Механическая желтуха и вирусный гепатит

Желтуха – это состояние, для которого характерно повышенное содержание билирубина в крови. Внешне патология проявляется в виде желтушности кожного покрова и слизистых оболочек. Оттенок варьируется от темного оранжевого до насыщенного лимонного. Желтуха – не заболевание, а клинический симптом, часто указывающий на развитие гепатита.

Гепатит какой буквы сопровождается развитием желтухи? Изменение цвета кожи и слизистых сопровождает все формы гепатита. Желтуха и гепатит – это одно и тоже? С медицинской точки зрения, нет. Гепатит – это воспаление печени, а желтуха – симптом данного заболевания. Но очень часто легкую форму гепатита А (болезнь Боткина) называют именно желтухой.

Чем отличается болезнь Боткина от гепатита Б? Первая форма гепатита является вирусной и передается орально-фекальным способом. Вторая разновидность – инфекционная форма, заражение которой возможно только через кровь.

Различают несколько разновидностей желтухи. Диагностируются:

паренхиматозная;
новорожденных;
механическая.

Печеночная желтуха формируется на фоне патологий печени. Ее основой является поражение гепатоцитов токсического, инфекционного, вирусного характера. Причинами патологии выступают гепатиты токсического, инфекционного и вирусного происхождения, биллиарный цирроз печени, отравление лекарственными средствами.

тошнота, рвота;
болезненность в животе;
кожа получает красноватый оттенок;
незначительно выраженный кожный зуд;
повышение уровня печеночных ферментов;
моча своим цветом напоминает пиво;
орган увеличен в размерах, болезнен при пальпации.

При печеночной форме патологии может формироваться геморрагический синдром.

Желтуха новорожденных – медицинский термин, описывающий желтушный оттенок кожи у недавно появившихся на свет малышей. Этот вид желтухи развивается в результате накопления билирубина в детском организме.

Желтушка новорожденных в большей части всех случаев опасности для младенца не представляет

Примерно в 60% от всех диагностированных случаев определяется физиологическая форма патологии. Опасности для ребенка она не представляет. Обусловлена незрелостью систем, отвечающих за вывод билирубина.

Единственным признаком физиологической разновидности становится желтоватый оттенок кожи. Во всем остальном ребенок совершенно здоров: хорошо кушает, кал и моча остаются естественного цвета, гемоглобин в норме. Лечение ребенку не требуется. Максимальная длительность желтухи – три недели.

Механическая желтуха формируется в результате нарушения оттока желчи. Признаками состояния становятся:

желтушность кожного покрова и слизистых;
болезненность в области правого подреберья;
потемнение мочи, осветление кала;
увеличение билирубина в сыворотке крови.

В большей части случаев она является осложнением желчнокаменной патологии. При несвоевременном оказании медицинской помощи высок риск развития печеночной недостаточности и летального исхода больного.

Первые признаки гепатита появляются через месяц, после того как произошло заражение. Это тошнота, заканчивающаяся рвотой, дискомфорт, чувство тяжести в животе, общая слабость.

Гепатит у новорожденного

Немного позднее – уже после появления этих признаков – у больного формируется желтуха. Наблюдается осветление либо полное обесцвечивание кала. В некоторых случаях вирусный гепатит протекает без развития желтухи. В таком случае его называют атипичным.

Желтизна кожи удерживается в течение полутора месяцев. Далее наступает полное выздоровление. После окончания периода желтухи печень некоторое время может некоторое время оставаться увеличенной, но это допустимый симптом.

Это наиболее легкая форма заболевания. Специфического лечения гепатита А не существует. Принимаемые меры направлены на облегчение текущей симптоматики и выведение токсических веществ. К приему назначаются витаминные комплексы, глюкоза, гепатопротекторы – препараты, защищающие и восстанавливающие клетки печени.

Больному рекомендовано соблюдение достаточно строгой диеты, помогающей снять нагрузку с воспаленной печени.

кисломолочные продукты;
диетические сорта мяса;
сыры с нейтральным вкусом;
паровую рыбу;
сливочное/растительное масло (ограниченно);
овощные салаты;
зелень;
тушеные овощи;
фрукты;
молочные каши;
крупяные гарниры;
макароны;
картофель.

Алкоголь категорически запрещен. Сладости необходимо ограничить. Исключить острые блюда, копчености, напитки с газами, чеснок, бобовые.

Вакцинация – основной способ защиты от заражения

Существует прививка, защищающая человека от заражения вирусом гепатита А. Вакцинация проводится в два этапа. Но ставят укол только после сдачи анализов на антитела. Повторное введение препарата проводится через год либо полгода после первого применения вакцины. Прививка защищает человека от заражения на следующее десятилетие. Выработка защитных антител начинается через 2 недели.

Обязательной вакцинации подлежат:

туристы, путешествующие по регионам с высоким риском инфицирования;
медицинский персонал, контактирующий с больными либо вирусами гепатита;
воспитатели и нянечки детских дошкольных учреждений;
работники сферы питания, контактирующие с продуктами и водой;
люди с диагностированными патологиями печени.

