Меню Рубрики

Показания госпитализации при вирусных гепатитах

Классификация острых вирусных гепатитов

1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:

1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

острый вирусный гепатит А;

острый вирусный гепатит Е;

2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

острый вирусный гепатит В;

острый вирусный гепатит D;

острый вирусный гепатит С;

3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):

1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);

2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;

3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;

4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;

5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;

6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;

7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;

8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;

9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:

1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;

2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль/литр;

3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.

4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.

Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней — 12 недель до энцефалопатии.

5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:

1) отек и набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Классификация хронических вирусных гепатитов

6. Виды хронических вирусных гепатитов:

1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;

2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;

3) хронический вирусный гепатит С.

7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.

8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).

11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.

12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.

16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:

1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.

19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).

21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

22. Пути передачи аналогично ВГВ.

23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

Госпитализация больных ОВГ

24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.

25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.

26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.

27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.

Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).

Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.

Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.

Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.

Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.

Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.

Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10168 — | 7212 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При гепатозе печени происходит перерождение клеток органа из-за сбоя обменных процессов. В медицине выделяется несколько форм гепатоза с разной симптоматикой, проявлениями и схемой развития. На начальном этапе заболевания симптомы практически незаметны, поэтому нужно быть внимательными и проходить регулярные медосмотры, особенно если человек находится в группе риска по наследственным или другим признакам.

Сегодня поговорим о холестатическом гепатозе, который приводит к поражению печени из-за отравления токсинами с последующим развитием дистрофии органа. Такая картина спровоцирована недостаточным количеством белка. В статье рассмотрим всю клиническую картину данного заболевания, причины его развития и оптимальные методы лечения и профилактики.

Холестатический гепатоз печени по своей симптоматике полностью повторяет картину проявления цирроза или гепатита. К симптомам относятся: пожелтение кожных покровов, зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи, повышенная температура иногда можно заметить увеличение печени и болевые ощущения в месте ее расположения.

Лабораторные анализы тоже показывают отклонения от нормы. В крови определяется повышенное количество билирубина и холестерина, высокий СОЭ. Лабораторные печеночные маркеры дают реакцию уже в том случае, когда болезнь переходит начальную фазу и активно развивается, поэтому нужно обращать внимание именно на данные полученные в результате биохимического анализа крови и обычного общего.

Боли в печени возникают даже без какой-либо нагрузки и не зависят от приема пищи. Отличие от вирусных воспалительных заболеваний печени состоит в том, что в данном случае селезенка не увеличивается. Но в любом случае медики могут поставить точный диагноз только после изучения материала взятого в результате биопсии печени. При холестатическом гепатозе заметно скопление желчи в гепатоцитах и желчных каналах, что располагаются внутри долек органа. Также отмечаются признаки дистрофии в клетках, а в запущенных случаях определяется холангит.

Причинами развития холестатического гепатоза является негативное воздействие на печень аллергенов или токсинов чаще всего при превышении доз лекарственных препаратов.

Течение заболевания проходит в двух формах:

  • острая форма развивается вследствие токсического воздействия на печень. Чаще всего это происходит в результате лекарственной передозировки, воздействию аллергенов или гормональной нестабильности в организме;
  • хроническая форма наблюдаются у людей с алкогольной зависимостью, при сбоях в режиме питания, когда с пищей в организм не поступает достаточное количество белкой и витаминов.

В любом случае каждая форма заболевания основана на сбоях обменных процессов в клетках печени, накоплении холестерина и желчных кислот при нарушении оттока желчи и ее образования.

При диагнозе – гепатоз холестатический показана срочная госпитализация пациента, потому что купировать процесс разрушения гепатоцитов в домашних условиях задание невыполнимое. На первом этапе проводится полное очищение организма от токсинов, чтобы исключить дальнейшее негативное воздействие на печень.

На втором этапе назначается медикаментозное лечение. Схема назначений обязательно включает в себя: гепатопротекторы, витамины группы В, липотропные препараты.

На третьем этапе врачи направляют свои силы на восстановление структуры печени и ее функционала. Если гепатоз поразил большую часть органа, то восстановление работы печени будет проходить очень тяжело и не всегда эффективно. Пациенту придется кардинально изменить свой образ жизни, если он не планирует с ней прощаться. Чтобы заболевание не вернулось необходимо:

  • полностью исключить употребление алкогольных напитков;
  • принимать любые лекарственные препараты только по назначению врача под его строгим наблюдением;
  • придерживаться определенной диеты, по которой меню должно соответствовать энергетическим затратам, чтобы не спровоцировать отложение жира в организме. Регулярное переедание может спровоцировать повторное развитие заболевания.

Естественно нельзя полностью быть уверенными в том, что проблемы с печенью обойдут вас стороной. Но, придерживаясь всех правил и не забывая о регулярном осмотре у специалистов, можно уберечь свой организм от такого неприятного заболевания как холестатический гепатоз печени.

