Частота кишечных инфекций в детском возрасте, вопреки широко распространённому мнению, не снижается и являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости инфекционными заболеваниями в детском возрасте. Передача возбудителей происходит через различные факторы, подвергшиеся фекальному загрязнению (вода, пища, мухи, руки и др.). В борьбе с кишечными инфекциями методы воздействия на механизм передачи (упорядочение водоснабжения, хлорирование воды, коммунальное благоустройство, уничтожение мух, соблюдение санитарных правил питания и в быту и т.п.) в большинстве случаев являются ведущими ввиду высокой эффективности и относительной доступности такого воздействия. Возбудители кишечных инфекций в большинстве случаев устойчивы к воздействию внешней среды. К группе кишечных инфекций относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия бактериальная (много форм), холера, амёбиаз, ботулизм, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые (много форм), инфекционные поражения кишечника, вызываемые патогенными формами кишечной палочки и патогенными простейшими, бруцеллез, лептоспирозы, большинство гельминтозов и др. (всего более 20% всех болезней, поражающих человека). Антимикробные препараты кардинально изменили прогноз при многих инфекционных заболеваниях, но растущее число резистентных штаммов, что требует постоянной разработки новых антибиотиков. В этой статье мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся в детском возрасте кишечные инфекции.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА) возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью и выделяющийся из крови. желчи, фекалий, реже с мочой больного. Попав в организм человека, вирус избирательно поражает печень, что сопровождается нарушением ее функции и изменением всех видов обмена.
Восприимчивы к эпидемическому гепатиту дети всех возрастов (включая грудной). Источником инфекции является больной человек, заразительный для окружающих уже в преджелтушном периоде болезни и в течение первых 15-20 дней желтушного периода, а иногда и дольше. Большую эпидемиологическую роль могут играть больные с безжелтушной формой болезни, а также вирусоносители. Передача инфекции осуществляется через испражнения и мочу больного или носителя и через пищу. Входными воротами инфекции служат пищеварительный тракт. После перенесенной инфекции развивается довольно стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней. В течении болезни различают три периода: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 3-10 дней и характеризуется общим недомоганием, диспепсическими расстройствами, реже катаральными явлениями, некоторым увеличением печени, иногда селезенки. Желтуха различной степени начинает постепенно развиваться и характеризуется иктеричностью склер, мягкого нёба, кожных покровов. Иногда отмечается легкий кожный зуд. Моча приобретает насыщенно желтую темную окраску, кал обесцвечивается, печень увеличивается и становится болезненной. Продолжительность желтушного периода колеблется в средней от 10 до 20 дней. после чего все симптомы постепенно уменьшаются и исчезают (период реконвалесценцни, длительность которого весьма варьирует). У детей нередко встречается и острое начало с лихорадкой, рвотой, болями в области печени и быстрым появлением желтушного окрашивания кожи и склер. Болезнь может протекать в различных клинических формах, от безжелтушной формы до токсической дистрофии печени.
Диагноз. При типичной (желтушной) форме эпидемического гепатита не представляет особых трудностей в желтушном периоде. Сложен диагноз в преджелтушной стадии и при безжелтушных формах. Имеет значение наличие в окружении заболеваний желтухой за 20- 40 дней до начала болезни у ребенка. Важными для диагноза симптомами являются общая вялость ребенка, субфебрильная температура, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка, запоры, боли в области эпигастрия и правого подреберья, увеличение печени, потемнение мочи (особенно пены), обесцвечивание кала. Помогают исследование крови на содержание биллирубина, мочи — на желчные пигменты и уробилин и другие пробы. Большую диагностическую ценность представляют определение активности ферментов печени, тимоловая проба и определение биллирубина.
Прогноз. Заболевание чаше протекает в легкой форме. Смертельные исходы редки.
Лечение. Обязательный постельный режим в течение всей болезни, диета, состоящая из полноценной пиши с ограничением жиров, солей, экстрактивных веществ, с включением творога, овощей, фруктов, введения витаминов (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, группы В и др.). Полезны минеральные воды (ессентуки № 17, боржом, славяновская вода) по 1/4 — ? стакана перед едой в теплом виде, без газа. При тяжелых формах необходимы мероприятия по борьбе с интоксикацией (разгрузочная диета, очистительные клизмы, введение раствора глюкозы, введение витаминов группы В, особенно B6, гормональная терапия.
Профилактика. Состоит в обязательной госпитализации заболевших на 28 дней от начала заболевания (за лицами, бывшими в контакте с больными, проводится медицинское наблюдение в течение 50 дней от момента последнего общения с больным), текущей и заключительной дезинфекции.
ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями заболевания являются бактерии, объединенные в группу шигелл и включающие в себя четыре основных вида: Григорьева-Шига, Штуцер-Шмитца, Флекснера и Зонне. Возбудитель довольно резистентен во внешней среде и при определенных условиях способен сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. При проникновении возбудителя в кишечник возникает местный воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке толстых кишок. Выделяющийся токсин вызывает интоксикацию, в результате которой происходят нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и различных видов обмена, в первую очередь водного и минерального.
Источник инфекции — больной и носители. Больной становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с испражнениями большое количество микробов. У так называемых здоровых носителей очень часто обнаруживаются патологические изменения в кишечнике. Передача инфекции осуществляется при попадании тем или иным путем возбудителя в рот. Восприимчивость среди детей всех возрастных групп высокая, включая и самый ранний.
Клиника. Клиническая картина в значительной степени зависит от формы дизентерии и реактивности организма. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Заболевание обычно начинается остро, часто с повышения температуры, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащенного стула. Последний становится жидким, зеленого цвета, с примесью слизи и часто с прожилками крови. В тяжелых случаях стул теряет каловый характер. Характерным также является спастическое состояние толстого кишечника, тенезмы, зияние или податливость отверстия заднего прохода. Частота испражнений сильно варьирует: от 3-5 раз в сутки при легкой форме до 15-20 раз и больше при тяжелой. Длительность течения заболевания от нескольких дней до 2-3 месяцев и больше. Симптомы общей интоксикации могут быть выражены незначительно (при легкой форме) и проявлятся лишь общим недомоганием, снижением аппетита, но при тяжелой форме болезни они выступают на первое место и выявляются в форме высокой температуры, потери сознания, адинамии, рвоты, судорог, падения сердечно-сосудистой деятельности. Особенностями клиники дизентерии у детей раннего возраста является слабая выраженность колитного синдрома. Стул у них редко теряет каловый характер, а часто имеет характер диспепсического, примесь крови в испражнениях встречается редко, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефикации, податливость ануса); чаще наблюдаются дизентерийные иелиты, характеризующиеся более бурным течением (высокая температура, упорная рвота, метеоризм, энтеритный характер стула).
