Методические рекомендации N 45 «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения» (утв. Комитетом здравоохранения г. Москвы)
Методические рекомендации
N 45 «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения»
(утв. Комитетом здравоохранения г. Москвы)
ВИЧ-инфекция и гемоконтактные (парентеральные) вирусные гепатиты В и С относятся к категории инфекционных заболеваний, ведущих к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), а при вирусных гепатитах — цирроза с возможным развитием карциномы.
Инфицирование медицинского работника чаще всего происходит при загрязнении кожи и слизистых биологическими жидкостями больного (кровью, сывороткой, ликвором и др.), а также при травмировании их во время выполнения медицинских манипуляций (порез, укол, повреждение кожи мелкими обломками кости и др.).
Наиболее высокий риск инфицирования отмечается при глубоких поражениях кожных покровов, подвергшихся воздействию видимой на медицинском инструментарии крови, при соприкосновении с инструментом, находившимся в вене или артерии пациента (например, с иглой при флеботомии) или в организме больного.
В среднем риск ВИЧ-инфекции при проникновении крови от ВИЧ-инфицированного пациента через кожу составляет 0,3%. При поверхностных повреждениях кожи риск инфицирования уменьшается и составляет 0,1% и менее в зависимости от объема крови и титра ВИЧ.
Пока данные о риске ВИЧ-инфицирования при тех или иных повреждениях кожи ограничены. Случаев инфицирования при подобных травмах не зарегистрировано.
Заражение вирусами гепатитов В и С, в отличие от ВИЧ происходит значительно легче и чаще в связи с их меньшей инфицирующей дозой и высокой устойчивостью вируса во внешней среде.
Риску профессионального инфицирования чаще всего подвержены медицинские работники гематологических, реанимационных, стоматологических, гинекологических, акушерских, хирургических, патологоанатомических отделений, отделение гемодиализа, процедурных кабинетов, лабораторий, работники производства по заготовке крови, ее компонентов и препаратов, работники вспомогательных служб (прачки, дезинфектора, уборщицы и т.д.) и похоронных бюро.
Учитывая возможную инфицированность крови и биологического материала человека ВИЧ и вирусами гепатитов, правила профилактики распространяются на работников всех лечебно-профилактических учреждений, независимо от профиля и занимаемой должности.
Для профилактики профессионального инфицирования необходимо соблюдать следующие правила:
— при выполнении любых медицинских манипуляций работник ЛПУ должен быть одет в халат, шапочку, одноразовую маску (а при необходимости — очки или защитные щитки), сменную обувь, выходить в которых за пределы отделений, лабораторий, манипуляционных кабинетов и др. запрещается;
— все манипуляции, при которых может произойти загрязнение рук кровью, сывороткой или др. биологическими жидкостями, проводить в двойных резиновых медицинских перчатках. Резиновые перчатки, снятые единожды, повторно не используются из-за возможности загрязнения рук. В процессе работы перчатки обрабатываются 70% спиртом или любыми другими дезинфицирующими препаратами, обладающими вирулоцидным действием;
— работники всех служб ЛПУ должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели, ножницы); открывая бутылки, флаконы, пробирки с кровью или сывороткой, следует избегать уколов, порезов перчаток и рук;
— при повреждении кожных покровов необходимо немедленно обработать перчатки дезинфицирующими растворами и снять их, выдавить кровь из ранки; затем под проточной водой тщательно вымыть руки с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать ранку 5% раствором йода. При загрязнении рук кровью следует немедленно обработать из в течение не менее 30 сек. тампоном, смоченным кожным антисептиком, разрешенным к применению, (70% спирт, 3% раствор хлорамина, йодопирон, стериллиум, октенидерм, октенисепт, хлоргексидин и др.), вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть индивидуальным полотенцем (салфеткой);
— при попадании крови или других биологических жидкостей на слизистые глаз их следует сразу же промыть водой или 1% раствором борной кислоты,
слизистую носа — обработать 1% раствором протаргола,
слизистую рта — прополоскать 70% раствором спирта или 0,05% раствором марганцевого кислого калия или 1% раствором борной кислоты;
— разработку, мойку, споласкивание медицинского инструментария, пипеток, лабораторной посуды, приборов или аппаратов, которые соприкасались с кровью или сывороткой, надо проводить только в резиновых перчатках после предварительной дезинфекции (обеззараживание) любым дезинфицирующим раствором, обладающим вирулоцидным действием;
— при наличии ран на руках, экссудативных поражений кожи или мокнущего дерматита, медработник на время заболевания отстраняется от ухода за пациентами и контакта с предметами для ухода за ним. При необходимости выполнения работы все повреждения должны быть закрыты напальчниками, лейкопластырем и др.;
— поверхности рабочих столов в конце рабочего дня (а в случае загрязнения кровью — немедленно) обрабатываются дезинфицирующими средствами, обладающими вирулоцидными средствами. Если поверхность загрязнена кровью или сывороткой, процедуры выполняют дважды: немедленно и с интервалом в 15 минут;
— доставка образцов крови (сывороток) из отделений по территории больницы в лабораторию должна осуществляться в емкостях (контейнеры, стерилизационные коробки и др.) с закрывающимися крышками, из материала, который не портится при дезинфекции; категорически запрещается доставка образцов в руках или карманах одежды, в сумках, портфелях и других предметах личного пользования;
— образцы крови (сыворотки) должны доставляться в пробирках или флаконах, герметично закрытых резиновыми или ватно-марлевыми, обернутыми полиэтиленовой пленкой, пробками. Особенно тщательно необходимо упаковать образцы крови при транспортировке их за пределы ЛПУ, доставка контейнеров с исследуемым материалом в сумках-холодильниках;
— запрещается проводить любые парентеральные и лечебно-диагностические процедуры медперсоналу или их родственникам в тех помещениях, которые не предназначены для обслуживания больных;
— работники прозекторских, моргов и похоронных учреждений должны применять индивидуальные средства защиты (глухие длинные халаты с завязками сзади, шапочки, маски, клеенчатый или пластиковый фартук длиной до лодыжек, армированные перчатки, очки, щитки, на ноги — обувь без шнурков, калоши или боты и др.);
— разрешается принимать пищу, курить и пользоваться косметикой только в специально отведенных для этих целей помещениях.
Профилактика заболеваемости вирусными гепатитами
Для защиты медицинских работников, ранее не привитых от гепатита В, независимо от наличия или отсутствия инфицированности у пациента, проводится 3-кратная специфическая иммунизация по схеме 0-1-6 вакциной, зарегистрированной в установленном порядке и разрешенной к применению в Российской Федерации.
