Патоморфологические синдромы при вирусных гепатитах

Инфицирование вирусами гепатита является причиной ряда клинико-патологических синдромов:
(1) бессимптомной острой инфекции с выздоровлением (определяется только серологически);
(2) острого гепатита с выздоровлением (желтушная или безжелтушная форма);
(3) хронического гепатита (прогрессирующего или не прогрессирующего в цирроз печени);
(4) молниеносного гепатита (с массивным или субмассивным некрозом печени).

Любой из гепатотропных вирусов может вызвать острую бессимптомную или симптомную инфекцию. При инфицировании HBV только у небольшого количества взрослых пациентов развивается хронический гепатит. HCV-инфекция, напротив, в большинстве наблюдений становится хронической. HAV и HEV обычно не приводят к развитию хронического гепатита. Молниеносный гепатит возникает редко и, как правило, при инфицировании HBV.

Хотя HBV и HCV являются причиной хронического гепатита в абсолютном большинстве случаев, есть много других причин его развития, включая хронический алкоголизм, лекарственные препараты (например, изониазид, а-метилдопа, метотрексат), токсины, болезнь Вильсона, дефицит а1-антитрипсина и аутоиммунные заболевания. В связи с этим для постановки диагноза «вирусный гепатит» и для определения типа вируса необходимы серологические и молекулярные исследования.

а) Бессимптомная острая инфекция с выздоровлением. Заболевание обнаруживают случайно, а диагноз ставят на основании минимального повышения уровня трансаминаз в сыворотке крови или по наличию в ней антивирусных антител (подтверждение уже перенесенной инфекции). Например, факт перенесенной в детстве HAV- или HBV-инфекции, обычно протекающей субклинически, часто подтверждается наличием анти-HAV или анти-HBV антител у взрослого.

б) Острый гепатит с выздоровлением. Каким бы ни был гепатотропный вирус, заболевание протекает со сходной клинической картиной из 4 фаз:
(1) инкубационный период;
(2) симптомная преджелтушная фаза;
(3) симптомная желтушная фаза;
(4) выздоровление.

Пик инфекционности приходится на последние бессимптомные дни инкубационного периода и первые дни симптомной преджелтушной фазы.

в) Хронический гепатит. Хронический гепатит диагностируют при наличии клинических, биохимических и серологических признаков продолжающегося или рецидивирующего воспаления печени длительностью более 6 мес. Как указывалось ранее, HCV-инфекция с высокой частотой вызывает хронический гепатит, тогда как при HBV-инфекции лишь у небольшого количества больных развивается хроническое заболевание. Клинические проявления хронического гепатита очень разнообразны и не влияют на исход заболевания.

У некоторых пациентов единственным симптомом является персистирующее повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Самым частым симптомом является повышенная утомляемость, реже — недомогание, потеря аппетита, крайне редко отмечаются приступы легкой желтухи. Физикальные признаки немногочисленны. Наиболее часто выявляют телеангиэктазии, ладонную эритему, умеренное увеличение печени и селезенки, болезненность печени при пальпации.

Лабораторные изменения включают увеличение протромбинового времени и, в некоторых случаях, гиперглобулинемию, гипербилирубинемию и умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы. Иногда при HBV- и HCV-инфекции из-за наличия в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело может вторично развиться заболевание иммунных комплексов в форме васкулита (подкожного или висцерального) и гломерулонефрита. Криоглобулинемия обнаруживается у 35% больных хроническим гепатитом С.

Серьезная клиническая проблема — развитие хронического гепатита при HBV-инфекции. Решающим фактором хронизации процесса является возраст на момент инфицирования: чем он меньше, тем выше вероятность развития хронического гепатита. Во многих эндемичных регионах основным фактором риска развития хронической HBV-инфекции служит передача вируса от матери плоду. В редких случаях пациенты полностью излечиваются от хронической HBV-инфекции.

Несмотря на прогресс в ее лечении, полного выздоровления достичь очень трудно. Основными задачами лечения хронического гепатита В являются замедление прогрессирования заболевания, снижение повреждающего воздействия на печень и предотвращение развития цирроза и рака печени. Главные проблемы современных схем лечения — резистентность вируса и побочные эффекты.

HCV — самая частая причина хронического вирусного гепатита. Клиническая диагностика может быть затруднена, т.к. у пациентов с хронической HCV-инфекцией симптомы обычно выражены слабо или вообще отсутствуют. Однако даже пациенты с нормальным уровнем трансаминаз имеют высокий риск развития хронического заболевания печени, поэтому любой человек с выявленной в сыворотке крови РНК HCV нуждается в наблюдении специалистов.

HCV-инфекция потенциально излечима. В настоящее время основной схемой лечения является комбинация IFN-a и рибавирина. Реакция организма на терапию зависит от генотипа вируса: у пациентов с генотипами вируса 2 или 3 лечение обычно эффективно. На стадии клинических испытаний находятся новые препараты, действующие на протеазу и полимеразу вируса.

г) Состояние носительства. Носителем является человек, в организме которого присутствуют патогенные микроорганизмы, но симптомы заболевания отсутствуют, однако он может быть источником инфекции.

В случае гепатотропного вируса это определение отчасти неверно, т.к. оно может быть интерпретировано следующим образом:
(1) человек, в организме которого присутствует вирус, но не развивается заболевание печени;
(2) наличие в организме человека вируса сочетается с непрогрессирующим повреждением печени при отсутствии симптомов заболевания или потери трудоспособности.

Однако в обоих случаях, особенно в последнем, такие лица являются резервуаром инфекции.

В случае HBV-инфекции «здоровыми» носителями обычно считают лиц, у которых отсутствует HBeAg, но есть анти-НBe антитела, нормальный уровень трансаминаз, ДНК HBV отсутствует или есть в небольшом количестве, а в биоптатах печени отсутствуют выраженные воспалительные изменения и некроз.

В неэндемичных регионах, например США, менее 1% инфицированных HBV взрослых становятся носителями инфекции. Этот показатель выше среди лиц, страдающих хроническим гепатитом В. Напротив, инфицирование HBV в раннем возрасте в эндемичных регионах (страны Южной Азии, Китай и страны Африки южнее Сахары) приводит к развитию указанных двух форм носительства более чем в 90% наблюдений. Установлено, что в США HCV-инфекция протекает в форме носительства в 10-40% случаев, однако большинство исследователей судят об отсутствии поражения печени лишь по уровню трансаминаз, а не по результатам биопсии печени.

