Меню Рубрики

Патогенез вирусного гепатита у детей

Виды, этиология, эпидемиология, патогенез и клиническая картина вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты С с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи. Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Исходы вирусных гепатитов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.

Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов — с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.

Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.

Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.

Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.

Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.

Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно «детской инфекцией», в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7—15 дней.

Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи

Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями — зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).

Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10″ 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.

Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.

Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.

Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.

Вирусный гепатит D. Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител — в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).

Вирусный гепатит F. Понятие «гепатит F» использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.

Вирусный гепатит G. По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 — 0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).

Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.

В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых — постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.

Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты — реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов — фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы — саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона — неовира (циклоферона), амиксина.

Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов («Аэровит», « Виталюкс», «Витрум», «Центрум» и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).

В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства хофитил, оде-стон, холагол, никодин).

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты — делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.

Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача

Читайте также:  Фото сыпи при вирусном гепатите

Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.

К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.

Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.

Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации — заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.

Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?’

* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.

СПИД — терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.

Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека — ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде — до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.

Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения «загрязненного» (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.

Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.

Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Острая инфекция выявляется у 50—90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.

Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.

Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадияпре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.

/// стадия СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.

Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2—3 года переходит в терминальную стадию.

Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.

Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, — реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6—2,2; у больных — менее 1).

Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).

Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.

Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.

ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.

Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.

Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.

При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.

Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.

При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.

Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.

Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.

Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.

Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии — в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.

Читайте также:  Способы заражения вирусным гепатитом

Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.

ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.

ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам — принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.

1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?’

Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков — стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.

Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.

Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.

В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа [783,0 K], добавлен 08.04.2014

Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.

презентация [1,7 M], добавлен 28.09.2014

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа [230,0 K], добавлен 08.04.2015

Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа [1,6 M], добавлен 25.07.2015

Вирусные гепатиты, их этиологическая, эпидемиологическая и клиническая сущность. Парентеральный путь передачи гепатотропных вирусов. Неспецифическая профилактика гепатитов: соблюдение санитарных мер. Вакцинация как средство борьбы с эпидемиями гепатита.

презентация [518,4 K], добавлен 22.09.2016

Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.

автореферат [16,9 K], добавлен 02.02.2008

Вирус иммунодефицита человека. Эпидемиологические, патогенетические особенности и вероятность перехода в хронические формы вирусных гепатитов. Активность механизмов передачи инфекции. Основные группы лекарственных препаратов, применяющиеся для лечения.

презентация [468,0 K], добавлен 30.03.2016

Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей. Особенности течения вирусных гепатитов у детей. Этиология и патогенез, диагностика и клиника. Профилактика и мероприятия в очаге. Сестринский уход за ребенком с вирусным гепатитом.

дипломная работа [140,1 K], добавлен 03.08.2015

Общие сведения о вирусах гепатита — группы вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Ведущие клинические симптомы гепатита. Этиология и патогенез, инкубационный период и особенности протекания гепатитов А, В, С, D.

реферат [657,4 K], добавлен 17.04.2015

Характеристика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи и передающихся половым и парентеральным путем. Оценка состояния обмена билирубина, активности ферментов и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Корреляция биохимических показателей.

дипломная работа [219,5 K], добавлен 13.01.2015

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронические вирусные гепатиты — заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.

  • В18. Хронический вирусный гепатит.
  • 818.0. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.
  • 818.1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента.
  • 818.2. Хронический вирусный гепатит С.
  • В18.8. Другой хронический вирусный гепатит.

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.

Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите — человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.

Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) — с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.

Классификация хронического вирусного гепатита

С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.

Классификация хронического гепатита

Минимальная Низкая Умеренная Выраженная

Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз)

Умеренный фиброз Выраженный фиброз

Антитела к ядерным антигенам

Антитела к микросомам печени и почек

Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену

Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела

Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов

Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов — вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени — гепатитов D и G.

Патогенез хронического вирусного гепатита

Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.

Симптомы хронического вирусного гепатита

Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.

Диагностика хронического вирусного гепатита

Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.

Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.

Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В — HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С — анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D — HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G — РНК HGV.

Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.

При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).

Показания к консультации других специалистов

Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.

Цель лечения хронического вирусного гепатита

Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.

Показания к госпитализации

Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.

Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.

Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D — HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С — РНК HCV: при хроническом гепатите G — РНК HGV.

Основной препарат — интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет — в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м 2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.

При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.

При хронических вирусных гепатитах происходит многолетняя персистенция вируса-возбудителя, возможно сочетание с активным патологическим процессом. При хроническом гепатите В в течение 5-10 лет имеет место неуклонное снижение активности болезни; 10% больных освобождаются от вируса вследствие накопления антител к поверхностному антигену (анти-НВS), при стойкой нормализации активности ACT и АЛТ наступает выздоровление. В 1-1,5% случаев формируется цирроз, а в остальных 89% возникает длительная ремиссия с носительством HBsAg. При хроническом гепатите D прогноз неблагоприятный — в 20-25% случаев процесс перетекает в цирроз печени; освобождения от возбудителя не наступает. Хронический гепатит С течёт длительно, «мягко», без прекращения виремии в течение многих лет, с периодическим повышением активности трансаминаз и с весьма выраженной склонностью к фиброзированию.

Читайте также:  Вирусный гепатит противовирусная терапия

Профилактика хронического вирусного гепатита

Согласно Национальному календарю прививок, начата вакцинация против гепатита В. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, не получившим прививки до 1 года и не относящимся к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорождённых от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес» с ревакцинацией в 12 мес.

Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.

Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник