Зуд – распространенный симптом вирусного гепатита С, поражающий 15-20% пациентов с этим заболеванием.
Зуд и боль – это ощущения, между которыми существует тесная связь, так как они передаются в головной мозг через одни и те же нервные волокна. Врачи считают, что у людей с вирусным гепатитом и циррозом зуд вызывается накоплением токсических веществ, которые не устраняются из организма с достаточной эффективностью поврежденной печенью. При нарушении функционирования печени в кровь попадают желчные кислоты и билирубин, повышенные уровни которого вызывают не только желтуху (пожелтение кожи и склер), а и часто становятся причиной зуда.
Самыми значительными осложнениями зуда являются:
- Препятствование спокойному сну.
- Риск инфицирования кожи и ее повреждения острыми предметами.
Поскольку зуд кажется неспецифическим и безобидным явлением, многие пациенты с вирусным гепатитом С не рассказывают о нем своим врачам. Однако существуют определенные способы. которые помогают справиться с непрекращающимся зудом. Если понадобиться, врач назначает подходящее лечение, которое может включать следующие препараты:
- Анальгетики (обезболивающие средства) для нейропатической боли (габапентин).
- Антигистаминные препараты (бенадрил, тавегил, лоразепам).
- Средства, снижающие уровень холестерина (статины – аторвастатин, розувастатин).
- Опиоидные антагонисты (налоксон).
- Антидепрессанты (золофт).
Кроме этого, облегчить зуд помогут следующие советы:
- Отказ от курения – оно не только уменьшает эффективность лечения вирусного гепатита С, но и может стать причиной развития синдрома курильщика, который характеризуется эпизодами покраснения лица, ощущения жара в ладонях и подошвах стоп, пульсирующей головной болью. головокружениями, сонливостью, боляим в суставах и зудом.
- Применение холодных компрессов.
- Поддержание водного баланса.
- Отказ от мыла, которое приводит к чрезмерному высыханию кожи.
- Прием препаратов расторопши, которые защищают клетки печени от повреждения и предотвращают накопление токсинов в организме.
- Вода в душе или ванной должна быть теплой, а не горячей.
- Нанесение увлажняющего крема, как минимум, дважды в день.
- Подбор гардероба – лучше носить свободную одежду из натуральных тканей, что предотвращет перегревание организма.
- Нельзя чесаться, так как это только усиливает зуд и может повредить кожу.
Люди, больные вирусным гепатитом С, должны помнить, что ощущение зуда может быть проявлением активизации вируса. Поэтому нужно рассказать о своих симптомах врачу.
Желтуха #8212; это какой гепатит? Многие задаются этим вопросом, считая, что желтуха и различные вирусные гепатиты #8212; это одно и то же. Однако отождествлять желтушное окрашивание кожи и опасные инфекционные заболевания не следует. Важно дать правильное определение каждому из этих понятий. Желтуха является не самостоятельным заболеванием, а полиэтиологическим синдромом, наиболее ярким специфическим проявлением болезни Боткина, вирусного гепатита B, C и прочих самых разнообразных вирусных патологий печени.
Чтобы переносить углекислый газ и кислород, организму нужны эритроциты. Это красные кровяные клетки, которые находятся в крови человека. Однако такие форменные элементы крови живут в организме не более трех месяцев и вскоре распадаются на составные части. Для переноса газов, работы гемоглобина необходим желчный пигмент #8212; билирубин.
Организм производит свободный билирубин из гемоглобина. Этот продукт обмена веществ находится внутри разрушенных эритроцитов. Он не растворяется в жидкости и чрезвычайно ядовит. Организм стремится срочно транспортировать опасный пигмент в печень, где происходит образование связанного билирубина, который обладает малотоксичными свойствами. Такой билирубин в кровь не поступает. Он проникает в кишечник, участвует в процессе пищеварения, метаболизма и выводится вместе с каловыми массами.
Процесс разрушения эритроцитов происходит постоянно и идет постепенно, если в организме все правильно и спокойно. Старые эритроциты разрушаются в селезенке, а новые красные кровяные клетки созревают в костном мозге. Но бедой для организма становится мгновенное массовое разрушение эритроцитов.
В тканях происходит чрезмерное накопление билирубина. Окрашиваются кожные покровы, слизистые оболочки, склеры глаз.
- Внезапно происходят интенсивный распад эритроцитов, излишняя выработка свободного билирубина. Такая патология называется также надпеченочной.
- Возникает вследствие укуса змеи, отравления грибами, заболевания, которое сопровождается разрушением эритроцитов. Характерна низкая интенсивность желтухи. Отмечается бледно-желтый цвет кожи.
