое поражение печени. Или острый гепатит.

Течение заболевания прогрессирующее. При этом процесс патологический носит довольно затяжной характер.

Сначала выявляются симптоматика желудочных поражений. То есть может беспокоить боль и изжога. Затем процесс усугубляется развитием желтушности.

Далее болезнь обостряется. При наличии частых обострений развивается более серьезная патология. Вплоть до цирроза печени.

Хронический гепатит непременно сопровождается симптомами острого гепатита. При этом увеличивается не только печень, но и селезенка.

Важно отличать болезнь от других похожих заболеваний. К ним можно отнести:

• застойная печень;
• жировая дистрофия.

Что наиболее точно отличается от хронического гепатита. Поэтому при постановке диагноза ориентируемся непосредственно на клинические признаки хронического гепатита.

Клинические признаки заболевания напрямую зависят от формы хронического гепатита. Однако перечислим общие симптомы хронического гепатита:

незначительное увеличение печени;

• слабость;
• тошнота;
• боль в правом подреберье;
• тяжесть в правом подреберье;
• желтуха;
• кожный зуд.

В начальном периоде заболевания симптомы не ярко выраженные. Обычно наблюдается лишь незначительное увеличение печени. При лабораторном исследовании заметны изменения.

Более поздняя стадия заболевания сопровождается тошнотой, тяжестью в правом подреберье, желтухой и кожным зудом. При этом может развиться печеночная недостаточность.

Хронический гепатит – тяжелое заболевание. При развитии осложнений возможен летальный исход. Однако чаще летальный исход может быть следствием цирроза печени.

Читайте подробно на сайте: bolit.info

Срочно проконсультируйтесь со специалистом!

Так как при пальпации печени ощущается боль, поэтому диагностика направлена на врачебный осмотр. А именно – пальпация живота.

Ультразвуковая диагностика позволит определить размеры печени и селезенки. При ее увеличении можно говорить о заболевании.

Так как причиной заболевания может быть лекарственное отравление, то, несомненно, проводится сбор анамнеза.

Он позволяет определить возможную причину и наличие наследственной патологии. А также сопутствующие заболевания.

Проводят исследование на вирусные гепатиты. Это может сбор крови. Преимущественно кровь берется из вены.

Более подробно изучают состав крови. При подозрении на хронический гепатит используют биохимические анализы.

Показателями печеночных функций являются:

Проводят непосредственно серологическое исследование. Оно позволяет определить антитела. То есть иммунный ответ организма. При его выявлении можно поставить соответствующий диагноз.

Биопсия печени также актуальна в диагностике хронических гепатитов. Она позволяет определить уровень поражения. Возможные злокачественные новообразования.

Прежде всего, необходимо придерживаться соблюдение мер собственной безопасности. При наличии хронических заболеваний важно вовремя их вылечивать.

Если вы часто или длительно употребляете лекарственные препараты, то необходимо следовать инструкции.

Только прием препаратов по инструкции позволит избежать тяжелых побочных эффектов.

В профилактике внимание нужно уделить образу жизни. Реж употреблять спиртные напитки. А также корректировать свой рацион.

Для печени полезнее фрукты и овощи, нежели жирная пища. Допустим, свинина, сало, а также жареное и копченное.

Вирусный хронический гепатит также можно предупредить. Вирусы обитают всюду. В данном случае действует неспецифическая профилактика.

Помните, тяжелые отравления также могут сказаться на функционировании печени. Поэтому старайтесь избегать отравлений.

При наличии острого гепатита желательно незамедлительно начать лечебную терапию. Так как часто острый гепатит приводит к хроническому течению болезни.

В лечении хронического гепатита применяют медикаментозную терапию. Она будет заключаться в приеме некоторых препаратов. К ним можно отнести:

• альфа-интерфероны;
• цитостатики;
• глюкокортикостероиды;
• симптоматическая терапия;
• трансплантация печени.

Обычно гормональное лечение назначают при наследственном заболевании. Или при снижении иммунной защиты.

Цитостатики также используются при аутоиммунном поражении печени. Глюкокортикостероиды обычно назначаются при кожном поражении. А именно при кожном зуде.

При неэффективности данных препаратов применяют оперативное вмешательство. То есть проводят трансплантацию печени. Только по показаниям.

При интоксикационных процессах важно устранить токсический фактор. То есть вывести ненужные вещества из организма.

Гепатопротекторы в сочетании с прекращением токсического воздействия являются мощнейшими помощниками в лечении хронических гепатитов.

В зависимости от форм хронического гепатита наблюдается определенная симптоматика. При выявлении хронического гепатита у взрослых часто причиной может оказаться алкогольная интоксикация.

Чаще хроническим гепатитом заболевает сильная половина человечества. И этот факт вполне объясним. Мужчине реже следят за своим здоровьем.

Однако лекарственное поражение печени может наблюдаться и у женщин. Женщины, длительно употребляющие определенную группу препаратов подвержены хроническому гепатиту.

Какие же именно препараты вызывают болезнь? Перечислим некоторые:

В наши дни множество препаратов, которые неблагоприятно влияю на печень. Известно, что изониазид – противотуберкулезный препарат.

Все противотуберкулезные препараты наиболее токсичны по отношению к другим органам и системам.

Печень – важный орган, который является фильтрующим. Любые токсичные препараты способны вызвать патологические изменения в печени.

Хронический гепатит у детей довольно длительное заболевание. Может длиться в среднем до полугода.

Обычно болезнь развивается у детей в школьном возрасте. Или же в возрасте до двадцати лет.