Препарат Карсил для печени изготовлен на основе расторопши.

Основным действующим веществом этого лекарственного растения является силимарин.

  1. Состав
  2. Форма выпуска
  3. Стоимость
  4. Показания
  5. Как принимать?
  6. Противопоказания и побочные эффекты
  7. Аналоги
  8. Отзывы

Карсил — лекарство гепатопротекторного действия, которое также обладает хорошим антитоксическим эффектом.

Назначают данный препарат при различных печеночных заболеваниях, что позволяет восстанавливать клетки органа и защищать их от разрушения.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Основным ингредиентом лекарственного средства является расторопша. Её плоды считаются одним из наиболее эффективных при лечении болезней печени и ЖКТ. Такое ее действие обусловлено присутствием в составе активного вещества силимарина.

Это вещество обладает мембраностабилизирующим, антифибротическим, противовоспалительным и восстанавливающим эффектом.

Кроме расторопши, препарат содержит и дополнительные компоненты:

  • Лактозы моногидрат.
  • Глюкозы моногидрат.
  • Сорбитол.
  • Магния стеарат и другие.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Читайте также:  Беседа на тему профилактика вирусного гепатита

Средство реализуется в форме драже, заключенных в блистерные упаковки. В одной упаковке находится 10 драже по 35 мг. Блистеры упакованы в картонные коробки по 8 или 18 штук в каждом.

В аптеках также можно приобрести другую форму Карсила — Карсил Форте. Действующим веществом данного препарата также является силимарин. Отличие заключается в форме выпуска — Карсил Форте выпускается в капсулах по 90 мг. Одна упаковка содержит 30 капсул.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Цена на Карсил зависит от количества блистерных пластинок в упаковке, а также от дозировки капсул. Средняя стоимость препарата 10 капсул составляет около 50 руб.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Показано лекарственное средство в таких случаях:

  • В качестве восстановительной терапии после перенесенного токсического или вирусного гепатита.
  • При лечении хронических гепатитов, гепатохолециститов, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатитов, цирроза печени.
  • При токсических поражениях печени, возникших в результате приема других лекарственных препаратов.
  • Для профилактики атеросклероза.
  • При алкогольных отравлениях.

Инструкция к препарату Карсил, содержит информацию о том, что драже необходимо принимать целиком, не разжевывая. Лекарство рекомендуется запивать большим количеством воды.

  • Детям от 5 до 12 лет средство назначают из расчета 3мг на 1 кг веса. Суточную дозу разделяют на 2-3 приема. Длительность лечения и точные дозировки определяет врач в зависимости от тяжести протекания болезни. Как правило, курс лечения препаратом Карсил составляет около 3 месяцев.
  • Взрослым и детям старше 12 лет необходимо пить по 1-2 драже 3 раза в день. Если у больного наблюдается тяжелая форма заболевания, то указанную дозу удваивают.

Проводить лечение данным лекарственным средством дольше трех месяцев нельзя.

Поскольку лекарственное средство состоит из растительных компонентов, оно практически не оказывает никаких отрицательных воздействий на организм.

Единственной побочной реакций, отмечающейся в редких случаях при приеме Карсила, можно назвать легкое послабляющее действие.

Противопоказано лекарственное средство при повышенной чувствительности организма пациентов к расторопше пятнистой.

Карсил имеет достаточно много аналогов, но прежде, чем заменять назначенное вам лекарственное средство, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

В аптеках можно найти следующие Аналоги Карсил:

  • Антраль — гепатопротектор, обладающий выраженным лечебным и профилактическим действием при лечении заболеваний печени, ЖКТ. Антраль способствует нормализации уровня билирубина, повышению защитных сил организма, имеет жаропонижающее, обезболивающее и противовоспалительное действие.
  • Гепабене — изготовлен на основе экстрактов лекарственных растений. Препарат показан для лечения патологий, связанных с нарушением отделения желчи, при печеночных заболеваниях, токсических гепатитах, дискинезии желчевыводящих путей.
  • Глутаргин — применение этого лекарственного средства способствует улучшению состояние при гепатитах, отравлениях, циррозах, похмельном синдроме, лептоспирозе.
  • Фосфоглив — препарат выпускается в форме таблеток и лиофилизата. Лекарственное средство эффективно при гепатозе, а также алкогольных, токсических поражениях печени. Описание к данному препарату содержит информацию о том, что его также можно принимать при вирусных гепатитах, псориазе и циррозе.

Большинство пациентов оставляют только положительные отзывы на Карсил, выделяя среди его главных достоинств невысокую стоимость, а также достаточное быстрое и мягкое действие.

Врачи отдают предпочтение этому лекарственному средству благодаря отсутствию побочных эффектов и его растительному происхождению.

Несмотря на безопасность препарата, необходимо помнить, что покупать и применять любое лекарство, в том числе, и Карсил, можно только по назначению врача.