- У больных с этим симптомом в системе желчевыводящих путей происходит разлад. Желчь образовалась, но выйти она не может. Если появились камни в желчном пузыре, развивается острое воспаление органа.
- В анамнезе отмечаются резкое падение веса, приступообразные боли в правом подреберье. Устойчивый кожный зуд беспокоит больного.
- С заболеваниями печени связан этот симптом. Его иное название #8212; паренхиматозная желтуха. Это болезнь взрослых людей. Патология возникает в результате некоторых онкологических заболеваний, токсических повреждений печени, вирусных гепатитов.
- Провоцируют возникновение паренхиматозной желтухи контакт с токсическими веществами, инфицированными больными, злоупотребление алкогольными напитками. Характерно постепенное либо острое начало. При печеночной желтухе происходит повреждение гепатоцитов #8212; клеток печени. Самая массивная железа не может нейтрализовать билирубин, попадающий в печень с кровью. Внутрипеченочный обмен билирубина нарушается.
- Оранжевый оттенок ярко-желтого цвета кожи характерен при печеночной патологии. Интенсивность желтухи имеет умеренно выраженный характер. Дискомфортные ощущения доставляет неприятный кожный зуд. Размеры печени и селезенки увеличены.
- В течение месяца после инфицирования появляется темная пенистая моча с оттенком крепко заваренного чая. На слизистой оболочке губ, мягкого неба, на конъюнктиве обычно обнаруживается пожелтение.
- Состояние больного немного улучшается после появления желтушного окрашивания. Патологическое окрашивание организма больного при гепатите A продолжается от 3 до 6 недель.
Гепатит B вирусной природы:
- Наблюдается изменение цвета продуктов жизнедеятельности, слизистой и кожи, поскольку желчь забрасывается в кровь. Желчный пузырь обычно увеличен. Продолжительная интенсивная желтуха #8212; особенность клинической картины этой формы недуга.
- Характерен кожный зуд, зеленоватый оттенок слизистых, кожного покрова. Желтуха кратковременна при легкой форме гепатитa В. Она продолжается в течение 1-2 недель.
- Продолжительная и яркая желтуха характерна для гепатитa В средней тяжести. Но пожелтение отмечается не всегда или развивается стертая форма синдрома желтухи.
- В остром периоде развития недуга больной испытывает слабость. Ощущаются сильные суставные боли.
- Желтуха при гепатите С малохарактерна, наблюдается не всегда.
- В первые 2-3 дня заболевания, как правило, нарастает желтушность кожи. Пожелтение кожных покровов сохраняется иногда от 10 дней до 3 недель.
- Обратное развитие симптомов происходит спустя 2-4 недели.
Главная задача врача #8212; устранение исходной причины недуга, а не избавление от желтизны кожи. Полное выздоровление больных с желтухой без осложнений возможно только в случае своевременного обращения к доктору и установления причины недуга.
В медицине насчитывают более 7 форм вирусных гепатитов. Если в области печени возникают патологические процессы, то практически всегда наблюдается синдром желтухи.
Желтуха и гепатит #8212; не одно и то же. Вирусный гепатит А вызывает желтуху чаще всего. В более редких случаях такой симптом наблюдается у больных с гепатитом С, Е и В.
Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году.
Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха — то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был военной проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были выведены из строя вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г. когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости.
Этиология: возбудитель — вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен.
Эпидемиология. Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет. Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней.
— желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции).
Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам:
-гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб;
— диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита;
В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия).
Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени.
Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес.
Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно застой желчи ) и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной. молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.
Исходы. выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы.
Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома).
Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия.
источник
Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — 
| 7743 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
A. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является
прогностически благоприятным синдромом
Б. появление «хлопающего» тремора — характерный признак энцефалопатии
B. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном
Г. увеличение размеров печени, кожный зуд — наиболее характерные
признаки печеночной энцефалопатии
Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови
16. Характерные симптомы вирусного гепатита в желтушном периоде следующие, кроме:
B. сильные боли в правом подреберье
17. Критерием тяжести течения острого вирусного гепатита не является:
В. наличие геморрагического синдрома
Г. уменьшение размеров печени
18. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:
Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку
Г. диспепсические расстройства
19. Для вирусных гепатитов характерно:
A. развитие хронического гепатита характерно для ВГА
Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса
B. развитие хронического гепатита характерно для ВГС
Г.течение ВГВ, как правило, волнообразное
Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
20. Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
B. тахикардия, тремор кончиков пальцев
Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
21. Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является:
A. прогрессивное нарастание желтухи
Д. увеличение размеров печени
22. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах следующие, кроме:
B. сокращение размеров печени
23. Признаками цитолиза при вирусных гепатитах являются:
A. повышение билирубина и щелочной фосфатазы
Б. повышение активности аминотрансфераз
B. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
Г. повышение билирубина и у- глобулинов
Д. повышение В-липопротеидов и холестерина
24. Признаками холестаза при вирусных гепатитах являются:
A. увеличение АЛТ и снижение холестерина крови
Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов
B. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
Г. снижение протромбинового индекса
Д. повышение билирубина и АЛТ.