Диагностика у детей весьма затруднена. Поэтому болезнь обнаруживается на поздних стадиях. Уже, когда развивается цирроз печени.

Часто хронический гепатит у детей раннего возраста заканчивается смертельным исходом. Или же инвалидизацией.

У детей хронический гепатит делится:

Активный хронический гепатит проявляется различными осложнениями. Соответственно прогноз неблагоприятный.

При слабовыраженном гепатите прогноз благоприятный. Что объясняется отсутствием тяжелых осложнений.

Этиология болезни у детей не доказана. Есть лишь предполагаемые причины. К ним можно отнести наследственность и гепатит В. Последнее заболевание является частым провокатором болезни.

Хронический гепатит не сложно прогнозировать. Прогноз в данном случае будет зависеть от тяжести и формы заболевания.

Чаще даже трансплантация печени не приводит к выздоровлению. Гепатит хронический сложно вылечить. Значит, прогноз будет неблагоприятный.

Только на начальной стадии заболевания можно облегчить течение болезни. Прогноз будет благоприятный.

Печень может восстанавливаться. Поэтому при наличии должного лечения возможны благоприятные исходы. Но будет лишь стабилизация процесса.

Вирусный хронический гепатит сложнее вылечить. Токсический гепатит имеет более благоприятные исходы. Так как подавление интоксикации организма и печени способно привести к выздоровлению.

Еще хуже дело обстоит с аутоиммунным гепатитом. Его хроническое течение может длиться на протяжении всей жизни. А значит, конечным исходом может стать инвалидизация. Или же цирроз печени.

Как было сказано выше, продолжительность жизни при тяжелом течении хронического гепатита может заметно сократиться.

Но любое хроническое заболевание можно стабилизировать. Однако насколько сможет продлиться ваша жизнь, не знает никто.

Важно следовать всем инструкциям лечебного процесса. Тогда, несомненно, повыситься качество вашей жизни и ее длительность!

Помните, береженого человека Бог бережет! Поберегите свое здоровье. Вовремя вылечиваете сопутствующие заболевания! Тогда ваша жизнь заметно продлиться!

источник

Довольно часто в современной медицинской практике регистрируется хронический гепатит В. Сколько с ним живут и каковы прогнозы для пациентов? Какими симптомами сопровождается недуг? Ответы на эти вопросы интересуют многих людей, ведь данное заболевание на сегодняшний день считается одним из самых распространенных на планете. Более того, при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения гепатит часто заканчивается смертью человека.

Для начала стоит рассмотреть основные характеристики и особенности заболевания. Под термином «хронический гепатит В» принято объединять группу болезней, которые поражают гепатоциты. Разумеется, патологические изменения в печеночных тканях сказываются на работе всего организма.

В большинстве случаев подобные поражения печени наблюдаются при попадании в организм вирусов. Считается, что практически треть населения планеты болеет или ранее переболела данной инфекцией. Примерно в 7% случаев острый гепатит переходит в хроническую форму, которая уже с трудом поддается лечению. Кстати, развитие данного недуга может быть связано и с другими факторами.

Что представляет собой хронический гепатит В? Сколько с ним живут? Существуют ли эффективные методы лечения? Эти вопросы, безусловно, важны, но для начала стоит рассмотреть причины и механизм развития заболевания.

Как уже упоминалось, подобное поражение печение чаще всего связано с проникновением в организм специфических вирусных частичек. Вирус гепатита В выделяется вместе с биологическими жидкостями — это касается не только крови, но также спермы, вагинальных выделений и слюны. Соответственно, подхватить инфекцию очень легко при контакте с зараженным человеком. Согласно исследованиям, в семьях, в которых живет человек с вирусным гепатитом, спустя 5-10 лет заражаются все — вирусные частички распространяются бытовым путем.

Раньше подхватить инфекцию можно было во время инъекции или переливаний крови, посещения стоматологического кабинета и даже маникюра. Сегодня подобное распространение вируса наблюдается редко, так как в обиход вошли одноразовые инструменты, а также эффективное оборудование для стерилизации. Тем не менее к группе риска относятся люди из социально-неблагополучных групп населения, а также работники сферы интимных услуг, наркозависимые личности, а также люди с беспорядочной половой жизнью. Инфекция также может передаваться от матери к ребенку во время беременности.

Не только вирусная инфекция может стать причиной развития гепатита В. Есть и другие известные формы данного недуга:

• Аутоиммунный хронический гепатит — заболевание, связанное с генетическими расстройствами в работе иммунной системы, в результате чего она начинает атаковать собственные клетки. Как правило, аутоиммунную реакцию провоцируют те же вирусы гепатита, а также герпеса и некоторые другие группы инфекций.
• Алкогольный гепатит развивается на фоне постоянного, длительного злоупотребления алкоголем. Наблюдается у пациентов с хроническим алкоголизмом.
• Лекарственный хронический гепатит развивается как побочный эффект при бесконтрольном приеме больших доз определенных препаратов, например, антибиотиков, изониазида, мощных обезболивающих лекарств, антикоагулянтов и т. д.