Вирусный гепатит С ─ это опасное заболевание, которое протекает в острой либо хронической форме с воспалением тканей печени. В диагностике болезни имеют значение различные факторы: анамнез, клиническая картина, результаты УЗИ и биохимии крови. Проблема в том, что все гепатиты имеют схожую симптоматику, а для лечения необходимо точно определить причину и стадию заболевания. При вирусных гепатитах используют серологические методы, то есть реакции с сывороткой крови. С их помощью можно выявить и идентифицировать вирус, а также определить точное его количество. Вирусная нагрузка при гепатите С ─ это способ обнаружить, какое количество вируса находится в крови у больного. Метод важен не только для диагностики болезни, но и при оценке эффективности лечения.

Самые достоверные методы основаны на определении вирусной РНК в крови пациента. Это генетический материал, характерный только для одного типа вируса, поэтому на основании результатов можно поставить окончательный диагноз.

Существует две основные разновидности тестов на РНК вируса:

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Качественные методы определяют только наличие либо отсутствие вируса в крови. Они расшифровываются легко, так как на пробирке будет лишь указано, положительный результат или отрицательный. Эти методики достоверны, но не могут использоваться для контроля эффективности лечения.
  • Количественные методы ─ это и есть тесты на вирусную нагрузку. Их суть заключается в определении концентрации вируса в крови, поэтому их результат считается более информативным.

Существует несколько способов обнаружить РНК вируса у пациента:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) с сывороткой крови. Существуют методики качественной и количественной ПЦР. Положительная особенность этого метода в том, что он является высокочувствительным и определяет вирус при концентрации 50 МЕ/мл и выше. Если результат отрицательный, можно точно утверждать, что анализы в норме.
  • Метод разветвленной ДНК (р-ДНК). Тест проводится на большом количестве образцов крови, является менее дорогим и менее чувствительным. С его помощью можно выделить вирус в концентрации 500 МЕ/мл, а это значит, что инфекция на первоначальной стадии может остаться незамеченной.
  • Метод транскрипционной амплификации (ТМА) ─ это один из самых информативных методов. Его суть заключается в обнаружении генетического материала вируса в самых низких концентрациях. Достаточно 5─10 МЕ/мл, чтобы тест среагировал на присутствие инфекции.

Все методики важны при диагностике вирусного гепатита. Выбор способа определяется не только желанием и финансовым аспектом, но и возможностями лаборатории. Эти анализы являются сложными и возможны только при наличии качественного оборудования и высокой квалификации персонала.

Расшифровка вирусной нагрузки при гепатите, постановка диагноза, определение прогноза и выбор схемы лечения ─ это задача врача, а не лаборатории. Все тесты проводятся по методу «инвитро» (in vitro), то есть в стекле или за пределами живого организма, в пробирке. Больному нужно явиться в лабораторию предварительно подготовленным, где у него возьмут кровь для анализа. Далее ее исследуют одним из возможных методов, а результаты передают лично пациенту, с которыми он должен отправиться к лечащему врачу.

В бланке с результатом не будет указан диагноз. Здесь можно увидеть показатели крови самого пациента в числах, а также норму, с которой нужно сравнивать полученные данные. По результатам анализов, а также по клинической картине и биохимии крови уже можно будет поставить окончательный диагноз и назначить лечение.

В таблице указаны основные показатели, которые пригодятся при расшифровке вирусной нагрузки:

Норма Низкая нагрузка Высокая нагрузка
В норме РНК вируса отсутствует ?800000 МЕ/мл ?800000 МЕ/мл

От степени нагрузки, то есть от концентрации вируса в крови, зависит успешность лечения. В норме в крови у человека не должно присутствовать РНК вируса гепатита С. Нужно понимать, что большая нагрузка не говорит о стадии заболевания и степени повреждения печеночной ткани. Для этого существуют другие способы, например, УЗИ либо биопсия печени.

Кроме того, существует необходимость отправлять кровь на исследование в процессе терапии, чтоб отследить изменения в организме и определить эффективность выбранной схемы. После окончания лечения также исследуют кровь, чтоб подтвердить факт выздоровления. Однако, в этом есть и свои нюансы. Показатели могут быть в пределах нормы, если концентрация вирусного генетического материала присутствует в особо низком количестве, и методика просто не может обнаружить его. В таком случае есть необходимость провести качественный анализ, чтоб убедиться, что инфекцию удалось устранить полностью.

Показанием к проведению количественного анализа может быть только тот факт, если больной получает или планирует получать противовирусные препараты. Кровь исследуют в процессе лечения несколько раз, чтоб отследить эффективность терапии в динамике:

  • первый анализ проводится перед началом противовирусной терапии для подбора препарата и схемы его приема;
  • второй раз нужно сдать кровь через месяц с момента начала лечения;
  • затем ее проверяют спустя 3 месяца с начала терапии;
  • контрольный анализ проводится через полгода, чтоб убедиться, что вирус полностью уничтожен.