25. При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
A. повышение в крови уровня сывороточного железа
Б. повышение в крови уровня свободного билирубина
B. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
Г. повышение активности АЛТ, ACT
Д. снижение показателя сулемовой пробы
26. При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром
27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:
A. повышением активности АЛТ
Б. повышением уровня холестерина
B. повышением активности ЩФ
Г. повышением показателя тимоловой пробы
Д. снижением показателя сулемовой пробы
28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:
А. изменением сулемовой пробы
Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)
Д. повышением фракции свободного билирубина
29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:
Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)
Д. повышение уровня гамма- глобулинов
30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
A. повышение активности аминотрансфераз
B. нарушение синтеза глобулинов
Г. нарушение синтеза альбуминов
Д. повышение содержания холестерина
31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:
Б. интерфероны и противовирусные средства
Д. гипербарическая оксигенация
32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
А. ацетилсалициловую кислоту
Д. урсодезоксихолевую кислоту
33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. при гепатите В характерен диспепсический синдром
Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии
Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С
34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
Д. развитие хронического активного гепатита наиболее характерно
35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов
Б. не выявляются изменения в картине периферической крови
B. в крови появляется связанный билирубин
Г. характерным признаком является гипербилирубинемия
Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров
36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:
A. возможен диспепсический синдром
Б. как правило, печень и селезенка не увеличены
B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о
Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску
Д. раньше других ферментов повышается активность ACT
37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается
Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является
Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о
38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:
A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома
Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме
B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни
Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни
Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в
желтушном периоде обычно нормальная
39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:
A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое
B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ
Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ
Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
40. Для надпеченочных желтух характерно:
А. преобладание связанной фракции билирубина
Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение
осмотической стойкости эритроцитов
В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность
Г. ахолия кала, темный цвет мочи
Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче
41. Для надпеченочных желтух характерно:
А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией
Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ
В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией
Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб
Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией
42. Укажите наиболее вероятный диагноз.
Больной, 52 года, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги. При исследовании крови: анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3 ммоль/л, связанный -25,8 ммоль/л, АЛТ — 60 МЕ/л, белок — 52 г/л, альбумины — 40%, гамма-глобулин – 32,4%.
источник
Инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (синоним: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (синоним сывороточный гепатит), вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60—70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами (Гепатиты), которые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени.
Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса — контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3—5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2—3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в среднем 20—30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5—7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38—39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до 2—3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1—7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и более. В течение 2—3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2—7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3—10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1—3 мес. после исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное — печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспептическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса lgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса lgG. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клинического течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инфекционных болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хронического гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клинической картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара — ограничение физической нагрузки в течение 3—6 мес. Больным назначают диету — стол № 5, а при выраженной интоксикации — стол № 5а (см. Питание лечебное). Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3—6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хронический персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера (см. Гепатиты), дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного (см. Изоляция инфекционных больных). Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция). Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).
Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии — наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном (D.S. Dane, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В.S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц медицинских профессий, имеющих контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30—180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В некоторых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2—3 нед. до 1 1 /2—2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2—3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиологических данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клинической картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохимических тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBs, -НВе, -НВс. Результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6—12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хронический персистирующий или хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность около 1%.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.
В медицинской практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией (Стерилизация) шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие медицинские инструменты, на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t° 50—55°) моющий раствор (смесь 0,5% раствора перекиси водорода и 0,5% раствора одного из моющих средств — «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта-вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хронического персистирующего гепатита в хронический активный.
Гепатиты «ни А, ни В». В эту группу входят Г. в., которые при комплексном применении современных иммунологических тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т.е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиологическим особенностям различают гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным механизмом передачи по эпидемиологическими особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи — инфицированная кровь. Инкубационный период — 50—75 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хроническую форму. Лечение, дифференциальный диагноз, — см. вирусный гепатит А, профилактику — вирусный гепатит В.
При гепатите «ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 30—40 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы.
Лечение, дифференциальный диагноз и профилактика — см. вирусный гепатит А.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30—40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4—7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1 1 /2—2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых.
Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Жданов В.М., Ананьев В.А. и Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, М., 1986; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей, М., 1982; они же, Инфекционные болезни у детей, с. 91, М., 1985; Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987
источник