Острая печеночная энцефалопатия в клинике вирусных гепатитов

Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии):

1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса

2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС)

3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари)

4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе)

5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар).

По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро — в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие)

Классификация фульминантной печеночной недостаточности:

1) сверхострое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи.

2) острое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи.

3) подострое течение ФПН — признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи.

Патогенез печеночной недостаточности:

а) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана)

б) появление в крови ложных нейромедиаторов — при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему.

в) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот)

г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия)

д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию

е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др.

Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1-ая стадия — относительно незначительные нарушения психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Больные бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Нарастает сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Для выявления признаков ОПЭ проводят пробы: «проба письма» — изменения почерка больного при попытке что-нибудь написать, «проба счета» — ошибки при последовательном вычитании.

2-ая стадия— периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

3-ая стадия — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние.

4-ая стадия — с углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.

Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:

Лечение печеночной недостаточности:

1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки; деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол); лактулоза (дюфалак)

2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота)

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров — инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил)

4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил)

5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К + -содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон)

7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы)

8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы)

9. Экстракорпоральная детоксикация.

10. Столбняк:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Ориентировочными прогностическими признаками ОПЭ являются короткий преджелтушный период, протекающий с выраженной общей интоксикацией, высокой лихорадкой; нарастание интоксикации в желтушном периоде, боли в животе, рвота, нарастание желтухи при небольших размерах печени (ее дряблая консистенция и резкая болезненность при пальпации) или сокращение ее размеров, нарушение сна, тахикардия, геморрагический синдром, иногда появление печеночного запаха. С развитием ОПЭ все указанные признаки резко усиливаются.

Лабораторные признаки: изменение общего анализа крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, нарастание уровня билирубина, особенно его свободной фракции при снижении активности АЛТ; грубые сдвиги белково-осадочных проб; снижение протромбинового индекса и удлинение времени свертывания крови и времени кровотечения; падение уровня сывороточного альбумина и уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента; увеличение содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови.

При наличии указанных признаков следует обращать внимание на выявление нарушений психической деятельности.

Стадии острой печеночной энцефалопатии

I стадия (Прекома I) – безучастность, апатия, сонливость днем, бессонница ночью, замедление мышления, чувство тоски, тревоги, страха смерти, нерезко выраженная спутанность сознания, немотивированное поведение, эйфория, плач. Небольшие нарушения координации движений. Тремор пальцев рук отсутствует или слабо выражен. Тахикардия. Печень дряблая, резко болезненная при пальпации. Рвота.

II стадия (Прекома II) – отчетливая спутанность сознания (дезориентация во времени, пространстве, личности). Приступы возбуждения с бредом, за которыми следует депрессия и сонливость. Отчетливо выражен «хлопающий» тремор кистей рук. Подергивания мышц лица. Нистагм. Мидриаз. Реакция зрачков на свет вялая. Печень уменьшается. Печеночный запах.

III стадия (Кома) – отсутствие сознания. Мидриаз, реакция зрачков на свет очень вялая или отсутствует. Сохранена реакция на болевой раздражитель. Безусловные рефлексы сохране-ны.

IV стадия (Глубокая кома) – отсутствие сознания. Исчезает реакция на внешние раздражители. Мидриаз, реакция на свет исчезает. «Блуждающие» глазные яблоки. Паралич сфинктеров. Дыхание Куссмауля.

Схема лечения острой печеночной энцефалопатии

При лечении больных вирусным гепатитом необходимо соблюдать принцип охраны больной печени, предполагающий не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью. Поэтому отсутствие строгих показаний для применения того или иного препарата должно расцениваться как противопоказание к его назначению.

Острая печеночная недостаточность I и II стадии связана с обратимыми изменениями в печени, в III и IV стадиях выздоровление наступает редко, но благополучный исход должен всегда считаться потенциально возможным.

Так как лечение противовирусными препаратами и интерферонами в ходе ОПЭП не оказывает эффекта, целесообразно, не дожидаясь развития этого осложнения при тяжелом течении ОВГВ прибегать заранее к экстракорпоральным методом детоксикации, пока еще показатели свертываемости крови позволяют это. Во всех стадиях ОПЭ следует полностью исключить пищевые белки из рациона для уменьшения всасывания из кишечника аммиачных соединений. С этой же целью показано назначение очистительных клизм, промывание желудка и кишечника 4 % раствором соды. Для подавления бактериальной флоры кишечника и защиты печени от дополнительных токсинов рекомендуется применение внутрь канамицина в суточной дозе 4-6 г (при отсутствии в анализе заболеваний почек и отсутствии признаков острой почечной недостаточности.

1. В/ведение 5% раствора глюкозы, раствора Рингера, гемодеза или реополиглюкина (400 мл), 10 % раствора альбумина (100-200 мл). Общее количество вводимых растворов до 2,5-3 литров в сутки.

2. 5 % раствор аскорбиновой кислоты в/в до 10 мл в сутки

3. кокарбоксилаза 200-300 мг в /в

4. глюкокортикостероидные препараты: при ОПЭ I-II стадий – преднизолон 60 мг внутрь и 120-150 мг в/в, гидрокортизон – от 250 мг до 500 мг в/в, ОПЭ III-IV стадий – преднизолон в/в 360 мг, гидрокортизон до 1000 мг. Обязателен контроль за содержанием сахара в крови, анализ кала на наличие «скрытой крови»; Показаны препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, лактулоза) или усиливающие его обезвреживание в печени (гепасол А по 500 мл в/в медленно со скоростью 40 капель в минуту от 3 до 5 вливаний).

5. показано введение ингибиторов протеолиза (апротинин 100 тыс.ЕД в сутки, гордокс 100 тыс.ЕД в сутки или контрикола в половинной дозе ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл физ.р-ра), этамзилат. С целью С целью дегидратации и предупреждение ОНМ целесообразно в/в струйное введение фуросемида или маннитола.

Больной С. 25 лет,студент. Болен 10-й день. Заболевание началось с повышения температуры, головных болей, слабости, бессонницы. При осмотре: состояние тяжелое, температура 40,4°С. Уровень сознания – сопор. Лицо бледное, амимично. На коже живота обнаружены элементы сыпи, исчезающие при надавливании. Пульс 100 в мин. Тоны сердца глухие. АД 60/20 мм. рт. ст. Над легкими с обеих сторон прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧДД 22 в мин. Язык обложен коричневым налетом, утолщен, кончик розовый. Живот вздут, безболезненный. Печень выступает на 2,5 см из-под края реберной дуги. Пальпируется край селезенки. Стула не было в течение 4 суток.

Из эпиданамнеза выяснено,что больной с друзьями две недели назад выезжал

на рыбалку, купался, мыл овощи и посуду водой из речки.

1. Какое неотложное состояние имеется у больного?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

Больная (студентка, 21 год), в прошлом ничем не болела. Накануне чувствовала себя удовлетворительно, в день заболевания была на занятиях. Первыми клиническими симптомами были озноб, головная боль, повышение температуры до 40°С, беспокойство, рвота, боли в костях и суставах. Ночь провела очень беспокойно, металась, жадно пила воду, жаловалась на боли во всем теле, особенно в ногах. К утру появилось возбуждение, спутанность сознания. Окружающими замечена сыпь, вызвана скорая помощь. Объективно: Т – 36,0°С, сознание спутанное. Ногти синие, крупные синие пятна на туловище и лице. На их фоне обильная звездчатая сыпь в виде крупных кровоизлияний, конечности холодные. Пульс не прощупывается, АД не определяется. Ригидности затылочных мышц нет.

1. Какое неотложное состояние имеется у больной?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении этой больной.

Больная К. 24 лет, заболела остро. Со слов соседей пришла с работы около 6 часов назад, жаловалась на очень сильную головную боль, озноб, жажду, была неоднократная рвота. Объективно: Т – 40,2°С, без сознания, лицо цианотично, на спине и бедрах крупная звездчатая сыпь, выступающая над поверхностью кожи багрового цвета. Пульс 130 в мин. слабого наполнения и напряжения. ЧДД – 40 в мин. АД – 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий. Выражена ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

1. Какое неотложное состояние имеется у больного?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больного.

В приемный покой районной больницы доставлена больная С. 43 лет. Жалобы на многократную рвоту, частый жидкий стул, резкую слабость. Из анамнеза выяснено, что заболела остро с повышения т-ры до 39,0, ломоты в мышцах, суставах, головной боли. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул без счета обильный, водянистый. Из эпиданамнеза известно, что за сутки до заболевания ела шашлык из куриных окорочков, свежие огурцы, помидоры. Объективно: состояние тяжелое. Вялая, с трудом отвечает на вопросы. Голос хриплый, Т – 37,6° С, кожные покровы бледные, сухие. Сердце – тоны глухие, ЧСС -124 в мин., АД – 70/40 мм рт ст. Язык сухой, обложен грязно-коричневым налетом. Живот мягкий, урчание петель тонкого кишечника, болезнен в эпигастрии, правой подвздошной области. Стул при осмотре водянистый, цвета болотной тины. За последние 8 часов не мочилась.