Нужно понимать, что вирусная нагрузка ─ это величина непостоянная. Концентрация вируса в крови может самопроизвольно возрастать и снижаться, и это зависит от многих факторов. Не существует методик, как снизить ее без приема лекарственных средств, чтоб величина оставалась постоянной. Промежуточные результаты могут зависеть от состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, а также от образа жизни пациента.

Снижение нагрузки во время приема препаратов говорит об эффективности лечения. Первые результаты можно увидеть уже спустя 3 дня с начала лечения, но на таких ранних сроках повторный тест не проводят. Положительная динамика отражается на результатах анализов. При каждом последующем исследовании нагрузка должна значительно снижаться.

Ни одна лаборатория не сможет точно высчитать количество вирусов в крови, поскольку оно меняется ежедневно. На результат исследования влияет правильная подготовка пациента к анализам и соблюдение мер гигиены персоналом лаборатории. Сдавать кровь нужно утром натощак, предварительно исключив из меню все продукты, которые могут повлиять на состояние печени (жирные, сладкие, жареные блюда, алкоголь). Этот фактор не является решающим, поскольку во время лечения вирусного гепатита больной и так должен постоянно придерживаться диеты.

Возможные погрешности в результатах анализов могут быть вызваны:

  • загрязнение образцов крови;
  • наличие в образцах ингибиторов, которые могут повлиять на результаты ПЦР;
  • присутствие в пробирках гепарина.

К тому же разные лаборатории имеют в арсенале оборудование, которое может функционировать по-разному. По этой причине результаты исследования одного и того же образца могут отличаться, если проверять его на разном оборудовании. Для получения более достоверных показателей рекомендуется отправлять материал в одну и ту же лабораторию на протяжении всего времени лечения.

Определение вирусной нагрузки при гепатите С – это важный показатель, который может помочь врачу выбрать схему лечения и отслеживать ее эффективность. Основным преимуществом данного метода является то, что он точно определяет вид и количество возбудителя в исследуемом материале, то есть в сыворотке крови больного. Сдавать анализы необходимо только тем, кто планирует принимать специфические препараты для уничтожения возбудителя гепатита С. Кроме этих методик, существует еще качественное определение вируса, при котором можно узнать только о его наличии либо отсутствии в организме.

источник

Этиология, эпидемиология, патогенез вирусного гепатита А (болезнь Боткина) у детей
Возбудитель — вирус гепатита А (РНК-содержащий вирус, относящийся к группе энтеровирусов).
Характерно поражение всех возрастных групп. Наиболее высокая частота заболевания отмечается у детей 3 — 7 лет.
Источником инфекции является только человек (больной вирусным гепатитом А и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода.
Механизм передачи фекально-оральный.
Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный.
Характерна осенне-зимняя сезонность. Пик заболеваемости отмечается в сентябре-ноябре.
Входные ворота — слизистая оболочка ЖКТ, орган-мишень — печень.
Основные звенья патогенеза вирусного гепатита А включают шесть ключевых синдромов:
— синдром цитолиза;
— синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный);
— синдром холестаза:
— мезенхимально-воспалительный синдром (синдром перераздражения печеночного ретикулоэндотелия и клеток Купфера);
— синдром иммунодепрессивного воздействия (синдром вторичного иммунодефицита);
— синдром дискинезии желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина
В клинической картине вирусного гепатита А можно выделить пять основных периодов:
I. Инкубационный период.
Длительность: 15 — 45 сут.
Основные симптомы: Симптомы отсутствуют.

II. Преджелтушный период (подразделяется на две стадии: стадию инфекционного токсикоза и стадию нарушений функции печени).
Длительность: От 2 до 15 сут; наиболее часто 5—7 сут.
Основные симптомы:
Стадия инфекционного токсикоза
1. Острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота).
2. Может отмечаться тахикардия, артериальная гипертензия.
3. Имеет место повышение температуры тела в течение 1—2 сут.
4. Продолжительность стадии инфекционного токсикоза: 1-3 сут.
Стадия нарушений функции пегени
1. Температура тела не изменена.
2. Отмечаются ухудшение общего самочувствия, вялость, апатия, сонливость, снижение аппетита и отвращение к пище.
3. Характерны тошнота и повторная рвота, не связанная с приемом пищи.
4. Имеет место метеоризм, склонность к запорам.
5.Основным симптомом на этой стадии заболевания является боль или ощущение тяжести в правом подреберье (эпигастральной области). Боль может носить приступообразный характер.
Гепатомегалия, болезненность при пальпации печени.
В конце этой стадии заболевания могут появиться темная моча и обесцвеченный стул

III. Желтушный период.
Длительность:от 7 до 15 сут. чаще всего 8-9 сут
Основные симптомы:
1. Желтушность кожи.
2. Вначале желтушная окраска появляется на внутренней поверхности языка, затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища, слизистой оболочке ротовой полости. Позднее всего желтуха возникает на конечностях.
3. С появлением желтухи состояние пациента значительно улучшается.
4. Выраженная гепатомегалия, болезненность печени при пальпации.
5. В ряде случаев может отмечаться спленомегалия.
6. Брадикардия, тенденция к артериальной гипотензии. возможны единичные экстрасистолы.
7. Моча темная, кал полностью обесцвечен.
8. Температура тела не изменена.

IV. Послежелтушный период.
Длительность: Зависит от степени тяжести заболевания
Основные симптомы:
1. Регрессирование желтухи.
2. Уменьшение выраженности гепатомегалии.
3. Наличие симптомов, свидетельствующих о дискинезии желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта

Читайте также:  Вирусный гепатит в для новорожденных

V. Период реконвалесценции.
Длительность: 2-3 мес.
Основные симптомы:
1. Астенический синдром (слабость, вялость, быстрая утомляемость после физической нагрузки).
2. Боли в животе, признаки умеренно выраженной дискинезии желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта
Осложнения вирусного гепатита А
1. Обострения заболевания;
2. Дискинезия желчевыводящих путей и ЖКТ;
3. Печеночная недостаточность, кома.
Диагностические критерии
Диагностика вирусного гепатита А:
I. Преджелтушный период:
1. Контакт с больным вирусным гепатитом А;
2. Острое начало заболевания;
3. Непродолжительное повышение температуры тела (2-3 дня);
4. Диспепсический синдром;
5. Астеновегетативный синдром;
6. Увеличение размеров, уплотнение и болезненность при пальпации печени;
7. Темная моча (в конце периода);
8. Обесцвеченный кал (в конце периода).
II. Желтушный период:
1. Характерный эпидемиологический анамнез;
2. Желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек ротовой полости;
3. Быстрое прогрессирование желтухи;
4. Появление желтухи сопровождается значительным улучшением состояния пациента;
5. Нормальная температура тела;
6. Гепатомегалия, болезненность печени при пальпации;
7. Темная моча;
8. Обесцвеченный кал.

Основные диагностические критерии вирусного гепатита А в зависимости от стадии. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А в преджелтушном периоде представлена в таблице.

таблица Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А (преджелтушный период)

В желтушном периоде вирусного гепатита А дифференциальная диагностика проводится с желтухами другого происхождения: надпеченочными и подпеченочными (таблица).

таблица Дифференциальная диагностика желтух

Неотложные мероприятия
1. Оценить состояние ребенка и степень компенсации витальных функций по системе АВС .
2. При стабильном состоянии ребенка и компенсации всех жизненно важных функций терапевтические мероприятия на догоспитальном этапе не проводятся.
3. При декомпенсации какой-либо из основных систем органов показана незамедлительная терапия, направленная на восстановление и поддержание утраченной функции.
4. При дегидратации, сопровождающейся явлениями недостаточности кровообращения, показано обеспечение сосудистого доступа и проведение инфузионной терапии с использованием глюкозо-солевых растворов в дозе 15 -20 мл/кг в час.
Показания к госпитализации
Все дети с вирусным гепатитом А подлежат обязательной госпитализации.

1.1 Показания для экстренной госпитализации в круглосуточный стационар

Госпитализации по экстренным показаниям осуществляется при угрозе жизни больного при острой (экстренной) хирургической патологии и состояниях, требующих неотложных лечебно-диагностических мероприятий и (или) круглосуточного наблюдения.

1.2 Показания для плановой госпитализации в круглосуточный стационар

  • невозможность проведения лечебных мероприятий в амбулаторно-поликлинических условиях;
  • невозможность проведения диагностических мероприятий в амбулаторно-поликлинических условиях;
  • необходимость постоянного врачебного наблюдения не менее 3-х раз в сутки;
  • необходимость круглосуточного выполнения лечебных процедур не менее 3-х раз в сутки;
  • изоляция по эпидемиологическим показаниям;
  • угроза для здоровья и жизни окружающих;
  • осложненная беременность и роды;
  • территориальная отдаленность больного от стационара (с учетом потенциально возможного ухудшения);
  • неэффективность амбулаторного лечения у часто и длительно болеющих.

1.3 Показания для плановой госпитализации в дневной стационар

продолжение (завершение) курса лечения, назначенного в круглосуточном стационаре, в состоянии не требующего наблюдения в вечернее и ночное время, в условиях активного стационарного режима;

проведение сложных диагностических мероприятий, невозможных в амбулаторно-поликлинических условиях и не требующих круглосуточного наблюдения;

наличие острого или обострения хронического заболевания, при отсутствии показаний к госпитализации в круглосуточный стационар и необходимости проведения лечебных мероприятий не более 3-х раз в сутки;

необходимость проведения реабилитационных мероприятий, невозможных в амбулаторно-поликлинических условиях;

наличие сочетанной патологии у больного, требующей корректировки лечения, в состоянии, не требующего наблюдения в вечернее и ночное время;

невозможность госпитализации в круглосуточный стационар в ситуациях, зависящих от больного (кормящие матери, маленькие дети и другие семейные обстоятельства) и не требующего постельного режима.