Как выглядит хронический гепатит Б? Симптомы недуга зависят в первую очередь от стадии развития заболевания, которых принято выделять четыре:

• Стадия иммунной толерантности наблюдается в том случае, если заражение пациента произошло в очень юном возрасте. В этот период какие-то проявления недуга отсутствуют. Он, кстати, может быть продолжительным — до 15-20 лет.
• Далее следует активная стадия, при которой наблюдается быстрое размножение вирусных частичек, что сопровождается массовым отмиранием клеток печени. Иногда подобное течение приводит к быстрому развитию цирроза печени. Если же этого не происходит, заболевание переходит в фазу неактивного вирусоносительства — это переход в хроническую форму гепатита.
• Стадия относительного спокойствия, при котором пациент является лишь носителем вируса, также может длиться несколько лет. Активное размножение вирусных частичек не наблюдается.
• Несмотря на то что в неактивный период каких-то серьезных нарушений не наблюдается, организм человека ослаблен и более подвержен воздействию разных инфекций. Заражение вирусов, будь то простой герпес или даже простуда, может спровоцировать реактивацию болезни, а точнее, обострение хронического гепатита В, при котором снова начинается усиленное размножение вирусов и гибель клеток печени.

Проявления заболевания во многом зависят от стадии его развития и степени поражения печени. Как определить гепатит Б? Симптомы, которые беспокоят пациентов в первую очередь — это быстрая утомляемость и постоянная слабость. По мере развития недуга появляются проблемы со сном, а также частые мигрени.

Боли при гепатите также присутствуют — они локализованы в зоне правого подреберья. Пациенты жалуются и на диспептические явления, в частности, тошноту, вздутие, тяжесть в животе, горечь во рту, отсутствие аппетита, сухость слизистых оболочек ротовой полости.

Возможно также появление кожного зуда, покраснений и сыпи. Нередко у человека наблюдается кровоточивость десен, мелкие кровоизлияния под кожей, которые возникают даже после легкого удара или щипка, а также появление так называемых сосудистых звездочек.

Хронический гепатит В — заболевание, при котором разрушаются клетки печени. Нарушение нормального функционирования этого органа сказывается на работе всего организма. Например, на фоне гепатита нередко наблюдаются сильные изменения уровня гормонов в крови.

Может развиваться стойкая артериальная гипертензия, пурпура, артралгия, полинейропатия. У многих пациентов наблюдается поражение мышц, органов зрения, желез внутренней секреции, что может сопровождаться аменореей, заболеваниями щитовидной железы или даже возникновением сахарного диабета. К осложнениям гепатита относят и злокачественное перерождение клеток.

Разумеется, для постановления точного диагноза нужно пройти ряд обследований. В первую очередь проводят биохимический анализ крови, который позволяет врачу судить о работе печени. Специальное исследование крови на маркеры позволяет подтвердить наличие в организме пациента антител к вирусу гепатита.

Обязательно проводится ультразвуковое обследование органов брюшной полости — это безопасный, безболезненный и информативный метод диагностики, который позволяет выявить изменения в размерах и структуре органов. Нередко пациентам назначают биопсию печени. Лабораторное исследование образцов печеночных тканей помогает выяснить тяжесть заболевания, степень его распространения и даже предположительный исход для пациента.

Терапия при данном заболевании во многом зависит от его происхождения. Например, аутоиммунная форма гепатита лечится с помощью кортикостероидов. При наличии вирусной инфекции важное значение имеет прием иммуномодуляторов. Эти препараты угнетают процессы размножения вирусов. При сильной интоксикации организма проводятся соответствующие мероприятия по очищению организма от токсических веществ. Нужно также отказаться от потенциально опасных препаратов и алкоголя.

Дальнейшее лечение направлено на то, чтобы снять нагрузку с печени и постепенно восстановить ее работу. Терапия обязательно должна быть комплексной. Во время острой фазы заболевания очень важен постельный режим и минимум физической активности. Для больного составляют правильный рацион, богатых белками, минералами и витаминами. Из меню нужно исключить острые и соленые блюда, консервацию, жирную и жареную пищу, а также алкоголь. Для улучшения пищеварения могут быть использованы специальные ферментные препараты, которые не должны содержать желчь. Если пациент страдает от запоров, проблему решают с помощью мягких слабительных средств. Важен прием лекарств – гепатопротекторов, которые защищают клетки печени от губительного воздействия и способствуют процессам восстановления тканей. Иногда пациентам дополнительно назначают инъекции витаминов группы В.

Мы уже рассмотрели вопросы о том, что провоцирует развитие данного заболевания и какими нарушениями оно сопровождается. Так насколько опасен хронический гепатит В? Сколько с ним живут пациенты?

На этот вопрос однозначного ответа нет. Исходы хронического гепатита В зависят от его происхождения и тяжести поражения печени. Например, если заболевание вызвано приемом лекарств, то можно практически полностью восстановить работу печени. Аутоиммунный гепатит также неплохо поддается лечению. Что касается хронического вирусного гепатита, то существует весьма высокая вероятность появления осложнений в будущем, включая и цирроз.

Именно поэтому людям рекомендуют делать прививки от гепатита, избегать контакта с кровью зараженных людей, использовать защитные средства во время полового акта. Здоровый образ жизни важен не только для профилактики заражения — его стоит придерживаться и людям, уже перенесшим гепатит, так как правильное питание, лечебная гимнастика, физическая активность, правильный режим сна и отдыха снижает вероятность рецидива.

источник

Острый вирусный гепатит B – заболевание человека, спровоцированное вирусом гепатита B (HBV), который передается парентеральным путем.

Течение заболевания характеризуется циклически развивающимся паренхиматозным гепатитом с возможным возникновением желтухи или без нее, заканчивающегося в преобладающем числе случаев (до 90–95%) реконвалесценцией.

Не исключается опасность трансформирования в хронический гепатит.

Это заболевание печени, которое считается одной из самых труднорешаемых задач мирового здравоохранения в связи с постоянно возрастающей заболеваемостью, отрицательным влиянием на состояние здоровья и работоспособность человека, из-за частого возникновения негативных последствий.

Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, он содерржит ДНК. Вирионы HBV достигают в поперечнике 42–45 нм («полные» частицы Дейна), состоящего из наружной липопротеидной оболочки, внутренней оболочки и нуклеокапсида.

Архитектоника оболочки вируса включает поверхностный антиген (HBsAg) и рецепторы для полимеризированного альбумина. В нуклеокапсиде присутствуют ядерный антиген С (HBcAg) и антиген Е (HBeAg).

HBV выявляется в различных биологических вариантах – так называемых мутантных формах. Чаще всего обнаруживают HBeAg-негативный вариант вируса.

Возникновение подобной мутантной формы вируса происходит в результате мутаций в преядерной части генома HBV. Особое значение имеет мутация ДНК-региона, кодирующего α-детерминанту HBsAg. Следствием произошедшей мутации является выраженное снижение антигенности соответствующей специфической детерминанты HBsAg («ускользающий мутант»).

Инфицирование таким мутантом HBV приводит к развитию заболевания даже у вакцинированных лиц, поскольку применяемые вакцины создаются из компонентов S-гена классического (или дикого) типа HBV.

Геном HBV имеет структуру кольцевидной молекулы ДНК, слагающейся из 4-х генов:

– Ген S – кодирует основной белок оболочки и обладает всей информацией о HBsAg, экспрессируется на довольно высоком уровне исключительно в гепатоцитах и под воздействием стероидных гормонов. Этим объясняется опасность возникновения хронического гепатита, образования гепатомы (вероятность возникновения которой у мужчин выше, чем у женщин из-за более низкого фона стероидных гормонов).

– Ген C – содержит информацию о HBcAg и об HBeAg. Имеются предположения, что у матерей, больных вирусным гепатитом B, HBeAg, проникая через плаценту, приводит к иммунной невосприимчивости, что становится одной из предпосылок возникновения хронического гепатита.

– Ген P – отвечает за кодировку ферментов, принимающих активное участие в репликативном цикле вируса.

– Ген X – кодирует белок, активизирующий экспрессию всех вирусных генов, является регуляторным белком, стимулирующим выработку белков вируса, который, вероятнее всего, встроен в конфигурацию вируса гепатита B. HBxAg оказывает определенное влияние в формировании гепатоцеллюлярной карциномы.

В зависимости от вариабельности S гена, определены 8 основных генотипов (A–H) вируса гепатита B. В европейских государствах превалируют генотипы A и D. В России в 93% выявляется генотип D.

Разные генотипы вируса отличаются различной восприимчивостью к противовирусной терапии, подверженностью мутациям, опасностью хронизации и темпами прогрессирования поражения печени.

HBV отличается значительной устойчивостью к влиянию повышенных и пониженных температур. Нагревание вируса до 100ºC приводит к его гибели в течение 2–10 минут, в условиях температуры жилой комнаты вирус сохраняется до полугода, в холодильнике – 6–12 месяцев.

При замораживании жизнеспособность вируса сохраняется до 20-ти лет, а в сухой плазме – 25 лет.

Вирус характеризуется довольно высокой устойчивостью к воздействию 1–2% хлорамина (погибает спустя 2 часа), 1,5% раствора формалина (погибает спустя 7 суток).

Автоклавирование, нагревание до 120ºC полностью подавляет активность вируса через 5 минут, а влияние сухого жара 160ºC – спустя 2 часа.

Резервуар HBV-инфекции – больные острым и хроническим вирусным гепатитом B и здоровые вирусоносители. Механизм передачи – гемоконтактный, он осуществляется неестественным и естественными путями передачи – парентеральным, половым, от матери к плоду.

Инфицирование HBV происходит только парентеральным путем: в случае переливания инфицированной крови или ее компонентов, как результат использования недостаточно простерилизованных или неправильно обработанных режущих инструментов, шприцев, игл при оперативных вмешательствах, лечении зубов, нанесении татуировок, эндоскопическом дуоденальном зондировании и иных манипуляциях, при которых происходит травматизация и микротравматизация кожного покрова или слизистых оболочек.

HBsAg, основной маркер HBV, выявляется во всех биологических жидкостях организма, но наибольшую эпидемиологическую угрозу представляют: кровь, слюна и сперма, где содержание вируса превышает пороговый уровень.

Заражение вирусом при половом контакте также рассматривается как парентеральный путь заражения, при котором внедрение вируса происходит посредством инокуляции HBV через микротравмы кожного покрова и слизистой оболочки половых органов.

Осуществлению этих путей передачи благоприятствует такая особенность HBV-инфекции, как очень длительная и массивная вирусемия у источников инфекции, зачастую не имеющих внешних проявлений болезни.

Парентеральный путь осуществляется при гомо-, би-, и гетеросексуальных контактах.

«Здоровые» вирусоносители опасны из-за того, что они остаются нераспознанными и по незнанию своей проблемы не соблюдают мер противоэпидемической настороженности.

Выявленные больные с манифестной формой представляют незначительную опасность, так как в преобладающем числе случаев они изолируются, что уменьшает эпидемиологическую значимость.

Больные с хронической формой HBV иногда становятся массивным источником заражения – в частности, в закрытых детских коллективах и семье.

Передача вируса от матери ребенку может произойти во время беременности, во время родов и в постнатальный период.

В процессе родов инфицирование возникает из-за контаминации околоплодными водами, содержащими кровь матери, через мацерированную кожу и слизистые покровы ребенка или при прохождении через родовые пути.

Передача инфекции при подобных случаях реализуется через микротравмы, то есть парентеральным путем, не исключается возможность заражения при кормлении грудью.

Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку).