д) ВИЧ-инфекция и хронический вирусный гепатит. В связи с одинаковыми путями передачи вирусов в тех же популяциях с высоким риском в последнее время серьезной проблемой становится коинфицирование ВИЧ и вирусами гепатита. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов 10% также инфицированы HBV, а 30% — HCV. Хроническая HBV- и HCV-инфекция в настоящее время является основной причиной заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных пациентов, а болезни печени — второй по частоте причиной смерти лиц со СПИДом. Очевидно, что ВИЧ-инфекция значительно утяжеляет течение болезни печени, вызванной HBV или HCV (о влиянии HBV или HCV на течение ВИЧ-инфекции данных меньше).

Кроме того, у некоторых пациентов с коинфекцией HBV или HCV препараты против ВИЧ могут оказывать гепатотоксический эффект.

источник

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;

2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;

3) лобулярный гепатит.

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Клиническая картина острого вирусного гепатита варьирует от субкли­нических до очень тяжелых форм. Желтушные формы от­носятся к наиболее выраженным проявлениям болезни.

Соответственно тяжести и характеру патологического про­цесса изменяются и лабораторные показатели.

В общем анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение ко­личества лейкоцитов (лейкопения ), нейтрофилов. увеличение СОЭ в преджелтушный период, анемия возникает редко. Лейко­цитоз наблюдается при злокачественных или осложненных формах. Лимфоцитоз отмечается при легкой и средней тяжести гепатита.

Анализ мочи — значительно повышена экскреция уробилиногена. незначительно — билирубина. При безжел­тушных формах желчные пигменты отсутствуют.

В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации билирубина (общего и связанного), активности АЛТ и АСТ (особенно АлАТ) в 10 и более раз, это надежный показатель острого гепатита.

Коэффициент де Ритиса при вирусном гепатите указывает на преимущественное поражение печени, так как соотношение АСТ/АЛТ меньше 1.

Возрастает ак­тивность ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ_4-5 ), альдолазы, гаммаглутамилтрансферазы. концентрация же­леза и ферритина. При холестазе увеличивается активность щелочной фосфатазы. хотя это чаще наблюдается при алкогольном гепати­те. При тяжелом течении вирусного гепатита отмечается удлине­ние протромбинового времени. Содержание альбумина в сыворотке снижено.

В зависимости от преимущественных проявлений па­тологического процесса можно выделять ряд лаборатор­ных синдромов. отражающих степень повреждения гепатоцитов, функциональные и иммунологические нарушения и другие признаки.

— геморра­гический синдром развивается при падении коагуляционного потенциала — кровоизлияния или даже массивные кровотечения.

Иммунологические анализы — при мезенхимально-воспалительном синдроме отмечается повы­шение уровня иммуноглобулинов М и иммуноглобулинов G. появление анти­тел к субклеточным фракциям гепатоцитов (антимитохондриальных и антинуклеарных антител ). Изменяется количество и активность Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.

Этиологичес­кая диагностика вирусных гепатитов базируется, главным образом, на выявлении серологических маркеров заболе­вания.

Гепатит А . Выявление анти-HAV иммуноглобулина М указывает на ост­рый гепатит А. Маркер появляется в начале заболевания и сохраняется 1,5-6 мес. Анти-HAV иммуноглобулин G — показатель пере­несенной инфекции. Сохраняется пожизненно. ПЦР-анализ на гепатит А покажет наличие генетического материала вируса.

Гепатит В . Наличие в крови HBs антигена свидетельствует о ге­патите В. Появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется до периода реконвалесценции. Анти-НВs антиген появляется после разрешения вирусной инфекции, а так­же после инокуляции с вакциной гепатита В.

Выявление анти-НВс иммуноглобулина М при отсутствии HBs антиген показывает острый процесс. Определяется в первые дни заболе­вания и сохраняется несколько месяцев.

Анти-НВc — показатель завершенности инфекцион­ного процесса.

ДНК вирусного гепатита В определяется методом ПЦР совместно с дру­гими антигенами.

Наличие анти-HAV иммуноглобулина М и HBs антигена указывает на микст-ге­патит А и В.

Подозрение на сочетанный гепатит В и D — инфекцию у больного гепа­титом В (или у наркомана) подтверждает присутствие в кро­ви анти-HDV. При этом наличие анти-НВс иммуноглобулина М указывает на коинфекцию, а их отсутствие — на суперинфекцию.

Гепатит С . Выявление PHK-HCV (метод ПЦР) возможно через 1 — 2 нед после заражения. Для острого гепатита С характерно отсутствие анти-NS4 при наличии анти-HCV. Анти-HCV служит для оценки бывшего или текущего гепа­тита С, т.к. антитела появляются только через 4-5 месяцев пос­ле заражения. HCV-RIBA— обычно положительный в поз­дней стадии выздоровления (метод иммуноблоттинга). Анализы следует повторить через 3 и 6 мес.

ГепатитD. Выявление маркера PHK-HDV (ПЦР) — свиде­тельство активной репликации вируса. Анти-HDV иммуноглобулин М обна­руживается с первых дней желтухи и сохраняется 1 — 2 мес. Анти-HDV иммуноглобулин G — показатель периода реконвалесценции — появляется через месяц после перенесенной инфекции.

Гепатит Е . Диагноз подтверждает появление анти-HEV иммуноглобулина М. PHK-HEV (метод ПЦР) выявляется с начала заболевания, в желтушный период не выявляется.

Лабораторные показатели при выписке больныхвирусным гепатитомиз ста­ционара:

— нормальный уровень билирубина в крови,

— снижение активности АлАТ более чем в 2 раза.

Все больные с затяжным вирусным гепатитом (более 3 месяцев) нуждаются в определении маркеров вирусной репли­кации, а также в исследовании биоптатов печени .

В анализе кала при вирусных гепатитах отмечается снижение уров­ня или отсутствие стеркобилина. Появление стеркобилина в желтушный период — благоприятный признак разре­шения желтухи.

Морфологические анализы биоптатов — важный метод диагностики, особенно хронических гепатитов. Пункционная биопсия нередко служит методом ранней диагностики заболевания. Гистологические изме­нения более достоверно отражают сущность патологичес­кого процесса.