Переход острой формы дизентерии в хроническую наблюдается довольно редко (в 2-3% случаев), иногда этот диагноз ставится ошибочно детям, страдающим дисфункцией кишечника в результате перенесенной острой дизентерии. Осложнения, связанные с самим дизентерийным процессом (кишечные кровотечения, выпадение прямой кишки, безбелковые отеки и др.), встречаются довольно редко. Чаще наблюдаются осложнения, вызываемые вторичной инфекцией (отит, пневмония, стоматит, пиодермия, пиурия), особенно у детей раннего возраста.
Диагноз. Ставится на основании данных клиники, с учетом эпидемиологического анамнеза и с использованием лабораторных методов диагностики. Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Частота высеваемости дизентерийных микробов значительно колеблется (от 15 до 60%). Косвенным подспорьем является копрологическое исследование испражнений (наличие значительного числа лейкоцитов и особенно эритроцитов). Ректороманоскопия применяется у детей старшего возраста, у детей же раннего возраста при наличии острого процесса в кишечнике она противопоказана. Дизентерию следует дифференцировать с колитами различного происхождения, диагностике помогает пальцевое исследование прямой кишки (прощупывание инвагината, наличие крови па пальце после исследования).
Прогноз. Исход дизентерии в большой мере зависит от состояния защитных сил организма. Чаще отмечается благоприятное течение болезни, летальность небольшая
Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, лица проживающие в общежитиях. Диета должна строиться с учетом возраста больного. В остром периоде болезни она должна быть щадящей, но не голодной. В грудном возрасте наилучшим лечебным питанием является грудное молоко, при отсутствии его — молочнокислые смеси (кефир). Детям более старшего возраста показана смешанная углеводисто-белковая диета. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2-0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ТОКСИНАМИ — заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Сl.регfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе рассмотрены отравления стафилококковым токсином и С1.perfringens.
Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 градусов С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 градусов С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы С1.perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.
Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).
При отравлении токсинами клостридий, токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.
Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5-2 ч, при отравлениях токсинами клостридий — от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки — режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется слабость.
Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пупочной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30 %. Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.
Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5-и % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5 % раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор «Трисоль». Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. «Трисоль» рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).
Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.
Профилактика. Проводят мероприятия по уменьшению носительства стафилококков, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков.
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ — острое вирусное заболевание; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.
Возбудителем заболевания являются ротавирусы, которые подразделяются на два антигенных варианта; устойчивы во внешней среде. Инфицирование происходит алиментарным путем. Размножение и накопление ротавируса происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I-III степени. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.
Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У подростков на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз). У этих больных более выражены лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97% больных обезвоживание обычно I или II степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет. Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты в моче; повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией; СОЭ не изменена.
Диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы и эпидемиологические предпосылки. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.). Меньшее значение имеют серологические исследования (РСК и др.). Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, кишечного иерсиниоза.
Лечение. Основой является прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I-II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия — 3,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, хлорид калия — 1,5 г, глюкоза — 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Помимо раствора, рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода).
Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. При легких формах больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.
ЭШЕРИХИОЗЫ — болезни, обусловленные различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек. Протекают с преимущественным поражением кишечника. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи фекально-оральный. Чаще болеют дети.
Возбудителем заболевания является — кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. У детей заболевание чаще вызывают следующие 0-группы: 011, 055, 026, 086, 0119 и др. У взрослых в большинстве случаев возбудителем является эшерихия 0124. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке. Эндотоксин эшерихий оказывает энтеротропное действие и вызывает выраженное токсическое повреждение слизистой оболочки кишечника. Общее действие токсина проявляется падением АД, а иногда развитием инфекционного коллапса.
Клиника. Инкубационный период длится 3-6 дней (чаще 4-5 дней). Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах: 1) кишечные заболевания детей; 2) кишечные заболевания взрослых; 3) сепсис.
У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39°С), живот вздут, стул до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40°С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено; отмечается похудание.
У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается Среднетяжелая и тяжелая (3 %) формы. Тенезмы и ложные позывы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. При пальпации, кроме спазма и болезненности толстой кишки, отмечаются симптомы энтерита — болезненность в пупочной области, грубое урчание при пальпации слепой кишки.
Дифференцировать эшерихиозы от дизентерии и сальмонеллезных энтероколитов только на основании клинических данных довольно трудно.
Диагноз устанавливается на основании бактериологического исследования испражнений.
Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно аминогликозиды. Назначают мономицин внутрь детям по 10000-25000 ЕД/сут (в 3-4 приема с интервалом 6-8 ч), взрослым — по 250000 ЕД 4 раза в день. Курс лечения 5-7 дней. Используют также неомицин (по 2,5-5 мг/кг в сутки в течение 6-8 дней), канамицин и др. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию.
Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть особенно строгими во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Мероприятия направлены на предупреждение заноса инфекции в эти учреждения, раннее выявление и изоляцию больных. С этой целью обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию. При выявлении изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.
В заключении хочется наедятся, что данная информация поможет как медицинским работникам так и родителям, и в первую очередь в профилактике данных заболеваний, поскольку следует всегда помнить, что лечение заболевания это следствие Ваших недоработок в профилактики данного заболевания.
Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 692 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ
Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.
В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).
В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.
I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.
II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:
диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.
Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.
Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.
Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.
Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).
Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:
при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.
среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л
тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.
При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).
Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.
III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.
Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.
нижний край +2 см выше нормы
значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)
Желтушный период длится 2-3 недели.
IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.
В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.
ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:
ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)
Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.
В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.
ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов
Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.
Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:
Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.
В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.
Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .
У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .
Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный
Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.
В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.
источник
Функциональные нарушения пищеварения дошкольника
Функциональные нарушения это нарушения функций органа, с измененной регуляцией нарушенной функции. Итак, причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гуморальной. В качестве наиболее типичного примера такого состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта у пациента. Другой вариант связан с эндокринными заболеваниями, например, дискинезии кишечника при нарушениях функции щитовидной железы. Итак, причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гуморальной. В качестве наиболее типичного примера такого состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта у пациента с вегетативной дисфункцией.
К функциональным нарушениям можно относить также моторные расстройства органов пищеварения у больных с органическим поражением нервной системы, которые могут входить или не входить в структуру основного заболевания, например, при травмах или опухолях головного или спинного мозга и многих других состояниях. Другой вариант связан с эндокринными заболеваниями, например, дискинезии кишечника при нарушениях функции щитовидной железы. Во всех этих случаях нарушения моторики органов пищеварения не связаны с непосредственными структурными изменениями в органах пищеварения, но связаны с нарушением их регуляции. Указанные нарушения могут быть связаны с заболеванием самого органа (аномалии, воспаление и др.), а также с нарушением нервной и гуморальной регуляции, т.е. быть функциональными.
Инфекционные болезни — это болезни, возникновение и распространение которых обусловлено воздействием на человека биологических факторов среды обитания (возбудителей инфекционных заболеваний) и возможностью передачи от заболевшего человека, животного здоровому человеку. К числу важнейших свойств микроорганизмов относятся патогенность и вирулентность. Под патогенностью понимают способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание, а под вирулентностью меру патогенности, которая различна у тех или иных болезнетворных микроорганизмов. Ведущее место в инфекционной патологии детского возраста занимают кишечные инфекции. Острые кишечные инфекции (ОКИ), или острые диарейные болезни, — это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.
К числу острых кишечных инфекций относятся бактериальная дизентерия (шигеллезы), ротавирусная инфекция, гепатит и ряд других. В настоящее время наиболее распространенными среди детей старше 1 года являются дизентерия, ротавирусная инфекция.
Дизентерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительно или резко выраженными симптомами общего отравления организма, учащением стула с примесью слизи и крови и тенезмами. Заболевание вызывается группой родственных дизентерийных бактерий. Наиболее часто встречается дизентерия, вызванная двумя видами возбудителей — палочками Флекснера и Зонне. Дизентерийная палочка живет в организме человека, и окружающей среде, в почве, воде, молоке, на овощах, фруктах. На солнце, при кипячении погибает, к низким температурам устойчива и выдерживает замораживание.
Источником инфекции являются больной человек, а также бактерионосители, их испражнения. Загрязнение инфицированными испражнениями рук, пищевых продуктов, предметов ухода приводит к распространению инфекции. Дизентерией болеют люди всех возрастов, но чаще она поражает детей старше года, особенно в летне-осенний период (с июля по октябрь). Это связано с увеличением потребления сырых плодов и овощей, сырой воды из открытых водоемов, а также увеличенным выплодом мух, которые часто являются переносчиками дизентерийной бактерии. Существует прямая зависимость между кривой заболеваемости дизентерией и санитарно-гигиеническими условиями жизни населения .дизентерию часто называют болезнью грязных рук, или «мушиной болезнью». Пути передачи дизентерии у детей раннего возраста — преимущественно контактно-бытовой, у детей более старшего возраста, чаще пищевой (в последние годы чаще всего сметана).
Переболев и получив стойкий иммунитет к одному типу возбудителя, можно заразиться другим типом дизентерии. Инкубационный период при дизентерии 1—7 дней (чаще 1—З дня).
Дизентерийные бактерии проникают в кишечник, в толстой кишке, возникает воспалительный процесс, а в тяжелых случаях образуются язвы. Формы заболевания как у детей, так и у взрослых бывают легкие, заканчивающиеся через 5—6 дней полным выздоровлением, и очень тяжелые, сопровождающиеся болями в животе и тенезмами. Жидкие испражнения вскоре приобретают вид кровянистой слизи. Акт дефекации происходит с сильным напряжением (кряхтенье, покраснение лица). Спустя 3—5 дней температура тела постепенно снижается до нормы, общее состояние улучшается, испражнения становятся менее частыми, освобождаются от крови, слизи, принимают кашицеобразный, а затем оформленный вид.
Дизентерия истощает защитные силы организма, вследствие чего у больных могут возникнуть такие осложнения, как воспаление среднего уха, легких, гнойничковые поражения кожи, поражения слизистой оболочки рта (стоматиты, молочница), выпадение прямой кишки. Ребенка обязательно госпитализируют, после чего в помещении производят тщательную химическую дезинфекцию. За детьми и взрослыми (особенно за работниками кухни и буфета) в течение 7 дней врач устанавливает наблюдение. В эти дни необходимо особенно тщательно мыть и кипятить посуду и следить за тем, как моют руки дети, особенно перед едой и после посещения туалета. После выявления новых случаев заболевания проводят однократное бактериологическое обследование кала у всех детей и персонала группы. При одновременном заболевании детей в разных группах обследуют персонал пищеблока и всех детей дошкольного учреждения.
Большое значение имеет правильное питание, при котором должна быть учтена, с одной стороны, необходимость получения достаточного количества питательных веществ. Особенно важно давать детям те продукты, которые содержат легкоусвояемые белки (например, творог).
В целях предупреждения заболевания дизентерией в детских учреждениях необходимо организовать тщательную уборку территории. Следует обратить особое внимание на обеспечение детей доброкачественной питьевой водой и вести систематический надзор за качеством пищи и ее приготовлением. Каждый работник детского учреждения должен соблюдать правила личной гигиены и научить этому детей. Обязательно мыть руки с мылом каждый раз перед едой, особенно тщательно после посещения туалетной, чтобы удалить с них грязь, в которой могут быть дизентерийные и другие микробы. Нельзя пить сырую воду из неглубоких, легко загрязняемых колодцев, из прудов, рек и других открытых водоемов. Надо помнить, что кипяченая вода также может быть загрязнена и стать источником заражения, если она хранится в незакрытой или недостаточно чистой посуде. Если нет централизованного водоснабжения и появились случаи желудочно-кишечных расстройств, следует пользоваться лишь кипяченой водой не только для питья, но и для хозяйственных надобностей: мытья посуды и т.д. Сырые овощи и фрукты перед едой следует тщательно вымыть под струей кипяченой или водопроводной воды и обдать кипятком. Пищевые продукты, готовые блюда, напитки, а также посуду необходимо оберегать от мух. Мусороприемники, мусорные ведра следует держать закрытыми и ежедневно опорожнять, а также заботиться о том, чтобы мухи не могли проникнуть в выгребные ямы уборных; содержимое выгребных ям надо посыпать сухой хлорной известью. Чтобы преградить мухам доступ в помещения дошкольного учреждения, окна надо затянуть частой сеткой; посуду после еды детей немедленно убирать со стола, остатки пищи и крошки выбрасывать в мусорное ведро.
Ротавирусная инфекция — одна из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями передачи. Болеют дети любого возраста, но чаще — 1 —3 лет. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность с почти полным отсутствием заболеваний в летние месяцы года.
Клиническая картина ротавирусной инфекции у детей разного возраста проявляется в виде воспаления слизистой оболочки желудка и тонкой кишки (гастрит, гастроэнтерит). У половины детей заболевание начинается внезапно и проявляется повышением температуры тела до 38,5 °С, рвотой и жидким стулом. Частота стула не превышает 4—8 раз в сутки. Рвота является кардинальным и, чаще всего, начальным симптомом болезни, бывает повторной, но кратковременной (1—2 дня). Из других симптомов поражения желудочно-кишечного тракта наиболее постоянны урчание и плеск по ходу толстой кишки. Как правило, в течение 3—4 суток отмечаются незначительные воспалительные изменения мягкого неба и небных дужек, заложенность носа. Диагноз инфекции устанавливают только на основании лабораторного подтверждения.
Все дети, которые перенесли кишечные инфекции, допускаются в детские коллективы только после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериологического исследования на кишечную флору.
Вирусные гепатит — острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением печени. Гипотеза об инфекционной природе болезни была сформулирована выдающимся русским терапевтом С. П. Боткиным в 1888 г. Вирусный гепатит А заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Наиболее часто болеют дети в возрасте до 7 лет. Заражение вирусом происходит, главным образом, от больных или вирусоносителей через инфицированные предметы, игрушки, грязные руки, воду или пищу, загрязненные калом и мочой больных. Болезнь чаще возникает в осенне-зимний период..
Инкубационный период длится от 2 до 5 недель, составляя в среднем 28 дней. Наиболее заразен больной в первые дни заболевания. В этом периоде гепатита вирус попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, регионарные лимфатические узлы, кровь и затем в ткань печени, где происходит его размножение.
Выделяют безжелтушный и желтушный периоды болезни. Желтушный период характеризуется дальнейшим нарушением пигментного обмена, нарастанием уровня билирубина, нарушением обмена белков, углеводов, жиров и витаминов. Происходит нарушение дезинтоксикационной функции печени, окрашивание склер, слизистой оболочки рта и кожных покровов, печень и селезенка иногда значительно увеличиваются, больные жалуются на боли в правой половине живота. При вирусных гепатитах редко наблюдается зуд кожных покровов. Моча еще до появления желтухи становится темной (цвета пива), кал обесцвечивается и приобретает серо-белый цвет. Продолжительность этого периода составляет 7— 10 дней. В постжелтушном периоде наблюдается нормализация функции печени, всех видов обмена, сокращаются размеры печени и селезенки.Периодвыздоровления может продолжаться несколько недель, иногда затягивается на несколько лет.
В группе детского учреждения, которую посещал заболевший, устанавливается карантин на 45 дней. Детей и работников, перенесших вирусный гепатит, допускают в детский коллектив не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара при наличии нормальных биохимических показателей и удовлетворительного самочувствия, Им в течение 1,5 лет противопоказаны все профилактические прививки. Переболевшие не менее 6 мес. находятся под диспансерным наблюдением и на особой диете, за соблюдением которой в детском учреждении должен следить не только врач, но и воспитатель. В течение года по выздоровлении детям нельзя давать никаких глистогонных средств, а также других лекарств без особого назначения врача
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Вирусный гепатит – давно известная, но до сих пор не до конца изученная болезнь. В сущности, это не одно заболевание, а несколько: группа опасных и достаточно распространенных инфекционно-воспалительных заболеваний печени вирусной природы. Довольно часто можно встретить и другие названия этих инфекций: болезнь Боткина; сывороточный, или трансфузионный гепатит; инфекционный, или эпидемический гепатит; инфекционная желтуха.
Все вирусные гепатиты характеризуются увеличением печени, нарушением ее функции, симптомами интоксикации и, зачастую, желтушным окрашиванием кожи и слизистых. Рассмотрим в этой статье симптомы вирусного гепатита у детей, а также лечение этого недуга.
Вирусный гепатит (острая его форма) по частоте занимает 3 место среди инфекционных заболеваний после кишечных инфекций и ОРВИ. А заболеваемость среди детей составляет от 60% до 80% (в разных регионах) от общей заболеваемости гепатитами. Болезнь регистрируется в виде единичных случаев или вспышек, но возможно и возникновение эпидемий.
Вирусные гепатиты представляют опасность не только в остром периоде, но и при переходе в хроническую форму, ведь хронический гепатит (чаще вызванный вирусами В и С) – одна из 10 наиболее частых причин смерти по статистике во всем мире.
Возбудителем гепатита может быть целый ряд вирусов (в настоящее время их известно 8, возможно, их существует и больше): А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Каждый из них обладает способностью поражать печеночные клетки и вызывать заболевания, которые отличаются между собой по механизму заражения, клиническим проявлениям, по тяжести течения и исходам.
Чаще гепатит вызывают вирусы А, В, С. У детей наиболее распространен гепатит А (75% от всех случаев гепатита у детей). Остальные типы вирусных гепатитов (F, D, E, G, SEN, TTV) изучены недостаточно.
Вирусы гепатитов крайне устойчивы в окружающей среде: нечувствительны к низкой и высокой температуре (нагревание до 60°С выдерживают 30 мин.), высушиванию, действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению. Но устойчивость разных вирусов гепатита различна.
Источник вирусов – больной человек или вирусоноситель (лишь при гепатите А здоровых вирусоносителей не бывает), однако механизм заражения различен при разных видах гепатита.
При гепатитах А и Е механизм заражения – фекально-оральный. Вирус выделяется из организма больного с калом и мочой. Через грязные руки или игрушки, загрязненные бытовые предметы вирус попадает в рот ребенка. Входными воротами для инфекции служит пищеварительный тракт.
Пути передачи гепатитов А и Е возможны следующие:
- контактно-бытовой: с помощью грязных рук или игрушек, бытовых предметов вирус попадает через рот в организм ребенка;
- водный: при загрязнении выделениями водоемов возможно возникновение вспышек гепатита с водным путем инфицирования при некачественной системе водоснабжения;
- пищевой: возможно заражение через пищу при несоблюдении правил гигиены лицом, готовившим ее;
- воздушно-капельный путь распространения вирусного гепатита А (признают не все ученые).
Восприимчивость к гепатиту А у детей на первом году жизни минимальна за счет врожденного иммунитета, который к году исчезает. Максимальная восприимчивость – у детей от 2 до 10 лет. Самая высокая заболеваемость детей отмечается с 3 до 9 лет в связи с частыми нарушениями гигиенических правил в этом возрасте.
Для вирусного гепатита А существует осенне-зимняя сезонность, для других видов гепатитов сезонности нет.
Все остальные вирусы гепатита передаются через кровь.
Вирусы гепатитов В и С передаются через даже ничтожно малое количество инфицированной крови. Больной становится заразным уже с конца инкубационного периода.
Заражение детей может произойти при переливании им донорской крови или препаратов крови, полученных от донора-вирусоносителя или (что маловероятно) – от больного в инкубационном периоде болезни. Также дети могут заражаться через некачественно обработанный медицинский инструментарий многоразового пользования (стоматологический, хирургический).
Особенно опасны как источник инфекции больные со стертыми, безжелтушными формами гепатита В и лица с хроническим гепатитом С, которые могут и не знать о своем заболевании, – они не изолируются и продолжают распространять инфекцию.
Вирус В содержится не только в крови, а и в кале, моче, слюне, грудном молоке, слезной жидкости и других биологических жидкостях больного. Но инфицирование ребенка происходит обычно через кровь и, в крайне редких случаях, через слюну матери. В редких случаях заражение может произойти при общем использовании зубных щеток, мочалок и т.д.
Восприимчивость у детей к вирусу В очень высока. Однако, с учетом путей передачи инфекции, заболеваемость детей этим видом гепатита – всего 11% от общего количества вирусных гепатитов. Болеют чаще дети грудничкового возраста (перинатальные случаи), а также дети, получающие лечение в отделении гемодиализа, после пересадки органов, плазмафереза, в онкологических клиниках; дети с иммунодефицитом.
Вирус С передается с инфицированной кровью или препаратами крови. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый вирусоноситель.
Возможно заражение плода от матери-вирусоносителя в родах, а также парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, некачественно обработанных и содержащих ничтожно малое количество крови на них (при проведении хирургических операций, удалении зубов и др.).
Дети-подростки могут заразиться таким путем при нанесении татуировок, проведении пирсинга, маникюра, при прокалывании ушей для сережек.
В подростковом возрасте вирусные гепатиты В и С могут передаваться половым путем от партнера-вирусоносителя при незащищенных контактах. Подростки, употребляющие наркотические вещества, инъекционно могут также инфицироваться.
Перекрестного иммунитета между разными видами гепатитов нет.
Для вирусного гепатита характерно цикличное течение болезни. В развитии острого вирусного гепатита различают такие периоды:
- инкубационный;
- преджелтушный;
- желтушный;
- период реконвалесценции (выздоровления).
Заболевание может протекать по типичному и атипичному варианту. Типичной является желтушная форма, атипичны стертая, безжелтушная и латентная формы. Течение вирусного гепатита может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и злокачественным (фульминантным). Различают также (в зависимости от длительности заболевания) острую, затяжную и хроническую формы гепатита.
Возможно и ациклическое, более длительное течение болезни, когда после улучшения или выздоровления возникают вновь обострения и рецидивы.
Инкубационный период при гепатите А может продолжаться от 7 до 50 дней (чаще он равен 2-4 неделям); при гепатите В – от 1 до 6 месяцев (чаще – 1-1,5 месяца); при гепатите С – от нескольких дней до 26 недель (чаще – 7-8 недель).
Преджелтушный период может протекать по разному типу:
- гриппоподобному, или катаральному;
- гастритическому, или диспепсическому;
- астеновегетативному;
- артралгическому, или ревматоидному.
При гриппоподобном типе болезнь начинается с повышения температуры и появления катаральных проявлений болезни (заложенность носа, кашель, слабость, отсутствие аппетита), носовые кровотечения. Иногда даже при обращении к врачу ребенку в этот период ставят диагноз «ОРВИ».
При гастритическом типе в преджелтушном периоде ребенка беспокоят боли в подложечной области, в правом подреберье, тошнота, отсутствие аппетита, слабость, иногда рвота. Родители чаще пытаются связать эти явления с характером или качеством продуктов питания, подозревают пищевое отравление.
При астеновегетативном варианте отмечается слабость, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита.
Артралгический синдром в преджелтушном периоде характеризуется выраженными болями в суставах на фоне симптомов интоксикации, могут быть высыпания на коже. Этот вариант преджелтушного периода больше характерен для вирусного гепатита В.
При гепатите А преджелтушный период длится около недели, при парентеральных гепатитах он более длительный (до 2-4 недель).
Уже в конце преджелтушного периода появляется увеличение печени и темный цвет мочи.
Желтушный период гепатита характеризуется появлением и быстрым нарастанием (за 1 или 2 дня) желтушного окрашивания кожи и слизистых. Сначала оно появляется на склерах, слизистой полости рта, лице, туловище, конечностях. В последующем желтушность исчезает в обратном порядке.
При гепатите А желтушность и раньше появляется, и быстрее нарастает до максимального уровня, и быстрее затем исчезает. При гепатите В желтуха появляется после более длительного преджелтушного периода, и нарастает медленно, удерживается более продолжительное время.
Степень выраженности желтушности зависит от степени тяжести гепатита, но в раннем возрасте ребенка такого соответствия может и не быть. При появлении желтухи моча приобретает насыщенно темный цвет (напоминает крепко заваренный чай), а испражнения, наоборот, обесцвечиваются, напоминают белую глину.
При выраженной желтухе может беспокоить кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие ребенка, как правило, улучшается, симптомы интоксикации значительно уменьшаются. Размеры печени в этот период увеличены, часто увеличиваются и размеры селезенки. Причем, чем меньше возраст малыша, тем чаще увеличивается селезенка. Со стороны других органов изменения не выражены.
В тяжелых случаях в желтушном периоде отмечаются геморрагические проявления (мелкоточечные кровоизлияния на коже, носовые кровотечения); интоксикация продолжает нарастать. Особенно опасны симптомы поражения ЦНС: беспокойство или вялость, нарушение ритма сна, бессонница, кошмарные сновидения. Может появиться рвота, уменьшение частоты пульса.
Постепенно желтушность исчезает, нормализуются размеры печени, восстанавливается обычный цвет выделений.
Длительность желтушного периода при легкой форме – около 2 недель, при среднетяжелой – до 1 месяца, при тяжелой – около 1,5 месяцев.
Затяжное течение характеризуется более длительным периодом желтухи (3 и более месяцев).
Самая тяжелая форма гепатита – фульминантная (злокачественная), при которой печеночная ткань некротизируется, причем участки некроза (омертвения) могут возникать на любом этапе течения заболевания. Обширность некротических участков связана с массивным образованием антител и аутоиммунным повреждением печени.
Эта тяжелейшая форма гепатита развивается преимущественно у деток на первом году жизни, что, вероятно, связано с несовершенством иммунной системы малыша и большой дозой полученного с кровью вируса.
При этой форме отмечается раннее возникновение и нарастание симптомов интоксикации и поражения ЦНС: вялость в дневное время и беспокойство ночью, рвота, значительное увеличение печени, может возникать потеря сознания. У детей старшего возраста может отмечаться бред. Длительный сон может чередоваться с периодами возбуждения и двигательного беспокойства. Дети могут кричать, вскакивать с постели и пытаться бежать.
В последующем возникают геморрагические проявления: носовые кровотечения, рвотные массы напоминают кофейную гущу (желудочное кровотечение). Появляется одышка, значительное учащение сердечных сокращений, повышается температура в пределах 38° С, возможны судороги. Печень болезненна не только при ощупывании живота, но и в покое.
Далее развивается кома. Печень быстро уменьшается в размерах, появляется характерный приторно-сладковатый запах сырой печени («печеночный запах») изо рта. Количество мочи уменьшается, могут появиться отеки.
Уровень билирубина в крови быстро нарастает, а активность трансаминаз (печеночных ферментов), наоборот, падает. Заболевание чаще всего заканчивается смертью. Если развитие комы удается предупредить, то заболевание приобретает затяжное или хроническое течение. Прогноз при печеночной коме тяжелый, но не безнадежный.
Безжелтушная форма характеризуется всеми проявлениями преджелтушного периода, увеличением печени, но желтуха не появляется и уровень билирубина в крови остается в пределах нормы. У некоторых детей возможно кратковременное потемнение мочи и обесцвечивание кала. Но уровень ферментов в крови (трансаминаз) всегда повышен.
Такие дети представляют опасность для окружающих. Безжелтушные формы чаще характерны для вирусного гепатита А, и диагностируются они обычно при вспышках гепатита в детских коллективах. В спорадических же случаях диагностируются другие заболевания, имеющие подобную симптоматику. При гепатите В также может развиваться безжелтушная форма, которая обычно не распознается, и заболевание переходит в хроническую форму.
Для стертой формы характерны слабо выраженные симптомы типичного течения вирусного гепатита. Отсутствуют или же могут быть легко выраженными проявления преджелтушного периода без симптомов интоксикации; печень слегка увеличивается в размерах. Вирусный гепатит в этих случаях также не всегда диагностируется.
Субклиническая форма характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания и нормальным самочувствием ребенка. Эта форма диагностируется только у детей, имевших контакт с больным вирусным гепатитом, на основании изменений в анализе крови.
Атипичные формы более характерны для вирусного гепатита С. Лишь у каждого третьего ребенка с вирусным гепатитом С имеются клинические проявления в преджелтушном периоде, а у 2/3 детей гепатит протекает в безжелтушной форме, но через несколько лет появляются признаки хронического гепатита.
Период выздоровления длится от нескольких недель до нескольких месяцев. При гепатите А он протекает достаточно быстро, спустя 3-4 недели исчезают проявления болезни и нормализуется самочувствие. Полное восстановление ткани печени наступает спустя 3 месяца (иногда через полгода). Исход гепатита А благоприятный, хронизации процесса не бывает.
При гепатите В выздоровление растягивается иногда до 3 месяцев. В этот период ребенка могут беспокоить тяжесть в правом подреберье, слабость. При осмотре отмечают увеличение печени. Иногда появляются симптомы поражения желчевыводящих путей.
Выздоровление при затяжном течении гепатита затягивается до 4-6 месяцев. Удлиняться могут и желтушный, и послежелтушный периоды болезни. При этом сохраняются увеличение печени, повышение активности трансаминаз. В некоторых случаях билирубин и трансаминазы волнообразно повышаются и снижаются. Разграничить затяжное течение гепатита и хронизацию процесса иногда достаточно сложно.
При негладком течении гепатита могут появиться осложнения, обострения процесса и рецидивы. Осложнения в виде воспалительных процессов в желчном пузыре или желчных ходах развиваются за счет присоединения вторичной микрофлоры. Такие холецистохолангиты отличаются слабо выраженной симптоматикой, длительностью воспалительного процесса. В результате эти воспаления задерживают выздоровление от гепатита и даже способствуют переходу его в хронический.
Обострением называют повторное возникновение или усиление клинических проявлений гепатита после предшествующего улучшения. Обострение может развиться еще во время стационарного лечения или уже после выписки. Оно может проявляться полным набором симптомов или же только ухудшением лабораторных показателей (чаще всего активности ферментов).
Обострение может быть спровоцировано погрешностями в диете, нарушением охранительного режима, присоединением инфекции, приемом лекарств с побочным воздействием на печеночные клетки.
Рецидивом гепатита называется возникновение клинических симптомов гепатита после выздоровления, после длительного отсутствия проявлений заболевания. Причиной рецидива могут стать те же факторы, что и для обострения. Особенно опасны рецидивы в ранние сроки (до 3 месяцев) заболевания, они отличаются тяжестью течения вплоть до развития комы.
Самым неблагоприятным является повторное возникновение обострений или рецидивов. Осложнить течение гепатита могут также сопутствующие заболевания (отит, пневмония, ангина и другие).
Гепатит у грудничков развивается реже, чем в других возрастных категориях детей, но, к сожалению, этот гепатит чаще всего является сывороточным (то есть заражение происходит через кровь), а, значит, более тяжелым.
Особенности этого гепатита:
- Заражение часто происходит трансплацентарно, внутриутробно. При инфицировании в ранние сроки беременности вирус может стать причиной возникновения аномалий развития плода и преждевременных родов.
- Заболевание может развиться еще на этапе внутриутробного развития, и ребенок в этом случае рождается с гепатитом в разном его периоде.
- При обнаружении у новорожденного повышенной активности печеночных ферментов, увеличенных размеров селезенки и печени, можно предположить безжелтушную форму врожденного гепатита.
- Врожденный гепатит у младенцев при рождении может быть уже на подострой и даже на хронической стадии. Крайне редко процесс может находиться на стадии формирования цирроза печени с атрезией (заращением) желчных путей.
- Часто вирусный гепатит у грудничков протекает в виде смешанной вирусно-микробной (чаще стафилококковой) инфекции, что подтверждается данными лабораторного обследования.
- Гепатит, развившийся после рождения ребенка, может протекать в латентной, безжелтушной форме или со слабо выраженной желтухой. В этих случаях заболевание может тоже диагностироваться уже на стадии обострения. Подозрение на гепатит должно возникнуть при выявлении темных пятен от мочи на пеленке, срыгиваний, беспокойства, отказа от груди.
- Вирусный гепатит у грудничков (особенно в течение первого полугодия жизни) отличается тяжестью течения.
- Преджелтушный период может отсутствовать, болезнь начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, легких катаральных явлений. Достаточно часто болезнь может начаться с ухудшения аппетита, срыгивания, а у некоторых деток преджелтушный период проявляется только изменением цвета мочи и стула.
- Желтушный период отличается длительностью до месяца и более. Билирубин повышается до высоких цифр. Печень резко и длительно увеличена. Селезенка увеличивается практически у всех малышей, и держится ее увеличение иногда дольше, чем увеличение печени.
- Течение гепатита у грудничков негладкое, развиваются осложнения воспалительного характера, ферментативные обострения болезни.
Помимо клинического осмотра ребенка, в диагностике гепатитов применяются различные методы исследований:
- клинический анализ крови и мочи;
- биохимическое исследование крови;
- иммуноферментный анализ крови;
- серологический анализ крови;
- ПЦР;
- УЗИ органов брюшной полости.
В клиническом анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение числа лейкоцитов, незначительное повышение числа моноцитов, снижение (или нормальные показатели) СОЭ. Повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ имеет место при фульминантной форме и при наслоении бактериальной инфекции. В моче обнаруживается уробилин, а затем и желчные пигменты.
В биохимическом анализе крови при желтушной форме гепатита отмечается повышение уровня билирубина (в основном за счет прямой фракции) и тимоловой пробы. Уровень гипербилирубинемии учитывается при оценке степени тяжести заболевания. При нарушении оттока желчи (холестазе) повышается активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина.
Но основное значение при любой форме гепатита имеет повышение активности печеночных ферментов (АлАт и АсАт) или аминотрансфераз. Причем, АлАт (аланинаминотрансфераза) повышается в большей степени. Повышение активности ферментов свидетельствует о наличии процесса разрушения печеночных клеток.
Активность печеночных ферментов изменяется уже в преджелтушном периоде, что может быть использовано для ранней диагностики гепатита. Большое значение этот показатель имеет и при диагностике атипичных форм заболевания. Определение активности ферментов помогает также диагностировать фульминантную форму гепатита: вначале ферменты резко нарастают, а в терминальной стадии так же резко снижаются при нарастании уровня билирубина.
О тяжести течения гепатита свидетельствуют также понижение уровня протромбина и нарастание аммиака в крови. Большое количество аммиака, по мнению ученых, является одним из факторов, способствующих развитию комы, свидетельствующим о злокачественной форме гепатита.
Серологическое исследование крови позволяет обнаружить иммуноглобулины класса М и G, что позволяет следить за динамикой процесса. Наиболее достоверным подтверждением диагноза является обнаружение в крови маркеров вирусных гепатитов, позволяющих точно установить тип вируса.
Высокочувствительными методами ИФА и РИМ (то есть иммуноферментным и радиоиммунным) можно выявить вирусные антигены и антитела к ним.
УЗИ позволяет определить не только размеры печени и селезенки, но и выявить структурные изменения в печени.
Детей с вирусными гепатитами лечат преимущественно в условиях стационара. Допускается лечение в домашних условиях детей старшего возраста с вирусным гепатитом А в легкой форме.
Проводится комплексное лечение, включающее:
- постельный режим;
- диету;
- симптоматическое лечение (по показаниям): дезинтоксикационная терапия, сорбенты, гепатопротекторы, витамины, желчегонные препараты, антибиотики, кортикостероиды и другие лекарственные средства);
- противовирусные препараты (при парентеральных гепатитах).
В стационаре дети размещаются раздельно в зависимости от типа вируса, чтобы исключить перекрестное заражение. В остром периоде назначается строгий постельный режим до восстановления нормальной окраски мочи. По мере улучшения лабораторных показателей и уменьшения желтушности режим расширяется постепенно.
При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия – внутривенно вводятся растворы глюкозы и физиологический раствор; назначается прием внутрь сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум, Полифепам, активированный уголь).
Глюкокортикостероиды применяют при злокачественных формах гепатитов. При выраженном цитолизе (поражении) печеночных клеток, что подтверждается повышением ферментов в 5 и более раз, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Интрон-А, Виферон, Роферон-А и другие). Назначаются также индукторы интерферона, иммуномодуляторы (Циклоферон, Декарис, Тактивин).
С целью поддержания функции печеночной клетки применяются гепатопротекторы:
- Эссенциале Форте, Эссенциале Н – в состав препарата входят фосфолипиды, необходимые для восстановления печеночных клеток.
- Препараты из экстракта расторопши: Силибор, Легалон, Карсил, Мариол и другие – улучшают восстановление клеток печени.
- ЛИВ 52 – состоит из экстрактов различных трав, оказывает восстанавливающее действие на ткани печени.
- Паржин (содержит незаменимую аминокислоту аргинин), Глютаргин – улучшают функцию печени.
Показаны в лечении гепатита и витаминные комплексы, витамины группы В, аскорбиновая кислота. В качестве общеукрепляющего лечения применяются Апилак (маточное молочко) и Спирулина (содержит микроэлементы, аминокислоты, витамины, нуклеиновые кислоты и другие биологически активные вещества).
Желчегонные препараты (Холензим, Хофитол, Фламин) применяются в периоде выздоровления. Фитосборы можно применять только по разрешению лечащего врача.
Диета имеет очень большое значение в лечении гепатита. В качестве первых блюд разрешены вегетарианские супы или супы на третьем бульоне. Мясные блюда (из телятины, курицы, кролика) готовят на пару или подают в отварном виде. Нежирных сортов рыбу также следует готовить на пару. Все колбасные изделия исключаются.
В питании следует использовать растительные жиры. Пищу нужно принимать дробными порциями 4-5 раз в день. В качестве гарнира разрешаются каши, особенно овсяная (обладает липотропным действием), картофель. Разрешены кисломолочные продукты (особенно рекомендован творог). Желательно употребление свежих соков, арбузов, компотов, морсов, свежих фруктов.
Жареные, жирные, острые блюда, приправы, соусы, подливы, орехи, грибы, копченья, шоколад, халва, пирожные, мороженое, яйца исключаются. Можно готовить белковые омлеты. Хлеб можно давать ребенку белый, чуть подсохший. Минеральную негазированную воду разрешается давать после выздоровления.
Диету следует соблюдать ребенку не менее 6 месяцев после перенесенного гепатита.
Вирусный гепатит А у детей протекает в легкой и среднетяжелой форме, заканчивается выздоровлением, и не переходит в хронический гепатит. В то время как вирусный гепатит В чаще имеет среднетяжелую и тяжелую форму, клинические и лабораторные показатели нормализуются не раньше 6 месяцев, а в 5% случаев формируется хронический гепатит.
Гепатит С хотя и протекает легче, чем гепатит В, но хронизация процесса развивается в 80% случаев. Выздоровление чаще наступает при желтушной форме заболевания.
В целом прогноз при гепатите для детей благоприятный. Большинство случаев заканчивается выздоровлением. Летальность меньше 1% (у грудничков она выше). Неблагоприятное течение (возможен летальный исход) при тяжелых формах с развитием комы.
Снижение уровня протромбина и активности трансаминаз в период разгара болезни свидетельствуют о массивном некрозе печеночной ткани – угрожающий симптом.
В период разгара заболевания более опасным является вирусный гепатит В, а по отдаленному исходу – вирусный гепатит С.
На отдаленный прогноз вирусного гепатита оказывают влияние многие факторы: и тип вируса, и тяжесть заболевания, и возраст ребенка, и возникновение ранних рецидивов, и обострения гепатита, и присоединение других инфекций, и соблюдение диеты и режима после выписки.
Исходы вирусных гепатитов разнообразны:
- Полное выздоровление у детей может наступать медленно, примерно у половины переболевших детей выявляются остаточные явления. Одним из них является постгепатитный синдром: у ребенка имеются неприятные ощущения, жалобы, но при осмотре объективных изменений мало. При соблюдении рекомендуемой диеты и режима они постепенно исчезают, но могут и сохраняться годами.
- Другим вариантом остаточных явлений является повышение в течение длительного времени уровня билирубина (свободной его фракции), других проявлений при этом нет. Хоть это и является проявлением функциональной недостаточности печени, но протекает обычно доброкачественно.
- Наиболее частыми остаточными явлениями является патология желчевыводящих путей (холецистит, холангит, дискинезия). Такие изменения желательно выявлять как можно раньше, так как они могут прогрессировать и приводить к развитию гепатохолецистита.
- После перенесенного гепатита могут поражаться и другие органы пищеварительного тракта (дуодениты, панкреатиты).
- Исходом вирусного гепатита помимо выздоровления может быть переход в хроническую форму (гепатит, длящийся дольше 6 месяцев, считается хроническим) и развитие цирроза печени. Такой исход наиболее часто развивается при гепатите С – в 80% случаев.
После перенесенного гепатита дети находятся под наблюдением врача в течение 6-12 месяцев, в зависимости от вида гепатита и тяжести течения. Осмотры врача и обследования позволяют своевременно диагностировать и лечить осложнения при их выявлении. От занятий физкультурой и спортом дети освобождаются на 6 месяцев.
Меры профилактики гепатита А не отличаются от таковых при кишечных инфекциях:
- соблюдение правил личной гигиены;
- обеспечение качественного водоснабжения;
- изоляция больных на весь заразный период (3 недели от появления желтухи, то есть примерно месяц от начала заболевания);
- дезинфекция в очаге инфекции.
Существует и вакцина против гепатита А.
Меры профилактики гепатитов В и С более сложные:
- максимальное использование одноразового медицинского инструментария;
- качественная обработка и стерилизация инструментария многоразового пользования;
- исключение контактов детей с кровью и использованным инструментарием (шприцы, иглы и другие);
- тестирование донорской крови на маркеры вирусных гепатитов;
- тестирование беременных на маркеры вирусных гепатитов;
- разъяснительная работа среди подростков о путях передачи различных типов гепатита и способах их профилактики, формирование здорового образа жизни (недопущение употребления наркотических средств и незащищенных сексуальных контактов);
- вакцинация против гепатита В (вакцина Энджерикс) новорожденных в течение 12 ч. после рождения, затем через 1 мес. и в 6 месяцев. Если же мать является носителем вируса В, то вакцинация ребенка (рожденного здоровым) проводится после рождения и затем в 1 мес., в 2 мес. и в год. Детей, не получавших вакцину в раннем возрасте, можно привить в 13 лет и затем через месяц и через 6 месяцев.
Вакцинируют также детей в семьях, имеющих больных хроническим гепатитом В или носителей австралийского антигена, детей на гемодиализе или получающих часто препараты крови, детей с онко- и гематологической патологией.
Вакцины против других видов гепатита пока не созданы.
Вирусные поражения печени при любом типе гепатита – серьезные заболевания, которые могут оставить след или осложнения на всю жизнь. Поэтому лучше беречь ребенка от этой инфекции: провести вакцинацию от гепатитов А и В и приложить все возможные усилия по формированию здорового образа жизни у любимого чада.
Если все же ребенок заболел вирусным гепатитом, то следует не только пролечить его в стационаре, но и терпеливо и тщательно соблюдать все рекомендации по диете и наблюдению за ребенком после его выписки.
При подозрении на вирусный гепатит нужно обратиться к педиатру, который направит пациента к инфекционисту. После выздоровления ребенок наблюдается у гастроэнтеролога или гепатолога. Важную роль в лечении играет врач-диетолог.
источник