Острый вирусный гепатит b острая

Острый гепатит B — заболевание вирусной природы, передающееся от человека к человеку и повреждающее клетки печени. В 90–95% случаев заканчивается выздоровлением, в 10% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза печени, но может протекать бессимптомно в виде вирусоносительства. Процент смертельных случаев от острой формы гепатита составляет 1% всех заболевших.

Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.

Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

Возбудитель заболевания — вирус сферической формы, имеющий оболочку и ядро (нуклеокапсид) с генетическим материалом (ДНК). Вирус имеет несколько антигенов:

• поверхностный — австралийский антиген, образующий оболочку (HBsAg);
• сердцевинный — находится в ядре (HBcAg);
• антиген инфекциозности — HBeAg.

Эти антигены и вырабатываемые к ним антитела служат маркерами гепатита B.

Вирус очень устойчив во внешней среде. Он остается активным в пробирках с кровью на протяжении 12 месяцев, в замороженном виде — до 20 лет, при комнатной температуре — 3 месяца. Погибает при кипячении в течение 1 часа, при автоклавировании в течение 45 минут при температуре 120ºС, по истечении 60 минут при температуре 180ºС. Инактивируется 80% этиловым спиртом в течение двух минут.

Источником инфекции могут служить лица, страдающие острой или хронической формами гепатита B, а также носители вируса. Механизм передачи — кровоконтактный, осуществляющийся естественными и искусственными путями.

К естественным путям передачи относятся:

• половой — через сперму, вагинальный секрет, кровь (микротравмы покровного эпителия половых путей).
• от матери к ребенку — в процессе беременности, в ходе родов и послеродовый период.

Искусственные пути передачи осуществляются при медицинских манипуляциях. Наиболее подвержены заражению сотрудники гематологических отделений и гемодиализа, работники лабораторий, реанимаций, хирургии, персонал терапевтических отделений (наименьший риск). Вирусный гепатит B относят к профессиональному заболеванию медицинских работников.

Передача вируса пациенту — ятрогения (по вине персонала медицинских учреждений) — осуществляется через загрязненный и необработанный многоразовый медицинский инструментарий в ходе диагностики и лечения. Но в настоящее время используется одноразовое медицинское оснащение, поэтому риск заражения низкий — менее 6 % на все случаи заражения. В прошлом гепатит B мог возникать после переливания крови, но сейчас это исключено, потому что кровь доноров исследуют на маркеры гепатитов и ВИЧ-инфекцию.

Также инфицирование происходит в тату-салонах, кабинетах маникюра.

Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 100 раз. Он очень мал по размерам и легко проникает через все защитные барьеры организма. Как только он попадает в кровь, человек становится заразным для окружающих. Для острого гепатита B характерна сезонность заболеваемости — чаще в весенний и осенние периоды.

Существует несколько типов реакции человека на инфицирование вирусом:

• восприимчивый — человек не болел ранее гепатитом B, и у него нет иммунитета, то есть он восприимчив к инфекции. Ему необходима вакцинация;
• иммунный — человек переболел гепатитом B, получил лечение и не подвержен повторному заражению;
• носитель вируса — человек заражен, но симптомов болезни нет.

Вирус гепатита B чаще всего поражает печень, но могут страдать почки, селезенка, поджелудочная железа, кожа, костный мозг.

Симптомы болезни проявляются спустя 1 месяц после попадания вируса в кровь, а при остром течении — спустя 3–4 недели.

После внедрения вируса острого гепатита B в организм он прикрепляется к поверхности гепатоцита (клетка печени) и проходит внутрь его. Там он размножается и выходит на поверхность клетки. Одновременно с развитием патологического процесса, затрагивающего другие органы и системы, запускается иммунологическая реакция, направленная на выведение вируса из организма. При положительном исходе болезни формируется иммунитет, вирус выходит из организма, наступает выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.

Особую роль в развитии заболевания играют иммунные реакции, во время которых происходит уничтожение не только пораженных, но и здоровых гепатоцитов.

Любой иммунный ответ вызывает воспаление, что проявляется острой формой. Плюс подобной реакции на вирус заключается в том, что иммунные силы организма обеспечивают элиминацию (выведение) возбудителя еще до момента его внедрения в геном клетки, что способствует выздоровлению. Через 4–6 недель после появления первых признаков болезни из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5-10% больных процесс переходит в хронический, при котором в крови циркулирует HBsAg.

Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

• некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
• апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.

Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39ºС, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

Период разгара (желтушный) длится 3–4 недели. Симптомы интоксикации (отравления) нарастают. Присоединяется желтизна (иктеричность) склер, неба и кожного покрова. Степень желтухи соответствует степени тяжести заболевания. Пациент себя очень плохо чувствует, печень достигает максимального размера. Может появиться сыпь на теле. Вследствие растяжения капсулы печени пациентов беспокоят боли справа под реберной дугой. Сокращение размеров печени является симптомом печеночной недостаточности и трактуется как неблагоприятный признак. Если при пальпации печени она ощущается плотной, то это говорит о фиброзировании и переходе в хронический процесс.

Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.

Существует злокачественная форма течения острого гепатита B, которая молниеносно разрушает печень. Если пациенты не погибают, то у них формируется хронический гепатит, цирроз.

Наиболее опасными патологиями, развивающимися вследствие прогрессирования гепатита B, являются:

• острая печеночная недостаточность;
• массивное кровотечение во внутренних органах (желудочное, кишечное, маточное);
• поражение желчевыводящих путей;
• присоединившаяся бактериальная инфекция (холангит, холецистит, пневмония).