Хирургические методы и лечения и операции сегодня должны обязательно проводится после исследования крови на наличие маркеров вирусного гепатита, а именно В и С.

Заболевания различаются по типу возбудителя, механизмам повреждения печени, клинической картине и исходам. Данная группа болезней не включает вирусные гепатиты, развивающиеся в качестве синдромов при инфекциях, вызванных EBV, CMV, Herpesvirus, Yellow fever virus и др. (так называемые гепатиты-спутники).

Гепатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходство основных клинических проявлений заболеваний, представленных в период разгара характерными клинико-биохимическими и патоморфологическими синдромами или их сочетаниями, несмотря на то, что инфекции вызваны разными вирусами и имеют существенные различия в патогенезе.

Основным синдромом поражения печени при гепатитах является цитолиз. Цитолиз — повышение проницаемости клеточных мембран, сопровождающееся нарушением внутриклеточного метаболизма. Происходит перераспределение биологически активных веществ — выход за пределы клетки печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, ЛДГ5 и др.) и ионов калия, проникновение в клетку жидкости и ионов натрия, кальция (отек, набухание). Диффузный цитолиз и дистрофия сопровождаются нарушениями функции печени (детоксической, белково-синтетической, пищеварительной, нарушениями пигментного обмена и др.).

Клиническая выраженность симптомов зависит от тяжести поражения и реализации мощной компенсаторной возможности органа. Типичными проявлениями диффузного цитолиза и дистрофии гепатоцитов является синдром интоксикации — астения, повышенная утомляемость, недомогание, сонливость, разбитость, головокружение. Интоксикация определяется метаболическими изменениями, обусловленными нарушением детоксической функции печени (аутоинтоксикация), обычно не сопровождается лихорадкой. С цитолизом связано нарушение пигментного обмена, что проявляется желтухой южных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи и ахолией кала.

Типичным признаком гепатита является увеличение размеров печени, плотновато-эластическая консистенция органа, восстановление размеров по мере обратного развития заболевания. Диспепсические жалобы обусловлены нарушением функции желчеобразования и выделения желчи, вовлечением в процесс гастродуоденальной и панкреатической зоны. Характерно снижение аппетита, тошнота, возможна рвота, ощущение дискомфорта и/или болей в эпигастральной области и правом подреберье. При тяжелой форме заболевания проявлением нарушения белково-синтетической функции печени становится геморрагический синдром, обусловленный дефицитом факторов свертывания, синтезируемых печенью (протромбин, проакцелерин, проконвертин), а также дефектами противосвертывающей системы крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром. выраженный в большей или меньшей степени, свойственен большинству заболеваний печени и связан с реакцией ретикулоэндотелиальной системы на антигенную стимуляцию. Мезенхимально-воспалительный синдром приобретает важное значение в развитии и прогрессировании хронических гепатитов, с ним связан активный фиброгенез, формирование цирроза, портальная гипертензия и др. Лабораторными признаками мезенхимально-воспалительного синдрома являются повышение уровня глобулинов и выраженная гипергаммаглобулинемия, увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов, изменение количества лейкоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ, снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы.

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика

хронических гепатитов и циррозов печени

Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Этиологическая классификация хронических гепатитов

1. Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).
2. Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).
3. Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.
4. Хронический аутоиммунный гепатит.
5. Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).
6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.
7. Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.
8. Первичный склерозирующий халангит.
9. Криптогенные гепатиты.

Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов

1 степень. Хронические гепатиты минимальной активности.

2 степень. Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).

3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).

4 степень. Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).

Клинические синдромы при хронических гепатитах

#8211; Астено-вегетативный синдром.

#8211; Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).

#8211; Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).

#8211; Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).

#8211; Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита

#8211; чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);

#8211; высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;

#8211; боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;

#8211; поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже #8211; «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

#8211; хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;

#8211; генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.

Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов

Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:

#8211; аланинаминотрансферазы (АлАТ);

#8211; аспартатаминотрансферазы (АсАТ);

#8211; γ – глютамилтрансферазы;

#8211; лактатдегидрогеназы 4, 5.

Увеличение в сыворотке крови концентрации:

#8211; конъюгированного билирубина.

(синдром иммунного воспаления)

#8211; увеличение концентрации общего белка;

#8211; увеличение уровней α₂ -, β-, γ-фракций глобулинов;

#8211; увеличение уровней IgA, IgM, IgG;

#8211; положительные осадочные пробы #8211; тимоловая, cулемовая;

#8211; положительный С-реактивный протеин;

#8211; антитела к ткани печени;

#8211; лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:

#8211; γ – глютаматтранспептидазы.

Увеличение сывороточной концентрации:

#8211; конъюгированного билирубина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности
(недостаточности синтетической функции печени)

В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:

В сыворотке крови снижены концентрации:

#8211; V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Лабораторные признаки аутоиммунного гепатита

#8211; антимитохондриальных антител;

#8211; антинуклеарных антител;

#8211; антител к гладкой мускулатуре;

#8211; ревматоидного фактора.

Лабораторные признаки вирусных гепатитов

#8211; при гепатите В – HBsAg, HBcAg, HBeAg и антител к ним;

#8211; при гепатите С – сердцевинные AgPHK, антиHCV.

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно-аномальных узлов и формированию портальной гипертензии.

Этиология циррозов печени

#8211; Вирусные гепатиты С,В,D,G.

#8211; Хронический алкоголизм.

#8211; Аутоиммунные гепатиты.

#8211; Наследственные заболевания: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α₁ – антитрипсина, гликогенозы.

#8211; Заболевания внутри – и внепеченочных желчных протоков #8211; первичные и вторичные билиарные циррозы.

#8211; Обструкция венозного оттока из печени при синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточности.

#8211; Действие токсинов и лекарств: четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитросоединения, интоксикация ртутью, грибным ядом.

#8211; Болезнь Рондю – Вебера #8211; Ослера.

Морфологические варианты циррозов печени

#8211; Мелкоузловые циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм.

#8211; Крупноузловые циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм.

#8211; Смешанные крупно-мелкоузловые циррозы.

#8211; Неполный септальный цирроз.

Стадии течения циррозов печени

#8211; Стадия декомпенсации.

Клинические синдромы циррозов печени

#8211; Астено-вегетативный синдром.

#8211; Диспепсический или абдоминальный.

#8211; Синдром печеночной желтухи.

#8211; Синдром гепатоспленомегалии.

#8211; Синдром портальной гипертензии (асцит, «голова Медузы», варикоз вен пищевода, прямой кишки, спленомегалия, гиперспленизм).

#8211; Синдром печеночной недостаточности (ангиоматоз, пальмарная эритема, гинекомастия, геморрагический синдром, исхудание, энцефалопатия).

Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования.

Факторы патогенеза печеночной энцефалопатии

#8211; Фактор тяжелой паренхиматознойнедостаточности – резкое, ниже критического, снижение массы функционирующих гепатоцитов с нарушением их обезвреживающей функции (истинная печеночная энцефалопатия).

#8211; Фактор портосистемного шунтирования (энцефалопатия печеночного шунтирования или печеночная портальная энцефалопатия).

источник

Вирусный гепатит D ( HDV ) как правило наблюдается в ассоциации с вирусным гепатитом В ( HBV ), но значительно реже, чем другие вирусные гепатиты. Вирусным гепатитом D часто заражаются при переливании крови или её компонентов, редко при половых контактах. Эпидемиологически различают коинфекцию HBV — HDV и суперинфекуию HBV — HDV . Так как HDV гепатит возникает обычно вместе с гепатитом В, то у всех больных необходимо обязательно определить вначале АВ А , а за тем HDV . Только при остром и бурно текущем гепатите D у 10-15% больных НВ А может быть отрицательным. Следует помнить, что HD — антиген может определяться в биоптатах ткани печени с помощью иммуногистохимических маркеров, а также с помощью ПЦР в сыворотке крови больных.

Основная форма болезни — хронический гепатит D (ХГД). Варианты болезни от клинического бессимптомного до быстро прогрессируещего. Хронический гепатит D — самый циррозогенный гепатит.

Клиника: у больного появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание, чувство тяжести в области правого подреберья, увеличение размеров печени и селезёнки. Течение заболевания волнообразное, частые обострения сменяются неполными ремиссиями.

Лечение : заключается в назначении от 6 до 10 млн ед ежедневно ИФ-альфа в течение года и более. Заметное улучшение биохимических показателей крови и улучшение гистологической картины гепатоцитов в биопатах печени наблюдается только у 15-20% больных. При сочетании инфекции HDV — HBV применяется пегилированный интерферон пегасис в течение одного года и более.

HEV — инфекция вызывающая вирусный гепатит Е, также как вирусный гепатит А распространяется фекально-оральным путём. Низкая санитарная культура и социально-экономическое развитие способствуют распространению заболевания. Вирус гепатита Е весьма неустойчев во внешней среде и поэтому HEV — инфекция менее контагиозна, чем инфекция вирусами А и В. Заражение людей вирусом гепатита Е встречается относительно редко. Оно наблюдается при тесном контакте с больным, при посещении эндемического очага инфекции.

Клиника: острого гепатита Е весьма напоминает клинику гепатита А. Диагностика вирусного гепатита Е основана на серологическом определении антител к HEV с помощью серийной тест-системы. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о существовании в мире одного единственного серотипа HEV .

Лечение: вирусного гепатита Е такое — же, как у вирусного гепатита А.

Для диагностики и понимания патогенеза вирусных гепатитов, большое значение имеет микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии.

Существует четыре способа проведения пункционной биопсии печени:

1. Слепая биопсия «секундным методом» иглами Менгини или Сильвермена показана при диффузных морфологических изменениях.

2. Прицельная биопсия — проводится при необходимости гистологического или цитологического исследования при очаговых изменениях под контролем УЗИ или КТ.

3. При тяжёлых нарушениях свёртывающей системы крови, при пелиозе проводят трансъюгулярную биопсию, когда иглу вводят по катетеру в печень через правую или левую ярёмную вену.

4. Лапароскопическая биопсия печени под визуальным лапароскопическим контролем. Сложный метод, требующий предварительного наложения пневмоперитонеума и введения лапароскопа через другой прокол.

Показания для проведения пункционной биопсии печени:

— гепатомегалия неясного генеза

— повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови

— желтуха и холестатичный синдром при исключении их подпечёночного происхождения

— подозрение на медикамениозное или токсическое поражение печени

— подозрение на гепатоцеллюлярный рак.

При клинически установленных заболеваниях печени:

— для уточнения этиологии, тяжести морфологических изменений, прогноза при остром гепатите. При остром вирусном гепатите с её помощью удаётся решить вопрос о переходе в хроническую форму.

— для определения степени активности хронического гепатита, проведения дифференциального диагноза между хроническим активным и хроническим персистирующим гепатитом.

— для контроля за течением и эффективности лечения.

— дифференциальный диагноз фиброза — цирроза печени.

Противопоказания для проведения пункционной биопсии печени:

· Геморрагический диатез во всех его клинических и лабораторных проявлениях (тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гемофилия, плазматический геморрагический диатез).

· Нагноительные процессы в печени, в любом участке на пути пункции (пиодермия, гнойный плеврит, эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс, бактериальный холангит).

· Экстрапечёначная закупорка (даже неполная) желчных протоков, продолжающаяся более 8-10 дней.

· Кисты печени, эхиноккоз, гемангиома печени.

· Отсутствие или уменьшение печёночной тупости.

· Резко выраженная хроническая обструктивная болезнь лёгких, правостороннее расположение внутренних органов, сердечная недостаточность с застойной печенью.

· Отсутствие согласия больного на проведение пункции печени.

· Выраженный асцит (биопсию можно осуществить только под контролем лапароскопии).

· Множественные метастазы опухоли в печени.

· Тяжёлое состояние больного, кахексия.

· Снижение протромбинового индекса ниже 50%

· Если результаты морфологического исследования биопсии не позволят ожидать существенных изменений в течении болезни и лечении больного.

Перед проведением пункционной биопсии печени должен быть проведён ряд лабораторных и инструментальных исследований:

1. Физикальное и рентгеноскопическое исследование грудной клетки для выявления высоты стояния и подвижности диафрагмы, состояния правого над и под диафрагмальных синусов.

2. Обязательно определяют свёртываемость крови: количество тромбоцитов должно превышать 80*10 в 9 степени на литр, протромбиновый индекс не ниже 50% , протромбиновое время после в/м введения 10 мг витамина К не должно превышать контрольное время более чем на 3 сек., определяют время кровотечения и время свёртывания. Даже при небольших отклонениях показателей назначают витамин К в таблетках или парентерально в течении 5-7 дней.

3. Обязательно точно знать группу крови больного и всегда быть готовым к переливанию крови.

4. Проводить УЗИ для уточнения размеров печени, расположения желчных путей, выявления анатомических отклонений.

Ограничение метода пункционной биопсии печени.

Обусловлены, главным образом, объёмом материала взятого при биопсии. Информативным считается биоптат, содержащий не менее 3-4 портальных трактов. Длина биоптата — не менее 15 мм . Отсутствие признаков патологического процесса в биоптате не исключает его наличия у больного. Сразу после взятия биоптат фиксируется в 10% нейтральном формалине. Из парафиновых блоков делают 25-30 срезов и наклеивают их на 4-5 предметных стёкол. Срезы окрашивают гематоксилином-эозином и могут быть использованы для дополнительных гистохимических или иммуногистохимических методик.

Наблюдение за больным после пункционной биопсии печени.

Кровотечение наиболее вероятно в первые 3-4 часа после биопсии печени. Сразу после пункции на область правого подреберья кладут пузырь со льдом, который больной держит до 2-х часов. Через 2 часа после пункции больному разрешается принимать не очень горячую пищу. В течение 24 часов больной остаётся в постели под наблюдением врача.

Риск и осложнения пункционной биопсии печени.

Метод безопасен. Осложнения встречаются редко, при грубом несоблюдении противопоказаний или грубом нарушении техники пункции. По данным H . Linder на 123000 биопсий печени было 0,29% осложнений. Частота осложнений при пункционной биопсии печени сопоставима с частотой осложнений при внутривенном введении лекарств. Пункционная биопсия печени не оказывает никаких неблагоприятных последствий на состояние печени в дальнейшем и может выполняться, а в ряде случаев должна выполняться повторно. Биопсия проводится под местной анастезией с премедикацией по общепринятым стандартам. Современные средства анестезии позволяют сделать процедуру полностью безболезненной.

Плеврит и перигепатит. На следующий день после пункционной биопсии может выслушиваться шум трения брюшины или плеры, обусловленный фибринозным перигепатитом или плевритом. Существенного значения это осложнение не имеет, оно быстро исчезает без лечения, а боли облегчают приёмом анальгетиков.

Кровотечение. К факторам риска относятся пожилой возраст, женский пол и многократные попытки повторной биопсии. Кровотечение обычно развивается, когда его менее всего ожидают и риск кажется незначительным. Возможно оно обусловлено не нарушением свёртывания крови, а другими факторами, например таким как недостаточное механическое сдавление пункционального канала тканью печени. Кровотечение редко наблюдается у больных без желтухи.

Внутрипечёночные гематомы. Встречаются относительно редко. К диагностическим признакам следует отнести лихорадку, повышение активности сывороточных трансаминаз, снижения показателя гематокрита. Большие гематомы могут сопровождаться увеличением печени и уплотнением её при пальпации. Иногда в отдалённые сроки происходит разрыв гематомы с развитием кровотечения.

Гемобилия. Кровотечение в желчный проток из повреждённых печёночной артерии или вены при пункционной биопсии. Диагностическими признаками является желчная колика, увеличение и болезненность печени. Диагноз подтверждается при УЗИ или ЭРХПГ. Чаще всего спонтанное разрешение.

Желчный перитонит. Обычно желчь просачивается из желчного протока, который может быть атипично расположен или из расширенных мелких желчных протоков. Диагностика — сцинтиграфия желчных путей. При подтверждении диагноза этого осложнения, как правило необходимо хирургическое вмешательство. Могут оказаться успешными консервативные мероприятия: наблюдение в БИТЕ, в/в введение соответствующих растворов, применения антибиотиков.

Пункция других органов. Возможна случайная пункция почки или толстой кишки, которые могут иметь важное клиническое значение.

Инфекция. Транзиторная бактериемия наблюдается относительно часто, особенно у больных с холангитом.

Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах.

Морфологические изменения печени при вирусных гепатитах проявляются:

1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов;

2. Воспалением стромы печени — воспалительная инфильтрация портальных трактов, синусоидов, желчных протоков;

3. Дисрегенараторными и опухолевыми процессами.

Дистрофия — сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям в результате нарушения ферментных процессов и накопления продуктов обмена: белков, жиров, углеводов, воды, минеральных веществ.

Различают следующие типы дистрофических процессов в печени:

* Паренхиматозная белковая дистрофия — зернистая дистрофия гапатоцитов (обратимая дистрофия);

* Гиалиновокапельная дистрофия — процесс необратимый;

* Гидропическая дистрофия (т.н. «баллонная дистрофия);

* Жировая дистрофия (липиндозы);

* Углеводная дистрофия (гликогеноз);

* Мезенхимальная дистрофия (амилоидоз, гемосидероз, гемохроматоз).

Следует помнить, что в печени, как в другом органе существует апоптоз. Это физиологический путь завершения жизненного цикла клетки, то — есть умирание клетки, без повреждения её мембраны. Апоптоз может быть пусковым фактором в повреждении гепатоцита. При апоптозе цитоплазма гепатоцитов или групп гепатоцитов конденсируется, хроматин делается глыбчатым. Распад цитоплазмы ведёт к образованию ацидофильных апопоптических телец, они не окружены клетками воспалительного инфильтрата.

Главным звеном повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах является некроз гепатоцитов. Некроз — это омертвление клеток с прекращением их жизнедеятельности. Различают следующие виды некроза: пятнистые, ступенчатые, мостовидные (колликвационными) и ацидофильными (когагуляционными). Как правило при таком типе некроза поражаются небольшие группы гепатоцитов перивенулярной зоны. Так как они развиваются очень быстро, их не всегда бывает видно в биоптатах печени. Маркерами пятнистых некрозов являются скопления лимфоцитов и макрофагов в центре печёночных долек. Цитолитические некрозы могут быть вызваны не только вирусами, но и лекарствами и алкоголем. Ацидофильный некроз возникает при потере гепатоцитом воды в результате повреждения клеточной мембраны. Такие ацидофильные гепатоциты как бы выталкиваются из печёночной ткани и подвергаются фагоцитозу, превращаясь в ацидофильные тельца, так называемые «тельца Каунсилмена».

Ступенчатые некрозы являются результатом медленно текущей воспалительной диструкции мелких групп гепатоцитов перипортальной отграничевающей пластинки. Взаимодействие лимфоцитов, макрофагов с развитием периполеза и эмпериполеза — важный признак ступенчатых некрозов. В их патогенезе ведущее значение имеет антителозависимый клеточный цитолиз. Мостовидные некрозы по топографии делят на центроцентральные, центропортальные и портопортальные.

Массивные некрозы захватывают гепатоциты одной или нескольких долек. Они часто наблюдаются при вирусном гепатите В. Массивные некрозы имеют место при остром фульминантном гепатите.

Очень трудным является разграничение по данным морфологического исследования пункционных биопсий вирусных гепатитов по этиологическому признаку. Известно, что поражение печени лекарственного генеза могут протекать с морфологической картиной весьма похожей на токовую при вирусном гепатите, так называемые гепатитоподобные формы. Существенную помощь в диагностике в этиологическом плане может оказать иммуногистохимическое исследование.

Выделяют 4-е степени активности воспаления: минимальную, незначительную, умеренную и выраженную. При этом используют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА), хорошо известный как индекс R . J . Knodellh и соавтор 1981 г .

ИГА — от 1 до 3 баллов — минимальная степень активности; 4-8 баллов — незначительная; 9-12 баллов — умеренная степень активности; 13-18 баллов — выраженная степень активности.

Независимо от тяжести ХВГ ( хронического вирусного гепатита) в разных отделах печени на местах гибели печёночной паренхимы, происходит развитие соединительной ткани.

В участках свежего прогрессируещего воспаления она более рыхлая, нежноволокнистая с наличием клеток лимфоидного и плазмацинтарного типа. В более давних очагах — зрелая соединительная ткань, местами гиалинизированная с небольшим количеством клеточных элементов между волокнами.

В связи с выше изложенным, рекомендовано определить гистологический индекс стадии заболевания или степени хронизации ХВГ В и С.(по Desmet , 1994 г .)

источник

1. Основные возбудители вирусных гепатитов:

2. Ведущие патоморфологические «синдромы» поражения печени при ВГ и их основные лабораторные маркеры:

а) цитолитический – отражающий увеличение проницаемости и гибель (некроз) гепатоцита (АлАТ и АсАТ-ферментемия);

б) электролитный (повышение в крови ионов натрия и снижение ионов калия).

в) холестатический (гипербилирубинемия, уробилинурия, ахолия);

г) менингоэнцефалитический (высокий цитолиз, снижение сахара в люмбальной жидкости);

д) мезенхимально-воспалительный в результате воспаления и инфильтрации мезенхимы печени (повышение тимоловой пробы).

3. Необходимые лабораторные методы обследования больных ОВГ:

б) аллергологический метод;

в) определение маркёров ВГ;

г) исследование функциональных проб (биохимии) печени;

4. Классификация болезни по длительности течения ВГ:

а) острое – до 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;

б) прогредиентное – до 6 месяцев от начала болезни;

в) хроническое — > 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;

г) прогредиентное – самостоятельная форма течения болезни;

е) острое — до 3 месяцев от начала болезни или инфицирования;

5. Классификация клинических форм течения ОВГ:

б) безжелтушная, но с лабораторными признаками незначительного холестаза;

в) безжелтушная с увеличением активности АлАТ;

г) желтушная с нормальным уровнем АлАТ;

д) желтушная с высоким уровнем непрямой фракции билирубина в крови при

6. Функциональные пробы печени и общий анализ крови, характерные для ОВГ:

а) повышение общего билирубина, преимущественно конъюгированного;

г) повышение активности АлАТ;

е) склонность к лейкопении;

д) наличие в мазке крови атипичных мононуклеаров.

7. Динамика преимущественных изменений активности АлАТ при гепатитах разной этиологии, в том числе при вирусных:

а) АлАТ всегда остается в пределах нормы (N);

б) АлАТ значительно повышен (50 N и более) при токсических гепатитах, отравлении мухомором, бледной поганкой, парацетамолом;

в) АлАТ повышен до 10-50 N при ОВГ;

г) АлАТ повышен до 2-10 N при хронических ВГ;

д) АлАТ при хронических ВГ в 25-30% остается нормальным.

8. Оценка уровня АлАТ у здоровых в зависимости от пола:

а) уровень АлАТ зависит от роста;

б) у мужчин уровень АлАТ в пределах 30ЕД/л, у женщин — 20 ЕД/л;

в) нет разницы в величинах АлАТ между полами;

9. Периоды болезни и их длительность при ОВГ:

а) инкубационный в днях (при ВГА 10-50, при ВГВ и ВГД 40-200, при ВГС 21-140);

б) желтушный (разгар болезни) 1-3 недели;

в) длительность периода реконвалесценции 2-3 недели;

г) преджелтушный (начальный) период (7-30 дней): укороченный при ВГА, удлиненный при ВГВ;

д) длительность периода реконвалесценции до 6-12 месяцев;

е) период реконвалесценции начинается с нормализации цвета мочи и кала.

10. Типы преджелтушного периода ОВГ:

а) астено-вегетативный; д) смешанный;

г) почечный; з) менингоэнцефалитический.

11. Функциональные пробы печени преджелтушного (начального) периода при ОВГ:

а) АлАТ повышен с начала заболевания;

б) АлАТ повышен в конце преджелтушного периода;

в) гипербилирубинемия выражена с конца преджелтушного периода;

г) уробилинурия и ахолия имеют место с конца преджелтушного периода;

д) уробилинурия и ахолия наблюдаются весь преджелтушный период.

12. Клинико-лабораторные признаки желтушного периода ОВГ:

а) жалобы на слабость, адинамию;

б) тяжесть и боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы печени), увеличение печени, в 1/3 случаев и селезёнки;

в) желтуха кожи и слизистых, кожный зуд, темная моча и ахолия;

г) первоначально появляется желтуха кожи, затем темнеет моча и светлеют испражнения;

д) перед началом желтухи темнеет моча и светлеют испражнения;

е) диспепсические явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);

ж) гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, тимоловая проба (+/-);

з) лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

13. Существуют ли принципиальные отличия по клинике и ФПП в диагностике ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС?

14. Особенности ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС по течению болезни и исходам:

а) ОГА и ОГЕ не переходят в хронические формы и являются кишечной инфекцией, склонной к эпидемическому распространению;

б) для ОГА характерно хроническое вирусоносительство;

в) при ОГВ, ОГС, ОГД высок риск формирования хронического ВГ с возможным исходом в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК);

г) при ОГВ не исключается прогредиентное течение болезни.

15. Укажите опорно-диагностический метод исследования, необходимый для подтверждения диагноза ВГ:

а) исследование крови на общий билирубин и его фракции;

б) изменение цвета мочи и испражнений;

в) исследование маркеров ВГ;

г) определение активности АлАТ;

д) цикличность течения болезни;

е) увеличение размеров печени, возможно и селезенки.

16. Серологические маркёры, подтверждающие диагноз ВГ:

б) при ВГВ: выявление анти-HBs;

в) при ВГС: выявление анти-HCV;

д) при ВГА: выявление анти-HAV класса IgG;

е) при ВГD: выявление анти-HAV;

17. Обязательно ли при первичной диагностике ВГА использовать метод ПЦР?

18. Есть ли необходимость использовать ПЦР-диагностику для подтверждения диагноза ОГВ при обнаружении у пациента HBsAg?

19. Допустимо ли ставить диагноз ОГС без подтверждения диагноза по ПЦР?

источник

Гепатитом называют группу воспалительных заболеваний печени, которые имеют различную этиологию, проявления, острое или хроническое течение.

В последние годы заболеваемость гепатитами существенно увеличилась. Это объясняется низкими социально-экономическими условиями жизни.

Возрастание количества больных и вирусоносителей связано с ростом инъекционной наркомании, которая является основной причиной распространения вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи.

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире 2 миллиарда больных вирусными гепатитами из них каждый год 2 миллиона умирает.

Самая распространенная классификация гепатитов – этиологическая. Согласно ей выделяют следующие виды гепатитов:

2. Токсические гепатиты, вызванные из-за воздействия на печень ядов, химикатов, медицинских препаратов, алкоголя:

• алкогольный гепатит;
• медикаментозный гепатит;
• химический гепатит.

3. Инфекционные гепатиты, возникшие на фоне заболеваний вызванных цитомегаловирусной инфекцией, вирусом краснухи, вирусом Эпштейна — Барра, герпетической инфекции, вируса иммунодефицита человека.

4. Гепатиты, которые возникают при лептоспирозе, сифилисе (венерической инфекции) и других бактериальных инфекциях.

5. Аутоиммунные гепатиты, как следствие повреждения печени собственной иммунной системой.

6. Лучевые гепатиты развиваются от облучения организма большими дозами ионизирующего излучения (лучевая терапия онкопатологии, лучевая болезнь).

Симптомы гепатитов условно можно разделить на печеночные и внепеченочные, а также ранние и поздние.

К печеночным признакам гепатитов перечисляют астеновегетативный синдром, боли в желудке и правом подреберье, тошноту, отрыжку, болезнь желтуху, повышенную кровоточивость, увеличение печени и/или селезенки.

Внепеченочные признаки гепатитов – это различные высыпания на коже, капиляриты, телеангиэктазии, покраснение ладоней, «малиновый» язык, нарушения со стороны половых желез, щитовидной железы и надпочечников, хроническая печеночная энцефалопатия, зуд кожи, гематомы на коже, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки.

Ранние симптомы гепатитов не всегда удается заметить.

Интересно! Некоторые вирусные гепатиты, например, такие как В и С, могут длительное время протекать бессимптомно, и манифестировать тяжелой формой или осложнениями.

Поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу для уточнения диагноза и своевременного лечения.

Симптомы гепатитов на ранних стадиях заболевания неспецифичные и связанны с воздействием на организм вируса и его токсинов, а именно: утомляемость, снижение работоспособности, боли в мышцах, головные боли, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.

Поздние симптомы гепатита – это в основном признаки осложнений заболевания, таких как цирроз, печеночная недостаточность, рак и других.

Диагноз гепатита основывается на клинической картине, лабораторных изменениях в биохимическом анализе крови и наличии вируса или антител к нему. Во время обследования больных на гепатит можно столкнуться со следующими клинико-лабораторными синдромами:

• синдром цитолиза;
• холестатический синдром;
• синдром имунно-воспалительных изменений;
• синдром печеночно-клеточной недостаточности;
• синдром фульминантной печеночной недостаточности;
• синдром печеночной энцефалопатии;
• синдром портальной гипертензии;
• отечный синдром;
• гепаторенальный синдром.

Характеристика клинико-лабораторных синдромов при гепатитах

Предлагаю рассмотреть более подробно каждый из синдромов.

Повреждение гепатитов возникает вследствие воздействия на печень вирусов, токсинов, собственных антител и других патогенных агентов. Синдром цитолиза характеризуется некротическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов. Этот симптомокомплекс проявляется такими признаками:

• желтухой;
• потемнение мочи (моча цвета темного пива);
• обесцвечиванием кала;
• лихорадкой;
• увеличением печени (гепатомегалия);
• увеличением селезенки (спленомегалия);
• дискомфортом, тяжестью и болезненными ощущениями в правом подреберье, которые нарастают во время физических нагрузок;
• увеличением активности и изменением количества печеночных трансаминаз и ферментов – аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), глутамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы;
• повышением количества общего билирубина, прямого и/или непрямого билирубина в крови.

Для холестатического синдрома свойственно нарушение образования и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по внутрипеченочным желчевыводящим протокам.

Холестаз может быть как острым, так и хроническим. По механизму образования его разделяют на функциональный и механический (обтурационный). Для гепатитов характерный функциональный, или необструктивный, холестаз.

Основные признаки холестаза:

• образование ксантом и ксантелазм на кожных покровах;
• пожелтение кожи и слизистых оболочек;
• потемнение мочи;
• обесцвечивание кала;
• боли в правом подреберье, которая усиливается во время или после приема пищи;
• кровоточивость из-за недостатка синтеза витамина К, который принимает участие в процессе свертывания крови;
• недостаточность выработки ретинола (витамин А) в виде ухудшения ночного зрения;
• нейропатия периферических нервов;
• сухость и зуд кожи;
• повышение количества билирубина за счет прямой фракции, желчных кислот, холестерина, липопротеидов, фосфолипидов, триглицеридов, щелочной фосфатазы;
• изменения в коагулограмме: повышение международного нормализованного отношения (МНО), увеличение количества антитромбина III и гаптоглобина;
• снижение содержания в крови кальция и жирорастворимых витаминов (А, Д, К и Е).