2. Порядок госпитализации больного в стационар

2.1 Экстренная госпитализация осуществляется незамедлительно независимо от наличия или отсутствия паспорта, полиса и результатов обследования на амбулаторном этапе

2.2. Плановая госпитализация осуществляется при наличии у больного паспорта, полиса и необходимого объема обследования, выполненного на амбулаторном этапе (Приложение 2)

2.2.1. При отсутствии у больного, поступающего на плановую госпитализацию, необходимого обследования, она откладывается и больному рекомендуется выполнить необходимые исследования в амбулаторных условиях, либо с информированного согласия больной обследуется на платной основе в приемном отделении с последующей госпитализацией.

2.2.2. При отсутствии у планового больного медицинского полиса, врач объясняет ему, что необходимо сделать для получения полиса, при отказе получать полис с информированного согласия больного его обследование и лечение проводятся на платной основе.

2.2.3. Срок ожидания плановой госпитализации не должен превышать 1 месяца.

3. Объем минимального обследования на амбулаторном этапе для госпитализации в стационар для консервативного лечения:

1. Общий анализ крови(не 1 нед),

2. Время свёртывания крови(не 1 нед),

3. Длительность кровотечения(не 1 нед);

4. Общий анализ мочи(не 1 нед),

7. Заключение терапевта (не 1 нед)

9. Заключение флюорографии (не более 1 года)

10.Заключение специалистов (по показаниям) (не 1 нед)

4. Объем минимального обследования на амбулаторном этапе для госпитализации в стационар для оперативного лечения:

1. Общий анализ крови + тромбоциты (не 1 нед)

2. Общий анализ мочи(не 1 нед),

5. Общий билирубин и фракции(не 1 нед),

7. Креатинин, мочевина (не более 1 нед)

9. Заключение терапевта (не 1 нед)

11. Заключение флюорографии (не более 1 года)

12. Анализ крови на ВИЧ, на маркёры гепатитов В и С (не более 1 года)

13. Заключение специалистов (по показаниям) (не 1 нед)

14. До госпитальная подготовка к операции

Объем обследований, которые необходимо выполнить на амбулаторном этапе, может быть расширен врачом в зависимости от конкретной клинической ситуации

Необходимые документы для госпитализации в стационар:

1) Действующий медицинский полис.

Показания на плановую госпитализацию больных в травматолого-ортопедическое отделение ОГАУЗ МСЧ Строитель

  1. Ложные суставы всех локализаций
  2. Несросшиеся переломы
  3. Дефекты трубчатых костей
  4. Неправильно сросшиеся, медленно консолидирующиеся переломы всех локализаций
  5. Сросшиеся переломы после металлоостеосинтеза для удаления металлоконструкций
  6. Врожденные и приобретенные деформации конечностей
  7. Укорочения конечностей
  8. Контрактуры суставов посттравматические, постиммобилизационные и другие деформирующие артрозы всех локализаций
  9. Поражения вращающей манжеты плеча
  10. Асептические некрозы и другие поражения суставов
  11. Свежие и застарелые повреждения суставов
  12. Повреждения сухожилий
  13. Контрактура Дюпюитрена и другие заболевания мышц, связок, синовиальных оболочек и сухожилий
  14. Вальгусное искривление I пальца и другие заболевания стоп
  15. Повреждение менисков и связочного аппарата коленного сустава
  16. Хронические синовиты
  17. Неудаленные инородные тела мягких тканей
  18. Нейродистрофический синдром конечностей
  19. Энтензопатии
  20. Системные заболевания соединительной ткани, требующие хирургического лечения
  1. Патология органов дыхания:
    • острый бронхит;
    • хронический бронхит в стадии обострения;
    • хронический обструктивный бронхит в стадии обострения;
    • бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная) средней степени тяжести, период обострения;
    • острые пневмонии.
  2. Патология органов кровообращения:
    • гипертоническая болезнь 1-2 степени;
    • вегето-сосудистая дистония, нейро-циркуляторная дистония;
    • стенокардия с ранее установленным диагнозом, фактор риска: 1-2;
    • хроническая ишемическая болезнь сердца с нарушением кровообращения 0-1 степени;
    • хронические ревматические болезни сердца, неактивная фаза, пороки сердца.
  3. Заболевания крови:
    • железодефицитная анемия с ранее установленным диагнозом;
    • В-12 дефицитная анемия.
  4. Заболевания почек:
    • хронический гломерулонефрит, не осложненный хр. почечной недостаточностью, эклампсией;
    • хронический пиелонефрит в стадии обострения.
  5. Заболевания органов пищеварения:
    • хронический гастрит в стадии обострения;
    • гастродуоденит в стадии обострения;
    • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, не осложненная кровотечением, перфорацией, пенетрацией;
    • хр. некалькулезный холецистит, дискинезия желчевыводящих путей;
    • болезни оперированного желудка;
    • хронический панкреатит;
    • описторхоз;
    • лямблиоз.
  6. С неврологической патологией:
    • воспалительные болезни ЦНС и их последствия в стадии обострения
    • сосудистые заболевания нервной системы и их последствия
    • последствия черепно-мозговых травм
    • демиелинизирующие заболевания нервной системы
    • дегенеративные заболевания позвоночника в стадии выраженного обострения, а также при отсутствии эффекта от лечения на догоспитальном уровне
    • экспертные случаи, требующие стационарного лечения (МСЭК).

Правила госпитализации в круглосуточный стационар:

Госпитализация в травматолого-ортопедическое отделение:

проводиться в плановом порядке после консультации заведующего травматолого-ортопедическим отделением-врач-травматолога-ортопеда (далее консультация). Консультации для населения неприкрепленного к ОГАУЗ МСЧ «Строитель проводятся по записи, по телефону (3822) 45-27-25) или лично по адресу: город Томск, улица Алтайская, 159а с 9-00 до 13-00, в среду и четверг с 14-00 до 15-00. Для прикрепленного населения консультации проводятся по записи, во вторник с 12-00 до 13-00 запись для прикрепленного населения при наличии показаний для консультации осуществляют врачи-специалисты поликлинического отделения и отделения общей врачебной практики. Для консультации при себе желательно иметь результаты рентгенографии и/или компьютерной томографии и все медицинские документы, касающиеся данного заболевания (при наличии, справки, заключении, другие исследования). После консультации пациенту выдают консультативную справку (необходима при госпитализации в стационар ОГАУЗ «МСЧ «Строитель»).

Госпитализация в терапевтическое отделение:

Проводиться заведующим терапевтически отделением-врачом-терапевтом в соответствии с показаниями для госпитализации в терапевтическое отделение

При госпитализации в любое отделение при себе необходимо иметь*:

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Реферат Заболевание желтухой, ее симптомы и причины. Вирусный гепатит и его последствия. Гепатит А, В, и D, гепатит ни А ни В, их инкубационный период. Показания к госпитализации при вирусном гепатите, его профилактика. Острое поражение печени, его лечение.


3
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., ——————-
Реферат
на тему:
«Острая желтуха и гепатит»
Выполнила: студентка V курса ———-
—————-
Проверил: к.м.н., доцент ————-
Пенза


I. ОСТРАЯ ЖЕЛТУХА
1. Этиология
2. Диагностика в отделении неотложной помощи
II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
1. Гепатит А
2. Гепатит В
3. Гепатит ни А, ни В (HNANB)
4. Гепатит D
5. Лечение в ОНП и наблюдение
6. Профилактика
III. ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
IV. АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
1. Печеночный стеатоз и алкогольный гепатит
2. Лечение
3. Лечение в отделении неотложной помощи
4. Алкогольный цирроз
5. Лечение алкогольного цирроза
V. ОСЛОЖНЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
1. Кровотечение из расширенных вен пищевода
2. Портосистемная энцефалопатия
3. Гепаторенальный синдром
Литература
I. ОСТРАЯ ЖЕЛТУХА