У больных острым вирусным гепатитом B в 90–95 % случаев наступает выздоровление с полным освобождением от вируса. Хроническая форма возникает чаще всего у мужчин и связана с недостаточными силами иммунной защиты, что требует пожизненного лечения.

Переболевшие острым гепатитом B обязаны наблюдаться у врача-инфекциониста в течение года. Пациент сдает каждые 3 месяца биохимический анализ крови с печеночными пробами (АлАт, АсАт, общий билирубин, общий белок), проводятся тимоловая и сулемовая пробы, оценивается сыворотка крови на HBsAg и антитела к нему.

Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.

Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

• избегание всех биологических жидкостей других людей;
• использование индивидуальных средств личной гигиены;
• защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
• посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
• после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
• женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
• обязательная вакцинация против гепатита B.

Опасность острого гепатита B заключается в его проявлении подобно привычному острому вирусному респираторному заболеванию.

Человек принимает противовирусные препараты, снимая начальные симптомы опасного заболевания, и не обращается за помощью к врачу. А ведь уже на раннем этапе развития болезни можно выявить антигены вируса гепатита B и начать лечение. Именно в этом случае можно избежать опасности молниеносной формы и развития пожизненного патологического процесса с неблагоприятным исходом.

источник

Острый гепатит B — это инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита B (HBV), поражающий печень. В мире выявлено не менее 350 миллионов носителей этого вируса, из них 250 тысяч каждый год умирают из-за болезней печени.

В России каждый год регистрируется 50 тысяч новых случаев заражения. Большинство больных (более 90%) выздоравливают, в остальных случаях заболевание становится хроническим.

Вирус B опасен своими последствиями, он может привести к циррозу печени и печёночно-клеточному раку. Для вируса гепатита характерна устойчивость к перепадам температуры, влиянию кислой среды. Впервые поверхностный антиген гепатита B был выявлен в 1964 году американским врачом Барухом Самуэлем Бламбергом.

Вакцинация от гепатита В существенно снизила заболеваемость

Вирус гепатита, после попадания в человеческий организм, на микроклеточном уровне отрицательно воздействует на печень. Течение заболевания может быть как бессимптомным (преимущественно на начальных стадиях заболевания), так и иметь явно выраженные симптомы.

Статистические данные многолетних исследований данного заболевания, опубликованные в СМИ предоставляют следующую информацию:

• у 90% рождающихся детей, имеющих вирус гепатита B, заболевание переходит в хроническую стадию;
• хроническая форма болезни диагностируется у 90% детей при рождении, и у 25%-50% детей в возрасте от года до пяти лет.

В 1999-2000 годах был зафиксирован пик заболеваемости гепатитом B в России. Его причиной стал возросший процент больных с наркозависимостью.

Последующие годы характеризовались снижением числа инфицированных людей, благодаря тому, что в 2001 году ВОЗ приняла решение о введение программы обязательной вакцинации против гепатита B. В результате заболеваемость в стране снизилась в тридцать раз.

Носители вируса являются самой большой угрозой заражения из-за того, что часто не испытывают симптомов болезни (особенно на начальных стадиях), а значит не знают о ней и не обращаются за медицинской помощью. Это повышает риск заражения других людей.

В острой форме гепатита В кожа и белки могут стать желтоватыми

Инкубационный период характеризуется бессимптомностью. Происходит размножение вируса и скопление его в клетках.
Начальную стадию в большинстве случаев ошибочно принимают за простуду, так как она имеет похожие симптомы: слабость, нарушение аппетита, повышение температуры. У больных может появиться запор, тошнота, рвота.

Всё это проявления интоксикации организма. Далее размеры печени и селезёнки увеличиваются. Моча темнеет, кал становится светлее (так проявляет себя нарушение обмена билирубина в печени). Появляются болезненные ощущения в суставах, кожные покровы воспаляются, может возникнуть зуд. Данная стадия длится несколько недель.

В период разгара болезни отмечается возникновение желтушности. Желтеют склеры глаз, нёбо и кожа. Самочувствие пациента ещё более ухудшается, появляются болезненные ощущения под рёберной дугой. Это происходит из-за растяжения капсулы печени.

В период выздоровления проявления интоксикации исчезают, проходит желтушность. Самочувствие больных улучшается, но могут остаться неприятные ощущения под рёберной дугой.

Наиболее подвержены риску заразиться гепатитом B следующие категории граждан:

• учащиеся школ и вузов;
• дошкольники, посещающие ДОУ;
• пациенты, у которых есть необходимость в гемодиализе;
• больные, получающие внутривенные инъекции;
• страдающие наркозависимостью;
• люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
• те, кто посещает места, где отмечены вспышки заболеваемости гепатитом B.

Механизм передачи гепатита B осуществляется:

• через кровь и такие биологические жидкости как сперма, влагалищные выделения;
• внутриутробно;

Выделяется два пути заражения: искусственный и естественный.

Искусственный путь реализуется через заражение при различных медицинских процедурах, через недизенфицированный медицинский инвентарь, при набивании татуировок, проведении инъекций одним шприцем.

Естественный путь подразумевает под собой заражение ребёнка от матери в процессе родов, заражение при незащищённом половом акте и при пользовании общими предметами быта (бритвой, ножницами, зубными щётками).

Смотрите в видео, как передается гепатит В:

Диагностика включает в себя несколько способов:

1. Не первом этапе диагностики осуществляется сбор анамнеза пациента, опрос пациента.
2. ИФА-анализ крови на антигены и антитела к гепатиту B. Здоровым является человек, у которого не выявлен антиген НВsАg.
3. Анализ ПЦР определяет наличие в крови ДНК HBV. Положительный результат подтверждает, что человек болен гепатитом.
4. Биохимический анализ крови. Если количественно печёночные ферменты превышают нормативные показатели, анализ является положительным. Эти процессы указывают на воспалительные явления в печени.
5. Ультразвуковое обследование печени и эластометрия печени.
6. Определение антигенов и антител в эритроцитарной массе.

Острую форму гепатита лечат в стационарных условиях. Основная терапия включает в себя:

• полупостельный режим;
• диету № 5А;
• терапию, снижающую интоксикацию организма (препараты, которые вводятся внутривенно);
• обильное питьё (минимум два литра в день);
• при необходимости использование клизм для налаживания регулярного, ежедневного стула.
• применение гепатопротективных препаратов;

Очень полезна для печени расторопша

Для укрепления иммунитета и поддержки печени можно применять лекарственные народные средства:

Листья сухой крапивы (20 грамм) залить кипятком (1 стакан воды) и дать настояться. Залить корни крапивы (2о грамм) стаканом воды, прокипятить и также дать настояться. Смешать два настоя и процедить. Перед едой принимать по 100-150 мл.

Чайную ложку порошка сухих корней одуванчика залить холодной кипячёной водой (250 мл.). Около часа варить на медленном огне, остудить и выпивать утром, днём и вечером перед едой по столовой ложке.

Смешать сок одного лимона с чайной ложкой соды. Сода должна раствориться. Утром за час до еды пить натощак. Один день пить, затем на три дня сделать перерыв и повторить.

1 столовую ложку сока свеклы принимать после еды.

Важно помнить, что перед применением средств народной медицины следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Не менее важно для выздоровления соблюдение строгой диеты. Все продукты, дающие нагрузку на печень, исключаются из рациона.

Всё то, что содержит в себе сложные углеводы. Допускается употребление кисломолочных продуктов.

Больше всего риску заразиться гепатитом подвержены новорожденные дети. Существует несколько схем вакцинации. Основная схема: прививка делается в первые двенадцать часов жизни, в полтора месяца и затем в год. Это даст ребёнку иммунную защиту до восемнадцатилетия.

Инструменты, которые имеют контакт с кровью всегда должны быть стерильны

В комплекс мер по профилактике заболевания входит:

• контроль за стерильностью медицинских инструментов;
• использование исключительно своих личных предметов гигиены;
• защищённый секс;
• отказ от употребления наркотиков;
• прохождение женщинами анализов на гепатит при беременности;

Существуют экстренные профилактические меры для людей, наиболее подверженных риску заражения (например, медицинские работники, новорожденные, мамы которых больны гепатитом B и другие). Осуществляются два варианта:

1. Если пациент имел незащищённый половой акт с носителем вируса, не позднее двух недель после контакта возможно введение вакцины и иммуноглобулина (который препятствует распространению заражения).
2. Если человек заразился бытовым путём и в крови выявлен HBs-антиген, также возможно введение вакцины и иммуноглобулина. Вакцинация осуществляется по следующей схеме: после результата анализа, затем спустя двенадцать недель и последний раз также через двенадцать недель.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу, только если это не тяжелое молниеносное течение. Прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени. Но если вовремя начать правильное лечение, то можно прожить долгие годы.

Мы выяснили, что острый гепатит B это:

1. Инфекционное заболевание, вызывающее нарушение работы печени.
2. Он имеет 4 периода протекания: инкубационный период (бессимптомный), начальная стадия (начинаются проявления интоксикации организма, происходят изменения в печени), период разгара болезни (на этом этапе отмечается возникновение желтушности) и период выздоровления.
3. Делится по классификации на 3 вида: молниеносный, острый и хронический.
4. Имеет два механизма передачи: через кровь (и другие биологические жидкости), а также внутриутробно.
5. Заражение происходит как естественным, так и искусственным путём.
6. Для диагностики этого заболевания существуют самые разные анализы и исследования: ИФА-анализ крови, анализ ПЦР, биохимический анализ крови, ультразвуковое обследование печени.
7. Лечение гепатита B включает в себя терапию, снижающую, интоксикацию организма, соблюдение диеты, применение гепатопротективных препаратов.
8. В 90%-95% случаев прогноз заболевания благоприятный.

источник

Вирусный гепатит В (ВГВ), или гепатит В, — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

В16. Острый вирусный гепатит В.
B16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой.
B16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar —печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень), роду Orthohepadnavirus. HBV, или частица Дейна, имеет сферическую форму, диаметр 40–48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро (core), имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований (3020–3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

HBSAg синтезируется в цитоплазме гепатоцита. Во время репликации вируса образуется значительный избыток HBSAg, и, таким образом, в сыворотке крови больного преобладают частицы HBSAg, а не полноценные вирусы — в среднем на одну вирусную частицу приходится от 1000 до 1 000 000 сферических частиц HBSAg. Кроме того, в сыворотке крови больных ВГВ возможно присутствие дефектных вирионов (до 50% всего пула, циркулирующего в крови), нуклеокапсид которых не содержит ДНК HBV. Установлено, что существует 4 основных субтипа HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. В России регистрируют в основном субтипы ayw и adw. На основе анализа нуклеотидных последовательностей S и Pre-S гена изоляты вируса, выделенные в различных регионах мира, объединены в 8 основных генотипов, которые обозначены буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, F, G и H. В России превалирует генотип D, реже регистрируют генотип А. Полного соответствия между генотипами HBV и серотипами HBSAg не установлено. Изучение субтипов и генотипов HBV важно для установления связи определённого варианта вируса с тяжестью течения острого и хронического гепатита, развитием фульминантного ВГВ, для создания вакцин и оценки эффективности противовирусной терапии.

Вероятность развития тяжёлого гепатита на фоне острого гепатита В и формирования гепатоцеллюлярной карциномы у больных хроническим гепатитм В выше среди инфицированных генотипом С по сравнению с генотипом В. Генотипу В более свойственна сероконверсия HBE/ анти-HBE в молодом возрасте по сравнению с генотипом С.

S-ген HBV отвечает за синтез HBSAg, который вызывает продукцию нейтрализующих антител, поэтому S-ген используют для производства генноинженерных вакцин.

Ген C (core-ген) кодирует белок нуклеокапсида (HBCAg), обладающий способностью к самосборке в core-частицы, в которые после завершения цикла репликации упаковывается ДНК HBV. В core-гене выделяют pre-core-зону, кодирующую pre-core-полипептид, модифицирующийся в растворимую форму и секретируемый в эндоплазматический ретикулум и затем в кровь белок — HBEAg (e-антиген HBV). HBEAg — один из основных эпитопов, вызывающих формирование пула специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, которые мигрируют в печень и отвечают за элиминацию вируса. Установлено, что мутации в pre-core-зоне приводят к снижению или полному прекращению продукции HBEAg. При развитии ХГВ селекция HBEAg-негативных штаммов HBV, обусловленная их ускользанием от иммунного контроля организма, приводит к переходу хронического HBEAg-позитивного вирусного гепатита В в стадию HBEAg-негативного хронического гепатита В. Больные HBEAg-негативным хроническим гепатитм В могут иметь иной биохимический профиль болезни (волнообразный характер уровня АЛТ), у них более низкое содержание ДНК HBV в крови, они хуже отвечают на терапию противовирусными препаратами.

Ген P кодирует белок, обладающий ферментативной активностью, — ДНК- полимеразу HBV. Этот фермент также выполняет функцию обратной транскриптазы. Клиническое значение мутаций в P-гене ДНК HBV прежде всего связано с резистентностью к лечению аналогами нуклеозидов хронического гепатита В.

Ген X кодирует белок, который играет важную роль в развитии первичного рака печени у вирусоносителей HBV. Кроме того, Х-белок способен активировать репликацию других вирусов, в частности ВИЧ, что определяет ухудшение клинического течения у лиц, инфицированных вирусом HBV и ВИЧ. Против каждого антигена HBV в организме человека вырабатываются антитела. В клинической практике выявление антигенов и антител используют для диагностики вирусного гепатита В, определения стадии процесса, прогноза, оценки эффективности терапии, определения показаний к вакцинации и ревакцинации.

HBV высоко устойчив к физическим и химическим факторам, сохраняет жизнеспособность в сыворотке крови при комнатной температуре в течение 3 мес, при 20 °C — 15 лет, в высушенной плазме — до 25 лет, не погибает при действии многих дезинфицирующих средств и консервантов крови. Он инактивируется при автоклавировании (45 мин) и стерилизации сухим жаром (+160 °С), чувствителен к эфиру и неионным детергентам. Для химической дезинфекции используют в основном альдегиды и соединения хлора.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные острым гепатитм В, больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные), число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, а в РФ их более 5 млн.

У больных HBV-инфекцией HBSAg и ДНК HBV обнаруживают в крови, моче, слюне, жёлчи, слёзах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, цереброспинальной жидкости, крови пуповины. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.

Основной фактор передачи — кровь. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови.

Вирусный гепатит В характеризуется множественностью путей передачи (естественных и искусственных): возможен контактный, вертикальный и артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи. Чрезвычайно эффективен половой путь передачи HBV. Среди инфицированных вирусом гепатита В высок удельный вес наркоманов, практикующих внутривенное введение наркотиков. В связи с этим даже в высокоразвитых странах значительная инфицированность наркоманов, а также гомо- и гетеросексуалов с большим числом половых партнеров поддерживает высокий эпидемический потенциал HBV-инфекции.

Заражение вирусом гепатита В возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова. В этих случаях HBV внедряется через повреждённую кожу (микротравмы), при прямом контакте с источником инфекции либо при совместном пользовании различными предметами обихода и личной гигиены (загрязнённое кровью белье, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щётки, бритвы, мочалки и т.д.). Особое значение имеет передача HBV вертикальным путём от беременной (больная острой формой гепатита В или хронической HBV-инфекцией) плоду иди новорождённому. При этом возможна трансплацентарная передача вируса (около 8% случаев среди инфицированных детей) или, чаще, заражение в процессе родов при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом. Риск инфицирования значительно увеличивается, если острый гепатит В развивается у женщины в III триместре беременности и роды происходят в период HBEAg-емии или ребёнка рожает женщина, больная хроническим гепатитом В с наличием HBEAg в крови.

В настоящее время риск заражения при переливании крови резко снизился, так как всю донорскую кровь проверяют на наличие HBSAg и анти-НВС IgG. Заражение гепатитм В возможно при различных парентеральных медицинских и немедицинских вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические, эндоскопические, гинекологические обследования, косметические процедуры, пирсинг, татуаж и т.д.), если нарушаются правила стерилизации инструментов. Группами риска заражения гепатитм В служат пациенты отделений гемодиализа, ожоговых центров, гематологических, туберкулёзных стационаров, центров сердечно-сосудистой хирургии, медицинские работники, имеющие контакт с кровью: процедурные и операционные сестры, анестезиологи-реаниматологи, акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи и др.

Восприимчивость к вирусу гепатита В высокая. Возрастная восприимчивость к гепатиту В имеет ряд особенностей, в основном касающихся вероятности хронизации инфекции. Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом гепатита В колеблется от 90% у новорождённых, родившихся от HBEAg-позитивных матерей, до 25–30% у грудных детей и детей в возрасте до 5 лет и составляет менее 10% у взрослых. Иммунитет после перенесённого гепатита В длительный, возможно, пожизненный. Повторные случаи наблюдают исключительно редко.

Распространённость HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространённости считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения (доноры). Низким уровнем распространённости принято считать регионы с частотой носительства менее 2%, средним — 2–7%, более 7% —высоким. В Австралии, Центральной Европе, США, Канаде отмечают низкий уровень носительства (не более 1%), а в Юго-Восточной Азии, Южном Китае, на Тайване, в тропической Африке 20–50% населения являются носителями HBSAg.

В европейской части России процент носителей относительно невелик (2%), а на востоке РФ (в частности в Туве и Якутии) достигает 8–10%. В России за последние 10 лет происходили существенные изменения в динамике заболеваемости острым гепатитм В.

В 1992 г. заболеваемость составляла 18 на 100 тыс. населения, однако в связи с увеличением доли лиц, использующих внутривенное введение наркотиков, происходил систематический рост заболеваемости, и в 1999–2000 гг. она достигла пика (42,5–43,8 на 100 тыс.). С 2001 г. уровень заболеваемости начал снижаться и в 2006 г. составил 7,03 на 100 тыс. населения. Доля лиц в возрасте 15–29 лет составляет 60–85% от общего числа больных, что связано с распространённостью инъекционной наркомании и рискованного сексуального поведения без применения барьерных методов контрацепции.

Снижение заболеваемости острым гепатитм В в России связано с интенсификацией профилактических мер и введением в национальный календарь профилактических прививок вакцинации против вирусного гепатита В (Приказ Минздрава России от 27.06.2001 № 229).

HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.

Антигены вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA 1-го и 2-го классов и распознаются цитотоксическими Т-клетками иммунной системы. Последние пролиферируют и образуют клоны антиген-специфических киллерных клеток, лизирующих поражённые клетки. Количество и функциональная активность антиген-специфических киллеров определяет адекватность (или неадекватность) иммунной реакции и исход болезни. Гуморальный ответ организма заключается в продукции специфических антител к антигенам HBV, их связывании с образованием иммунных комплексов и дальнейшей элиминацией из организма.

Взаимодействие HBV с клеткой также может приводить к интеграции сегментов ДНК HBV в геном гепатоцита, что, в свою очередь, может играть роль в развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Клеточная ДНК с интегрированной в неё вирусной ДНК может существовать пожизненно, при этом с интегрированной ДНК может считываться информация о HBSAg и он может изолированно синтезироваться гепатоцитом. Таким образом, формируется так называемое «неактивное носительство» HBSAg. В гепатоците возможно присутствие ДНК HBV как в интегративной, так и в репликативной формах (в основном при хроническом гепатите В). Возможна интеграция ДНК HBV в геном клеток почек, поджелудочной железы, кожи и др.

В результате проникновения HBV в гепатоциты и его размножения запускается механизм комплексного патологического процесса в печени: усиливаются процессы перекисного окисления липидов, вследствие чего повышается проницаемость мембран печёночных клеток и лизосом, что приводит к высвобождению гидролитических ферментов лизосом и разрушению основных компонентов клетки. При этом высвобождаются белковые компоненты, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с перечисленными ранее причинами стимулировать выработку специфических противопечёночных антител, разрушающих гепатоциты, что ещё более усугубляет патологические изменения в печени.

Гидролитический аутолиз гепатоцитов ведёт к повреждению капилляров ткани печени и инфильтрации её плазменными элементами с развитием фагоцитарно-лимфоцитарной активности. Таким образом, развивается паренхиматозное воспаление органа с появлением у больного определённых клинических и лабораторных признаков (желтуха, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, ферментов холестаза). Цитолиз на фоне воспалительного некроза гепатоцитов и апоптотической гибели части вирусинфицированных гепатоцитов приводит к снижению синтеза белков, гормонов, витаминов и реализации детоксикации организма.

Поступающие через воротную вену из кишечника в печень продукты расщепления белков, жиров и углеводов и их метаболиты не подвергаются в полной мере реакциям обменного синтеза вследствие частичного функционального блока органа. Вследствие нарушения нормальных обменных процессов и нарастающего количества продуктов аутолиза клеток печени развивается системная интоксикация организма и гипоксия тканей. Патологический процесс приобретает прогрессирующее течение, а обширный некроз печёночных клеток в короткие сроки может привести к печёночно-клеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и гибели больного (фульминантная форма гепатита). Таким образом, степень тяжести острого гепатита В соответствует интенсивности цитолиза гепатоцитов и степени воспалительных повреждений органа.

При острой HBV-инфекции элиминация вируса достигается цитолитическим (некроз и апоптоз гепатоцитов) и нецитолитическим (без гибели гепатоцитов) механизмами. Важен факт наличия определённого баланса между апоптозом и лизисом гепатоцитов, так как литический некроз ведёт к диссеминации вируса, а апоптоз предотвращает высвобождение вирионов, так как мембраны апоптотических телец остаются неповреждёнными до момента фагоцитоза этих телец.

Хронизация HBV-инфекции наступает при слабом Т-клеточном ответе и преобладании в цитокиновом профиле цитокинов Тх II типа (ИЛ-4, 5, 10, 13), обладающих способностью поддерживать хроническое воспаление. Гепатит В — иммунологически опосредованная инфекция, так как в основном опосредована иммунологическими реакциями хозяина, направленными против вирусинфицированных клеток печени, а также действием воспалительных цитокинов.

В патогенезе гепатита В имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при вирусном гепатите В не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.

Течение и исход гепатита В зависят как от особенностей HBV, так и иммунногенетических особенностей пациентов. С учётом полученных данных была сформулирована вирусно-иммуногенетическая концепция патогенеза вирусного гепатита В.

Для острого гепатита В характерно диффузное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Воспалительные и некротические изменения часто захватывают всю дольку или несколько долек. Наблюдают как фокальный некроз, затрагивающий единичные гепатоциты, так и массивный и субмассивный некроз паренхимы печени. Обычно отмечают соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печёночной ткани. Для острого гепатита В типичны гидропическая и баллонная дистрофия печёночных клеток, наличие апоптозных телец, сходных с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены и инфильтрация портального тракта мононуклеарами (цитотоксические клетки и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки паренхимы долек. Можно видеть увеличенные клетки Купфера, содержащие липофусцин и клеточный детрит. Морфологическими маркёрами ХГВ служат так называемые «матово-стекловидные» гепатоциты (содержат HBSAg) и «песочные» ядра в гепатоцитах (содержат НВСAg). При ХГВ в биоптатах печени помимо дистрофии и некроза гепатоцитов, клеточной инфильтрации обнаруживают фиброзные изменения в дольках и портальном тракте, перипортальный фиброз. Мостовидные некрозы (порто-центральные и порто-портальные) ведут к формированию порто-центральных и порто-портальных фиброзных септ, нарушающих цитоархитектонику печёночной ткани, что в дальнейшем может привести к развитию цирроза.

Для гепатита В характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2–4 мес).

• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический (инаппарантный) варианты.
• По длительности и цикличности течения.
— Острый (до 3 мес).
— Затяжной (более 3 мес).
— С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).
• Формы по тяжести.
— Лёгкая.
— Среднетяжёлая.
— Тяжёлая.
— Фульминантная (молниеносная).
• Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной энцефалопатии и печёночной комы.
• Исходы.
— ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии печени.
— ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBSAg/anti-HBS), неактивное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

В течении острого гепатита В выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно.

Преджелтушный период длится 1–5 нед. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы.

Часты головная боль, нарушения сна. Примерно у 20–30% больных наблюдают боли в крупных суставах, уртикарную сыпь, повышение температуры тела, реже кожный зуд. Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз активность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркёры HBV-инфекции (HBSAg, HВE-антиген, анти-НВС IgM). Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.

С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия и нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается: она мягкая, с гладкой поверхностью, чувствительна при пальпации. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2–3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2–6 недель.

Гиперферментемию (с преимущественным повышением активности АЛТ в 30–50 раз) регистрируют в течение всего желтушного периода, затем происходит постепенное снижение её уровня. Белково-синтетическая функция печени при гепатите В нарушается при тяжёлом течении болезни, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового индекса, активности β-липопротеидов. Показатель тимоловой пробы обычно не повышается.

В периферической крови каких-либо существенных отклонений от нормы нет, количество лейкоцитов нормальное или понижено.

Период реконвалесценции (выздоровления) может продолжаться до полугода. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно. Относительно быстро нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови (в течение 2–4 нед), а повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции.

Необходимо учитывать, что рецидив заболевания с ферментативным обострением и гипербилирубинемией требует исключения HDV-инфекции.

Клинические варианты вирусного гепатита В могут быть самыми разнообразными: желтушный, безжелтушный, стёртый, инаппарантный (субклинический). Судить о частоте каждого из них сложно, так как диагностируют и соответственно регистрируют обычно только желтушный вариант. Между тем, по данным эпидемиологических исследований, безжелтушный вариант встречают в 20–40 раз чаще желтушного.

Одна из особенностей желтушного варианта гепатита В — выраженность в ряде случаев холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи; желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо- зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная. Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови — высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ, а уровень гипералатемии относительно невысок (5–10 норм). Желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.

Вирусный гепатит В может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме. Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания. Именно выраженность интоксикации (в сочетании с результатами лабораторного исследования, прежде всего протромбиновой активностью) характеризует тяжесть гепатита.

При лёгкой форме гепатита В интоксикацию не наблюдают или она незначительно выражена, интенсивность желтухи невелика, биохимические пробы выявляют лишь повышение билирубина в крови и гиперферментемию (при этом коэффициент де Ритиса менее 1). При среднетяжёлой форме интоксикация проявляется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита, тошнотой; желтуха яркая и стойкая. Биохимически, кроме изменений, присущих лёгкой форме, может выявляться незначительное снижение протромбиновой активности.

Тяжёлая форма гепатита В характеризуется нарастанием выраженности признаков интоксикации (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота). Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтёки в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха обычно нарастает. Одновременно отмечают значительное снижение протромбиновой активности и показателя сулемовой пробы, возможно снижение активности трансфераз при нарастающей гипербилирубинемии.

Наиболее неблагоприятным осложнением тяжёлой формы вирусного гепатита В служит ОПЭ как проявление острой или подострой дистрофии печени, которая, как и молниеносное (фульминантное) течение гепатита В, встречается редко (1–2% случаев). В случае развития указанных осложнений у 80–90% больных наступает летальный исход. Начальным проявлением ОПЭ становятся жалобы на головные боли. По мере нарастания тяжести заболевания могут появиться симптомы ОПЭ — инверсия сна, вялость и сонливость, заторможенность или возбуждение, негативизм, апатия или агрессия (I степень), «хлопающий» тремор, мелькание мушек перед глазами, чувство «провалов» (I–II степень), эхолалия, отсутствие продуктивного контакта с больным, сопор (III степень), полное отсутствие сознания, арефлексия (IV степень).

Острый гепатит В диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза (переливание крови, операция, внутривенное введение наркотиков, другие парентеральные вмешательства, случайные половые связи в течение последних 6 месяцев, тесный контакт с носителями HBSAg) и клинико-лабораторных данных (постепенное начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами, артралгиями и экзантемой, выраженной слабостью; ухудшение самочувствия на фоне появления желтухи; гиперферментемия), однако эти данные не позволяют дифференцировать вирусный гепатит В от других вирусных гепатитов, поэтому необходима его верификация путём выявления специфических маркёров острой HBV-инфекции: HBSAg, анти-НВС IgM, HBEAg. Следует помнить, что HBSAg может выявляться в сыворотке крови «здоровых» носителей и больных хроническим гепатитом В. HBSAg появляется в крови через 3–5 нед после инфицирования, т.е. ещё в инкубационном периоде. Он обнаруживается у 80% больных острым гепатитом В. При гладком течении гепатит В в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3–4 месяца от начала заболевания появляются анти-HBS. Анти-HBS в сочетании с анти-HBС IgG при отсутствии HBSAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой ранее инфекции HBV. При тяжёлом течении гепатита В HBSAg может выявляться только наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при этом антитела к HBS-антигену появляются рано. При фульминантном течении HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса вследствие массивного некроза), выявляются только анти-HBS. Таким образом, интерпретация положительного или отрицательного ответа на наличие HBSAg и анти-HBS требует учёта клинических данных, периода болезни и сопоставления с результатами выявления других маркёров HBV-инфекции.

Самым достоверным специфическим маркёром острого гепатита В являются анти-НВС IgM, которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. В стадии реконвалесценции (4–6-й месяц от начала заболевания) анти-НВС IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG (они сохраняются пожизненно). У вирусоносителей HBV анти-НВС IgM в крови отсутствуют. НВС-антиген в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени. У 10–20% больных острым гепатитом В анти-НВС IgM становится единственным маркёром вирусного гепатита В, это относится и к гепатиту В фульминантного течения.

В инкубационном периоде одновременно с HBSAg в сыворотке крови циркулирует HBE-антиген. Через несколько дней (3–8) после появления желтухи HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ; такая сероконверсия всегда свидетельствует об остром гепатите В. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более 2–3 мес — склонность к хронизации процесса. Установлено, что инфекционная активность сыворотки, содержащей HBEAg, существенно выше, чем сыворотки с наличием анти-НВЕ. Индикация HBEAg и анти-НВЕ имеет не столько диагностическое, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение.

Антигены и антитела к HBV определяются обычно методом ИФА.

В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику молекулярно-биологические методы, в частности, ПЦР, позволяющая выявить ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на репликацию HBV, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае скрытой HBV-инфекции. Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются другие маркёры — HBEAg, HBSAg и т.д. Суммарное исследование всех антигенов и антител и применение молекулярно-генетических методов в динамике болезни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и различать острую инфекцию (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgM) от хронической (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgG), судить о выздоровлении и сформировавшемся протективном иммунитете (анти-HBS более 10 ME), регистрировать сероконверсию — HBEAg/анти-НВЕ), выявить репликативную активность HBV (ДНК HBV+), определить форму хронического ВГВ (НВЕ-негативный или НВЕ-позитивный), прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии.

Таблица 18-1. Динамика сывороточных маркёров HBV при остром гепатите B и трактовка лабораторных показателей

Таблица 18-2. Стандарт диагноза ВГВ (стационарная помощь)

Дифференциальную диагностику в преджелтушном периоде гепатита В проводят с такими заболеваниями, как ревматизм, полиартрит, поражение жёлчевыводящих путей. В каждом конкретном случае учитывают эпидемиологический анамнез, не свойственное другим заболеваниям сочетание диспептического синдрома с артралгиями, увеличением печени, гиперферментемией, появлением HBSAg в сыворотке крови. В желтушном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими вирусными гепатитами, дебютом аутоиммунного гепатита, в ряде случаев с токсическими (в том числе алкогольным), лекарственными гепатитами, механической желтухой (желчнокаменная болезнь, опухоли жёлчевыводящих путей и дуоденопанкреатической зоны). Кроме тщательного клинического и лабораторного обследования, используют дополнительные методы исследования (УЗИ и МРТ органов брюшной полости).

Таблица Дифференциальный диагноз острой желтушной формы гепатита B с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи.

Больных обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.

При лёгкой форме ограничиваются базисной терапией (диета № 5, дробное питьё, щадящий двигательный режим). Больным среднетяжёлой формой по определённым показаниям (выраженная интоксикация, изменения биохимических показателей, настораживающие в плане развития тяжёлого течения) проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, до 500–1000 мл/сут.

При тяжёлой форме болезни назначают строгий постельный режим, диету № 5а. Проводят инфузионную терапию с использованием тех же растворов, что и при среднетяжёлой форме до 2,0 л/сут. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут). Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200–600 мл/сут и/или 10–20% раствора альбумина 200–400 мл/сут.

В случае нарастания интоксикации, появления признаков ОПЭ больных переводят в палату (отделение) интенсивной терапии. Объём вводимой внутривенно жидкости рассчитывают с учётом диуреза. Целесообразно назначение 10% раствора глюкозы, 10% раствора альбумина, аминокислотных смесей. Показан плазмаферез. Угроза развития дистрофии печени диктует необходимость применения ингибиторов протеолиза (апротинин 50 000 ЕД внутривенно капельно 2 раза в сутки). Кроме того, учитывая возможность развития прогрессирующей коагулопатии, в целях профилактики геморрагического синдрома вводят внутривенно 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, свежезамороженную плазму, внутримышечно применяют этамзилат. Для предотвращения прогресси- рования отёка-набухания мозга назначают дексаметазон внутривенно в дозе 0,15– 0,25 мг/(кг×сут), внутривенное введение 10% раствора маннитола в дозе 0,5– 1,0 г/кг. Диурез форсируют фуросемидом в дозе 40–60 мг/сут внутривенно или внутримышечно. Проводят оксигенотерапию интраназальным введением 30–40% кислородно-воздушной смеси и коррекцию кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната. Психомоторное возбуждение купируют 20% раствором натрия оксибата (0,05–0,1 г/кг медленно внутривенно на 5–40% растворе глюкозы), диазепам внутривенно медленно 10 мг. При нарушении сознания, трудно купируемом возбуждении, нестабильной гемодинамике и наличии выраженного метаболического ацидоза больного переводят на ИВЛ. Для предотвращения кишечной аутоинтоксикации вводят (через постоянный желудочный зонд) плохо всасывающиеся антибиотики (канамицин по 1 г 4 раза в день перорально), для профилактики желудочно-кишечных кровотечений применяют антисекреторные препараты (ранитидин по 100 мг 2 раза в день перорально). Необходимы высокие очистительные клизмы дважды в день. Проведённые неоднократно исследования показали неэффективность препаратов интерферона и больших доз глюкокортикоидов при фульминантном гепатите В.

Больным гепатитм В с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8–10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

Прогноз для жизни в целом благоприятный, летальность составляет менее 1%. Выздоровление — самый частый исход острого гепатита В, наступает в сроки от 1 до 6 месяцев после выписки из стационара более чем у 90% реконвалесцентов. При вирусном гепатите В может быть затяжное (до 6 мес) течение и формирование хронического (более 6 мес) течения. Признаки хронизации — сохраняющаяся гиперферментемия, персистенция HBSAg и HBEAg в сыворотке крови более 6 мес.

Реконвалесценты могут приступить к учёбе, работе не ранее чем через 3–4 недели после выписки из больницы при условии нормализации самочувствия и активности печёночных ферментов (допустимо значение, превышающее 2 нормы, у лиц, не занятых физическим трудом). На 3–6 мес реконвалесцентов освобождают от занятий спортом и физкультурой и тяжёлой физической нагрузки. В течение полугода противопоказаны плановые профилактические прививки.

Срок диспансеризации реконвалесцентов составляет 12 месяцев; снятие с учёта производят только после стойкой нормализации показателей клинико-биохимических исследований и двукратных отрицательных результатов на наличие HBSAg.

Реконвалесценты с сохраняющейся HBS-антигенемией представляют группу риска по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции, и в связи с этим пациентам рекомендуется избегать парентеральных вмешательств, которые можно отложить (протезирование зубов, плановые операции и т.д.) до момента исчезновения HBSAg из крови.

Вы перенесли острый вирусный гепатит В, и Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. С целью предупреждения обострения заболевания и перехода в хроническую форму важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3–6 месяцев после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 месяцев запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие острым гепатитом В освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 месяцев после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

• Молоко и молочные продукты во всех видах.
• Отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик.
• Отварная свежая рыба — щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь, ледяная.
• Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.
• Крупяные и мучные изделия.
• Супы овощные, крупяные, молочные.

• Мясные бульоны и супы — нежирные, не чаще 1–2 раз в неделю.
• Сливочное масло (не более 50–70 г/сут, для детей — 30–40 г), сливки, сметана.
• Яйца — не более 2–3 раз в неделю, белковые омлеты.
• Сыр в небольшом количестве, только не острый.
• Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.
• Икра лососёвых и осетровых, сельдь.
• Помидоры.

• Алкогольные напитки.
• Все виды жареных, копчёных и маринованных продуктов.
• Свинина, баранина, гуси, утки.
• Острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус.
• Кондитерские изделия — торты, пирожные.
• Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.
• Томатный сок.

Обследование перенёсших вирусный гепатит В проводят через 1, 3, 6 месяцев, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе проводят не ранее 12 месяцев после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центе обязательны для всех, перенёсших вирусный гепатит В. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

Будьте внимательны к своему здоровью!
Строго соблюдайте режим и диету!
Являйтесь регулярно на врачебные осмотры!

С целью профилактики проводят тщательный отбор доноров с обязательным исследованием крови на наличие HBSAg и активности АЛТ, а в ряде стран на наличие ДНК HBV. В последние годы максимально ограничено число показаний к переливанию крови, так как вероятность заражения вирусным гепатитом сохраняется даже при тщательном скрининге донорской крови. В целях профилактики гепатита В необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HBSAg. Больных госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы, с предположительным диагнозом — в диагностическое отделение или боксы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против гепатита В, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HBSAg.

В России зарегистрирован большой перечень вакцин против вирусного гепатита В, включая как моновалентные, так и комбинированные вакцины (А + В вакцина, АДС-М + ГепВ, АКДС + ГепВ). Вакцинацию проводят по схеме 0–1–6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 месяцев после введения первой дозы вакцины. Ревакцинацию однократно проводят через 5–7 лет в случае снижения защитного уровня антител (защитный уровень концентрации анти-HBS — 10 МЕ/л).

Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HBSAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники (хирурги, реаниматологи, акушеры-гинекологи, стоматологи и др.); выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа и т.д.; члены семей больных ХГВ и носителей HBSAg.

Вакцины против гепатита В могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HBSAg, для экстренной профилактики, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0–1–2–12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином — иммуноглобулином человека против гепатита В. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1–6 недель.

источник