Синдром иммуновоспалительных изменений является больше лабораторным, нежели клиническим. В крови повышается уровень гаммаглобулинов, появляются антитела к ДНК и митохондриям гепатоцитов, гладкомышечным волокнам, а также нарушается клеточный иммунитет.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает вследствие нарушения синтетической и дезинтоксикационной функций печени.

Основные признаки печеночно-клеточной недостаточности:

• снижением количества протеинов крови (альбуминов, протромбина, проконвертина);
• уменьшение содержания в сыворотке крови холестерина, фосфолипидов, липопротеидов;
• положительная Тимоловая Сулемовая пробы;
• положительные функциональные пробы (бромсульфалеиновая, аитипириновая, аммиачная, феноловая).

При фульминантной печеночной недостаточности происходит внезапное развитие энцефалопатии, вазопареза и коагулопатии. Фульминантаная печеночная недостаточность проявляется резкой тошнотой, рвотой и общей слабостью, желтухой, учащенным сердцебиением, снижением артериального давления, глубоким частым дыханием, повышением температуры тела, нарушением сознания.

Важно! К сожалению, не всегда удается помочь больным с фульминантной печеночной недостаточностью, так как развивается печеночная кома, которая заканчивается отеком головного мозга и смертью.

Печеночной энцефалопатией называют симптомокомплекс, который возникает из-за метаболической дисфункции, и проявляется нарушением поведения, сознания и нервно-дыхательными расстройствами.

У больных наблюдаются такие симптомы печеночной энцефалопатии:

• нарушение координации движений;
• заторможенность или раздражительность;
• апатия, потеря интереса к родным;
• нарушения дефекации и мочеиспускания;
• нарушение речи;
• печеночный запах изо рта (запах разлагающейся печени);
• хлопающий тремор;
• сопор, ступор;
• судороги;
• кома;

Синдром портальной гипертензии является причиной повышенного венозного давления в системе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии при гепатите:

• тошнота;
• неустойчивость стула;
• метеоризм;
• боли в верхних отделах живота;
• чувство тяжести в желудке после еды;
• увеличение селезенки;
• патологическое накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
• расширение и деформация вен пищевода и прямой кишки;
• расширение и деформация подкожных вен передней брюшной стенки (симптом «голова медузы»);
• нарушение свертываемости крови, кровоточивость;

Отеки – это патологическое накопление жидкости в тканях, брюшной, плевральной или других полостях, которое приводит к структурным и функциональным нарушениям органов.

При гепатите отеки возникают на поздних стадиях заболевания на фоне портальной гипертензии. Кроме накопления жидкости в брюшной полости, отекают нижние конечности, в тяжелых случаях отек может иметь диффузный характер (анасарка).

Гепаторенальный синдром – это одновременное нарушение функций печени и почек, которое проявляется такими признаками:

• асцитом;
• желтухой;
• признаками печеночной недостаточности;
• кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки;
• общей слабостью;
• постоянным чувством усталости, даже после отдыха;
• извращением вкуса;
• олигоурией (суточный диурез не больше 500 мл);
• утолщение дистальных фаланг пальцев рук («барабанные палочки»);
• округлые плоские ногти («часовые стекла»);
• покраснение ладоней;
• желтушные склеры;
• «сосудистые» звездочки или паучки на коже;
• ксантелазмы;
• увеличение печени и селезенки;
• увеличение грудных желез у мужчин.

Самые распространенные виды гепатитов – вирусные. Симптомы гепатита вирусной этиологии зависят от типа вируса, течения заболевания, вирусной нагрузки и состояния иммунной системы организма.

Гепатит А – это воспалительное заболевание печени с фекально-оральным механизмом передачи, которое вызывает вирус гепатита А.

Заболевание имеет острое течение и никогда не переходит в хроническую форму.

Инкубационный период длится в среднем 14-30 дней. Основные признаки гепатита А:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• снижение или отсутствие аппетита;
• лихорадка, озноб, повышенное потоотделение.
• пожелтение склер, слизистой языка, кожи;
• кожный зуд;
• сухость кожи;
• потемнение мочи;
• ахоличный (обесцвеченный) кал;
• тяжесть и болезненность в правом подреберье;
• тошнота, рвота, метеоризм, запор, тяжесть в эпигастрии;
• боли в мышцах (миалгия).

Период выздоровления наступает через месяц после появления первых признаков болезни.

Гепатит В – это вирусное воспаление печени с парентеральным механизмом передачи, которое часто имеет острое или хроническое течение и осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание имеет длительный инкубационный период от 30 до 180 дней, по окончанию которого возникают первые признаки гепатита В. Гепатит В может проявиться такими симптомами:

• быстрой утомляемостью;
• снижением или потерей аппетита;
• болями в мышцах и суставах;
• чувством дискомфорта в правом подреберье;
• тошнотой;
• пожелтением кожи и слизистых оболочек (существует безжелтушная форма гепатита В);
• потемнением мочи (моча цвета темного пива);
• обесцвечиванием кала.

Гепатит С – это заболевание печени с длительным скрытым течением, которое вызывается вирусом гепатита С, часто переходящие в цирроз и рак.

Гепатит С, или «ласковый убийца», в большинстве случае выявляется при обследовании больного по поводу других заболеваний.

К общим признакам гепатита С можно перечислить общую слабость, быструю утомляемость, астению, увеличение печени и селезенки.

Поздние признаки гепатита С, такие как желтуха, асцит, печеночная недостаточность, чаще возникают после развития цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы.

На основании вышесказанного, можно сделать выводы, что гепатит – это коварное заболевание, которое длительное время существует без каких-либо признаков или проявляется симптомами, общими для заболеваний вирусной этиологии.

При всех гепатитах в крови повышается активность печеночных ферментов и количество билирубина. Идентификация возбудителей проводится при помощи полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа, которые позволяют определить наличие вируса в крови и антител к нему.

Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы несколько признаков гепатита, то немедленно обратитесь к врачу для тщательного обследования. Своевременно начатое лечение – это залог вашего выздоровления.

источник