Меню Рубрики

При остром вирусном гепатите в выявляют

Распространенность. Острый вирусный гепатит (ОВГ) — самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн. смертельных исходов от ОВГ.

Этиология. ОВГ могут выступать как самостоятельные нозологические формы (гепатиты А, В, С, D, E, F?) и как “спутники” общих вирусных инфекций (герпетической, аденовирусной, инфекции вирусом Эпштейна-Барр и ряда других).

ОВГ можно разделить на две группы по механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения инфекции.

Первая группа: ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения

Основные пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Этиологическим фактором выступают безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). Заболевание разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа: ОВГ с парентеральным механизмом передачи

Инфекционные агенты этой группы – вирусы гепатитов В, С, D, G (соответственно HBV, HCV, HDV, HGV) имеют оболочку. Течение болезни отличается склонностью к пролонгированной виремии и развитию хронического поражения печени.

Клиническая картина ОВГ. Отличается широким спектром проявлений. Выделяют следующие типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный, холестатический, рецидивирующий (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Самоограничивающийся (циклический) гепатит. Картина болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии, характерно начало с продромального периода. Появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные симптомы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, изменения стула). Длительность этого периода – 7-10 дней. Могут отмечаться “гриппоподобные” явления. Синдром, “подобный сывороточной болезни” (кожная сыпь, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит), наблюдается преимущественно у пациентов с HBV инфекцией.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода, в котором выделяются фазы нарастания, максимального развития и спада желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может возникать преходящий кожный зуд. При осмотре пациентов выявляется умеренно увеличенная болезненная печень, непостоянно — спленомегалия и увеличение задне-шейных лимфоузлов. Длительность желтушного периода: от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем – 2-6 недель).

В анализах крови отмечается увеличение активности трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение билирубина в 2-10 раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ), протромбиновый индекс (ПИ) и уровень сывороточного альбумина остаются в пределах нормальных значений. Наблюдается лейкопения с или без развития относительного лимфоцитоза.

Основные гистологические изменения: баллонная дегенерация и массивные некрозы гепатоцитов, апоптотические тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены, мононуклеарная инфильтрация портальных трактов (цитотоксические лимфоциты и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции протекает 2-12 мес. и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3мес, состояние расценивают как “ОВГ затянувшегося течения”.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – две — восемь недель от начала ОВГ. Частота развития фульминантного гепатита в зависимости от этиологии представлена в табл. 3.1.

Вирус Частота
HAV 0,1
HBV 1-2%
HCV 0,1%
HBV + коинфекция HDV 5%
HBV + суперинфекция HDV 17%

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), присоединении полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром) и развитием септических осложнений. При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

Лабораторное исследование выявляет тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях трансаминазы могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсия печени проводится редко из-за тяжелой коагулопатии. При аутопсии выявляются массивные участки некроза (вовлечение всего ацинуса), коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ около 60%. Основные причины смерти: отек мозга, массивное желудочно-кишечное кровотечение, отек легких.

Холестатический гепатит. Наиболее часто развивается при инфекции HAV. Характерным клиническим симптомом выступает выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес. и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечается длительный период отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное увеличение билирубина (до 20 раз) и ЩФ. Уровни трансаминаз увеличиваются умеренно, и могут нормализоваться на фоне сохраняющегося холестаза.

Гистологическое исследование выявляет дегенерацию гепатоцитов и воспалительную инфильтрацию, такую же как и при самоограничивающемся течении гепатита. Обнаруживается большое количество желчных тромбов в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогландулярная трансформация. Прогноз этой формы течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор — HAV. На фоне или после выздоровления повторно появляются клинико-лабораторные признаки острого периода. Гистологические проявления соответствуют таковым при самоограничивающемся течении. Заболевание заканчивается выздоровлением.

источник

Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.

Основные этиологические факторы.

б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)

2.Токсические и лекарственные поражения.

Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.

Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.

Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.

С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).

Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.

В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.

Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.

Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.

ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.

Читайте также:  Вирусный гепатит а шпаргалка

Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.

Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.

Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.

Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.

Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.

Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.

Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.

Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.

Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).

Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.

После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.

Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.

Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).

Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).

Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.

Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.

По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.

Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.

Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.

Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.

Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).

Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).

Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.

Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.

Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.

При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.

Читайте также:  Монография по вирусному гепатиту с

Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.

Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.

Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).

источник

Медицинский справочник болезней

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
  • Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
  • Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

  • Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
  • Вирус Эпштейна-Барра,
  • Лекарства.
  • Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С
от 6 до 12 недель;
Гепатит Е
от 2 до 8 недель;
Гепатит Д
не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

  • Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
  • Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
    Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

  • Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
  • Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение контуров.
    Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
    В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

  • При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
  • Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

  • Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
  • Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные мероприятия.
    1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
    2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
    3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
    Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
  • Противовирусная терапия.
    В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
    Показания для назначения Альфа-Интерферона:
    Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
  • Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
Читайте также:  Лечение препаратами хронического вирусного гепатита с

источник

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

  • По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
  • По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
  • По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

источник