Желтуха признается достаточно легкой формой гепатита. И при условии соблюдения всех медицинских рекомендаций полностью излечивается.

источник

Этиология. Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит микроорганизмам. Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клиника. Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица старше 50 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П. Боткину).

Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше.

Живот при пальпации резко болезненный в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера – усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа.

Диагностика. При обследовании больных следует учитывать, что острым холециститом чаще всего страдают больные старшей возрастной группы. В анамнезе — нередки повторные приступы болей в правом подреберье с характерной иррадиацией, а в ряде случаев и прямые указания на желчекаменную болезнь. Данные объективного и инструментального обследования позволяют точно поставить диагноз.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.

При остром холецистите и его осложнениях возникают значительные структурные и функциональные изменения в ткани печени. В зависимости от глубины этих изменений в крови можно обнаружить повышенное содержание ферментов – аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (V фракция). Повышенное содержание этих ферментов в крови больных говорит о функциональных нарушениях в печени, которые могут перейти в острую печеночную недостаточность. Значительные сдвиги происходят в реологическом состоянии крови и в системе гемостаза: повышаются вязкость крови, агрегиционная способность тромбоцитов, коагуляционная активность крови.

Данные УЗИ, МРТ – утолщение стенок желчного пузыря, обнаружение конкрементов.

источник

Печеночные заболевания приводят к изменению окраса кожного покрова – становится желтого цвета различной насыщенности. Симптом называют желтухой. Этиология обусловлена повышением концентрации билирубина – желчного пигмента, который формируется вследствие метаболизма гемоглобина.

Что такое желтуха и почему она возникает, разновидности и особенности дифференциальной диагностики пожелтения кожного покрова – рассмотрим далее.

Желтуха – какой это гепатит – вопрос, который возникает при развитии симптома. Однако изменение окраса кожи не всегда говорит о гепатите, поскольку такой признак проявляется и при других печеночных заболеваниях. Поэтому совсем некорректно, когда желтухой называют гепатит.

Желтуха – патологическое состояние, проявляющееся изменением оттенка кожи, видимых слизистых оболочек и белков глаз. Как правило, сначала желтеют склеры, после преобразуется цвет слизистых и потом кожи.

Выраженность желтухи в каждой клинической картине отличается. Она обусловлена концентрацией билирубина, степенью тяжести поражения печени, этиологическими факторами.

Особенности симптомы в зависимости от патогенеза:

Этиология	Симптом
Усиление гемолиза эритроцитов на фоне анемии и высокой концентрации билирубина в крови непрямой фракции.	Лимонно-желтый окрас кожи.
Поражение печеночных клеток, вследствие чего возрастает содержание связанного и несвязанного билирубина, соответственно, и общего показателя за счет повышения первых двух.	Шафранно-желтый окрас.
Нарушение процесса отхождения желчи.	Желтая кожа с зеленоватым отливом.

Каким гепатитом предстает желтуха – этот вопрос появился не просто так. В 19 веке болезнь Боткина (гепатит A) называли катаральной желтухой. И только в 1883 году было доказано инфекционное происхождение заболевания. Последующее изучение привело к выводу, что причиной развития выступает вирус A.

При болезни Боткина продолжительность инкубационного периода 35-50 дней. Патология бывает нескольких форм – желтушная, безжелтушная и субклиническая. Симптоматика проявляется по стадиям, чаще всего у взрослых и детей встречается желтушное течение.

Гепатит A (болезнь «грязных рук») – заразное заболевание, которое передается фекально-оральным способом. Люди могут заражаться при употреблении инфицированных продуктов, воды, во время купания в загрязненных водоемах и пр.

Начало гепатита A имеет такие признаки:

Незначительное увеличение температуры.
Слабость, разбитость.
Заложенность носа.
Мышечная ломота, головная боль.
Дискомфорт в правом боку (в 30% случаев).

Спустя 7-9 дней наблюдается желтушная стадия. Она характеризуется изменением цвета кожи, осветлением фекалий, потемнением мочи. На фоне желтушности нормализуется температура тела, при этом болезные ощущения в области проекции печени нарастают.

Длительность желтушного периода 3-6 недель. После наступает стадия выздоровления – длится от 7 дней до полугода.

В медицинской практике выделяют несколько форм желтух, поэтому немаловажная роль отводится комплексной диагностике.

Надпеченочная форма формируется при массовом разрушении эритроцитов. В крови растет непрямой билирубин.
Печеночная форма возникает из-за поражения гепатоцитов алкоголем, вирусом, веществами токсического происхождения.
При подпеченочной форме выявляется механическое препятствие, не позволяющее полноценно отходить желчи, как результат, составляющие жидкости попадают в кровь.

Важно дифференцировать разновидность желтухи, поскольку лечение принципиально отличается.

Гепатит и желтуха предстают разными вещами. В первом случае речь идет об инфекционном, вирусном или аутоиммунном заболевании, а во втором – о симптоме, который возникает по причине патологических процессов в печени.

Практически во всех случаях развивается желтушность кожи при болезни Боткина, несколько реже при гепатите E. Для гепатитов C, B такой симптом менее характерен.

Этиология базируется на проникновении возбудителя в организм. Вирус отличается устойчивость к факторам окружающей среды, долгое время сохраняет жизнеспособность.

На фоне проникновения чужеродного агента в кровь повышается температура, проявляется симптоматика интоксикации.

Когда он достигает печени, то в железе размножается вторично, что приводит к изменению окраса кожи у человека. В воспалительный процесс вовлекается иммунная система, что усугубляет желтую окраску.

Отличие от формы A состоит в том, что болезнь часто трансформируется в хроническое течение, чреватое различными осложнениями. Вирус способен передаваться от больного здоровому человеку – через кровь, нестерильные медицинские инструменты и пр.

Вертикальный способ передачи подразумевает заражение ребенка больной матерью во время родовой деятельности. Инфицирование новорожденного малыша при лактации возможно, но маловероятно.

На ранних этапах развития симптоматика отсутствует или стертая. В последующем проявляется такая клиника:

Общее недомогание – слабость, немотивированная усталость, апатичность.
Головная боль.
Повышение температуры тела до 37 градусов.
Затем наблюдаются симптомы со стороны печени – потемнение урины, обесцвечивание кала, пожелтение белков глаз, слизистых и кожи.

Желтушная стадия тяжелее, если сравнивать с болезнью Боткина. Печень увеличивается в размере, прослеживается болевой синдром, пациент теряет аппетит, что приводит к снижению массы тела.

Симптоматика стертая, маскируется под другие заболевания. Путь передачи гематогенный, инкубационный период составляет до полугода. Клиника вначале напоминает простудные болезни. Как правило, когда появляется желтуха, уже имеются осложнения со стороны печени.

Сама по себе желтуха не контагиозна, не передается от человека к человеку. Однако заразными являются вирусные гепатиты, которые приводят к возникновению симптома, нарушают полноценную функциональность печени.

Чтобы понять природу желтухи, требуется комплексная дифференциальная диагностика. На ранних стадиях у гепатитов похожая симптоматика, и только потом изменяется цвет кожи. Но последующее течение разное. Если гепатиту A не свойственно переходить в хроническую форму, то при B, C диагностируют тяжелые поражения печени.

Первый дифференциальный признак гепатита A – сезонность болезни. Чаще всего люди болеют весной-летом. Еще один отличительный аспект – существенное улучшение самочувствия при наступлении желтушного периода. При подозрении на вирусное происхождение желтухи требуется исследовать кровь на антитела к возбудителям.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
патологии печени (гепатиты, циррозы);
преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

камни желчного пузыря или желчных путей;
рак поджелудочной железы;
киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
опухоли желчных протоков;
стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

острый гепатит;
обострение хронического гепатита;
цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
систематическое употребление алкоголя;
интоксикация грибами;
сепсис;
мононуклеоз;
лептоспироз;
воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

механическая желтуха (подпеченочная);
гемолитическая желтуха (надпеченочная);
печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

выраженный зуд;
желтушное окрашивание кожи и слизистых;
снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

желтуха ярко-лимонного цвета;
спленомегалия;
изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

инфекционные и токсические гепатиты;
вирусные гепатиты В, С, Д;
билиарный цирроз печени;
интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

несбалансированный рацион будущей матери;
употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
наличие у беременной сахарного диабета;
дефицит йода в период вынашивания плода;
употребление некоторых лекарственных препаратов;
общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
ранее перенесенные преждевременные роды;
курение и другие вредные привычки во время беременности;
сахарный диабет у беременной;
внутриутробные инфекции;
отрицательный резус-фактор крови;
желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

изменение окраски мочи и кала;
изменение окраски кожи;
кожный зуд;
изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник

Изменение цвета кожных покровов сразу привлекает внимание. Известно, что желтизна указывает на проблемы с печенью, многие задаются вопросом – если возникла желтуха, какой это гепатит?

Желтуха – не является самостоятельным заболеванием, это симптомокомплекс, при котором кожа, склеры, слизистые приобретают желтушные оттенки. Виновник – пигмент билирубин, возникающий во время распада гемоглобина. В норме, разрушение и образование эритроцитов происходит на протяжении всей жизни.

Пигмент выделяется постоянно, в несвязанной форме токсичен, лишь проходя обработку в клетках печени, связывается с глюкуроновой кислотой, становится безопасен для организма. Сбой процесса обезвреживания вызывает превышение уровня билирубина в крови, что придает коже специфический оттенок желтого.

Желтуха при гепатите, циррозах, онкологических поражениях возникает с началом воспалительного процесса, когда гепатоциты не способны выполнить необходимые функции. При желчекаменной болезни – вызывается препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Гемолитическая – спровоцирована усиленным распадом эритроцитов, при котором паренхима не успевает обрабатывать резко возросшее количество пигмента.

Какая развивается желтуха, зависит от причин, спровоцировавших появление синдрома.

Гибель эритроцитов в большом количестве. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
Нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах. Провоцируется вирусом гепатита, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
Препятствия поступлению желчи в кишечник через протоки. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Несмотря на то, что желтуха и гепатит не одно и то же, на протяжении многих веков, начиная с античности, считалось именно так. Эпидемии носили массовый характер, с семнадцатого по девятнадцатый века унесли много жизней. Большинство пострадавших принадлежало к военным формированиям, проживающим в лагерях с отсутствием элементарных санитарных условий.

Учение об инфекционной природе гепатита связано с именем Боткина. Вирусную природу смогли обосновать позже. С 1964 года, благодаря развитию микробиологии, выделили вирусы, вызывающие желтуху. Оказалось, что разные виды вирионов соответствуют несходному течению поражений печени.

Вирусное многообразие принято различать латинскими литерами. Несложно узнать, желтуха инфекционного течения, гепатит, какой буквы. Традиционно принято считать, что это гепатит А. Однако, к эпидемическим поражениям органа относится гепатит Е, по течению сходный с болезнью Боткина. Различие кроется в сроках инкубационного периода – занимает от двух до восьми недель, в раннем появлении болевого синдрома, который проявляется еще во время преджелтушного этапа развития.

Заболеть гепатитом группы А и Е можно после контакта с больным человеком, вещами, употребления плохо обработанных продуктов питания, купания в загрязненных водоемах, несоблюдении гигиенических норм.

Гепатиты В, С, D отличаются другим способом передачи – через кровь, половым путем. Клинические проявления часто стерты, больные выявляются благодаря анализам на антигены, являются носителями. Желтуха появляется в острых формах.

Симптомы желтухи различны для каждого вида.

Гемолитическая. Кожные покровы – лимонные. Биохимия – возрастание уровня несвязанного билирубина, сывороточного железа. Клинический анализ – анемия. Моча и кал темного цвета. Пальпируется увеличенная селезенка.
Паренхиматозная. Кожные покровы – шафранные. Биохимия – увеличение всех фракций билирубина, АЛТ, АСТ, снижение белка, протромбина. Жалобы – тошнота, рвота, кожный зуд, боли распирающего характера. Печень, селезенка увеличены. Моча цвета пива, кал обесцвечен. Температура тела повышается.
Механическая. Кожа – серо-зеленая. Жалобы – выраженный зуд, не снимающийся антигистаминными препаратами. Боли носят приступообразный характер. Биохимия – повышен прямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза. Желчный пузырь увеличен, болезненный. Снижена масса тела, авитаминоз. Моча темная, кал светлый. Высокая температура тела, выраженные сосудистые звездочки.

Симптомы инфекционных гепатитов А, Е.

Лихорадка.
Диспепсические проявления.
Тяжесть в правом подреберье.
Общая слабость.
Желтизна кожных покровов, слизистых, склер.
Потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Признаки острого течения гепатитов В, С.

Лихорадка.
Боли в суставах.
Диспепсия.
Утомляемость, нарушение сна.
Диспепсические проявления.
Желтуха.
Боли в правом подреберье, могут отдавать в поясничную область.
Моча темная, кал светлый.

Для любого вида желтухи обязательное правило – диетический стол № 5. Питание каждые три часа, шесть раз за сутки, маленькими порциями, калорийность -2500. Норма потребления белков – 90 грамм, углеводов – 350 грамм, жиры – 70. Водный режим – полтора литра. Под запрет попадают продукты.

Жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
Консервы, фастфуды, колбасы, жирное мясо, рыба.
Экзотические фрукты, цитрусовые, хлебобулочные изделия, крупы.
Шоколад, сахар.
Грибы, сырые овощи.
Жирная молочная продукция.
Алкоголь.

Кисломолочная продукция.
Нежирные сорта мяса, рыбы, приготовленные на пару.
Каши.
Термически обработанные овощи, фрукты.
Вегетарианские супы.
Ржаной хлеб.
Компоты, кисели, отвар шиповника.

Лечение гепатита А, Е поддерживающее, заболевание в большинстве случаев проходит самостоятельно.

Постельный режим, изоляция пациента.
Соблюдение диеты.
Гепатопротекторы.
Желчегонные.
Прием витаминов.
Желчегонные чаи, отвары.
Ограничение физической активности до полугода.

Лечение гепатита В. Кроме диеты, в острой форме обращаются к дезинтоксикации, поддерживающей терапии. При хроническом заболевании – гепатопротекторы, противовирусные препараты, иммуномодуляторы.

Лечение гепатита С. В современной схеме используются дженерики – софосбувир плюс ледиспавир, либо софосбувир плюс даклатасфавир. Применение этих препаратов позволяет полностью победить вирус. Устаревшая схема терапии интерфероном с рибавирином давала большое количество осложнений, тяжело переносилась пациентами, эффективность была ниже. Из препаратов – гепатопротекторы. Обязательно соблюдение диеты.

Осложнения желтухи связаны с высоким содержанием билирубина в крови, отравляющим клетки головного мозга. Длительное превышение концентрации пигмента провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. У новорожденных повреждаются ядерные структуры, что приводит к отставанию в умственном, физическом развитии, потере слуха, параличам.

Вирусные гепатиты, длительно воздействуя на гепатоциты, способны привести к циррозу печени – изменению паренхиматозной структуры железы, замещению на соединительную ткань.

Не все гепатиты так безобидны, как инфекционные. Появление желтухи требует срочных мер – обращения в медицинские учреждения за помощью, соблюдения рекомендаций лечащего врача, ведения здорового образа жизни.

источник

Желтухой (icterus) называют желтое окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и склер вследствие отложения билирубина и его продуктов. Это нередкий симптом различных заболеваний печени, желчных путей и системы кроветворения. Желтуха становится заметна при содержании общего билирубина в крови более 20,5 мкмоль/л.

В зависимости от оттенков цвета кожи различают rubin icterus — желтуху с красноватым оттенком, flavin icterus — желтуху с лимонным оттенком, verdin icterus — зеленовато-желтушную окраску и melas icterus — темно-зеленый (до черного) оттенок желтухи. Обычно вначале любая желтуха проходит стадию rubin icterus; длительно существующая желтуха сопровождается темно-бурым оттенком кожи.

Билирубин образуется в макрофагах селезенки, лимфатических узлов и печени из гемоглобина разрушенных эритроцитов в результате разрыва циклической структуры гемоглобина. Промежуточными продуктами в этой реакции являются холеглобин и биливердин. Билирубин, рыхло соединенный с альбумином, представляет собой транспортную форму — непрямой билирубин (он нерастворим в воде). В печеночных клетках билирубин отщепляется от альбумина и химически прочно соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя прямой (водорастворимый) билирубин или билирубин-глюкуронид. В норме ежесекундно в организме распадается около 3 млн. эритроцитов и образуется 250—300 мг билирубина.

Прямой билирубин частично всасывается в кровь, а большая часть его выделяется печенью в желчные ходы, где под действием ферментов дегидрогеназ из него образуется уробилиноген (см. рисунок). Часть прямого билирубина проникает в кишечник, где превращается в стеркобилиноген, который придает калу характерную окраску. Практически весь уробилиноген вновь всасывается из кишечника в воротную венозную сеть (см. рисунок), возвращается в печень, окисляется до билирубина-глюкуронида и вновь превращается в уробилиноген. Так происходит «печеночнокишечный круговорот» кровяных пигментов без их потери, что крайне важно для организма.

Уровень билирубина крови может повышаться при недостаточном захвате его печенью из кровотока при вирусном гепатите и другой патологии печеночных клеток; при обратном всасывании билирубина желчи в кровь вследствие закупорки желчных ходов или протоков; наконец, возможна гипербилирубинемия и при усиленном гемолизе (распаде) эритроцитов. Соответственно этим механизмам и выделяют 3 вида желтухи — паренхиматозную, механическую и гемолитическую (см. таблицу).

Средним медицинским работникам важно правильно дифференцировать желтуху уже в начальной стадии, так как именно этим определяется направление больного в хирургический, терапевтический или инфекционный стационар.

Наблюдается при вирусном гепатите типа А, В, ни А, ни В, сифилисе и др. Вирус типа А проникает в организм преимущественно энтеральным путем, вирус В и ни А, ни В — парентеральным. Из-за недостаточной фильтрации билирубина крови через пораженную печень в желчь появляются желтуха, потемнение мочи и осветление кала. Эта триада симптомов дополняется увеличением и болезненностью печени (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), увеличением селезенки из-за застоя в воротной системе. В крови повышается уровень печеночных ферментов — аланиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и других, которые выходят из разрушенных клеток печени; выявляется австралийский антиген (HBsAg), если гепатит вызван вирусом В. Приведем пример.

К фельдшеру обратился больной Д., 18 лет, с жалобами на недомогание, головную боль, ломоту в мышцах, поташнивание, кожный зуд. Заболел 3—4 дня назад, отметил непереносимость табачного дыма.

Объективно: состояние средней тяжести, легкая иктеричность кожи и склер. Температура 37,2 °C. Зев слегка гиперемирован, чистый, мягкое небо субиктерично. В легких хрипов нет. Тоны сердца чистые. Пульс 68 в минуту, АД 115/65 мм. рт. ст. Живот мягкий, слегка болезнен в зоне печени, которая увеличена на 1 см от края реберной дуги по правой среднеключичной линии, мягкая, болезненная. Селезенка не увеличена. Кал светлый, оформленный. Моча цвета темного пива.

Анализ крови: НЬ 74 ед. (123 гл), эр. 3 800 ООО в 1 мкл, рет. 0,6 %, тр. 170 ООО в 1 мкл, л. 3800 в 1 мкл, п. 3 %, с. 48 %, э. 1 %, лимф. 36 %, мон. 12 %, пл. кл. 2:100 лейкоцитов. Билирубин крови 3,2 мг% (54,7 мкмоль/л), прямой 2,6 мг% (44,5 мкмоль/л), непрямой 0,6 мг% (10,3 мкмоль/л).

В моче резко положительная реакция на уробилин, положительная — на желчные пигменты. В кале слабоположительная реакция на стеркобилин. У больного были выявлены австралийский антиген, высокие титры аланиновой трансферазы, что подтверждало диагноз вирусного гепатита.

Паренхиматозная желтуха наблюдается, кроме того, при декомпенсации цирроза печени, воздействии токсических веществ, острых и хронических инфекциях у детей, а также при синдроме Дубина — Джонсона, обусловленном наследственным отсутствием фермента, который ответствен за выделение билирубин-глюкуронида в желчные ходы. При синдроме Дубина — Джонсона желтуха непостоянна; она появляется при сопутствующих заболеваниях, переутомлении, беременности. Заболевание начинается обычно в молодом возрасте (до 25 лет) и несколько чаще встречается у мужчин. Уровень билирубина крови обычно не выше 2 мг%, отмечаются кожный зуд, диспепсия, утомляемость, нерезкое увеличение печени. Печеночная функция страдает мало. Прогноз благоприятен. Иногда ставят ошибочный диагноз цирроза печени.

Развивается вследствие закупорки желчного или печеночного протока опухолью, камнем, сдавления фатерова соска опухолью поджелудочной железы. В некоторых случаях причиной бывает длительный спазм сфинктера Одди, закрывающего устье общего желчного протока (так называемая «эмоциональная желтуха», «разлитие желчи», по данным старых авторов). После клинической картины желчной колики появляется желтуха, отмечаются потемнение мочи и осветление кала. Отличить ее от паренхиматозной желтухи не всегда легко, но при механической желтухе желтизна кожи обычно более интенсивная (с зеленоватым оттенком), сильнее кожный зуд, видны расчесы. Иногда пальпируется увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Окончательно дифференцировать эти 2 вида желтухи можно по лабораторным пробам: при механической желтухе наблюдается прямая быстрая реакция на билирубин в крови, отсутствует уробилин в моче, резко повышен уровень щелочной фосфатазы крови и др.

Больная Л, 68 лет, в течение полугода отмечала нарастающую слабость, ухудшение аппетита, отвращение к мясу, снижение массы тела. 27 ноября утром обратила внимание на желтизну склер. Температура была нормальной. В дальнейшем желтуха нарастала.

При объективном исследовании состояние тяжелое, желтуха кожи и слизистых оболочек средней степени, зеленоватого оттенка. Упитанность снижена. Слева увеличен надключичный лимфатический узел (1X1 см). В легких хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 62 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Живот несколько вздут, пальпируются увеличенная на 3 см бугристая безболезненная плотная печень, растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье), уплотнение в зоне желудка. Небольшой асцит. Селезенка не увеличена. Диурез в норме. Анализ крови: НЬ 58 ед. (96 г/л), эр. 2 800 000 в 1 мкл, рц. 0,8 %, тр. 220 000 в 1 мкл, л. 6000 в 1 мкл, п. 4 %, с. 72%, э. 2%, лимф. 14%, мон. 8 %. Билирубин крови 6,8 мг% (116,3 мкмоль/л), прямой 5,4 мг% (92,3 мкмоль/л), непрямой 1,2 мг% (20,5 мкмоль/л). Анализ мочи: реакции на уробилин, на желчные пигменты отрицательны. Кал ахоличен (цвет белой глины), реакция на стеркобилин отрицательна.

В дальнейшем при обследовании в стационаре у больной подтвержден диагноз рака желудка с метастазами в печень и механической желтухой.

Наблюдается при гемолитической анемии, иногда при крупозной пневмонии и инфаркте легкого, разрыве внематочной беременности, малярии, некоторых отравлениях. Отличительными чертами ее являются отсутствие кожного зуда и брадикардии, особый цвет мочи, темная окраска (плейохромия) дуоденального содержимого и кала. Тяжесть состояния при этой форме желтухи обычно обусловлена не желчной интоксикацией, а малокровием.

Лекарственный гемолиз чаще бывает вызван дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), который обеспечивает эластичность оболочки эритроцита. Низкая активность Г-6-ФДГ может послужить причиной гемолиза, провоцируемого рядом лекарств: сульфаниламидами (в том числе сахароснижающими), фенацетином, ацетилсалициловой кислотой, анальгином, фуразолидоном, ПАСК, 5-НОК, невиграмоном, викасолом, тубазидом при применении их в обычных дозах. Острый лекарственный гемолиз впервые описан в 1925 г. Ледерером, а дефицит Г-6-ФДГ — в 1956 г. Карсоном. Иногда при дефиците Г-6-ФДГ наблюдается постоянный умеренный гемолитический процесс без кризов. Случаи острого гемолиза от употребления в пищу конских бобов (фавизм) в настоящее время практически не встречаются. Обследование населения показало, что дефицит Г-6-ФДГ имеется у 30— 35 % населения Греции, у 9—13 % коренного населения Ирана и Ирака, несколько.реже — у жителей Латинской Америки и Африки. Установлено, что дефицит Г-6-ФДГ способствует более легкому течению малярии, потому он и распространен в основном в районах «малярийного пояса». Дефицит Г-6-ФДГ чаще встречается среди населения Армении, Азербайджана, Дагестана.

Поскольку синтез Г-6-ФДГ управляется генами, расположенными на Х-хромосоме, дефицит этого фермента чаще встречается у мужчин.

Гемолитический криз возникает обычно через 2—4 дня после приема провоцирующих средств, иногда еще быстрее. Развивается и внутрисосудистый, и внутриклеточный гемолиз; повышается уровень и свободного гемоглобина плазмы, и непрямого билирубина, быстро нарастают желтуха и анемия, моча приобретает характерный цвет крепкого раствора марганцовокислого калия из-за наличия свободного гемоглобина.

Общее состояние больных характеризуется одышкой, резкой слабостью, желтухой, снижением АД, лихорадкой, олигурией. Со 2-го дня болезни увеличивается селезенка. Дуоденальное содержимое и испражнения окрашены желчью, моча буро-черная (при других формах желтухи мочи такого цвета не бывает). В моче выявляются свободный гемоглобин и гемосидерин; свободный гемоглобин плазмы превышает 20 мг % (при этом плазма розоватого цвета). В результате поражения капилляров возникают мелкие кровоизлияния в кожу. Отеков, как правило, не бывает.

Выделяют легкую (амбулаторную), тяжелую и «молниеносную» формы острой гемолитической анемии. В нетяжелых случаях гемолиз умеренный, заканчивается через несколько часов, и на 2—4-й неделе больной выздоравливает. При осложнениях (почечная недостаточность и пр.) смерть может наступить на 10—12-й день болезни при явлениях уремической комы. При «молниеносном» течении смерть наступает в 1-е сутки при явлениях шока. В редких случаях при дефиците Г-6-ФДГ гемолиз может наступить и без лекарственной провокации, а на фоне заболевания гриппом, вирусным гепатитом, при гипергликемической коме, уремии.

Задача фельдшера в таких случаях состоит в том, чтобы выделить путем расспроса и обследования главные симптомы — остро возникшую желтуху и прогрессирующую анемию — и поставить на этом основании диагноз гемолитического криза. Это заключение подтверждается наличием окрашенного (иногда плейохромного) кала и желчью в дуоденальном содержимом, а также повышенным уровнем ретикулоцитов крови и характерными биохимическими сдвигами. Для дифференциальной диагностики используют пробу Кумбса и агрегат-гемагглютинационную пробу.

Больной Б., 42 лет, по национальности азербайджанец, принял по поводу простуды 0,25 г амидопирина и 1,0 г сульфадиметоксина. Прежде никогда эти медикаменты не принимал. Самочувствие вначале улучшилось — снизилась температура тела, уменьшились головная боль, ринит и слабость, но через сутки слабость резко усилилась, почувствовал тошноту, температура тела вновь повысилась, уже до 39 °С, пожелтели склеры глаз, а затем кожные покровы. Цвет мочи был темно-бурый, кал обычного цвета.

При осмотре состояние больного тяжелое, склеры и кожа желтушны, температура 39,6 °С. Частота дыхания 34 в минуту. В легких хрипов нет. Тоны сердца приглушены, 98 в минуту, систолический шум над всей зоной сердца. АД 100/60 мм рт. ст. Язык обложен желтым налетом. Живот мягкий. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги, мягкая, безболезненная. Селезенка пальпируется в глубине подреберья. Моча темнобурая, скудная.

Анализ крови: НЬ 36 ед. (60 г/л); эр. 1 800 000 в 1 мкл, рц. 20 %, тр. 180 000 в 1 мкл, л. 4000 в 1 мкл, п. 6 %, с. 50 %, э. 2 %, лимф. 32 %, мон. 10 %; СОЭ 32 мм в час. Билирубин крови 3,6 мг% (61,6 мкмоль/л), прямой 1,4 мг% (23,9 мкмоль/л), непрямой 2,2 мг% (37,6 мкмоль/л). В моче резко положителен уробилин, желчные пигменты отсутствуют, определяется свободный гемоглобин. В кале резко положительная реакция на стеркобилин.

Приобретенные формы гемолитической анемии характеризуются умеренной желтухой, длительным течением, астеническими жалобами («больные более больны, чем желтушны»). Окончательно уточнить характер гемолиза можно лишь в стационаре на основе пробы Кумбса и биохимических анализов.

(Ювенильная желтуха, или доброкачественная гипербилирубинемия) является наследственной патологией. Заболевание проявляется у детей первых месяцев и лет жизни (обычно до 10-летнего возраста). При этой патологии слегка повышен уровень непрямого билирубина, но количество уробилина и стеркобилина в экскретах не увеличено, нет признаков гемолиза — анемии и ретикулоцитоза. Болезнь Жильбера — Мейленграхта обусловлена наследственным дефицитом фермента трансферазы, ответственного за захват из крови свободного билирубина печеночной клеткой. Желтуха усиливается после физических или психических перенапряжений. Заболевание наследуется по доминантному типу.

Резко выраженная желтуха с непрямой гипербилирубинемией (до 20 мг% и выше), тяжелыми неврологическими проявлениями и четкой наследственностью может быть проявлением синдрома Криглера — Найяра. Начало заболевания также относится к раннему детскому возрасту. Данная патология обусловлена наследственным дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы, стимулирующей перевод непрямого билирубина в прямой, т. е. нетоксичный. Диагноз подтверждают биопсией печени. Прогноз плохой.

Диагностические ошибки могут быть и при наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии (болезнь Минковского — Шоффара). В основе заболевания лежат дефектность липидного слоя оболочки эритроцитов и дефицит белка актина, в результате чего эритроцит теряет тороидальную форму и приобретает форму шара, что и обусловливает повышенную разрушаемость эритроцитов в «лабиринтах» синусов селезенки. Наиболее тяжелые формы микросфероцитоза проявляются в раннем детстве. Внутриклеточный гемолиз вызывает увеличение селезенки, раннее камнеобразование в желчном пузыре.

В подростковом возрасте у больных микросфероцитозом гемолиз провоцируется переутомлением, ОРЗ и т. д. Нередко таких больных направляют в инфекционный стационар с диагнозом вирусного гепатита (которым там они, кстати, нередко и заражаются). В момент криза моча у больных интенсивно желтая (из-за высокого уровня уробилина), а не черно-бурая. Диагноз устанавливают при просмотре мазка крови (большинство эритроцитов имеют вид микросфероцитов) и изучении осмотической резистентности эритроцитов.

(Средиземноморская анемия) также сопровождается желтухой, снижением уровня гемоглобина, увеличением печени и селезенки. В основе заболевания лежит молекулярная патология — синтез эмбрионального белка глобина в постнатальном периоде. Цветовой показатель крови резко снижен — до 0,5—0,6 (гипохромия). Желтуха может быть проявлением и серповидноклеточной анемии, и овалоцитарной анемии.

Чаще всего обусловлена вирусным гепатитом, который, видимо, не передается плоду. Степень билирубинемии обычно около 5—10 мг% (86—171 мкмоль/л), печень и селезенка увеличены умеренно, моча желтушная, стул ахоличный. Имеется кожный зуд. Значительно реже желтуха обусловлена токсикозом беременности (эклампсия, неукротимая рвота), в отдельных случаях наблюдаются летальные исходы из-за массивного некроза печени.

(Болезнь Вейля — Васильева) вначале характеризуется мучительной головной болью и болями в икроножных и других мышцах, возбуждением, высокой температурой. Через 3—6 дней лихорадка спадает, развивается желтуха. На коже появляется кореподобная сыпь, наблюдаются носовые кровотечения, многочисленные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Желтуха обычно умеренная, кал обесцвечен, анемии не бывает. Тяжесть состояния обусловлена кровоточивостью, мелкими некрозами мышц, печени и почек с развитием гематурии, почечной недостаточности. В крови и моче в первые 2 нед болезни обнаруживаются лептоспиры (спирохеты). Заболевание распространено в Японии и крайне редко встречается в нашей стране. Заражение происходит через воду и пищевые продукты, загрязненные испражнениями крыс.

При желтой лихорадке наблюдаются выраженная кровоточивость слизистых оболочек, субиктеричность и инъекция склер, глоссит, примесь крови в кале (иногда мелена), характерны «седловидная» температурная кривая (с менее высоким вторым пиком), тахикардия, сменяющаяся брадикардией; уровень лейкоцитов в крови понижен. Не бывает глубокой анемии.

Напомним, что желтая окраска кожи может объяснятся не желтухой, а гиперкаротинемией из-за избыточного потребления в пищу моркови, тыквы, красного перца и других продуктов, содержащих каротин. Окрашивается главным образом кожа ладоней. Склеры и слизистые оболочки при этом нормальны («ложная желтуха»). Однако этот симптом характерен и для умеренной недостаточности печени.

источник