Вакцинация против вирусного гепатита В может проводиться любому человеку, у которого нет противопоказаний, независимо от наличия того или иного маркера инфицирования вирусом гепатита В.
Предварительный скрининг проводится на серологические маркеры вируса гепатита В (HBsAg, анти-HBs, анти-HCV). Однако проведение его необязательно, т.к. дополнительное введение очищенного вакционного антигена не оказывает патологического влияния на организм человека, имеющего антитела к HBsAg. Кроме того, введение им вакцины приводит к увеличению их концентрации.
В тех случаях, когда произошло травмирование рук или других частей тела с загрязнением кожи и слизистых биологическими жидкостями, у пострадавших в обязательном порядке берется кровь на анализ для определения маркеров вирусного гепатита В.
Исследование крови на наличие маркеров вирусных гепатитов проводится с целью проведения эпидемиологического расследования (выявления источников инфицирования, последующего решения вопроса о профессиональном заражении и т.д.) и определения дальнейшей тактики защиты работника от заражения вирусными гепатитами.
После определения статуса пациента и в зависимости от его состояния решается вопрос о тактике профилактики вирусного гепатита у медицинского работника.
1. Пациент HBs-положительный:
1.1. Не привитому ранее против гепатита В вводится специфический иммуноглобулин и проводится иммунизация вакциной против гепатита В по эпидемическим показаниям 3-х кратно по укороченной схеме 0-1-2 месяца с ревакцинацией через 12 месяцев. Прививка в этих случаях должна проводится как можно скорее — не позднее 1-2 суток после травмы;
1.2. Вакцинирован в прошлом:
— при наличии адекватного (уровень антител, достаточный для защиты) иммунного ответа вакцинация не проводится;
— при наличии неадекватного ответа (уровень антител, недостаточный для защиты) вводится одна бустер-доза вакцины;
— при отсутствии иммунного ответа проводится профилактика специфическим иммуноглобулином и вводится одна бустер-доза вакцины.
2. Пациент HBs-отрицательный:
2.1. Не привитому ранее против гепатита В проводится иммунизация вакциной против гепатита В 3-х кратно по схеме 0-1-3 месяца. Прививка в этих случаях должна проводиться как можно скорее — не позднее 1-2 суток после травмы;
2.2. Вакцинирован в прошлом: вакцинация не проводится.
3. Источник неизвестен или статус не установлен:
3.1. Не привитому ранее против гепатита В проводится иммунизация вакциной против гепатита В 3-х кратно по схеме 0-1-3 месяца. Прививка в этих случаях должна проводиться как можно скорее — не позднее 1-2 суток после травмы;
3.2. Вакцинирован в прошлом:
— при наличии адекватного (уровень антител, достаточный для защиты) иммунного ответа вакцинация не проводится;
— при наличии неадекватного ответа (уровень антител, недостаточный для защиты) вводится одна бустер-доза вакцины;
— при отсутствии иммунного ответа проводится профилактика специфическим иммуноглобулином и вводится одна бустер-доза вакцины.
С целью своевременного проведения профилактических мероприятий в каждом ЛПУ должен быть запас вакцины против гепатита В не менее чем на 10 человек.
В случае отсутствия в ЛПУ запаса вакцины против вирусного гепатита В, пострадавший срочно направляется в Консультативный специализированный гепатологический отдел ИКБ N 1 (Волоколамское шоссе, д.63, тел.: 193-63-06, 193-82-17) для оказания экстренной профилактики.
Для профилактики вирусных гепатитов В и С проводится противовирусная терапия (амиксин, роферон, интерферон и т.д. по схемам). Пострадавшие должны наблюдаться не менее 6 — 12 месяцев у врача-инфекциониста.
При повреждении кожи или слизистых оболочек медицинского работника, работающего с инфицированным биологическим материалом, необходимо также проводить после травмы профилактику ВИЧ-инфекции с помощью специальных антиретровирусных средств.
В этом случае необходимо обратиться в Московский городской центр «СПИД» в течение первых 24 часов с момента травмы (инфицирования):
Москва, 8-я ул.Соколиной горы, д.15, тел.: 365-07-01, 365-55-65, 365-22-41).
Профилактика ВИЧ-инфекции при риске парентерального инфицирования
При глубоком колющем (иглой) или резаном (скальпель и т.д.) поражении, сопровождающимся кровотечением**
Комбинированная терапия обязательна в течение 4 недель прием 3-х препаратов — 2-х ингибиторов обратной транскприптазы:
азидотимидин 200 мг х 3 раза в сутки
ламивудин 150 мг х 2 раза в сутки
и одного из ингибиторов протеазы:
вирасепт (нельфинавир) 250 мг х 2 раза (в стадии регистрации)
саквинавир 600 мг х 3 раза в сутки
При неглубоких поражениях с «капельным» отделением крови
Комбинированная терапия в том же режиме с использованием 4-х недель ингибиторов обратной транскриптазы
При поверхностной травматизации кожи и слизистых или попадании биологических жидкостей на слизистые
Азидотимидино-терапия в течение 4-х недель ингибиторов обратной транскриптазы
* Учитывая ВИЧ-статус пациента, с кровью которого был контакт:
— При травматизации от бессимптомного пациента с высоким уровнем CD4 Т-хелиеров и низкой вирусной нагрузкой (количество копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови) проводится химиотерапия по 3 типу.
— При развернутой клинической картине заболевания, уровне CD4 Т-хелперов ниже 500 и/или высокой вирусной нагрузке проводится химиопрофилактика по 1 типу.
** Если у пациента до контакта не выявлено позитивной серологии и нет данных о его негативном серологическом тесте, предпочтителен экспресс-тест, поскольку его результаты станут известны уже в течение одного часа.
Обо всех несчастных случаях медицинский работник должен сообщить представителю администрации (заведующему отделением, заместителю главного врача по санитарно-эпидемиологическим вопросам, врачу-эпидемиологу или другому работнику ЛПУ, который является ответственным за осуществление мероприятий по профилактике гепатита В) и профсоюза.
По каждому такому случаю срочно проводится расследование в соответствии с Положением о порядке рассмотрения и учета несчастного случая на производстве (утверждено Постановлением Правительства Российской Федерации от 3 июня 1995 г. N 558), составляется Акт о несчастном случае на производстве по форме Н-1 в 2-х экземплярах (утвержден постановлением Министерства труда Российской Федерации от 1 августа 1995 г. N 44), а в индивидуальную карту медработника вносится запись о данном случае и проведенных профилактических мероприятиях.
Медицинским работникам, получившим травму при оказании медицинской помощи:
больному вирусными гепатитами или носителю HBsAg или анти-HCV, проводится ежемесячное диспансерное наблюдение в здравпункте больницы или Консультативном специализированном гепатологическом отделе (ИКБ N 1 — Волоколамское шоссе, д.63, тел.: 193-63-06, 193-82-17) и наблюдение врача-инфекциониста не менее 6 — 12 месяцев с обязательным контролем крови на маркеры ВГВ, ВГС;
— ВИЧ-инфицированному проводится исследование крови через 3, 6 и 12 месяцев — в Московском городском центре СПИДа (ИКБ N 2 — Москва, 8-я ул.Соколиной горы, д.15, тел.: 365-07-01, 365-55-65, 365-22-41).
Перечень медикаментов, входящих в аварийную аптечку для оказания первой медицинской помощи:
— навески марганцевокислого калия по 50 мг
— дистиллированная вода 400 мл
— стерильные ватные шарики, предметы общемедицинского назначения (бинты, градусники, жгут, нашатырный спирт).
Аптечка должна храниться в легкодоступном месте в биксе или металлическом ящике. Контроль за правильностью хранения и пополнения аптечки возлагается на заведующих отделениями или назначенные ими лица.
Председатель УМС Комитета
здравоохранения г.Москвы
Первый заместитель председателя
Комитета здравоохранения г.Москвы
Рецензия
на Методические рекомендации «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения»
Методические указания «Профилактика парентальных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения» разработаны группой высококвалифицированных авторов Комитета здравоохранения и лечебно-профилактических учреждений г.Москвы, а также г.Санкт-Петербурга.
Идея создания подобного документа чрезвычайно актуальна, т.к. риску профессионального инфицирования подвержены медицинские работники различных профилей: гематологических, реанимационных, стоматологических, гинекологических, акушерских, хирургических, патологоанатомических отделений, отделений гемодиализа, процедурных кабинетов, лабораторий, работники производства по заготовке крови, ее компонентов и препаратов, а также работники вспомогательных служб (прачки, дезинфектора, уборщицы и т.д.) и похоронных бюро.
В настоящее время не существует нормативно-распорядительных актов, регламентирующих проведение соответствующих лечебно-профилактических мероприятий в случаях возможной инфицированности медицинского персонала ВИЧ и вирусами гепатитов при осуществлении ими профессиональных обязанностей в учреждениях здравоохранения.
В Положении о порядке расследования и учета несчастных случаев на производстве не рассматриваются подобные случаи травматизма работающих, в лучшем случае, они идут в раздел «прочие».
Правила профилактики, изложенные в Методических рекомендациях, распространяются на работников всех лечебно-профилактических учреждений, независимо от профиля и занимаемой должности, и позволят свести к минимуму риск заражения работающих при травматических ситуациях.
Учитывая изложенное, считаю целесообразным и своевременным издание подобного документа.
Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.
Методические рекомендации N 45 «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения» (утв. Комитетом здравоохранения г. Москвы)
Текст методических рекомендаций официально опубликован не был
источник
«МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ПОСОБИЕ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ)»(УТВ. ДЕПАРТАМЕНТОМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г.МОСКВЫ 26.05.2003 n 21)
«УТВЕРЖДАЮ»
Руководитель
Департамента здравоохранения
города Москвы
А.П.СЕЛЬЦОВСКИЙ
26 мая 2003 г.
«СОГЛАСОВАНО»
Председатель УМС
Департамента здравоохранения
города Москвы
Л.Г.КОСТОМАРОВА
Главный специалист по
инфекционным болезням и СПИД
Департамента здравоохранения
города Москвы
Н.А.МАЛЫШЕВ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
(ПОСОБИЕ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ)
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
N 21
Учреждение-разработчик: Инфекционная клиническая больница
N 1 Департамента здравоохранения,
Консультативный специализированный
гепатологический отдел
Составители: д.м.н. профессор Н.А.Малышев,
д.м.н. профессор Н.П.Блохина,
к.м.н. Е.А.Нурмухаметова
Рецензент: Руководитель клинического отдела НИИ вирусологии
им. Д.И.Ивановского РАМН, заслуженный врач РФ,
д.м.н. профессор С.Г.Чешик
Предназначение: для лечебно-профилактических учреждений
Москвы
Эта брошюра адресована Вам — пациентам, которые узнали о том, что больны вирусным гепатитом. В нашем пособии Вы найдете ответы на многие интересующие Вас вопросы:
Какие бывают вирусные гепатиты?
Как распространяется инфекция?
Можно ли предотвратить заражение?
Каковы симптомы заболевания?
Какие лабораторные показатели имеют значение для диагностики и что они означают?
Что значит гепатит для беременных женщин?
Существует ли эффективное лечение?
Как правильно относиться к своей болезни?
Безусловно, эта брошюра не заменит Вам квалифицированных врачебных консультаций полностью, но благодаря информации, изложенной в ней, Вы получите правильное представление о своем заболевании и, мы надеемся, будете чувствовать себя спокойнее и увереннее.
Коллектив авторов
Азбука вирусных гепатитов
За последние годы в области изучения вирусных гепатитов пройден огромный путь от диагноза «болезнь Боткина», или «желтуха», до обнаружения вирусов гепатитов, специфически поражающих печень. Для названия гепатитов, вызываемых этими вирусами, используются просто буквы латинского алфавита (например, гепатиты А, В, С, D, Е, F) или буквы, обозначающие инициалы больного, у которого впервые был обнаружен данный вирус (например, гепатиты G, TTV, SEN). He вызывает сомнения, что в ближайшее время станут известны новые гепатотропные (имеющие сродство к ткани печени) вирусы, потому что у части больных с гепатитами не обнаруживается ни один из известных возбудителей. У пациентов с фульминантным (злокачественно текущим) гепатитом его причину не удается выявить в 24% случаев у взрослых и у 47% — у детей.
Как можно заразиться?
Существуют два основных пути передачи вирусов гепатитов — фекально-оральный, или через рот (гепатиты А и Е), и парентеральный, или минуя желудочно-кишечный тракт, т.е. с кровью (гепатиты В, D, С, F, G, TTV).
При фекально-оральном пути передачи заражение возможно через грязные руки, немытые или недостаточно обработанные продукты, инфицированную воду. Поэтому любое нарушение гигиенических требований повышает риск инфицирования вирусами гепатитов А и Е. Не случайно на протяжении веков прослеживается четкая взаимосвязь вспышек и эпидемий гепатита с войнами и различными социальными катаклизмами. Больные гепатитом А наиболее заразны еще за неделю до появления первых симптомов заболевания, с развитием желтухи выделение вируса со стулом практически прекращается. А контакт с окружающими прерывается чаще всего как раз тогда, когда пациенты желтые и безопасные, потому что появление желтухи служит поводом для госпитализации, т.е. изоляции больного.
Говоря о распространении вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи, важно подчеркнуть, что это очень широкое понятие. Оно подразумевает возможность заражения не только при переливаниях крови, но и при лечении зубов, посещении парикмахерской (поэтому ныне в парикмахерских бритье запрещено), косметического и педикюрного кабинета, при сексуальных контактах и даже в быту (при пользовании общим полотенцем, зубной щеткой, расческой, бритвенным прибором).
Не исключена передача этой инфекции и при укусах кровососущих насекомых — клопов и москитов. Вопрос распространения инфекции становится особенно актуальным, если иметь в виду, что большинство инфицированных лиц, представляющих собой постоянный резервуар вируса, даже не подозревают о том, что они больны и поэтому не соблюдают никаких мер предосторожности.
Важно, что инфицированные беременные женщины часто передают вирус гепатита В своему ребенку. Это может происходить внутриутробно, в родах или уже после рождения ребенка. Ситуация с гепатитом С в этом отношении благоприятнее. В крови инфицированных лиц обычно обнаруживаются небольшие концентрации этого вируса, поэтому он редко передается в быту, при половых контактах и в родах.
Симптомы гепатитов
Общим и наиболее ярким симптомом всех вирусных гепатитов является желтуха, т.е. желтушное окрашивание кожи и склер, что, как правило, является причиной обращения пациентов к врачу. Однако этот симптом встречается не всегда, поэтому многие больные даже не подозревают о развившемся у них заболевании и не обращаются своевременно за помощью.
Кроме желтухи, общими для всех гепатитов симптомами являются недомогание, ухудшение трудоспособности, снижение аппетита, боли в области живота, иногда — повышение температуры. Подчеркнем, что дискомфорт или боли в правом подреберье, на которые часто жалуются пациенты, связан, как правило, с патологией желчного пузыря, а не с воспалительным процессом в печени. Заболевания печени как таковые не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями, поскольку печень — это орган, который практически не имеет нервных окончаний.
При осмотре врач нередко может обнаружить у больного увеличение размеров печени и селезенки. Степень выраженности клинических симптомов может быть различной и определяет тяжесть гепатита (легкие, среднетяжелые и тяжелые формы). Особенностью гепатита Е является развитие тяжелых форм болезни у беременных женщин. У пациентов с хроническим гепатитом В и С иногда присутствуют внепеченочные проявления, такие как ревматоидные симптомы, красный плоский лишай, поражение почек, глаз и пр.
Все клинические проявления вирусных гепатитов неспецифичны, они могут встречаться при многих других заболеваниях. Более того, пациент с вирусным гепатитом может чувствовать себя полностью здоровым человеком. С учетом сказанного, врач при первой встрече с больным не может определенно поставить диагноз. Большую, часто решающую, роль для уточнения диагноза играют данные лабораторных исследований, о чем будет сказано ниже.
Течение и исходы гепатитов
Несмотря на схожесть клинической картины, вирусные гепатиты принципиально различаются по течению и исходам.
В частности, для гепатитов А и Е не характерно развитие хронического (т.е. протекающего больше 6 мес.) заболевания печени. В то же время, после гепатитов В, С и D часто формируется хронический процесс. Активность хронических гепатитов может быть различной, от очень выраженной до минимальной, а нередко активность вообще отсутствует и в таких случаях говорят о носительстве HbsAg и/или anti-HCV.
Роль вирусов гепатитов G и TTV в развитии как острых, так и хронических поражений печени на сегодняшний день окончательно не установлена.
Исходом хронического гепатита может явиться тяжелое поражение печени, которое называется циррозом и развивается примерно у 20% хроническим гепатитом через 10-30 лет от момента заражения. В основе цирроза лежит практически необратимое изменение структуры печеночной ткани, в результате чего нарушается выполнение целого ряда функций печени (например, белково-образовательная, дезинтоксикационная и др.).
Кроме того, при развитии цирроза нарушается свободное прохождение крови через печень и в брюшной полости начинает накапливаться жидкость (асцит). Прохождение тока крови в обход рубцовоизмененной печени обуславливает расширение кровеносных сосудов (варикозные узлы) в пищеводе и желудке, которые могут стать источником кровотечения. Редко на фоне цирроза может развиваться рак печени. При сформированном циррозе проводить лечение сложно, поэтому основной задачей врача является предупреждение развития цирроза печени у пациентов с хроническими гепатитами.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика вирусных гепатитов представляет собой комплексное исследование, которое включает в себя различные методы.
Специфическая диагностика гепатитов — это исследование крови пациента на наличие в ней характерных для определенного вируса показателей, которые в клинической практике часто называются маркерами. По своей природе эти маркеры представляют собой либо частицы самого вируса, либо антитела к ним, являющиеся результатом борьбы иммунной системы человека с вирусом. Наличие и соотношение тех или иных маркеров в крови пациента меняется в процессе заболевания и зависит от его давности, стадии, активности и исхода. Правильная трактовка этих данных позволяет опытному врачу сориентироваться в отношении диагноза и наметить дальнейшую тактику по дальнейшему обследованию и лечению конкретного пациента. Нередко однократного исследования бывает недостаточно и только характер изменения маркеров при повторных исследованиях дает основания для принятия того или иного врачебного решения.
Гепатит А
Единственным маркером острого заболевания являются так называемые антитела острой фазы, которые обозначаются как anti-HAV IgM (или анти-ВГА IgM) — антитела к вирусу гепатита А класса IgM. Обнаружение их в крови взрослого или ребенка обозначает, что у больного имеет место острый или недавно перенесенный гепатит А. После перенесенного гепатита А в крови человека пожизненно сохраняются так называемые суммарные антитела к вирусу гепатита А — anti-HAV или анти-ВГА суммарные.
Гепатит Е
Диагностическими маркерами заболевания являются антитела к вирусу гепатита Е класса IgM и суммарные (анти-ВГЕ IgM и анти-ВГЕ суммарные).
Гепатит В
При гепатите В в сыворотке крови могут обнаруживаться до 7 различных маркеров. Их количество и сочетание могут быть различными и зависят от стадии и исхода гепатита.
HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В) является основным рутинным показателем инфицирования пациента вирусом гепатита В и представляет собой основной элемент защитной оболочки вируса. Его обнаружение в крови на протяжении 6 месяцев и более свидетельствует о хроническом течении процесса. Этот маркер, однако, не несет информации об активности гепатита. Поэтому его выявление в крови служит только основанием для исследования других маркеров гепатита В у больного.
Anti-HBc суммарные (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В) являются антителами, которые свидетельствуют о попадании вируса гепатита В в организм человека. Они могут обнаруживаться как при текущем гепатите (в сочетании с HBsAg), так и в случае выздоровления (обычно в сочетании со специфическими антителами к HBsAg).
Anti-HBcIgM (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса IgM) — это так называемые антитела острой фазы, которые могут быть выявлены как при остром, так и при обострении хронического гепатита В.
HBeAg (е-антиген вируса гепатита В) — маркер фазы размножения (репликации) вируса. Может выявляться как при остром, так и при хроническом гепатите В. Наличие этого показателя учитывается при решении вопроса о проведении противовирусного лечения.
Anti-HBe — антитела к HBeAg — появляются в крови после исчезновения HBeAg и, как правило, свидетельствуют о прекращении размножения вируса. Однако существует измененная (мутантная) разновидность вируса гепатита В, при инфицировании которой активное размножение вируса сохраняется при наличии anti-HBe.
Anti-HBs (антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В) — это антитела, которые обнаруживаются у лиц, выздоровевших от гепатита В или вакцинированных от него. Это показатель иммунной защиты организма от вируса гепатита В. О степени надежности этой защиты свидетельствует уровень (количество) anti-HBs в крови пациента.
ДНК ВГВ (дезоксирибонуклеиновая кислота вируса гепатита В) представляет собой фрагменты вирусных частиц. Присутствуют в крови больного в случае активного размножения вируса гепатита В. Этот показатель является современным, более чувствительным, аналогом HBeAg. При инфицировании больного мутантным вирусом гепатита В выявление ДНК ВГВ может стать единственным свидетельством репликации вируса.
Гепатит D (гепатит В с дельта-агентом)
Вирус гепатита D, или дельта-агент, является дефектным, потому что для развития в организме человека ему необходим HBsAg, который он использует для построения защитной оболочки. Поэтому все пациенты с HBsAg в крови, независимо от активности гепатита В, входят в группу риска по инфицированию дельта-агентом. Присоединение гепатита D может существенно менять течение заболевания и способствовать развитию цирроза печени. В связи с этим, всем пациентам с HBsAg рекомендуется периодически исследовать кровь на наличие маркеров гепатита D.
Anti-HDIgM (антитела к антигену вируса гепатита дельта класса IgM) представляют собой антитела острой фазы и всегда обнаруживаются при активном течении гепатита D.
Anti-HD суммарные (суммарные антитела к антигену вируса гепатита дельта) — эти антитела выявляются в крови пациента при активном процессе (наряду с anti-HDIgM) или при прекращении размножения вируса (в качестве единственного маркера дельта-гепатита).
РНК ВГД (рибонуклеиновая кислота вируса гепатита D) представляет собой фрагменты вирусных частиц. Присутствуют в крови больного в случае активного размножения вируса гепатита D.
Гепатит С
Anti-HCV (анти-ВГС) — антитела к вирусу гепатита С суммарные — основной маркер инфицирования вирусом гепатита С. Отражают реакцию иммунной системы человека на встречу с вирусом, направленную на уничтожение возбудителя. Однако в связи с биологическими особенностями вируса гепатита С (высокая изменчивость) эта реакция редко бывает эффективной. Наличие анти-ВГС не отражает ни давности, ни активности, ни стадии гепатита С, ни факта выздоровления. Обнаружение этих антител в крови пациента служит показанием для дальнейшего обследования.
РНК ВГС (рибонуклеиновая кислота вируса гепатита С) представляет собой фрагменты вирусных частиц. Присутствует в крови больного в случае активного размножения вируса гепатита С.
На протяжении хронического гепатита С выделяют две основные фазы — репликативную и нерепликативную, которые могут многократно сменять друг друга. Только в репликативную фазу вирус гепатита С размножается, обнаруживается
источник
1 Методические рекомендации по профилактике вирусного гепатита В Гепатит В это вирусное заболевание, которое приводит к преимущественному поражению печени. Гепатит В является самой частой причиной заболеваний печени, одной из основных причин цирроза печени, главной причиной печеночноклеточного рака печени. Острая и хроническая формы гепатита В Гепатит В может существовать в двух формах острой и хронической. Острый гепатит В может развиваться сразу после заражения, обычно протекает с выраженной симптоматикой. Иногда развивается тяжелая опасная для жизни форма гепатита с быстрым прогрессированием заболевания, которая носит название фульминантный гепатит. Около 90-95% взрослых больных острым гепатитом В выздоравливают, у остальных процесс приобретает хроническое течение. У новорожденных острый гепатит в 90% случаев переходит в хронический. Хронический гепатит В может быть следствием острого гепатита, а может возникать изначально — при отсутствии острой фазы. Тяжесть симптомов при хроническом гепатите варьирует в широких пределах от бессимптомного носительства, когда инфицированные люди длительное время не подозревают о заболевании, до хронического активного гепатита, быстро переходящего в цирроз. Цирроз печени это особое состояние ткани печени, при котором происходит формирование участков рубцовой ткани, изменяется структура печени, что приводит к стойкому нарушению ее функции. Цирроз чаще всего является следствием перенесенных гепатитов: вирусных, токсических, лекарственных или алкогольных. По разным данным активный хронический гепатит В приводит к циррозу печени более, чем у 25% больных. Вирус гепатита В может длительно сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев. В замороженном виде может храниться лет, в том числе в препаратах крови — свежезамороженной плазме. Выдерживает кипячение в течение 1 часа. Хлорирование в течение 2 часов. Обработка раствором формалина 7 суток. 80% этиловый спирт обезвреживает вирус в течение 2 минут.
2 Способы заражения гепатитом В Вирус гепатита В содержится во всех биологических жидкостях больного человека или носителя. Наибольшее количество вируса содержится в крови, сперме, вагинальных выделениях. Значительно меньшее — в слюне, поте, слезах, моче и кале инфицированного человека. Передача вируса осуществляется при контакте поврежденной кожи или слизистых с биологическими жидкостями больного или носителя. Пути передачи вируса Половой путь: при гомо- или гетеросексуальных контактах, при оральном, анальном или вагинальном сексе. При нетрадиционных видах секса риск заражения увеличивается. При переливании зараженной крови и ее компонентов. При пользовании общими шприцами. Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы. Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями. Бытовые контакты менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв. Нельзя заразится гепатитом В при: Кашле и чихании. Рукопожатии. Объятиях и поцелуях. При употреблении общей еды или напитков. При кормлении ребенка грудью. Развитие гепатита В Попадая в кровь, вирусы гепатита В через некоторое время проникают в клетки печени, однако не оказывают на них прямого повреждающего воздействия. Они активируют защитные клетки крови — лимфоциты, которые атакуют измененные вирусом клетки печени, вызывая тем самым воспалительный процесс печеночной ткани. Иммунная система организма играет не последнюю роль в развитии заболевания. Некоторые симптомы острого и хронического гепатита В обусловлены именно активацией иммунной системы. Острый гепатит В Половина всех зараженных вирусом гепатита В остается бессимптомными.
3 Инкубационный период период от заражения до первых проявлений заболевания — длится в течение дней (чаще дней). Безжелтушный период длится в среднем 1-2 недели. Начальные проявления острого вирусного гепатита В обычно мало отличаются от симптомов простуды, поэтому часто не распознаются больными. Потеря аппетита. Усталость, вялость. Тошнота и рвота. Иногда повышается температура. Боли в мышцах и суставах. Головная боль. Кашель. Насморк. Боли в горле. Желтушный период. Первый симптом, который заставляет насторожиться это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой — «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы. С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов. При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше. Тяжелые формы острого гепатита В Тяжелое течение гепатита В обусловлено печеночной недостаточностью и проявляется следующими симптомами: Резкая слабость бывает трудно встать с постели Головокружение Рвота без предшествующей тошноты Кошмарные сны по ночам являются первыми признаками начинающейся печеночной энцефалопатии, обмороки, ощущения «провалов сознания» Носовые кровотечения, кровоточивость десен Появление синяков на коже Отеки на ногах При молниеносной форме острого гепатита общие симптомы могут быстро завершиться комой и очень часто последующим летальным исходом.
4 Хронический гепатит В В тех случаях, когда хронический гепатит не является исходом острого, начало заболевания происходит постепенно, болезнь появляется исподволь, часто больной не может сказать, когда появились первые признаки заболевания. Первым признаком гепатита В является утомляемость, которая постепенно нарастает, сопровождается слабостью и сонливостью. Часто больные не могут проснуться по утрам. Наблюдается нарушение цикла сон-бодрствование: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей. Присоединяется отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота. Появляется желтуха. Так же как и при острой форме, сначала происходит потемнение мочи, затем пожелтение склер и слизистых, а потом кожных покровов. Желтуха при хроническом гепатите В носит стойкий или рецидивирующий (периодически повторяющийся) характер. Хронический гепатит В может протекать бессимптомно, однако как при бессимптомном течении, так и при частых обострениях могут развиваться многочисленные осложнения и неблагоприятные последствия гепатита В. Кто чаще болеет гепатитом В: Мужчины и женщины, имеющие более одного полового партнера, особенно если они не пользуются презервативами. Гомосексуалисты. Постоянные половые партнеры больных гепатитом В. Люди, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем. Инъекционные наркоманы (практикующие внутривенное введение наркотиков). Больные, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов. Больные, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»). Больные, страдающие психическими заболеваниями и члены их семей. Медицинские работники. Дети, матери которых инфицированы. Чем моложе возраст, тем опаснее заразиться гепатитом В. Частота перехода острого вирусного гепатита В в хронический напрямую зависит от возраста. У новорожденных 90%. У детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет 30%. У детей, инфицированных в возрасте старше 5 лет 6%. У взрослых 1-6% случаев. Осложнения при гепатите В Печеночная энцефалопатия является следствием недостаточной функции печени, ее неспособности обезвреживать некоторые токсичные продукты, которые при накоплении могут оказывать негативное влияние на головной мозг.первыми признакам печеночной энцефалопатии являются сонливость
5 днем, бессонница ночью; затем сонливость приобретает постоянный характер; кошмарные сновидения. Затем наступают нарушения сознания: спутанность, беспокойство, галлюцинации. При прогрессировании состояния развивается кома — полное отсутствие сознания, реакций на внешние раздражители с прогрессивным ухудшением функции жизненно-важных органов, что связано с полным угнетением центральной нервной системы головного и спинного мозга. Иногда при молниеносной форме гепатита кома развивается сразу, иногда при отсутствии других проявлений заболевания. Повышенная кровоточивость. Печень является местом образования многочисленных факторов свертывания крови. Поэтому при развитии печеночной недостаточности, происходит также недостаточность факторов свертывания. В связи с этим наблюдается кровоточивость разной степени выраженности: от кровотечений из носа и десен до массивных желудочнокишечных и легочных кровотечений, которые могут привести к летальному исходу Острый гепатит В при тяжелом течении может осложняться отеком головного мозга, острой дыхательной или почечной недостаточностью, сепсисом. Поздние осложнения при гепатите В Исходы хронического гепатита В могут быть самыми неутешительными. Цирроз печени развивается более, чем у 25% больных хроническим гепатитом В. Гепатоцеллюлярный рак это первичный рак печени злокачественная опухоль, источником которой служат клетки печени % всех случаев возникновения гепатоцеллюлярной карциномы связаны с вирусным гепатитом В. Профилактика гепатита В Безопасный секс: использование презервативов помогает избежать заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%. Никогда не использовать общие иглы при различного рода инъекциях. При накалывании татуировок, пирсинге необходимо быть уверенным в качественной стерилизации инструментов, убедиться, что мастер использует одноразовые перчатки. Использовать только личные инструменты для маникюра. Не пользоваться общими зубными щетками, бритвами. Провести анализ на гепатит В при планировании беременности. Вакцинация Обязательная вакцинация. С недавнего времени вакцинация против гепатита В была включена в обязательный календарь прививок. Новорожденные наиболее чувствительны к вирусу гепатита В в случае
6 инфицирования в этом возрасте, риск приобретения хронической формы гепатита В составляет 100%. В то же время иммунитет, создаваемый вакциной в этот период жизни, наиболее стойкий. Рекомендовано прививать новорожденного еще в родильном доме, затем через 1 месяц после первой прививки, и через 6 месяцев после первой прививки (так называемая схема ). При пропуске очередной инъекции следует помнить о допустимых интервалах — 0-1(4)-6(4-18) месяцев. Однако если были пропущены допустимые интервалы, необходимо продолжать вакцинацию по схеме, как если бы пропуска не было. Если вакцинация проведена по стандартной схеме, повторная вакцинация обычно не требуется, поскольку иммунитет сохраняется по меньшей мере в течение 15 лет. Учитывая внедрение обязательной вакцинации, большинство взрослых людей в настоящее время все еще не привиты. Насколько необходима вакцинация у взрослых людей? Первоочередной вакцинации подлежат люди, входящие в группу риска заражения вирусным гепатитом: Пациенты, получающие внутривенные инъекции, или нуждающиеся в гемодиализе или регулярном переливании крови или ее компонентов. Работники здравоохранения. Пациенты учреждений длительного ухода и исправительных учреждений. Дети дошкольного и школьного возраста. Члены семей хронических носителей гепатита В. Сексуально активные люди гетеро- или гомосексуальной ориентации, имевшие более одного партнера за последние 6 месяцев. Путешествующие в регионы с высоким уровнем заболеваемости. Люди, страдающие другими хроническими заболеваниями печени, в том числе гепатитом С. Люди, не относящиеся к группам риска, могут вакцинироваться по желанию. Для того чтобы понять, насколько это необходимо именно Вам, достаточно вспомнить, насколько часто Вы посещаете стоматолога, маникюрные кабинеты, парикмахерские, салоны татуировок и пирсинга, получаете внутривенные инъекции или сдаете кровь в поликлинике или различных медицинских центрах. Не нужно также забывать, что основной путь передачи все-таки половой, а распространенность хронического носительства вируса гепатита В растет с каждым днем. Экстренная профилактика гепатита В Экстренная профилактика необходима в тех случаях, когда контакт с вирусом уже состоялся, и требуется немедленная защита: после полового контакта с носителем вируса гепатита В, а также при рождении ребенка у инфицированной матери. Кроме того, экстренную профилактику применяют при предполагаемом контакте с вирусом: при планировании большой операции, планировании беременности, при появлении в семье носителя вируса гепатита В. Для экстренной профилактики применяют экстренную вакцинацию, которая проводится по особой схеме. При необходимости немедленной защиты
7 на короткий срок можно использовать профилактику иммуноглобулином против гепатита В. Экстренная вакцинация проводится по схеме: Первая прививка должна быть сделана в первые часа, затем на 7 сутки, затем на 21 сутки и последняя инъекция через 12 месяцев после контакта. При половом контакте с носителем вируса гепатита В: В течение максимум 2 недель после контакта вводят одну дозу специфического иммуноглобулина и начинают вакцинацию. Введение иммуноглобулина особенно эффективно в первые 48 часов после заражения. При попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки биологических жидкостей больного человека: В большинстве случаев показано экстренное введение иммуноглобулина, а также вакцинация. Однако если пострадавший был привит ранее от гепатита В, проводят определение в крови концентрации защитных антител. Если содержание в крови защитных антител больше 10Ед/л, то меры профилактики могут не проводиться. Если концентрация антител меньше 10Ед/л проводится однократная ревакцинация. Лечение в домашних условиях с гепатитом В Если лечение проводится в домашних условиях, что иногда практикуется при легком течении заболевания и возможности постоянного медицинского контроля, необходимо соблюдать некоторые правила: Пить много жидкости, что помогает проводить дезинтоксикацию выведение токсинов из организма, а также предотвращают обезвоживание, которое может развиться на фоне обильной рвоты. Не применять лекарств без назначения врача: многие лекарственные средства оказывают негативное влияние на печень, их прием может привести к молниеносному ухудшению течения заболевания. Не употреблять алкоголь. Необходимо адекватно питаться пища должна быть калорийной; необходимо придерживаться лечебной диеты. Нельзя злоупотреблять физической нагрузкой физическая активность должна соответствовать общему состоянию. При появлении необычных, новых симптомов следует немедленно вызвать врача! Медикаментозное лечение с гепатитом В Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение определенных растворов для ускорения выведения токсинов и восполняет потерянную с рвотой и поносом жидкость. Препараты для снижения всасывательной функции кишечника. В кишечнике образуется масса токсинов, всасывание которых в кровь при неэффективной работе печени крайне опасно.
8 Интерферон α противовирусное средство. Однако эффективность его зависит от скорости размножения вируса, т.е. активности инфекции. Другие методы лечения, в том числе различные противовирусные препараты, обладают ограниченной эффективностью при большой стоимости лечения.
источник
Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) — с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).
Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.
Классификация клинических проявлений и исходов
А. Выраженность клинических проявлений:
а) клинические-желтушные, стертые, безжелтушные;
б) субклинические (инаппарантные) варианты.
г) фульминантная (молниеносная) форма.
а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);
б) обострения (клинические, ферментативные);
в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.
б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;
г) бессимптомное вирусоносительство;
д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
е) хронический активный гепатит (ХАГ);
Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.
Инкубационный период — минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, в среднем составляет — 15-30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.
При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.
В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.
Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.
Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.
В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.
Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.
Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.
Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.
Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).
Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.
Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.
Стертые — при которых все клинические признаки минимально выражены.
Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.
Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.
В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.
Наиболее эффективный метод диагностики — выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их — ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.
Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.
1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1-1,5 месяцев после выписки из стационара.
2. Остаточные явления — наблюдаются в течение 2-3 месяцев диспансеризации в виде:
а) постгепатитной гепатомегалии;
б) затянувшейся реконвалесценции.
Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.
Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев.
В 0,5-1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).
При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.
В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.
После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.
Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.
Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10-14 дней после выписки.
Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.
Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.
После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.
При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3-6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению ВКК).
В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.
Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный — 60-120 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.
В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.
Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.
У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).
Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.
В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.
Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.
Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.
Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.
Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций — НВ-вирусной и дельта-вирусной.
К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия — так называемая «поздняя» кома (после 20-го дня болезни).
Период реконвалесценции — более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.
Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;
ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.
Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров-антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный — HBsAg, внутренний — НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.
Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.
В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.
Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.
Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие — для активного процесса.
Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В.
Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.
Исходы острого вирусного гепатита В
а) затянувшаяся реконвалесценция;
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:
а) затяжной (пролонгированный) гепатит;
б) хронический персистирующий гепатит;
в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);
г) хронический активный гепатит; цирроз печени.
Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.
Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц.
Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику — в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.
Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.
В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).
При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.
При ухудшении состояния здоровья переболевшего, лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.
Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-х-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.
Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:
— лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).
При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.
Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее, чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.
Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2-3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях — дольше.
В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ниА, ниВ
С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ
Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.
Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии — гепатита ни А ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.
Вирусные гепатиты ни А ни В
с фекально-оральным механизмом инфицирования
ГНАНВ ф-о — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.
Инкубационный период — в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз — аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.
После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных — тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.
Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.
Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.
Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.
Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации — развивается холестатическая форма гепатита.
ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая — у 67,9%, а тяжелая — у 28,2%.
Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.
Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.
Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые — третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.
Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.
Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.
Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.
Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.
Вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным
механизмом инфицирования (ГНАНВП)
По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.
Преджелтушный период короткий — в среднем 7-8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.
В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.
Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, возможно формирование хронического гепатита.
Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.
Вирус гепатита дельта — мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида — дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.
Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса — помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.
Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.
В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.
К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.
Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.
Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.
Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.
Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.
Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.
Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.
Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.
Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.
Период реконвалесценции — более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.
Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.
Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.
Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.
Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ — от 1 до 2 месяцев.
Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38 град.. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.
Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.
Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.
Исходы острого гепатита дельта
Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.
Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.
Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.
При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).
Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти — дельта IgM.
Режим и трудоустройство см. раздел «Хронические гепатиты».
Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.
Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков — общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях — и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.
Легкая форма гепатита характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.
Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.
При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показателей протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.
Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выражена без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.
Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими отграничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с «мушками» перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной диссоциации — падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) — связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы — сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ — начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ — заключительный период прекомы — характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ — начальный период комы — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ — глубокая кома — исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.
В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы — только метаболический алкалоз.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.
Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта — волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.
Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличается от ГА у мужчин и небеременных женщин.
К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.
Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.
При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое — здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.
Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.
И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО
Предварительный клинический диагноз «Вирусный гепатит» устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.
Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (НВsAg+).
Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.
Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (НВsAg+), тяжелая форма, осложнения — острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).
Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.
Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:
1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.
2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.
3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).
4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).
Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем — полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.
Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.
Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.
Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.
а) ГВ без признаков ОПЭ — наиболее частый вариант ГВ, который, подобно ГА, меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия — соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При
необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5 дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.
При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на протяжении 10-14 дней).
б) Больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.
Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата, экспозиция 30-45 мин.).
У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.
При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.
Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе — повышают дозы калия (до 6-12 г в сутки).
Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно), галаперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).
К эффективным средствам патогенетической терапии в прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).
На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).
Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ, больные не нуждаются в дополнительной терапии.
По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.
Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.
Особенности терапевтической и акушерской тактики
при вирусных гепатитах у беременных
1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой — жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.
2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний — метацин, сернокислая магнезия).
3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.
При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.
При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).
При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случаях недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л. х 3 раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).
При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).
В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудендальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.
В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg-ПОЗИТИВНЫЕ
Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.
В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином — хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).
По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:
1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
2) хронический активный гепатит (ХАГ);
Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.
Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.
Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую форму острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.
Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.
1) ХПГ — клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые «звездочки» единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.
2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) — у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.
В общем анализе крови — нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.
Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.
Для ХАГ — умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.
Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.
В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:
ХПГ — тестируются HBsAg, анти-HBc класса IgG у всех больных (класса IgM — 50% больных), анти-НВе.
ХАГ — определяются HBsAg, анти-HBc-IgМ у всех, HBeAg.
Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.
Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.
Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).
1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) — диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).
2. ХПГ В (НВsAg+) — можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.
3. ХАГ В (HBsAg+) — можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.
ХПГ — длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.
ХАГ — процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-НВе.
Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГВ, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГВ другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.
Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:
— приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет I курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;
— эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы В), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.), можно чередовать с курсами рибоксина.
Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:
— назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;
— лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;
— ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);
— освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;
— занятия лечебной физкультурой.
Госпитализация больного ХГВ в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях «немотивированного» обострения процесса.
Лечение и диспансеризация больных ХГВ проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений — врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.
Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование «носителей HBsAg», а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.
ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению «синяков».
Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых «звездочек», расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.
Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.
Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:
2) «немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности — от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..
Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии — уменьшаются.
Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.
1) В общем анализе крови — количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.
2) Биохимические тесты — небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.
В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.
Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.
Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.
Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (IgM или IgG), дельта-антигена в печени.
При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.
Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.
Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно — асцита, появлении кратковременных «немотивированных» ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.
Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта IgM или суммарных, и в биоптате — дельта-антигена.
Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.
Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.
Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.
У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго — годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.
Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.
Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.
Лечение, трудоустройство, диспансеризация
Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах обуславливают более активную, чем при ХГ В, тактику лечения больных ХГД.
Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.
1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз в день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;
2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;
3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;
4) мочегонные препараты: оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.
4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости — прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;
4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю — под контролем диуреза;
4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день — под контролем диуреза;
5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;
6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;
7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;
8) занятия лечебной физкультурой.
В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.
В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.
Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:
— внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;
— внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);
— подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;
— внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;
— лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.
Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.
Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.
Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.
После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, — врачом КИЗ по месту жительства.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ
Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых, в основном характерны и для детей.
У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.
Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.
Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.
Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.
Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г. творога, старшим — 200-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества: копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.
С первых дней необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.
Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.
При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств — раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.
Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинико-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.
ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.
Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.
У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).
Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.
Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного — 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса IgM.
Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса IgM.
Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях — вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.
Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа «кофейной гущи», кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.
Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.
У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.
Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.
Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.
Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV — глубокая кома) — исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.
Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.
Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных)
форм вирусного гепатита В у детей первого года жизни
При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:
1. Катетеризация подключичной вены.
2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.
3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.
4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы — дицинон — (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).
5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).
6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.
7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.
8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).
9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.
Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.
Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:
а) хорошее общее состояние больного;
б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;
в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);
г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.
При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В — анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции — анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.
У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием «печеночной» комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.
Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.
Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.
Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.
Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.
Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.
Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии — базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).
При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.
При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.
Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит
Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.
Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.
источник