1. Какое неотложное состояние имеется у больной?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больной.

Дежурный терапевт приемного отделения многопрофильной больницы принимает больного 36 лет, доставленного скорой помощью с диагнозом: пневмония, алкогольный делирий. Болен 2-й день, высоко лихорадит (40-41°С), головная боль, рвота, боль в груди, кашель, в мокроте прожилки крови. Объективно: больной возбужден, неадекватен, периодически психомоторное возбуждение. Лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык сухой, покрыт белым налетом. Одышка до 38 в минуту. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Тоны сердца глухие, тахикардия. АД — 80/50 мм.рт.ст. пульс 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стула не было. Мочится редко, скудно. Менингеальной симптоматики нет. Со слов жены, 3 дня назад вернулся из экспедиции по Алтайскому краю. Один из геологов перед отъездом внезапно умер в местной больнице.

1. Какое неотложное состояние имеется у больного?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больного.

Больная Д. 22 лет, обратилась к с жалобами на резкую слабость, боли в правом подреберье, тошноту, неукротимую рвоту, отсутствие аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. Сегодня заметила пожелтение кожи. Больна 2-3 недели, отмечала ломоту в суставах, слабость. Объективно: состояние тяжелое, сонлива, заторможена.

На вопросы отвечает с трудом, путается в датах, событиях. Посчитать от 10 до 0 не может. Выраженная иктеричность кожных покровов и видимых слизистых. Тремор кистей, век, языка. Сердце – тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС – 110 в мин., АД – 100/60 мм рт ст. Печень не увеличена , при пальпации края мягкий, болезненный. Два месяца назад у больной были гемотрансфузии по поводу кровопотери в родах.

1. Какое неотложное состояние имеется у больной?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больной.

Больной 22 лет, военнослужащий. Обратился в санчасть в связи с повышением температуры, ознобом, болью в горле. Госпитализирован через 10 часов от начала болезни в ЛОР-отделение госпиталя с диагнозом «перитонзиллярный абсцесс». При попытке вскрыть абсцесс выделения гноя не было отмечено. Через сутки от начала болезни появилось шумное дыхание с затрудненным вдохом. Состояние оценено как тяжелое. Бледен, цианоз губ, температура 37,8°С, положение в постели вынужденное — сидит с запрокинутой головой. Голос сиплый, кашля нет. Отек подкожной клетчатки шеи до ключиц. Слизистая переднего отдела ротоглотки резко отечна, ярко гиперемирована. Миндалины смыкаются по средней линии. Вся поверхность миндалин, небных дужек, мягкого неба и язычка покрыта сплошным, блестящим, плотным налетом грязно-серого цвета. ЧД — 28 в минуту. Пульс — 100 в минуту, ритмичный. АД – 90/60 мм.рт.ст.

1. Какое неотложное состояние имеется у больного?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больного

Больной Т., 41 года, поступил в терапевтическое отделение 7 сентября с диагнозом «острый пиелонефрит». Заболел остро 4 сентября, температура поднялась до 40°С, отмечал озноб, сильную головную боль, боли в пояснице и животе, плохой сон, отсутствие аппетита. 11 сентября состояние больного ухудшилось, стал вял, заторможен. При осмотре отмечались: гиперемия лица и плечевого пояса, на боковых поверхностях грудной клетки, на спине — скудная, линейная петехиальная сыпь; в местах инъекций обширные кровоподтеки; кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза. В легких везикулярное дыхание. Пульс — 88 в минуту, ритмичный. АД — 120/90 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правой половине живота. Поколачивание по пояснице резко болезненно с обеих сторон. Менингеальных симптомов нет. За сутки выпил 2200 мл жидкости, выделил 150 мл мочи. Эпидемиологический анамнез: в течение последнего месяца находился в Башкирии, неоднократно выезжал на природу.

1. Какое неотложное состояние имеется у больного?

2. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

4. Определите тактику в отношении больного.

К больному 40 лет вызвана скорая помощь в связи с резким ухудшением состояния. Заболевание началось 5 дней тому назад с познабливания, головной боли. Быстро повысилась температура до 39°С, дважды была рвота. По совету знакомого врача, предположившего грипп, принимал ремантадин, после чего на следующий день температура снизилась до 37,5°С, но к вечеру вновь повысилась до 40,5°С, при этом чувствовал сильную головную боль, тошноту, слабость. В течение следующих дней температура оставалась повышенной, повторялась рвота, были неприятные ощущения в эпигастральной области. Сегодня при высокой температуре появился бред. При осмотре: состояние тяжелое. Бледен, лежит с полузакрытыми глазами, на вопросы отвечает односложно. Зрачки узкие, пульс -106 в минуту. АД — 90/60 мм.рт.ст. Печень и селезенка увеличена, живот мягкий. Не резко выражен симптом Кернига. Эпидемиологический анамнез: вернулся из Бенина (Африка), где работал в течение года. С целью профилактики принимал нивахин, после возвращения препарат принимать перестал.

1. Оцените состояние сознания.

2. Какое неотложное состояние имеется у больного?

3. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

4. Составьте план интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

5. Определите тактику в отношении больного.

6. О каком заболевании идет речь?

К больной 17 лет вызвана бригада скорой помощи. Заболела остро, 2 дня назад. Появился озноб, температура 39,8°С, головная боль, суставные и мышечные боли, насморк, кашель, вначале сухой, затем с выделением слизистой мокроты, боли в груди. На следующий день появилась резкая одышка, переходящая в удушье, усилился кашель, мокрота приобрела розовый цвет, нарастала слабость. Накануне навещала подругу, больную гриппом. Объективно: состояние тяжелое. Беспокойна, сидит в постели, кожа лица гиперемирована, цианоз губ, инъекция сосудов склер, яркая гиперемия слизистой глотки с единичными геморрагиями и зернистостью. Одышка до 48 в минуту. Мокрота пенистая, кровянистая. Дыхание шумное, клокочущее. В легких над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы в большом количестве. Пульс — 120 в минуту. АД — 90/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезнен. Диурез снижен.

1. Какое неотложное состояние имеется у больной?

2. Тактика врача на догоспитальном этапе.

Список основной литературы

1. Шувалова Е.П. «Инфекционные болезни». Ростов-на-Дону. 2001.

2. Т.М.Зубик с соавт. «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней». Л. 1990.

3. С.И.Соринсон «Неотложные состояния у инфекционных больных». Л.1990.

Список дополительной литературы

1. Л.И.Чуйков, В.П.Малый «Шок в практике инфекциониста» Харьков., 2003.

2. И.М.Салахов с соавт. «Современные аспекты патогенеза эндотоксинового шока» Успехи современной биологии т.118. В.1 С.33-46, 1998.

3. «Сепсис в начале XXI века» Практич.руководство. М. 2004.

4. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни : неотложная диагностика, лечение, профилактика / Б. П. Богомолов. – М. : Изд-во Ньюдиамед, 2007. – 653 с.

Методическая разработка практических занятий рассмотрена на заседании кафедры от «__» ________ 2012 г. (Протокол №__)

Заведующий кафедрой ___________________ Л.И. Ратникова

источник

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

• фиксация взгляда;
• пространственная дезориентация;
• бессонница;
• монотонность речи;
• забывчивость;
• тревожность;
• печеночный тремор;
• снижение интеллекта;
• безучастность;
• нарушение речи и письма;
• понижение температуры тела;
• обмороки;
• отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

• эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
• молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
• спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
• персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
• минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

• Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
• Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
• Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
• УЗИ печени, желчного пузыря.
• Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
• МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

• антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
• сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

• дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
• противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
• метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
• препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
• флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

• рентгенэндоваскулярные методики;
• экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
• трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Основные принципы диетического питания:

• ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
• строгий контроль соли;
• рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
• питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
• в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

источник

Хронический гепатит B — хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфекции вирусом гепатита B, длящейся более 6 месяцев.

Хронический гепатит B (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистенцией в организме вируса гепатита В.

Клиническая картина. У больных ХГВ выявляются симптомы интоксикации. Их совокупность обозначается как астеновегетативный синдром. Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость и слабость; становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура.

Диспепсические симптомы при ХГВ возникают в связи с функциональной неполноценностью печени и частым поражением желчевыводяших путей, гастродуоденальной системы и поджелудочной железы. Отмечаются чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка, непереносимость жирной пиши. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа пациентов. Желтуха не относится к числу характерных для ХГВ симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушения билирубинового обмена. Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая иктеричность склер. Однако в особо тяжелых случаях хронического гепатита высокой активности с переходом в цирроз желтуха становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночно-почечной недостаточности.

Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде «синячков», носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. «Синячки» чаще обнаруживаются на конечностях и туловище. Носовые кровотечения весьма непродолжительны и спонтанно прекращаются. Петехиальная сыпь необильная и локализуется на коже лица, шеи, туловища, реже — на конечностях. Геморрагические проявления обусловлены снижением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови, в части случаев — тромбоцитопенией.

Пальмарная эритема («печеночные» ладони) наиболее характерна для больных хроническим гепатитом высокой активности. Она выражается симметричным мелкопятнистым (иногда точечным) покраснением ладоней и подошв.

Гепатомегалия — главный симптом заболевания. Она может быть единственным клиническим признаком ХГВ. Печень выступает из-под реберного края на 0.5-8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в 6-4 межреберье. Консистенция органа варьирует от плотноэластичной до плотной. У многих больных отмечается чувствительность и даже болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания, а также при наличии воспалительных изменений желчевыводящих путей. Поверхность органа обычно гладкая, край закругленный или острый. (1)

Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.

Стадия I (прекома I). Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.

Стадия II (прекома II). Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром.

Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия III (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. (19)

Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

В последние годы стали известны новые типы вирусов. обнаруженные у больных посттрансфузионными гепатитами (М.С. Балоян). Однако особенности их клиники, в связи с отсутствием доступных методов диагностики, пока еще не имеют широкомасштабных наблюдений в различных регионах. Чаще встречаются сообщения, характеризующие эти гепатиты как «клинически молчаливые». При гепатите G с положительной РНК отмечают повышение активности у-ГТ, ЩФ, свидетельствующие о преимущественном поражении желчевыводящих протоков.
У больных гепатитом G обычно умеренная активность АлАТ, небольшая гипербилирубинемия.

Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.

Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.

Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.

Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).

Стадия I (ОПЭ-1) проявляется незначительными отклонениями в сознании, психическом и соматическом состоянии больного. Должны настораживать изменения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем), снижение аппетита (до полной анорексии), появление упорной или волнообразной тошноты, рвоты, даже однократной. Появляются головная боль и головокружения («провалы» даже в покое в горизонтальном положении), заметны перепады настроения; угнетение сменяется эйфорией, двигательным беспокойством, повышенной чувствительностью к медицинским манипуляциям: неадекватные реакции на уколы и осмотр, во время которого больной становится безучастным и может заснуть.

Заметны нарастание желтухи. усиление темного окрашивания утренней порции мочи, появление тахикардии на смену нормальной частоте пульса или брадикардии; иногда повышается температура. Появляется пальпаторная болезненность или самостоятельная боль в правом подреберье; край печени становится мягким, тестоватым; границы печени пока еще прежние или только несколько уменьшаются. Определяется легкий «печеночный» запах изо рта, присутствие которого иногда еще вызывает сомнение. При тестовой оценке состояния больной может допускать ошибки в простых арифметических задачах; в изображении на бумаге каких-либо задаваемых для исполнения фигур появляется неуверенный измененный почерк. Возможно усиление геморрагических проявлений или появление впервые носового кровотечения.

Снижаются показатели протромбина. нарастает билирубинемия; до того высокая активность трансфераз может снижаться (своеобразные «ножницы» между показателями билирубина и ферментов).

Течение хронической печеночной недостаточности с портокавальным шунтированием крови часто перемежается эпизодами ступора, комы и других неврологических симптомов, состояниями, называемыми печеночной комой и портальной системной энцефалопатией. Кроме того, существует ряд наследственных гипераммониемических синдромов раннего детского возраста, которые могут приводить к эпизодам комы с эпилептическими пароксизмами или без них. У детей наблюдают особую форму безжелтушной печеночной энцефалопатии (синдром Рейс), проявляющуюся в виде острого отека мозга в сочетании с быстрым увеличением печени, наличием мелких жировых капелек в гепатоцитах, высокими уровнями сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы и других печеночных ферментов и очень большим содержанием аммиака в сыворотке крови (см. гл.251).

Клинические признаки. Основной признак острой печеночной энцефалопатии у взрослых — расстройство сознания, проявляющееся сначала психической спутанностью с усиленной или угнетенной психомоторной активностью, а затем нарастающей сонливостью, ступором и комой. Отмечающееся до наступления комы состояние дезориентированности часто сопровождается характерными провалами поддерживаемого мышечного сокращения (порхающий тремор) и изменениями на ЭЭГ в виде пароксизмов билатерально-синхронных трехфазных дельта-волн, выраженных в лобных областях; сначала они перемежаются с альфа-волнами, а позднее, по мере углубления комы, замещают всю нормальную электрическую активность. Клинически болезнь характеризуется различной степени выраженности флюктуирующей ригидностью мышц туловища и конечностей, гримасами, сосательным и хватательным рефлексами, оживлением или асимметрией сухожильных рефлексов, симптомом Бабинского, фокальными или генерализованными эпилептическими припадками.

Синдром острой печеночной энцефалопатии обычно формируется в течение нескольких дней или недель и часто заканчивается фатально. Иногда его развитие ограничивается стадией негрубой умственной деградации и дезориентации, сопровождающихся порхающим тремором и изменениями на ЭЭГ. Эту относительно легкую форму необходимо дифференцировать от других острых психозов, протекающих со спутанностью сознания и делирием. Если нарушения метаболизма длительные (существуют на протяжении месяцев и лет), то возможно постепенное развитие легкой деменции и нарушений позы и движений (гримасы, тремор, дизартрия, атаксия при ходьбе, хореоатетоз), и это состояние необходимо дифференцировать от деменций и экстрапирамидных синдромов иного генеза (см. далее в этой главе).

Патологические изменения и патогенез. Нейропатологические изменения у больных, умерших в состоянии печеночной комы, характеризуются диффузным увеличением числа и размеров протоплазматических астроцитов (астроциты альцгеймеровского типа II) в глубоких слоях коры головного мозга и в чечевицеобразных ядрах с незначительными видимыми изменениями (иногда подобных изменений может не быть) в нервных клетках и других элементах паренхимы.

Патогенез печеночной энцефалопатии неясен. Предполагают ее взаимосвязь с нарушением азотного обмена: аммиак и другие амины, образующиеся в кишечнике за счет действия содержащих уреазу организмов на белки пищи и переносимые в печень через портальную систему, могут превращаться в мочевину вследствие поражения гепатоцитов, портально-системного шунтирования крови или за счет обеих причин. В результате эти вещества поступают в системную циркуляцию, а затем путем какого-то невыясненного механизма вмешиваются в церебральный метаболизм. Другие теории объясняют печеночную кому с позиций синергического действия некоторых жирных кислот и, возможно, метилмеркаптана с аммиаком или усиленной продукции ложных нейромедиаторов (например, октопамина), а также избытком тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (см. гл.249). Эти и другие теории рассматриваются в публикации Victor (1986).

Лечение. Лечение заключается в ограничении потребления белка, механическом очищении кишечника, назначении внутрь неомицина или канамицина, подавляющих или устраняющих из кишечника организмы, вырабатывающие уреазу; применение лактулозы — инертного сахара, повышающего кислотность содержимого толстого кишечника. Если с помощью этих мер не удается достичь контроля переносимости белка, то можно осуществить хирургическое выключение кишечника, но эта операция чрезвычайно опасна. Разрабатываются новые методы лечения, целесообразность практического применения которых еще требуется доказать. К ним относится использование кетоаналогов эссенциальных аминокислот (которые теоретически должны послужить источником свободных от азота эссенциальных аминокислот) и агониста дофамина — бромокриптина, который считается активатором дофаминергической передачи (см. гл.249).

При остром гепатите также могут развиваться делирий, дезориентация и кома, но механизмы этого неизвестны. Содержание аммиака в крови повышено, но другие метаболические нарушения отсутствуют.

источник

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

• острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
• острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
• поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
• абсцессе печени;
• гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
• отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
• отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
• передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
• нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
• синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
• синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
• болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
• тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
• множестве метастазов в печень;
• тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
• поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

• алкогольная болезнь печени;
• желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
• аутоиммунный гепатит;
• хронический вирусный гепатит;
• энцефалопатия при циррозе;
• поражение печени гельминтами;
• опухоли печеночной ткани;
• туберкулез печени;
• хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
• галактоземия;
• гликогеноз;
• операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
• длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
2. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

• утренняя тошнота;
• снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
• более быстрая утомляемость;
• изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

• печеночных проб : повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
• коагулограммы : снижается протромбиновый индекс и МНО;
• анализа мочи : повышаются уровни билирубина и уробилина;
• УЗИ печени : при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
• биопсии печени : проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

• Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
• Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
• Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
• Сорбентов: «Полисорб», «Белый уголь», «Энтеросгель», «Фильтрум СТИ». Их также вводят в максимально возможной дозировке.
• Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
• Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

источник