Немаловажное значение приобретает контактно-бытовой путь заражения. Принципиально, что это тоже парентеральное инфицирование – вирус, который может содержаться в биологических материалах (кровь, слюна и др.), попадает на поврежденный кожный покров или травмированную слизистую оболочку посредством зубной щетки, игрушек, маникюрного инвентаря, бритв.

Инфицирование взрослого населения в 60–70% случаев происходит при половых отношениях, при инъекциях наркотических и психотропных средств у наркозависимых лиц, а также при всевозможных инвазивных медицинских манипуляциях.

Предположение о наличии иных путей распространения HBV (посредством воды, при укусах кровососущих насекомых, фекально-оральным) в настоящий период времени не нашли подтверждения.

Инфицирование вирусами гепатитов B и D может стать причиной как острой HBV/HDV-коинфекции, так и острой дельта суперинфекции у носителя вируса гепатита B.

У совершеннолетних людей и внутривенных наркоманов не исключается сочетание вирусов гепатитов B, C, D.

По частоте выявляемости HBsAg определяют масштаб распространенности HBV-инфекции.

Различают регионы с незначительной (до 1% жителей) частотой носительства HBsAg – Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка, со средней (2–7% жителей) частотой носительства HBsAg – Восточная Европа, Россия, Беларусь, Украина и высокой (8–20% жителей) – Молдова, Албания, Румыния, Турция, южные части Италии и Испании.

HBV имеет сродство к различным тканям организма. Наиболее часто выявляется поражение печени, но при этом ДНК вируса выявляется в клетках почек, селезенки, поджелудочной железы, костном мозге и мононуклеарах периферической крови. В отдельных эпизодах при HBV-инфекции периферические мононуклеары поражаются первыми.

В патологическом процессе гепатита B схематично можно выделить несколько основных составляющих:

– заражение и внедрение HBV;

– первоначальная фиксация и внедрение вируса внутрь клетки;

– размножение вируса внутри клетки, с последующим его «выталкиванием» на наружную поверхность гепатоцита и в кровь;

– активация иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;

– поражение образовавшимися иммунными комплексами органов и систем;

– формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.

Тропизм к гепатоцитам предопределен наличием в структуре HBsAg специфического рецептора – полипептида, который обладает активностью связывания альбумина.

После проникновения вируса внутрь гепатоцита его ДНК транспортируется в ядро клетки, где ДНК выполняет роль матрицы для выработки нуклеиновых кислот с последующей сборкой из них нуклеокапсида вируса.

Образовавшиеся нуклеокапсиды из ядра клетки выходят в цитоплазму, где происходит завершающая сборка частиц Дейна – полноценного вируса гепатита B. Затем происходит деструкция гепатоцитов, элиминация вируса; в итоге, последствия острого гепатита B зависят от иммунного ответа организма: синтеза собственного интерферона, реакции гранулярных лимфоцитов, цитотоксических T-лимфоцитов, антителозависимых киллеров, макрофагов и образования антител на антигены HBV, печеночно-специфического липопротеина и некоторых патологически модифицированных тканевых структур печени.

Циркулирующие в крови специфические антитела нейтрализуют антигены вируса, образуются иммунные комплексы, которые поглощаются макрофагами и выделяются почками. При этом могут развиваться всевозможные иммунокомплексные повреждения в виде нефритического синдрома, артериита, артритов, высыпаний на коже.

Благодаря образованию специфических антител происходит освобождение от возбудителя и наступает полное выздоровление.

Инфекционный процесс при HBV может иметь два направления развития: репликация и встраивание ДНК вируса в геном печеночной клетки.

Если происходит репликация ДНК вируса, тогда возникает острый гепатит или начальная стадия хронического гепатита.

Встраивание ДНК в геном печеночной клетки является причиной здорового носительства, а также возникновения хронической HBV-инфекции на поздних стадиях болезни.

В зависимости от клинической симптоматики различают:

– клинические особенности течения заболевания: желтушное, безжелтушное, субклиническое (инаппарантное, подострое);

– течение заболевания: острое (до3-х месяцев), затяжное (до 6-ти месяцев), хроническое (свыше 6-ти месяцев);

– по тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную формы.

Данная форма развития заболевания отличается наиболее ярко выраженной симптоматикой.

Инкубационный период продолжается около 2-х месяцев.

Преджелтушный период в среднем составляет 1–2 недели. Начало заболевания, как правило, постепенное и может проявляться астеновегетативными нарушениями (быстрая утомляемость, апатия, сонливость), диспепсическими расстройствами (неустойчивый стул, снижение аппетита, подташнивание), иногда рвотой, дискомфортными ощущениями в подреберной области справа, болезненностью в крупных суставах (чаще коленных), не исключается сочетание подобных клинических проявлений.

В конце преджелтушного периода печень и селезенка увеличиваются в размерах, моча приобретает темное окрашивание, каловые массы обесцвечиваются. У отдельных больных, около 10%, иногда возникает уртикарная экзантема, у детей может возникать папулезный акродерматит (синдром Джанноти – Крости).

Желтушный период обычно продолжается до 2–4-х недель с колебаниями от нескольких дней до 2-х месяцев.

Максимальная выраженность клинической симптоматики и биохимических показателей крови выявляется в первые дни желтушного периода.

Язык довольно часто покрыт белым или бурым налетом.

Желтушное окрашивание вначале возникает на склерах, затем распространяется на слизистую оболочку твердого неба и уздечку языка, немногим позже – желтушной становится вся кожа.

Насыщенность желтушного окрашивания соответствует тяжести течения болезни.

Особенностью желтушного периода считается возникновение синдрома холестаза, при котором больного тревожит выраженный кожный зуд, длительное интенсивное желтушное окрашивание кожи с зеленоватым оттенком, выявление значительного увеличения размеров печени, которая становится плотной и болезненной, обесцвечивания каловых масс и сохраняющегося длительно темного окрашивания мочи.

Уменьшение размеров печени при интенсивном желтушном окрашивании кожи и сохраняющийся общеинтоксикационный синдром – неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию.

Сохраняется выраженная и, нередко, прогрессирующая общеинтоксикационная симптоматика.

В тяжелых случаях развивается эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии.

При выявлении уплотненения правой доли печени с заостренным краем, что сохраняется после исчезновения желтухи, можно предположить о переходе болезни в хроническую форму.

При исследовании сыворотки крови выявляют нарастание уровня трансфераз в 5–10 раз, повышение содержания холестерина и активности щелочной фосфатазы, высокий уровень общего билирубина за счет прямого, так и непрямого билирубина.

Обратное развитие желтухи продолжается дольше, чем период ее нарастания. В этом периоде состояние больного постепенно нормализуется, происходит восстановление печеночных тестов.

Период выздоровления продолжается 2–12 месяцев, не исключается возможность обострений, которые отличаются сравнительно легким течением. Симптоматика заболевания постепенно угасает, но продолжительное время сохраняются астеновегетативные нарушения, ощущение дискомфорта в правом подреберье. Биохимические показатели крови приходят в норму в более поздние сроки.

Заболевание отличается отчетливым преобладанием и продолжительным сохранением проявлений холестаза.

Тяжелая форма заболевания возникает в 30–40% случаев и характеризуется астенией, головной болью, тошнотой и рвотой, инсомнией и эйфорией (в первой половине течения желтушного периода).

Нередко развивается геморрагический синдром на фоне насыщено-яркой (шафранной) желтухи.

Выявляются значительные нарушения всех функциональных тестов печени, прогностически неблагоприятным считается понижение протромбинового индекса до 50% и ниже.

Выздоровление наступает через 10–12 недель и более (при неосложненном течении).

Наиболее опасным осложнением считается возникновение острой печеночной недостаточности, которая характеризуется формированием энцефалопатии, выраженным геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями в желудочно-кишечном тракте, органах дыхания, маточное кровотечение), критическим понижением артериального давления, учащением сердечных сокращений. Размеры печени при этом значительно уменьшаются, появляется характерный «печеночный запах» из ротовой полости.

Основой патогенетического механизма развития заболевания считается гипериммунный ответ на репликацию HBV или сочетанное влияние вирусов гепатита B и D (70–90%).

Состояние отличается острым тяжелым повреждением печени с угнетением ее синтетической функции, коагулопатией (международное нормализованное отношение свыше 1,5 и понижение протромбинового индекса менее 40%) и/или энцефалопатией у больных без анамнестических сведений о предшествовавшей патологии печени.

В зависимости от времени появления желтухи до развития острой печеночной недостаточности различают следующие формы:

– сверхострая (симптоматика развивается в течение первой недели), выживаемость составляет 30–40%;

– острая (симптоматика развивается от 8-ми дней до 4-х недель), выживаемость составляет 5–10%;

– подострая (симптоматика развивается от 5-ти до 12-ти недель), выживаемость составляет 10–20%.

В условиях отсутствия ортотопической трансплантации печени смертность при фульминантной форме гепатита любой этиологии достигает 80–90%.

Заболевание развивается при замедленном иммунном ответе и продолжительном инкубационном периоде (2–6 месяцев) и отличается постепенным началом.

Преджелтушный период продолжается 3–4 недели и протекает с явлениями артралгии и васкулита. Желтушное окрашивание кожи развивается постепенно. Максимальная выраженность клинической симптоматики и биохимических нарушений возникает на 3–4-й неделе желтушного периода.

Для подобной формы заболевания отличительным признаком считается продолжительное циркулирование в крови маркеров репликации (2–6 месяцев). И чем длиннее этот период, тем выше вероятность формирования хронического течения вирусного гепатита.

Имеет много сходства с преджелтушным периодом острой циклической желтушной формы. Заболевание довольно часто характеризуется затяжным течением, несмотря на более легкое развитие.

Нередко встречаются эпизоды развития хронической инфекции.

Хроническое невоспалительное заболевание печени различной степени выраженности, возникающее при инфицировании вирусом гепатита B, длящимся более 6-ти месяцев.

Третья часть населения Земли имеет маркеры перенесенной HBV-инфекции и приблизительно 350 млн. человек – маркеры имеющейся HBV-инфекции, что характеризуется большим разнообразием клинических вариантов и исходов болезни: от неактивного носительства HBV с незначительным содержанием вируса в крови до хронического гепатита B с выраженной активностью и возможностью трансформации в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Прогрессирование заболевания, клиническая симптоматика, серологическая картина и последствия хронической инфекции вируса гепатита B имеют большую зависимость от взаимоотношения вируса с иммунной системой организма.

Выделяют следующие фазы развития заболевания:

1. Фаза иммунной невосприимчивости, когда происходит интенсивная репликация вируса, в крови фиксируется значительное содержание ДНК вируса, HBsAg, HBeAg.

У взрослых этот процесс продолжается 2–4 недели, у инфицированных в раннем детстве или при рождении может продолжаться десятилетиями.

Поражение печени отсутствует или патологические проявления минимальные, не исключается незначительное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови.

Прогноз обычно благоприятный, но описаны отдельные случаи возникновения цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака.

1. Фаза иммунной реактивности, при которой происходит деструкция инфицированных гепатоцитов, развивается клиническая симптоматика активного гепатита с увеличением активности трансаминаз, снижения титра ДНК вирусного гепатита B.

Неполноценный иммунный ответ приводит к неполной элиминации вируса, а иммуноопросредованное обострение приобретает затяжное рецидивирующее течение.

Воспалительный процесс может протекать с умеренной или высокой активностью, образованием различных типов очагов некроза ткани печени, иногда с признаками ее перестройки и образования ложных долек, что считается началом развития цирроза печени.

Данная фаза может продолжаться более 10-ти лет и рассматриваться как хронически-позитивный гепатит B, который довольно часто сопровождается развитием цирроза печени и его осложнений.

После развития сероконверсии HBsAg в HBeAg, хронический гепатит развивается в двух направлениях:

– развитие фазы неактивного носительства (67–80%);

– развитие хронического HBeAg-негативного гепатита с увеличенным уровнем виремии и аминотрансфераз (10–30%).

В фазе иммунной реактивности рекомендуется проведение противовирусной терапии, влияющей на репликацию вируса и активность печеночно-клеточного воспаления.

1. Фаза неактивного носительства, которая отличается пониженной активностью репликации вируса и активностью воспаления, восстановлением нормальных показателей трансаминаз.

Состояние «неактивное носительства HBsAg» является наиболее частой и распространенной формой хронического гепатита B.

Заболевание в этой фазе наиболее часто протекает благоприятно, хотя развитие цирроза и гепатоцеллюлярного рака не исключается.

Противовирусная терапия у пациентов с «неактивным носительством HBsAg» не осуществляется.

1. Фаза HBeAg-негативного хронического гепатита может развиться в случае реактивации вируса при экзогенной иммуносупрессии (фармакотерапия при лечении аутоиммунных заболеваний, злоупотребление алкоголем).

Хотя при реактивации повторно появляется HBeAg, наиболее часто в этой фазе наблюдается HBeAg-негативный гепатит B, возникновение которого объясняется образованием мутаций в pre-core или core-promoter отрезке генома вируса.

Клиническая симптоматика реактивации хронической инфекции вирусного гепатита B проявляется в преобладающем числе эпизодов бессимптомным повышением уровня вирусной нагрузки и активности ферментов печени, в некоторых случаях с обширным некрозом, что сопровождается выраженной желтухой и признаками декомпенсации хронического гепатита.

В подобных случаях реактивация вирусного гепатита B симулирует впервые возникший острый или фульминантный гепатит.

Хронический HBeAg-негативный гепатит связывают с генотипом D, особенностью которого является волнообразное течение активности печеночного процесса и уровня концентрации вируса в крови.

1. Фаза HBsAg-негативного хронического гепатита (или скрытая HBV-инфекция), которая выявляется у «здоровых доноров», а также у больных хроническим гепатитом, циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой.

Подобный процесс объясняется продолжительной персистенцией в ядрах гепатоцитов особенной формы ДНК вируса – кольцевой ковалентно замкнутой ДНК, которая выполняет функцию шаблона для транскрипции вирусных генов.

Ведущими патогенетическими механизмами образования латентной инфекции считают:

– недостаточный иммунный контроль над репликацией вируса и подавление иммунным ответом экспрессии антигенов вируса;

– мутации вируса, сопровождающиеся нарушением его репликативной активности;

– подавление репликативной активности иными вирусами (межвирусная интерференция).

Существует мнение, что развитие латентной инфекции возникает из-за низкой экспрессии антигенов вируса, что дает возможность вирусу уходить от иммунного влияния и сохранять свое существование в организме человека.

Также установлено, что, несмотря на отсутствие HBsAg, заболевание может прогрессировать вплоть до образования гепатоцеллюлярной карциномы.

Неоспоримым фактом считают то, что латентная инфекция HBV в некоторых случаях ответственна за возникновение посттрансфузионного гепатита и инфицирование реципиентов донорских органов, особенно печени.

При хроническом течении HBV-инфекции острая фаза развивается в редких случаях, из-за этого хронический гепатит не всегда рассматривается как следствие острого гепатита.

Иногда первые проявления болезни определяются через несколько лет или десятилетий после заражения или уже на стадии цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы.

Больного продолжительное время может тревожить только общее недомогание и быстрая утомляемость, иногда дискомфортные ощущения в правом подреберье, подташнивание, неустойчивый стул, исхудание.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки, малые печеночные знаки. В крови повышаются биохимические показатели синдрома цитолиза печеночных клеток с сывороточными маркерами репликации вируса.

В случае прогрессирования заболевания развивается желтуха, кожный зуд. Увеличенная печень имеет плотную консистенцию и болезненна при пальпации, у некоторых пациентов температура тела повышается до 37,2–37,8ºC.

При выраженных нарушениях обменных процессов кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими, ногтевые пластинки легко обламываются, отмечается выпадение волос.

Часто развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кровотечениями, кровоизлияниями в кожу.

Довольно часто развивается аутоиммунный синдром с поражением почек, суставов, сердца кожи, легких, систему крови и др.

Возникновение асцита, варикозного расширения геморроидальных, пищеводных и подкожных вен передней брюшной стенки, свидетельствуют о возникновении цирроза печени.

Острый вирусный гепатит B подтверждается на основании:

– сведений эпиданамнеза (оперативные манипуляции, трансфузии крови или ее препаратов, случайные половые связи) за предыдущие 6 месяцев до возникновения симптоматики заболевания;

– возникновение характерной клинической симптоматики;

– результатов лабораторных исследований (десятикратное увеличение активности трансфераз и выше, увеличение общего билирубина за счет непрямой части в желтушном периоде, выявление серологических маркеров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-HB core IgM) в сыворотке крови).

Лабораторное подтверждение хронического гепатита B:

– обнаружение в сыворотке крови HBsAg;

– подтверждение посредством полимеразной цепной реакции присутствия ДНК HBV в крови, гепатоцитах, лимфоцитах;

– пункционная биопсия печени для конкретизации диагноза (степени активности и выраженности фиброза), определения дальнейшей тактики лечения;

– определение уровня активности трансфераз;

– обследование на выявление маркеров опухолевого роста (α-фетопротеина), что дает возможность контролировать развитие хронической HBV-инфекции.

– полупостельный щадящий режим – при легкой и среднетяжелой форме, строгий постельный – при тяжелой форме;

– обязательное соблюдение рекомендаций по диетическому питанию, щадящему по кулинарной обработке с исключением раздражающих компонентов, экстрагированных мясных и рыбных отваров;

– обильное употребление жидкости – до 2–3-х литров за день;

– контроль за каждодневным опорожнением кишечника;

– предохранение печени от неоправданных второстепенных нагрузок, в том числе и фармпрепаратами, к назначению которых нет жизненно важной необходимости.

– из-за небольшой вероятности трансформации острого гепатита B в хроническую форму (5–10%), многим пациентам с желтушной формой нет необходимости проводить противовирусную терапию;

– при тяжелой форме с возникновением печеночной комы рекомендовано использовать аналоги нуклеозидов;

– назначение интерферона при фульминантном течении острого гепатита B противопоказано.

– дезинтоксикационная инфузионная терапия, деконтаминация кишечника, профилактика бактериальных осложнений;

– поддержание должного внутрисосудистого объема, метаболического гомеостаза;

– устранение жизнеугрожающих состояний.

– при пассивном носительстве HBsAg противовирусная терапия не проводится;

– противовирусная терапия проводится при определенном сочетании лабораторных показателей и результатов морфологического исследования печени;

– всем больным циррозом в финале хронического гепатита B необходима противовирусная терапия;

– в случае возникновения декомпенсированного цирроза печени показана трансплантация печени по жизненным показаниям;

– лечение HBeAg-позитивного/негативного гепатита возможно фармпрепаратами стандартного и пегилированного интерферона и аналогами нуклеозидов.

Критерии эффективности лечения хронического вирусного гепатита B:

– устойчивая нормализация аланинаминотрансферазы в сыворотке крови;

– надежное угнетение репликации ДНК HBV;

– устойчивая сероконверсия по HBeAg для изначально HBeAg-позитивных пациентов;

Целевым результатом лечения считается исчезновение HBsAg с последующей

сероконверсией HBsAg/анти-HB, что удается крайне редко.

При острой HBV-инфекции выявляется HBsAg с анти-HB core IgM, при хронической – HBsAg с анти-HB core IgG.

При остром гепатите B прогноз благоприятный.

После верификации диагноза нарастающая частота возникновения цирроза печени на протяжении следующих 5-ти лет может достигать 8–10%, спустя 10 лет – до 25%. Каждый год количество заболевших гепатоцеллюлярной карциномой пациентов с верифицированным диагнозом цирроза как следствия хронического гепатита B достигает 2–5% и довольно сильно отличается в различных странах.

Течение и последствия заболеваний печени, спровоцированных вирусом гепатита B, имеют существенную зависимость от полноценности ответной реакции иммунной системы человеческого организма и агрессивности вируса.

Осложнениями, которые могут стать причиной летального исхода, считаются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения, флегмона кишки, асцит-перитонит, сепсис.

Группы населения, которые подлежат обследованию на выявление HBV-инфекции:

– лица, рожденные в эндемических районах с высокой распространенностью вируса гепатита B;

– наркоманы, использующие внутривенный путь введения наркотических средств;

– беременные женщины, а также члены семьи, лица, находящиеся в непосредственном взаимоотношении, и индивидуумы, имевшие половые отношения с пациентами с HBV-инфекцией.

Указания по предупреждению распространения вируса гепатита B от пациентов с хронической HBV-инфекцией:

• Пациенты с HBV-инфекцией должны быть обучены мерам предосторожности по вопросам недопущения передачи вируса иным лицам.

• Лица, имевшие половые отношения, близкий повседневный контакт с носителями HBV-инфекции, подлежат обследованию для подтверждения наличия серологических маркеров HBV-инфекции, а при негативном результате исследования рекомендуется проведение полноценного курса вакцинации против гепатита B.

• Новорожденным, которые родились от матерей с HBV-инфекцией, в первые сутки после рождения необходимо ввести специфический иммуноглобулин и вакцину против гепатита B, а в перспективе продолжить проведение вакцинации до выполнения полного курса.

• Индивидуумы, представляющие группу риска по HBV-инфекции (в которую необходимо вносить детей в возрасте до 1-го года, родившихся от HBsAg-позитивных матерей, медработников и диализных пациентов), подлежат вакцинации, кроме того, в обязательном порядке после окончания вакцинации осуществляется определение титра анти-HBs в сыворотке крови.

Тех детей, которые родились от матерей-носителей HBV-инфекции, необходимо обследовать спустя 3–9 месяцев, а медработников – спустя 1–6 месяцев после окончания вакцинации; диализных пациентов необходимо обследовать каждый год.

• Больным с HBV-инфекцией настоятельно предлагается полностью отказаться или в значительной степени ограничить употребление алкогольных и газированных напитков.

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник