Острый вирусный гепатит с фаза репликации

1. HBs Ag – поверхностный антиген;

2. HBe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса

3. HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);

4. анти – HBs – антитела к поверхностному антигены;

5. анти – HBc – антитела к коровскому антигену;

Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти – HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HBs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры ВГВ. При ВГС в крови циркулируют анти – HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р. 1981) Морфологические изменения печени Баллы

Воспалительная инфильтрация портальных трактов:

Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4-8 баллов; с умеренной активностью – 9-12 баллов; тяжёлый гепатит (высокой активности) – 13-18 баллов. Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 месяцев и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствии репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью метода ПЦР. При ХВГВ показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы:

В фазу репликации происходит воспроизведение ( размножение ) вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени различной степени выраженности, НВеАg — позитивный.

В фазу интеграции происходит интегрирование ( встраивание ) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве. При этом активность воспаления стихает, наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза), или период минимальной активности, НВеАg– негативный .

Маркеры фазы репликации вируса гепатита В :

1. Выявление в крови HBeAg, HBcAbIgM, вирусной ДНК в концентрации 200 нг/л.

2. Выявление в гепатоцитах HBcAg и HBV – ДНК.

Серологические маркеры фазы интеграции :

1. Наличие в крови только HBsAg или в сочетании HBcAbIgG

2. Отсутствие в крови вирусной ДНК- полимеразы в ДНК-вируса.

3. Сероконверсия HBeAg в HBeAb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление HBeAb)

ИСХОДЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В.

При вирусном гепатите выделяют фазы развития вируса. репликация, интеграция. Степень активности: минимальная, мягкая, умеренная, тяжелая. Стадии (на основании степени фиброза и развития цирроза печени): О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

При вирусном хроническом гепатите необходимо установить фазу развития вируса (репликации, интеграции). Наличие реп-ликативной активности определяет прогрессирование и тяжелый прогноз болезни, а также показания к лечению противовирусными препаратами. В настоящее время наиболее изучены фазы развития вируса гепатита В. В ранней фазе инфекции занесенные в кровь частицы Дейна проникают через мембрану гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к ядру гепатоцита, где с участием вирусной ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg) с последующей сборкой полного вириона. В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют, наряду с HBsAg, также HBeAg, НВсАв, IgM, ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона. Наличие сывороточных маркеров фазы репликации коррелирует с активностью, но не с тяжестью течения печеночного процесса.

Сложная схема репликации ДНК-HBV приводит к формированию ошибок во вновь синтезированных цепях ДНК, в результате чего возникают мутантные формы вируса, при репликации которого в сыворотке крови присутствует ДНК и НВеАв и не обнаруживается HBeAg. Хронические заболевания печени, ассоциированные с мутантными HBV, протекают тяжело и не поддаются лечению интерфероном. На более поздних стадиях развития HBV инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HBeAg в НВеАв, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными изменениями ткани печени.
Однако вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства, поскольку встраивание ДНК HBV в клеточные гены приводит к синтезу вирусных антигенов.

Степень активности процесса в печени оценивается на основании гистологического исследования и клинико-биохимических данных, которые в большинстве случаев коррелируют между собой. Выделяются минимальная, мягкая, умеренная и тяжелая степени активности. В педиатрической практике оценка степени активности обычно ограничивается клинико-лабораторными критериями.
Стадии хронического гепатита отражают динамику его развития, их определение имеет важное значение при выборе тактики лечения и установлении прогноза заболевания. Стадии верифицируются на основании гистологического исследования путем оценки распространенности фиброза и развития цирроза. При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, обычно сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса. Перигепато-целлюлярный фиброз может привести к образованию так называемых гепатоцитарных розеток. Ступенчатые некрозы распространяются на прилежащие портальные тракты и обусловливают формирование порто-портальных септ. Фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки и достигают центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы часто являются признаком активного процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов; они играют большую роль в формировании цирроза, чем порто-портальные.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию хронического гепатита. Он характеризуется наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к изменению печеночной архитектоники и Функциональным нарушениям кровотока с повышением портального давления. Диагностика цирроза на основании результатов биопсии печени не всегда возможна из-за ошибок при заборе ткани.

В соответствии с новой классификацией выделяют такие степени фиброза и цирроза печени, которые следует отражать в диагнозе: О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

Хронический гепатит (ХГ) это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопротекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарант-ным формам острых гепатитовВ, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый вирусный гепатит с самого начала протекает как хронический.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) классифицируют следующим образом:

— хронический вирусный гепатитВ, С, D, микст-гепатиты;

— хронический вирусный гепатит неверифицированный (неуточненной этиологии);

по фазе инфекционного процесса:

— при верифицированномХВГ: А— фаза репликации и Б — фаза интеграции;

— при неверифицированном ХВГ: А — фаза обострения и Б — фаза ремиссии;

по степени активности воспалительного процесса в печени:

по стадии патоморфологических изменений:

— со слабо выраженным перипортальным фиброзом;

— с умеренным фиброзом и с портопортальными септами; •

— с циррозом печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности);

по степени нарушения функции печени:

— с незначительным нарушением;

— со значительным нарушением.

Микст-гепатит как основной диагноз устанавливают при наличии одновременной репликации двух и более вирусов. В противном случае (фаза репликации для одного вируса и фаза интеграции для другого) один из видов гепатита указывают в основном диагнозе, а другой — как сопутствующий. При невозможности определить моно-или микст-инфекцию по репликации вирусов ставят диагноз гепати-та-микст.

Под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя. О репликации HBV свидетельствуют HBeAg, при его отсутствии (низкая

репликационная активность, мутантные штаммы) — выявление в крови ДНК HBV методом ПЦР. Определенное значение для суждения о репликации вируса имеют высокий уровень концентрации HBsAg (более 100 нг/мл) и/или наличие анти-НВс IgM.

О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структурных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интег-ративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов.

При гепатите D репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.

Степень активности и стадию патологического процесса определяют при морфологическом исследовании биоптатов печени. Для оценки степени нарушения функции печени пользуются следующими основными клинико-лабораторными показателями.

При ХВГ без нарушения функции печени отсутствуют какие-либо жалобы и клинические синдромы, показатели протромбинового индекса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента находятся в пределах физиологических колебаний (соответственно, выше 80% и 3,0). Как правило, диагноз ХВГ устанавливают на основании обнаружения в крови специфических маркеров вирусных гепатитов и морфологических изменений при возможном слабовыраженном цитолитичес-ком синдроме или даже его отсутствии.

Для ХВГ с незначительным нарушением функции печени характерно наличие периодической небольшой тяжести в правом подреберье, астении, отсутствие геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента, соответственно, до 60% и 2,5.

ХВГ с умеренным нарушением функции печени характеризуется наличием астеновегетативного синдрома, постоянной тяжестью в правом подреберье, начальными проявлениями геморрагического синдрома (кровоточивость десен, транзиторные носовые кровотечения, легкость возникновения синяков), снижением протромбинового индекса до 50% и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента до 2, клиническими обострениями с обязательным повышением АлАТ не менее двух

ХВГ со значительным нарушением функции печени характеризуется выраженными астеновегетативным и геморрагическим синдромами, возможными клиническими признаками портальной гипертензиии печеночной энцефалопатии, снижением протромбинового индекса ниже 50% и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента ниже 2.

Варианты возможных диагнозов:

— «хронический гепатит В (HBsAg+), фаза репликации (HBeAg+), умеренно выраженной степени активности, стадия слабо выраженного перипортального фиброза с незначительным нарушением функции печени»;

— «хронический гепатит С (анти-НСУ+), вне репликации (РНК HCV-), слабо выраженной степени активности, стадия субкомпенсированно-го цирроза со значительным нарушением функции печени ;

— «хронический микст-гепатит В (HBsAg+) и С (анти-НСУ+), фаза репликации (HBeAg+, РНК HCV+), выраженной степени активности, стадия умеренного фиброза с умеренным нарушением функции печени»;

— «хронический неверифицированный вирусный гепатит, фаза обострения, минимальной степени активности, без фиброза и нарушения функции печени».

Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения ХВГ. Особенно это важно учитывать при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто ХВГ протекает с преобладанием цитолити-ческого синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже при ХВГ наблюдаются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астено-вегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

HBsAg — наружный компонент вируса гепатита В, появляется в крови больных острым гепатитом в продромальном периоде болезни, сохраняется около 1-4 мес, исчезает при выздоровлении. Определение HBsAg в крови — признак персистенции вируса гепатита В. Это наблюдается у Уз больных хроническими заболеваниями печени. Могут быть случаи «здорового носительства» HBsAg.

HBeAg — определяется в крови больных с положительным HbsAg, выявляется на ранних стадиях острого вирусного гепатита В вскоре после появления HBsAg и исчезает к периоду развернутой клинической картины.

При хронизации воспалительного процесса в печени HBeAg сохраняется вместе с HBsAg в крови в течение длительного срока.

Наличие HBeAg отражает фазу репликации вируса гепатита В и коррелирует с высокой активностью воспалительного процесса в печени и контагиозностью больного.

HBcAg — в крови не обнаруживается, располагается в ядрах гепатоцитов. В последние годы с помощью иммуноэлекгронной микроскопии HBcAg обнаружен также и в цитоплазме гепатоцитов больных.

После заражения вирусом гепатита В в процессе иммунного ответа в крови появляются антитела к антигенам вируса.

Первыми появляются антитела к HbcAg — HBcAb (НbсАgAbо-dy), уже через 2-4 недели после появления HBsAg. Большая часть антител в это время представлена классом IgM (HBcAblgM), которые сохраняются в сыворотке крови больных 6-9 мес. Наличие HBcAblgM свидетельствует об остром или хроническом гепатите с продолжающейся репликацией вируса гепатита В. Несколько позже в крови появляются НВсАb класса IgG, которые могут определяться в течение многих лет. Выявление HBcAblgG может указывать как на перенесенный и полностью разрешившийся острый вирусный гепатит В, так и на персистенцию вируса гепатита В.

Антитела к HbeAg — НВеАb — появляются приблизительно через 2 недели от начала острого вирусного гепатита В и по мере уменьшения концентрации HBeAg остаются в крови от 1 до 5 лет и более. Появление НВеАb свидетельствует о выздоровлении больного или о переходе острого вирусного гепатита в хронический, при этом репликация вируса гепатита В прекращается или значительно снижается, происходит интеграция генома вируса гепатита В в геном гепатоцита, что сопровождается снижением активности воспалительного процесса.

Антитела к HBsAg — HBsAb — обнаруживаются через 3-5 месяцев после начала острого гепатита В. Они могут определяться в крови больного в течение 5-10 и более лет. Появление этих антител говорит об иммунном разрешении инфекции, но при этом не исключается наличие вируса гепатита В в гепатоцитах.

Некоторые доктора считают, что только эти антитела обладают защитными свойствами, обеспечивают иммунитет к вирусу гепатита В.

Непосредственным цитопатическим действием сам вирус гепатита В не обладает (т.е. сам вирус гепатоциты не разрушает), поражение печени объясняется выраженным иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса.

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции.

В фазу репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. Гепатотропность вируса гепатита В, способность его проникать в гепатоцит определяется белками внешней оболочки области pre-S. На мембранах гепатоцитов имеются зоны полимеризированного альбумина, соответствующие рецепторам pre-S 1.

Благодаря взаимодействию белков pre-S с рецепторами к ним на поверхности гепатоцита вирус прикрепляется к гепатоциту. В фазе репликации ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита и на ней, как на матрице, с помощью ДНК-полимеразы, синтезируется нуклеокапсид вируса, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, HBxAg. Антигены HBcAg и HBeAg являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg) и таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена — HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. В защите вируса от воздействия иммунной системы огромную роль играет секреция HBeAg в кровь. Установлено, что циркулирующий HBeAg подавляет оба звена иммунитета. Клеточный иммунитет ингибируется путем снижения синтеза у-интерферона (именно он играет важнейшую роль в процессе распознавания антигенов вируса гепатита В Т-лимфоцитами), гуморальный — благодаря подавлению образования антител В-лимфоцитами. Таким образом HBeAg способен вызывать состояние иммунотолерантности и это замедляет его удаление из инфицированных гепатоцитов.

В настоящее время установлена способность вируса гепатита В к мутациям. Мутации с разной частотой могут возникать практически во всех генах вируса гепатита В, но наиболее часто — в области гена, кодирующего синтез HBeAg. В результате мутации вирус теряет способность синтезировать HBeAg и это позволяет вирусу избавиться от надзора иммунной системы и избежать элиминации. Таким образом, можно считать, что мутация вируса может рассматриваться как способ защиты от иммунной системы и выживания (сохранения) вируса в организме человека. Bonino (1994) определяет мутировавший вирус гепатита В как «HBVминус HBeAg». Он нередко выявляется при наиболее тяжело протекающих заболеваниях печени, вызванных вирусом гепатита В, в частности, при HbeAg-негативном варианте хронического гепатита, который имеет следующие особенности:

отсутствие в крови HBeAg при наличии маркеров репликации HBV;
обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови и HBcAg в гепатоцитах;
наличие в инфицированных гепатоцитах как цитоплазматических, так и ядерных антигенов нуклеокапсида HBV;
более тяжелое клиническое течение заболевания;
менее выраженный ответ на лечение интерфероном по сравнению с HBeAg-позитивным вариантом хронического гепатита В.

Следовательно, вирус типа «HBV минус HBeAg» более патогенен, чем немутировавший тип HBV, возможно, это обусловлено более высокой цитопатогенностью или большей эффективностью цитоксических Т-лимфоцитов.

В настоящее время более обоснована точка зрения, согласно которой «HBV минус HBeAg» обычно обнаруживают при отсутствии толерантности к вирусу, а популяции немутировавшего («дикого») вируса преобладают при наличии толерантности к нему. Неузнаваемость мутантных HBV обусловливает неполноценность иммунного ответа, что меняет течение и исход вирусного гепатита В.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

выявление в крови HBeAg, HBcAblgM (коэффициент HBcAbG/HBcAbM 200 нг/л (определяется с помощью полимеразной цепной реакции), ДНК-полимеразы и антигенов pre-S (характеризующих функциональную активность альбуминчувствительности рецепторов);
выявление в гепатоцитах HBeAg и HBV-ДНК.

У 7-12% больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются НВеАb). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

Установлено, что репликация вируса гепатита В происходит не только в печени — в гемопоэтических клетках-предшественниках (в костном мозге); эндотелии; моноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки, эндотелии сосудов почек; железистом эпителии и фибробластах стромы желудка и кишечника; в стромальных фибробластах яичек; нейроцитах и стромальных фибробластах периферических, нервных ганглиев; фибробластах дермы. В 1995-1996 г. была показана репликация вируса гепатита В в тканях сердца, легких, головного мозга, половых желез, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез.

Внепеченочная репликация вируса гепатита В может быть причиной развития разнообразных внепеченочных (системных) проявлений заболевания — хронической генерализованной инфекции.

В фазу интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоцитах, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

наличие в крови только HBsAg или в сочетании с HBcAblgG;
отсутствие в крови вирусной ДНК-полимеразы и ДНК-вируса;
сероконверсия HBeAg в НВеАb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление НВеАb).

В последние годы установлено, что при гепатите В интеграция генома вируса с геномом гепатоцита не облигатна, а факультативна. У подавляющего большинства больных острым гепатитом В она не развивается. В редких случаях хронизация HBV-инфекции может протекать без интеграции с геномом инфицированных гепатоцитов. У таких больных регистрируется продолжающаяся активная репликация HBV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит B хронический – опасное заболевание вирусной природы. Следствие — развитие цирроза печени и рака. Вирус относят к семейству Hepadnaviridae. При изучении гепатита B в хронической форме обнаружили, что он имеет собственную ДНК. При более подробном исследовании было выделено 8 генотипов гепатита В, что позволяет ему быстро мутировать.

Основной путь передачи вируса гепатита hbv – кровь. Заражение может произойти при взаимодействии со слюной, влагалищным и цервикальным секретом, спермой. Причина его смешивание крови носителя HBV с чистой кровью больного. Подобное случается:

в процессе переливания крови (что такое гепатит B хорошо знают доноры крови);
при контакте с заражённой кровью (врач может заразиться в процессе операции, при наличии на теле незаживших царапин и ран);
в процессе использования одного шприца одновременно несколькими людьми (в группе риска находятся лица, употребляющие наркотические средства);
при использовании плохо продезинфицированных инструментов (стоматологические щипцы, приборы для маникюра, педикюра, создания тату);
если больной позволяет пользоваться своими вещами здоровому (всего 1 порез на коже, возникший после использования бритвы, принадлежащей заражённому, и происходит передача вируса);
в ходе незащищённого полового контакта (через повреждённые слизистые).

Гепатитом В могут заразиться дети. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде. Причиной развития болезни у еще не рождённого малыша является инфицированная мать. Заразиться они могут и обычным путем, но такое происходит редко.

Гепатит В заразен и потому опасен, время жизни при гепатите B сокращается. Он отличается устойчивостью к лекарственным препаратам, живет во внешней среде продолжительный период времени. Среди заражённых много детей в возрасте до 1 года и молодых мужчин. Хроническая форма гепатита развивается примерно у 70% детей до 5 лет. Для них заболевание в большинстве случаев не смертельно, но представляет значительную опасность.

Вирус встраивается в геном клеток печени, что делает больного его носителем. Продолжительное носительство вируса без возможности избавления становится причиной развития гепатоцеллюлярного рака печени. Непосредственного негативного воздействия на печень вирус гепатита hbv не оказывает. Значительные повреждения этого органа возникают вследствие иммунной агрессии, объектом которой являются антигены HBcAg и НВеАс. Степень опасности гепатита В связана с фазой его развития – репликативной или интегрированной, а также с тем, сколько времени нужно, чтобы перешел хронический гепатит в цирроз печени.

В отличие от других вирусных заболеваний инкубация вируса гепатита В длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Если за это время к вирусу не были присоединены дельта-агенты, у больного диагностируют хронический вирусный гепатит В без дельта-агента. Эта форма гепатита — одно из последствий острого заболевания. Развивается в том случае, если вирус из организма удалили не полностью. Такое случается если он не отреагировал на лечение положительным образом. Больные жалуются на:

утомляемость;
раздражение;
бессонницу;
сосудистые звёздочки на коже;
покраснение кожи в области ладоней.

В процессе предварительной диагностики специалистами отмечают признаки дисперсии на фоне значительного увеличения печени и селезенки. Клиническая выраженность заболевания связана со степенью воспаления, определяемой на основании классификации Кноделля. Согласно этой классификации выделяют следующие степени воспаления:

воспаление незначительно (трансаминазы печени увеличены в 2 раза);
активность низкая (увеличение трансаминазов не более чем в 2.5 раза);
воспалительный процесс умеренный (увеличение до 10);
воспаление хорошо прослеживается (трансаминазы увеличены в 10, 20 и даже 30 раз).

Пациенты с 1 и 2 степенью воспаления никаких симптомов у себя не наблюдают. Другие органы еще не поражены, потому больные чувствуют себя хорошо. Для третей степени воспаления характерен астеновегетативный синдром, печень и селезёнка увеличены, на коже появляются сосудистые звёздочки. При четвёртой степени воспаления признаки болезни выражены ярко. У больных болит правый бок и предплечье, селезёнка увеличена значительно, имеются симптомы астении, могут наблюдаться небольшие кровотечения из носа и области десён. На УЗИ видно, что печень достигла пупка и увеличилась в размерах. При нажатии на данную область больные испытывают сильную боль.

Если гепатит В без дельта-агента оставлен без внимания, то исходом его становится цирроз печени и рак, о чем уже говорилось выше. Процесс этот длительный и занимает в среднем от 15 до 20 лет. Большую часть времени заболевание латентно.

При изучении хронического интегративного гепатита В выделяют 2 возможных варианта его течения:

Негативный интегративный гепатит В.Заболевание протекает благоприятно. Данная его форма считается не активной, субъективно себя никак не проявляющей. Жалобы на слабость, отсутствие аппетита и незначительную боль в области печени поступают редко, что исключено если гепатит б острый. Обнаруживаются признаки гепатомегалии и спленомегалии. Анализы в норме, селезёнка имеет стандартный размер, иммунологические и иные показатели не изменены.

При биопсии печени обнаруживают слабую лимфоцитарно-макрофагальную инфильтрацию портального поля, наличие фиброзных клеток при отсутствии признаков некроза. При изучении сыворотки крови обнаруживают маркеры фазы интеграции вируса — HBsAg, анти-НВе, анти-HBdgG. На радиоизотопном и УЗИ исследовании просматривается небольшое увеличение печени.

Хронический интегративный гепатит В (негативный) с высоким содержанием аланиновой аминострансферазы в крови. Маркеров репликации вируса нет, но цистолиз гепатоцитов продолжается, о чем свидетельствует сероконверсия (наличие в сыворотке крови специфическихантител). Подобное позволяет исключить вероятность присоединения других вирусов или же стать поводом для проверки на возможность сочетания вируса гепатита в фазе интеграции с иными болезнями печени.

Если вирус находится в интегративной стадии, то воспаление купируется. В некоторых случаях возможно образование здорового HBsAg – носительства, для которого не характерны инфильтрация клеток и некрозы в печени. В фазе интеграции вирусного гепатита В происходит экспрессия антигена HBsAgм.

Признаки хронического гепатита В схожи с симптомами других заболеваний. Больные быстро утомляются, у них повышается температура тела, болит правый бок и желудок, тошнит, ломит мышцы и кости, наблюдается диарея. Если отмеченные признаки не были приняты во внимание, заболевание усугубляется:

появлением симптомов желтухи;
резким снижением веса;
атрофированностью мышц;
ухудшением свертываемости крови;
кровотечением из десён;
депрессией;
ухудшением интеллектуальных способностей.

Моча больных темнеет, они чувствуют себя плохо. Описанные симптомы свидетельствуют о серьёзных изменениях в строении печени (обострение гепатита) и являются поводом для беспокойства. У беременных и детей симптомы могут быть другими. Чаще всего заболевание не имеет явно выраженных признаков.

Диагностика заболевания основывается на исследовании крови, в ходе которого определяют наличие антигена. Антитела к гепатиту б в сыворотке крови также являются признаком заражения. Наличие в крови HBsAg, HBeAg и Анти-HBcor Ig M, G маркеров позволяет говорить о присутствии в организме вируса гепатита В. Для более точного определения их используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция (позволяет определить наличие ДНК вируса в крови).

Отсутствие в организме анти-HBcor Ig M маркера свидетельствует о хроническом течении болезни, определяющемся на основании:

данных о присутствии антигенов вируса в крови свыше полугода;
наличия ДНК вируса в организме;
увеличения числа трансаминаз печени;
гистологического анализа.

Наличие антигена свидетельствует о том, что наступила репликативная фаза.

Если имеется риск сочетания вирусного гепатита В с болезнями печени, имеющими другую этиологию, производится дифференциальная диагностика.

На стадии интеграции или ремиссии больных направляют в санаторий, но при наличии у них признаков острого гепатита В основной упор делают на противовирусную терапию. Использование противовирусных препаратов позволяет подавить воспалительный процесс и предотвратить развитие осложнений. С этой целью практикуется использование интерферонов альфа (белки, образующиеся в организме после попадания в него вируса) и нуклеозидных ингибиторов – Ламивудина, Энтекавира, Телбивудина, Себиво.

Если у больного наблюдается варикозное расширение вен пищевода и желудка или развился резистентный асцит, показано хирургическое вмешательство. В ходе операции производится лигирование или склерозирование вен, налагают портокавальные анастомозы. В исключительно серьезных случаях производится пересадка пораженного органа.

Положительным или отрицательным будет прогноз при гепатите В определяют на основании продолжительности репликативной фазы вируса и степени воспаления печени. Если фаза репликации перешла в фазу интеграции до развития цирроза печени, то имеются значительные шансы на выздоровление. При сформировавшемся циррозе прогноз менее утешительный. Случаи обратного развития болезни имеются, но их немного.

Больные с явными признаками цирроза живут не более 5 лет. Причина смерти — профузное кровотечение из вен пищевода и желудка или печёночная кома. В 2-4% случаев развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

Если хронический гепатит В прогрессирует, больного переводят на стационарное лечение, оформляют инвалидность. Чтобы повысить шансы на выздоровление необходимо полностью отказаться от спиртного, не перетруждать организм работой, соблюдать режим питания, рекомендованный врачом. Если хронический гепатит протекает бессимптомно, то имеется шанс на полное выздоровление без врачебного вмешательства (примерно 10% случаев).

Мероприятия по предотвращению заражения хроническим гепатитом В неотъемлемая часть профилактики вирусных гепатитов. Чтобы снизить риск заражения вирусом необходимо внимательно относится к предметам общего пользования, соблюдать гигиену. При этом, желательно:

пользоваться одноразовыми медицинскими инструментами;
требовать дезинфекции инструментов в присутствии больного;
отказаться от использования предметов обихода, если они принадлежат носителям вируса;
использовать контрацептивы при каждом половом акте.

Действенной профилактической мерой считается вакцинация. Производится вакцинация, как детей, так и взрослых.

Заметно повысить шансы на выздоровление при гепатите в стадии ремиссии можно при помощи диеты. Из ежедневного рациона исключается жирная пища и поваренная соль. Все блюда готовятся на пару или запекаются, перед употреблением разогреваются (запрещено есть холодную пищу). Запрещены к употреблению полуфабрикаты и жирные молочные продукты. Нельзя есть зеленый лук, редиску и чеснок (увеличивают количество желчи). Питаются небольшими порциями – не реже 4-5 раз за сутки.

Хронический гепатит В – смертельно опасное заболевание, лечение которого должно проходить под наблюдением специалистов. Диагностику болезни затрудняет продолжительно отсутствие ее признаков. Больной может быть носителем гепатита В долгое время и не подозревать о своей проблеме. Отсутствие внимания к собственному здоровью может привести к гибели. Процент летальных исходов с каждым годом увеличивается. Не допустить негативного развития событий можно с помощью вакцинации, регулярной сдачи крови на анализ и соблюдении элементарных профилактических мер.

Носитель гепатита С — что это значит? В среднем около 2% людей заражено этой вирусной болезнью. По статистике эта цифра растет с каждым годом. Человек приобретает гепатит С тогда, когда вирус с кровью больного проникает в кровеносную систему здорового носителя. Обычно распространению гепатита способствует асоциальный тип жизни, например употребление наркотиков. Около 40% молодежи заражаются при венозном получении наркотического содержимого.

Хроническая стадия этого вируса проявляется у 80% заболевших гепатитом С. Она наиболее опасна для организма человека, так как приводит к возникновению рака или к циррозу печени. На сегодняшний день учеными представлено множество медикаментозных средств для излечения гепатита С. При своевременном выявлении этого заболевания и назначении специального лечения возможно полное выздоровление больного. Примерно 70% зараженных излечиваются навсегда и живут полноценной жизнью, забыв об этом недуге. К сожалению, современная медицина пока еще не получила действенную вакцину против гепатита С.

Болеющий или вирусоноситель становятся источниками распространения инфекции. Гепатитом С можно заразиться при следующих обстоятельствах:

при применении наркозависимыми людьми одной иглы для введения наркотических средств внутривенно;
во время прикосновения загрязненного аппарата для нанесения татуировок, прокалывания пирсинга кровью инфицированного больного;
при использовании несколькими людьми общих бритв, маникюрных приспособлений, а также зубных принадлежностей;
применение лечения гемодиализа (применение устройства «искусственная почка»);
вероятность приобретения вируса половым путем составляет всего около 5%;
осуществление врачебного вмешательства, связанного с кровью;
получение гепатита к плоду от беременной матери составляет всего 3% (часто заражение происходит при выходе плода во время извлечения из родовых путей);
при переливании материалов крови (заражение происходит достаточно редко).

Если не соблюдать санитарные и гигиенические правила в медицинских учреждениях, местом заражения инфекцией может стать любой кабинет медицинского учреждения. В момент проведения в нем постоянных манипуляций, затрагивающих ткани тела, заражение будет неизбежно.

Заразиться в быту гепатитом С невозможно. Риск заражения воздушно-капельным способом отсутствует: нельзя заразиться при пожатии руки, объятиях, во время употребления пищи и использовании совместной посуды. Инкубационная стадия гепатита С может составлять от 2 до 3 недель, иногда от нескольких месяцев до года. Начало стадии часто сопровождается невыносимыми болями в суставах, быстрой утомляемостью, вялостью, проблемами с пищеварительной системой, температурой, а иногда и проявлением желтухи.

Обычно заболевание выявляется случайно при диагностике другого заболевания. После того как обостренная фаза прошла, человек болеющий гепатитом может излечиться совсем, либо стать носителем этого вируса.

Переход в хроническую стадию недуга происходит очень медленно на протяжении многих лет, повреждая печень. В таких случаях проявляется фиброз (рубцевание соединительной ткани), работа печени не изменяется долгое время.

Одними из первых симптомов могут стать следующие:

увеличение или разбухание живота;
проявление желтухи;
сосудистые образования на животе;
увеличение утомляемости.

Аналогичные симптомы могут возникнуть и при циррозе печени. Если человек стал еще и носителем гепатита В, то это значительно ухудшит состояние инфицированного.

Для выявления гепатита С носителю вируса необходимо сдать кровь на биохимию, анализы для выявления антител и на генотипирование, общий анализ крови, сделать УЗИ для проверки брюшной полости тела и многие другие обследования. Исследования должны проводить только профессиональные медицинские работники, самолечением заниматься опасно для жизни.

При наличии всех необходимых результатов специалист сможет поставить более точный диагноз и определит стадию развития вредоносных процессов в организме. Носительство гепатита В затруднит обследование и лечение больного. После проведения оценочного состояния печени и всех необходимых манипуляций врач назначит правильное и безопасное для здоровья лечение.

Тщательно соблюдая все прописанные специалистом процедуры, носитель гепатита В и С должен категорически отказаться от употребления алкогольных напитков и наркотических средств. Весь процесс лечения необходимо проходить под руководством врача-гепатолога, который поможет избежать неприятных последствий и дополнительных расходов.

Для излечения от гепатита бесполезно использовать средства народной медицины: только профессиональное медикаментозное лечение поможет навсегда избавиться от вируса. Носителю гепатита С обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом об определенных предосторожностях в его семье.

Профилактикой гепатита С может стать посещение специализированных стоматологических клиник, где будут правильно обработаны все инструменты для лечения. Всегда нужно пользоваться только индивидуальными средствами личной гигиены (зубными щетками, бритвами и другими предметами). Не использовать при введении препаратов общие иглы.

Следует выбирать маникюрные салоны или кабинеты, в которых мастера работают только в перчатках или производится тщательная обработка рабочего материала и рук. При половом контакте с носителем гепатита С необходимо пользоваться презервативом, чтобы сократить риск заражения вирусом.

Хронический вирусный гепатит C (ВГС, HCV) —диффузное воспаление печени, длящееся не менее шести месяцев. Сегодня это заболевание занимает лидирующее место среди других вирусных инфекций и представляет важную общественную и медико-биологическую проблему. При этом чаще всего отмечается хроническая форма недуга. Причиной воспаления является вирус гепатита C.

По данным ВОЗ, в мире зарегистрировано более 370 млн человек, инфицированных ВГС. Это наиболее опасный вид заболевания, который может длиться годами. Для него характерно развитие осложнений (цирроз печени, гепатокарцинома), провоцирующих летальный исход.

Каждому больному, осведомленному о наличии у него РНК вируса гепатита C, требуется пройти сложный и дорогой курс лечения. Только это поможет избежать серьезных последствий, сохранить жизнь и здоровье.

Хронический ВГC занимает первое место среди факторов, приводящих к вялотекущим патологиям печени, оставляя далеко позади ВИЧ и алкоголь. Чаще всего от него страдают молодые люди в возрасте 16–30 лет.

Недуг наиболее распространен в районах Ближнего Востока с невысоким уровнем культуры и низким качеством санитарного наблюдения. В странах с лучше развитой экономикой распространенность ВГС составляет от 1,5 до 6%. При этом медики отмечают, что истинное количество больных во много раз больше.

Крайне трудно отследить те случаи заболевания, которые проходят без видимой желтушности. Доля таких инфицированных при остром течении патологии составляет более 75%. Сегодня можно говорить о вероятной пандемии вируса гепатита C.

Развитие ВГС зависит от множества различных факторов: употребление наркотиков, алкоголя, возраст инфицированного, характер заболевания.

Заражение HCV провоцирует разворачивание острой фазы гепатита C. Патология может протекать в желтушной или в латентной форме, что происходит значительно чаще. Примерно 25% пациентов самопроизвольно поправляются на первых этапах заболевания. У остальных формируется хронический ВГC.

В 1/3 случаев инфицирования через 15–20 лет развивается фиброз, переходящий в цирроз печени и рак.

Одной из отличительных черт HCV–инфекции является ее приспособленность к продолжительному выживанию в организме больного. Несмотря на иммунный ответ на антигены вируса, человек не защищен от вторичного заражения. Современная медицина до сих пор не смогла выявить все моменты взаимодействия человека и вируса, определяющие его восприимчивость к ВГС.

О самопроизвольном излечении от недуга можно говорить лишь тогда, когда человек, не получая специальной терапии, отлично себя чувствует. При этом печень и селезенка не увеличены в размерах, нормальной консистенции и формы, а биохимия крови в течение двух лет после заражения не содержит HCV RNA.

Главная причина инфицирования РНК вирусом гепатита C — соприкосновение с больным человеком, причем необязательно личное. Инфекция передается только через кровь. Это происходит в следующих случаях:

повторное использование одноразовых шприцев или применение нестерилизованных стеклянных шприцев;
переливание реципиенту зараженной крови;
незащищенный сексуальный контакт, если на половых органах партнеров существуют повреждения;
использование необработанных медицинских инструментов с остатками крови больного или чужих средств личной гигиены.

Изучая этиологию заболевания, можно без колебаний утверждать, что ВГС не передается во время поцелуев, рукопожатий, объятий и других телесных контактах.

Вирусный гепатит C не переносится воздушно-капельным или орально-фекальным путем. Для сохранения здоровья необходимо избегать любого контакта с зараженной кровью и соблюдать элементарные меры профилактики.

Человек, подозревающий у себя наличие вируса, должен немедленно обратиться к врачу, поставить в известность близких людей и принять все меры для защиты окружающих.

Несколько лет назад считалось, что ВГС передается только парентеральным путем между лицами, употребляющими наркотики или имеющими нескольких половых партнеров. Однако в последнее время круг людей, входящих в группу риска, значительно расширился. К ним относятся:

медики, которые постоянно контактируют с кровью;
наркоманы, ВИЧ-инфицированные;
лица, посещающие тату–салоны, нелицензированные стоматологические и косметологические кабинеты;
реципиенты, получившие инфицированную донорскую кровь либо органы;
больные, которым назначается гемодиализ;
дети, инфицированные матерями во время родов;
люди, имеющие сексуальную связь с больными ВГС.

До сих пор основным способом передачи вируса по-прежнему остается кровь. Поэтому особенно велика опасность инфицирования среди наркоманов и больных ВИЧ. Намного меньше риск заразиться от полового партнера. И совсем редко недуг передается вертикальным способом, от матери к младенцу. По сведениям статистики, это происходит только в 5% случаев.

Как правило, лица, инфицированные гепатитом C, поначалу не замечают никаких признаков заболевания и ни о чем не подозревают. Недуг нередко выявляется при обращении к врачу по другому поводу.

ВГC характеризуется длительным, вялотекущим, скрытым или слабовыраженным процессом, который нередко остается нераспознанным и переходит в цирроз печени или карциному. Так проявляют себя практически все генотипы вируса.

Различают три этапа инфекционного процесса:

острая фаза;
латентная фаза;
фаза реактивации.

Вирусный гепатит C развивается очень медленно и практически бессимптомно. Поэтому его прозвали «ласковым убийцей».

Самочувствие больных в острой фазе жалоб не вызывает, трудоспособность сохраняется на прежнем уровне, признаков желтухи нет. Таким образом, повода для обращения к врачу не возникает. Но даже на этой стадии при диагностическом обследовании можно выявить некоторое увеличение печени.

Через 1,5–2 месяца после инфицирования регистрируются начальные симптомы HCV, означающие конец латентного периода.

Сроки обнаружения первичных антител варьируются в довольно широких диапазонах — от одного месяца до года. Это объясняет отрицательные результаты контроля анти–ВГС у 15% больных с подтверждением заболевания выявлением РНК вируса гепатита C.

Острая вирусная инфекция чаще регистрируется у лиц, зараженных при переливании крови и ее компонентов, чем у случайно инфицированных.

Симптоматика начальной стадии ВГС крайне скудная, с характерным волнообразным течением недуга. У больных отмечается:

вялость, снижение работоспособности, апатия;
небольшое повышение температуры тела до субфебрильных значений;
потеря аппетита, появляется отвращение к некоторым продуктам;
болезненность и чувство тяжести в районе печени.

Недуг чаще всего протекает в безжелтушной форме. При этом признаков интоксикации организма не наблюдается. Болезнь проходит легко и незаметно, в результате чего острая форма патологии редко диагностируется вовремя.

Желтушная стадия недуга характеризуется выраженным изменением цвета кожи и ростом уровня билирубина в крови больного.

Острая фаза HCV крайне редко заканчивается совершенным выздоровлением с исчезновением вируса. Значительно чаще она переходит в скрытую форму с длительным течением инфекционного процесса.

У большей части пациентов острая стадия полностью отсутствует. Патология сразу развивается как первично-хроническая.

Для инкубационной фазы характерно субклиническое течение вирусной инфекции. Это состояние больного может длиться годами. Иммунная система организма еще способна осуществлять защитные функции и бороться с недугом, поэтому инфицированный человек ничего не замечает и полагает себя здоровым.

Латентную фазу часто считают периодом хронического вирусоносительства. В это время могут регистрироваться следующие симптомы: вялость, повышенная утомляемость, несущественное увеличение печени, изменение ее консистенции. В крови отмечается присутствие HCV RNA. Но это не всегда говорит о репликации вируса.

Продолжительность скрытой фазы может значительно сократиться в присутствии дополнительных патологий печени.

Для этой фазы характерна повышенная репликативная активность инфекционного процесса. При этом развивается хронический вирусный гепатит C, затем цирроз печени и гепатокарцинома.

Репликативная стадия характеризуется активным размножением инфекции. При этом репликации вируса происходят до тех пор, пока весь репликон не будет целиком продублирован до создания полноценного вириона.

К клиническим проявлениям стадии реактивации относят:

астенический синдром. Для него характерны вялость, апатия, мигрень, раздражительность, снижение трудоспособности, нарушения биологических ритмов;
диспепсический синдром. В этом случае больной жалуется на отсутствие аппетита, метеоризм, подташнивание, сухость во рту и горькую отрыжку.

Пожелтение кожных покровов и зуд регистрируются на более поздних сроках недуга. У некоторых пациентов отмечаются боли в суставах, артриты, панкреатит, гастрит и другие сопутствующие патологии.

В течение реактивной стадии иммунные механизмы полностью теряют свои защитные функции, в результате чего патологические процессы продолжают энергично развиваться. Стадия реактивности постепенно переходит в цирроз печени и гепатокарциному.

ВГС имеет множество генотипов, поэтому скорость его изменений очень высока. Это объясняется широким распространением и гибкостью РНК вируса гепатита C. При этом репликации заболевания совершаются в клетках пораженного органа. Каждый элемент воспроизводит не менее 50 вирусных ДНК–молекул.

Захватывая гепатоциты, HCV внедряется в их структуру с целью дальнейшей репликации, кодируя при этом 2 протеазы — аутопротеазу цистеина NS2 и сериновую протеазу NS3-4A.После чего неструктурные NS–белки уносят геном ВГС в общую систему репликации. Начинается формирование вирусной инфекции.

Вслед за появлением первичных симптомов больные обращаются за медицинской помощью. Чаще всего звучат жалобы на постоянную усталость, вялость, апатию и дискомфорт в районе печени.

Чтобы выявить причину недуга, специалист проводит серологические исследования, основанные на выявлении РНК вируса гепатита C и реакции антиген–антитело. Существуют такие методы диагностики:

основные — УЗИ пораженного органа, общее и биохимическое исследование крови, анализ мочи;
серологические — иммуноферментный и радиоиммунный анализ крови, проверка на маркеры вируса.

Не всегда исследования с первого раза дают достоверную информацию. Необходимо провести анализ на РНК вируса гепатита C и на присутствие репликации вируса в гепатоцитах не менее двух раз. Высокие показатели говорят об активности штамма, инфицированный становится опасным для окружающих.

Для установления верной схемы лечения необходимо определить генотип ВГС. Например, убить чистую культуру вируса генотипа 2 легче, чем генотипа 3.

Принято считать, что гепатит C может быть излечим самостоятельно, без использования медикаментозной терапии. Такое иногда случается. Но намного чаще отсутствие врачебной помощи ведет к хронизации патологии и развитию серьезных осложнений.

Современная медицина предлагает для терапии гепатита C ряд препаратов, способных в отсутствии вакцины оказать целенаправленное противовирусное действие. Это обусловлено непосредственным влиянием лекарств на внутриклеточный процесс размножения штамма.

Лечение HCV представляет собой совокупное влияние на патологию. При этом используются:

интерфероны для действия на HCV;
ингибиторы протеазы;
различные гепатопротекторы, восстанавливающие клетки печени;
нуклеозиды вирусостатического влияния.

Первоначальные ингибиторы протеазы были достаточно эффективны в борьбе с инфекцией, но обладали кардиотоксичным действием. В отличие от них, современные препараты аналогичных побочных эффектов не имеют. Такие ингибиторы протеазы, как Виктрелис, Телапревир, Инсиво принимают вместе с интерфероном и рибавирином.

Эти лекарственные препараты заметно сокращают период лечения и дают стойкий эффект, что обеспечивает быстрое и полноценное выздоровление без осложнений.

С помощью современных ингибиторов протеазы можно успешно локализовать вирус в тяжелых случаях, когда остальные лекарства бессильны. Не так давно появились новые препараты Миравирсен и Софосбувир, обеспечивающие подавление репликации ВГС.

Однако при всем совершенстве современных средств вирус быстро приспосабливается к ним, поэтому постоянно ведутся научные разработки по созданию новых препаратов.

В дополнение к лекарствам специфичной направленности применяется лечение, обращенное на улучшение качества жизни во время болезни. Сюда входит детоксикация организма, нормализация пищеварения, применение аптечных витаминов. В случае серьезных осложнений показано хирургическое вмешательство.

Самый действенный способ, при помощи которого можно убить вирус гепатита C — совмещение интерферона–альфа и рибавирина. Рекомендации по лечению вирусного гепатита C даются специалистом каждому больному отдельно. Срок терапии может варьироваться от 6 месяцев до 1 года.

Ни один из существующих препаратов не убивает ВГС полностью. Однако грамотно подобранное лечение значительно повышает вероятность исцеления.

Для всех генотипов и модификаций гепатита C существуют определенные правила, которые помогают избежать внедрения патогенных элементов в организм. Как и любое другое заболевание, HCV легче предупредить, чем потом долго лечить. В основном профилактика этого недуга заключается в предотвращении тех моментов, с помощью которых штамм передается от больного человека к здоровому.

Профилактика вирусного гепатита C включает в себя:

полный отказ от повторного использования одноразовых игл, чужих предметов личной гигиены, на которых может сохраниться зараженная кровь. ВГС очень трудно убить, он не боится температур до +50°С и намного устойчивее ВИЧ;
строгий санитарный надзор за салонами, оказывающими услуги травматического характера (пирсинг, татуаж);
уничтожение расходного и перевязочного материала в медицинских учреждениях;
применение презервативов во время полового контакта;
использование услуг только лицензированных стоматологических либо косметологических кабинетов;
разъяснительная и профилактическая деятельность среди подростков;
всесторонний контроль качества донорской крови;
полный отказ от алкоголя и наркотиков;
скрупулезное следование санитарно-гигиеническим нормам в стационарах;
тщательное соблюдение правил личной гигиены.

К тому же, профилактика гепатита C предусматривает определенную диету. Для этого желательно отказаться от жирной, острой, копченой, обжаренной и соленой пищи. Под полным запретом находится алкоголь и курение. Питаться можно не менее 6 раз в сутки небольшими порциями. Желательно, чтобы пища была комфортной температуры.

Предупреждение осложнений содержит в себе умеренную физическую нагрузку. При помощи занятий спортом можно восстановить обмен липидов в организме, усилить кровообращение и поддержать иммунитет.

Заниматься физическими упражнениями лучше в коллективе. Это поможет человеку не чувствовать себя одиноким и отверженным, подарит массу положительных эмоций. Больному можно приобрести абонемент в бассейн или фитнес-клуб.

Хронический гепатит C очень коварен и опасен. Этот воспалительный процесс может скрыто продолжаться в течение всей жизни и финишировать циррозом печени, гепатокарциномой либо раком. Почти 90% инфицированных больных страдают хронической формой недуга.

Риск возникновения последствий значительно увеличивается у мужчин, лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных, перенесших другие виды гепатитов. А также негативно сказывается на развитии недуга регулярное употребление алкоголя: 60 г в день для мужчин и 40 г — для женщин.

Вирус гепатита C был открыт в 1989 году. За этот короткий срок он занял одно из первых мест среди факторов, приводящих к хроническим заболеваниям печени, опередив СПИД, алкоголь и гепатит B. По данным статистики, динамика роста ВГС с каждым годом только увеличивается. Современная медицина пока не нашла способ полностью вылечить гепатит C, но может сдержать вирус, надолго затормозив его развитие.

источник

Вирусный гепатит С (HCV, ВГС) до недавнего времени во многих случаях оставался неизлечимой болезнью. Несмотря на то, что сам вирус не является смертельным, его склонность к ускользанию от иммунной системы позволяет ему разрушать печень на протяжении десятилетий, приводя к необратимым изменениям этого жизненноважного органа.

Сегодня в разработке препаратов для лечения вирусного гепатита С достигнуты приемлемые результаты. Современные лекарственные средства позволяют получить устойчивый вирусологический ответ (УВО) в 98% случаев даже при вирусе 1 и 4 типов.

Вирус гепатита С является РНК-содержащей частицей, которая, как и все другие вирусы, использует чужие живые клетки для собственной репликации (размножения). Вид клеток, в которых вирусы могут размножаться ограничен.

Для гепатита С это могут быть клетки печени (гепатоциты), а также клетки иммунной системы (лимфоциты), причем не любого живого существа, а только человека. Гепатиты — это исключительно антропонозные вирусы.

Что же такое РНК вируса гепатита С? Макромолекула рибонуклеиновой кислоты (РНК) находится внутри вириона (вирусной частицы). Она представляет собой нить сцепленных друг с другом нуклеотидов, последовательность которых кодирует генетическую информацию вируса.

Такое огромное количество нуклеотидов кодирует всего 10 вирусных белков — 3 структурных протеина и 7 не структурных.

Макромолекула РНК компактно свернута и «запакована» в предохраняющую ее капсулу (оболочку). Вторгаясь в гепатоцит или лимфоцит, вирион «распаковывается»: РНК вируса гепатита С освобождается от оболочки и встраивается в процесс биосинтеза клетки для воспроизводства тех самых 10 белков, закодированных в ее геноме. Для лучшего понимания рассмотрим, что такое фаза репликации гепатита С.

Период размножения вируса гепатита С в клетках печени называют репликативной фазой заболевания. Интенсивность репликации вируса не слишком высокая (по сравнению с другими гепатитами).

По этой причине в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и даже такие общие признаки, как интоксикация, повышение температуры, не свойственны течению этого заболевания. Заболевший чувствует себя хорошо, к врачу не обращается. Тем не менее количество вирусных частиц в организме растет, увеличивается вирусная нагрузка. Все большее количество гепатоцитов переключается со своих естественных функций на копирование чужеродных белков.

Фаза репликации при гепатите С может длиться сколько угодно долго. Несмотря на то, что иммунная система распознает вторжение вируса сразу после попадания его в кровь, лишь в редких случаях, которые могут быть отнесены к исключительным, ей удается подавить инфекционный процесс. В большинстве же случаев вялотекущая репликативная фаза продолжается, переводя заболевание в хроническую форму.

Почему же, несмотря на все усилия, иммунная система не в состоянии справиться с вирусом?

До 30% генома подвергается мутации. Это означает, что выходящая из гепатоцита «свежая» вирусная частица имеет поверхностный антиген, отличный от того, который был у изначальной частицы. Этот факт имеет следующие последствия:

Для иммунной системы, которая узнает вирусы по белкам их оболочки (поверхностным антигенам), вышедший вирион будет уже не тем вирусом, антитела к которым она выработала.
Так как новых антител (которые узнают антигены) еще не выработано, то новые вирионы ускользают от иммунной системы.
Для того чтобы иммунитет «познакомился» и начал вырабатывать антитела к новым вариантам вируса («квазивидам»), должно пройти определенное время, за которое вирус, опять же, успевает мутировать.
Считается, что в течение 1 недели вирус успевает полностью изменить свою антигенную структуру.

В большинстве случаев иммунная система никогда не успевает за появлением новых квазивидов вируса, что и является причиной хронического вирусного гепатита С.

Гепатит С передается через кожный покров, целостность которого нарушена. Это может происходить:

при инъекциях и других медицинских манипуляциях;
при нанесении татуировок, при маникюре и других манипуляциях немедицинского характера;
при незащищенном половом акте (крайне редко);
от матери — к ребенку при родах.

Тем же способом, при тех же ситуациях передается и хронический вирусный гепатит С.

По степени заразности гепатит С значительно уступает гепатиту В. То есть при прочих равных условиях заразиться первым видом © сложнее, чем вторым (В).

Вирусные частицы, находящиеся в окружающей среде, проявляют достаточно высокую степень устойчивости. Вирус сохраняет свои патогенные свойства:

при комнатной температуре — до нескольких месяцев;
при отрицательных температурах — в течение лет.

Вирус сохраняется, в том числе в высохших пятнах крови, на бритвенных лезвиях, на иглах от шприцов, от тату-машинок и прочих инструментах и предметах, проконтактировавших с кровью человека.

Возникает закономерный вопрос: можно ли убить вирус гепатита С? Безусловно, можно. Оболочка вириона не абсолютно устойчива и разрушается под действием химических веществ и экстремальных условий окружающей среды.

Таблица. Чего боится вирус гепатита С

Что убивает вирус гепатита С	Время воздействия
Антисептические препараты (спирт, хлоргексидин, мирамистин, перекись водорода)	мгновенно
Кипячение	5 минут
Воздействие ультрафиолетом (вирус должен быть доступен для ультрафиолетовых лучей)	1 час

Таким образом, термическая стерилизация инструментов и обработка их антисептиками способна убить вирус достаточно быстро.

Современная терапия предлагает различные схемы лечения вируса гепатита С. Все они, используется ли в них интерферон или нет, основываются на применении новейших лекарственных средств, называемых «ингибиторы протеазы и полимеразы вируса гепатита С».

Вирусные протеазы — это ферменты, расщепляющие вирусные белки NS3 и NS4A. Расщепление является одной из фаз репликации, без которой невозможно построение копий вирусов. Полимеразы — другой вид ферментов, связанных с вирусными белками NS5A и NS5B, которые участвует в построении вирусной РНК.

К ингибиторам протеазы неструктурных белков NS3/NS4A относятся:

К ингибиторам полимеразы неструктурных белков NS5A/NS5B относятся:

Схемы лечения вирусного гепатита С могут включать:

комплекс из двух ингибиторов полимеразы (напр., софосбувир + даклатасвир);
ингибитор протеазы + ингибитор полимеразы (напр., симепревир + софосбувир);
ингибитор протеазы/полимеразы + пегинтерферон альфа + рибавирин;
ингибитор полимеразы + рибавирин.

Разработка и внедрение в терапевтическую практику ингибиторов вирусной протеазы и полимеразы позволили сделать гепатит С, даже 1 типа, излечимым в 90 и более процентах случаев.

В связи со способностью такого вируса, как гепатит С, к трансформации своей генной структуры, вакцины против него не существует.

Единственно возможная профилактика вирусного гепатита С заключается в соблюдении мер предосторожности:

все медицинские и немедицинские манипуляции, связанные с нарушением целостности кожного покрова должны проводиться стерильными (желательно одноразовыми) инструментами;
нестерильные инструменты необходимо подвергать термической стерилизации и/или обрабатывать антисептиками;
при любом виде полового контакта необходимо пользоваться презервативом;
предметы личной гигиены (бритвы, зубные щетки) должны быть строго индивидуального использования.

В следующем видео вы можете получить дополнительную информацию о том, что такое вирусный гепатит С:

источник