1. Этиология
Заболевание желтухой сопряжено с желтоватым окрашиванием склеры, кожи и слизистых оболочек билирубином. Наличие каротина или длительный гемохроматоз также может обусловить желто-оранжевое окрашивание кожи, но склера при этом не затрагивается.
Билирубин, продукт распада гемоглобина в поврежденных эритроцитах и других гемсодержаших протеинах, продуцируется в ретикулоэндотелиальной системе и транспортируется с альбумином в печень. Там большая его часть конъюгируется в глюкуронид и экскретируется через желчевыделительную систему в тонкую кишку. Возрастание продукции билирубина или дефект его элиминации может вызвать клинические проявления желтухи и гипербилирубинемию.
Гипербилирубинемия подразделяется на неконъюгированную и конъюгированиую. Первый подтип обусловлен накоплением билирубина или нарушением способности гепатоцитов к поглощению конъюгированного билирубина. Второй подтип гипербилирубинемии является результатом холестаза, имеющего внутрипеченочное или внепеченочное происхождение. Внутри-печеночный холестаз вызывается снижением экскреции конъюгированного билирубина, гепатоцеллюлярным повреждением эпителия желчевыводяших путей. Обструкция желчевыводящих путей камнями, воспалительным отеком, новообразованием или врожденным дефектом приводит к внелеченочному холестазу (табл. 1).
Таблица 1. Причины желтухи
I. Неконъюгированная
A. Гемолитическая анемия
Б. Гемоглобинопатия
B. Трансфузионная реакция
Г. Болезнь Жильбера
Д. Синдром Криглера — Найяра
Е. Недоношенность новорожденного
Ж. Застойная сердечная недостаточность
II. Конъюгированная
А. Внутрипеченочная
1. Инфекционная
а. Вирусный гепатит
б. Лептоспироз
в. Инфекционный мононуклеоз
2. Токсическая
а. Медикаментозная
б. Химическая
3. Наследственная
а. Синдром Ротора
б. Синдром Дабина — Джонсона
Алкогольное поражение печени
Прочее
а. Саркоидоз
б. Лимфома
в. Печеночные метастазы
г. Амилоидоз
д. Цирроз
е. Билиарный цирроз
Б. Внепеченочная
Желчные камни
Опухоли или кисты поджелудочной железы
Холангиокарцинома
Стриктура желчного протока
Склерозирующий холангит
2. Диагностика в отделении неотложной помощи
Тщательно собранный анамнез, осмотр больного и данные лабораторных исследований часто позволяют врачу поставить правильный диагноз и решить вопрос о необходимости госпитализации. Нередко для установления причинного фактора требуются дополнительные диагностические процедуры.
Анамнез
Желтуха без других жалоб и семейный анамнез заболевания предполагают наследственный причинный фактор. Вирусный гепатит следует заподозрить у мужчин-гомосексуалистов и у молодых людей, злоупотребляющих внутривенным введением препаратов, а также у лиц с данными об употреблении в пищу сырой рыбы, о недавнем переливании крови, прокалывании ушей, татуировке, иглорефлексотерапии, путешествиях за границу или близких контактах с больными вирусным гепатитом. Токсический гепатит следует заподозрить при наличии указаний на контакт с вредными химикалиями или применение гепатотоксичных препаратов. У пожилых больных с болями в правом верхнем квадранте живота, рвотой и лихорадкой вероятна внепеченочная билиарная обструкция. Хронические алкоголики с лихорадкой и абдоминальными болями, скорее всего, страдают алкогольным гепатитом или циррозом.
Объективное исследование
Желтуха легче всего определяется на слизистых оболочках рта и конъюнктивы при естественном освещении. Наличие асцита, отека и телеангиэктазий предполагает цирроз. Болезненность в правом верхнем квадранте, положительный признак Мерфи, или пальпируемый желчный пузырь может указывать на заболевание желчного пузыря. Кахексия и наличие новообразования в эпигастрии предполагают опухолевый процесс, а твердая и узловатая печень может свидетельствовать о метастазах. Гепатомегалия с отеком ног, расширение ягулярных вен и ритм галопа с наибольшей вероятностью указывают на застойную сердечную недостаточность как причину желтухи. Следы инъекцией повышают вероятность наличия вирусного гепатита.
Лабораторные исследования
При клинически выявляемой желтухе уровень общего билирубина повышен. При неконъюгированной гипербилирубинемии 85 % (или более) общего билирубина представляют непрямую фракцию. При конъюгированном варианте не менее 30 % (а обычно больше) билирубина находится в прямой фракции. Для определения билирубина в моче проводится специальное тестирование. Конъюгированный билирубин водорастворим и появляется в моче при очень низкой его концентрации в сыворотке. Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином и отсутствует в моче. Некоторый холестаз наблюдается при подъеме сывороточного уровня щелочной фосфатазы более чем в 3 раза. Анемия с ретикулоцитозом и изменениями в периферическом образце крови характерна для гемолиза. Высокий уровень трансаминазы характерен для вирусного гепатита. Увеличение протромбинового времени, низкий сывороточный уровень альбумина и анемия предполагают алкогольный гепатит или декомпенсированный цирроз.
II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.
Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.
В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 недель после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 месяца.
Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.
1. Гепатит А
Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.
Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 недель до появления симптомов и еще 1 недели после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.
2. Гепатит В
Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.
Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует «сывороточноподобная болезнь» с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.
Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом. В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.
Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV. Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 месяца после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 месяцев. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 недель до 6 месяцев после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.
Антигены гепатита В (HBcAg) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 недели после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.
Антигены гепатита Be (HBeAg) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев. Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.
3. Гепатит ни А ни В (HNANB)
Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов. Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.
Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 недель (в среднем 7 недель). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.
Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.
На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.
4. Гепатит D

Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается «дефектным», поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфек-ции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV. В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.
Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.
Таблица 2. Показания к госпитализации при вирусном гепатите
1. Энцефалопатия
2. Протромбиновое время, превышающее 3 с
3. Дегидратация
4. Гипогликемия
5. Билирубин более 20 мг/дл
6. Возраст старше 45 лет
7. Иммуносупрессия
8. Неясный диагноз
5. Лечение в ОНП и наблюдение
В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение. Больные, отвечающие хотя бы одному из перечисленных в табл.2 критериев, должны госпитализироваться для проведения полного обследования, соответствующего контроля и поддерживающего лечения.
У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.
Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.
Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.
6. Профилактика
В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию. Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД. Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.
Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотойконтактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.
Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращенииHAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гепатита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается. Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.
Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HA и т.д.

Читайте также:  Заболевания почек и вирусный гепатит

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник