Алажшь Л., Одъевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей: Пер. с франц. — М.: Медицина, 1982.
Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. -М.: Медицина, 1981.
Баранская Е.К. Болезни желчных путей // Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. — М: Советский спорт, 1999. — С. 191-211.
Батрак Н.И. Вирусные гепатиты В, С и D как внутрибольничные инфекции в терапевтических стационарах // Воен. мед. журн. — 1994. — № 5 — С. 37-39.
Бисвас С.К. Диагностика и хирургическое лечение непаразитарных кист печени: Автореф. дис. канд. мед. наук.. — М., 1990.
Блюгер А.Ф., Новицкий К.Н. Практическая гепатология. — Рига: Звайгзне, 1984. — С. 255-267.
Бронштейн А.С., Ярыгин Г.М., Арефьев А.Е. и др. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия в комплексном лечении больных с камнями желчного пузыря // Клин. мед. — 1991. — № 9. — С. 85-90.
Валенкевич Л.Н, Яхонтова О.М, Шубина М.Э. Поражение органов пищеварения при ВИЧ-инфекции // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999. — № 1. — С. 23-27.
Васильев Ю.В. Эндоскопическая панкреатохолангиография в диагностике поражений поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных желчных протоков // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — Т.8, № 3. — С. 18-23.
Ветшев П.С., Шкроб О.С., Белъцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь // Мед. газета. — 1998 — С. 67-69.
Вишневский В.А. Совершенствование методов хирургического лечения очаговых поражений печени: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1990.
Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1956. -С. 363-378.
Гамингер Ю.И. Интраоперационные осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. -Т.4, № 4. — С. 77-78.
Гепатит С (диагностика, эпидемиология, лечение, профилактика) / Матер, научно-практической конференции «Гепатит С (Российский консенсус), 26-27 сентября 2000 г.» // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. -2000. — Т.Ш,№10. С.3-9.
Долгов В.В, Луговская С.А, Почтарь М.Е, Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа. Учебное пособие. — М., 1996.
Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 72-76.
Запруднов A.M., Мазурин А.В., Филин В.А. Критерии диагностики билиарной и гастродуоденальной патологии в детском возрасте // Вопр. охр. мат. и дет. -1977.-№ 9.-С. 41-48.
Иванченкова Р.А. Постхолецистэктомический синдром // Руководство по гастроэнтерологии. — Т. 2. / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 475-491.
Ивашкин В.Т. Лечение первичного билиарного цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1993. — Т. 1, № 2. — С. 22-27.
Ивашкин В.Т. Синдром Reye // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — № 1. — С. 23-27.
Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Васильев А.С. и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1995. — № 2 — С. 15-20.
Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С, Лукина Е.А. и др. Особенности обмена железа у больных хроническими вирусными гепатитами различной этиологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Матер. IV Рос. Гастроэнт. Нед. — 1998. — Т. VIII, приложение № 5. — С. 167.
Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Фисенко В.П. Основные принципы метаболизма лекарств и безопасное применение парацетамола // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 2. — С. 86-87.
Кан В.К. Холестаз: новое в патогенезе, диагностике и лечении // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 25-30.
Кан В.К. Диагностика и лечение больных с синдромом холестаза // Рус. мед. журн.. 1998, № 7 — С. 460-472.
Киценко Е.А. Тактика ведения и медикаментозная терапия больных с портальной гипертензией // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 5. — С. 14-19.
Климова Е.А. Фульминантные гепатиты с летальным исходом: этиология и особенности их течения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998. — № 5. — С. 43-44.
Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. — М., 1960.
Краевский Н.А., Смолянникова А.В. Руководство по патологической диагностике опухолей человека. — М: Медицина, 1971. — С. 158-160.
Крылов А.А., Спринцсон О.Г. О постреанимационных желтухах в кардиологической практике // Врач. дело. — 1982. — № 9. — С. 75-76.
Лебезев В.М., Губский Л.В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией // Клин. мед. — 1995.-№ 2(73). — С. 37-39.
Левина А.А., Цибульская М.М., Циба Н.Н. и др. Динамика показателей метаболизма железа у больных наследственным гемохроматозом до и после лечения // Клин, и лабор. диагностика. — 1998. — № 8. — С. 31.
Лопаткина Т.Н. Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени // Клин. фарм. и тер. — 1996. — № 1. — С. 48-50.
Люлинский Д.М. Ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование в диагностике и лечении хирургических заболеваний печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1990.
Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология: Справочник. — М.: Русский врач, 1998. — С. 70-71.
Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред. А.А. Шептулина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 432 с.
Мансуров Х.Х. Ключевые вопросы патогенеза желчеобразования // Пробл. гас-троэнтерол. (Душанбе). — 1993. — № 1.- С. 3-7.
Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 69-72.
Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — Т. 4, № 4. — С. 6-19.
Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия // Рос журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 2. — С. 25-32.
Найт Р. Паразитарные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985. — 416 с.
Овчинников В.А., Соловьев В.А., Приклонский А.В. Лечение непаразитарных кист печени и их осложнений // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1996. — Т. 6, № 2. -С. 34-37.
Педиатрия: Руководство. Инфекционные заболевания. Пер. с англ. / Под ред.
Р. Е. Бергмана, В.К. Вогана. -2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1992. — 640 с.
Подымет С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 544 с.
Подымова С.Д. Острый вирусный гепатит: эпидемиология, клинические проявления, диагностика различных этиологический вариантов // Рус. мед. журн. -1998. — Т. 6, № 7. — С. 449-457.
Помедов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии (Обзор) // Хирургия. — 1990. — № 7. — С. 158-161.
Поставит В.А. Руководство по инфекционным болезням. — СПб, 1997. — 501 с.
Ратбиль О.С. Экстракорпоральная литотрипсия // Клин. мед. — 1992. — № 3-4. -С. 133-140.
Романова Е.Л, Левина А.Л, Зарецкая Ю.М. и др. Дифференциальная диагностика наследственного гемохроматоза // Клин, и лаб. диагностика. — 1997. — № 5. — С. 73.
Романова Е.Л., Левина А.Л., Цибульская М.М. и др. Показатели обмена железа у доноров крови // Пробл. гематол. и пер. крови. — 1999. — № 2. — С. 14-17.
Руководство по гастроэнтерологии. В 3 т. / Под ред. Ф.И.Комарова, А.Л.Гребенева. — М.: Медицина, 1995. -1.2.- С. 242-276; 265-276; 300-309.
Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов // Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4, № 3. — С. 179-182.
Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб: Теза, 1998. — С. 158-177.
Справочник практического врача по гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Раппопорта — М.: Издательский дом «Русский врач», 1998. — С. 96.
Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. — М.: Медицина, 1989. — С. 184.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М: Медицина, 1993. — 395 с.
Трапезников Н.Н., Шайн А.Л. Онкология. — М: Медицина, 1992. — С. 308-324.
Хазанов А.И. Постхолецистэктомический синдром // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Ф.И.Комарова, А.И.Хазанова. — М: Медицина, 1992. — Т.З. — С. 292-299.
Хазанов А.И. Острый калькулезный холецистит // Руководство по гастроэнтерологии. — T. 2 / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 442-450.
Хазанов А.И. Из полувекового опыта наблюдения за больными циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998 — Т VIII № 2 — С. 50-57.
Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. — М.: Медицина, 1998. — 301 с.
Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М. -СПб.: Бином — Невский диалект, 1997. — 287 с.
Шахгшъдян И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. — 1999. — Т.Ш, №7. С.9-16.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под. ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 864 с.
Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. -М.: Медицина, 1993. — 288 с.
Achord J.L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a meta-analysis adjusting for confounding variables // Gut. — 1995. -V. 37. — P.113-118.
Adams P.C., Kertesz A.E., Valberg L.S. Clinical presentation of hemochromatosis: a changing scene // Am. J. med., — 1991. — V. 90. — P.445-449.
Adams P.C., Valberg L.S. Evolving expression of hereditary hemochromatosis // Semin Liver Dis. — 1996. — V. 16. — P.47-54.
Agazamova G.S. Experience in treatment of chronic toxic hepatitis by ursodeoxi-cholic acid // Med. Tr. Prob. Ekol. — 2001. — V. 1 — P.39-42.
Aihara Т., Noguchi S., Sasaki Y. et al. Clonal analysis of precancerous lesion of hepa-tocellular carcinoma // Gastroenterology. — 1996. — V. 111. — P.455-460.
Al Amri S.M., Allam A.R., Al Mofleh Ы. Spontaneous bacterial peritonitis and culture negative neutrocytic ascites in patients with non-alcoholic cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — V. 9 — P.433-436.
Albers I., Hartman H., Bircher J., Creutzfeldt. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver chirrhosis. // Scand J.Gastroenterol. — 1989. — V. 24. — P.269-276.
Alison M.R., Saraff C.E. Liver cell death : patterns and mechanisms // Gut. – 1994 — V. 89. — P.1230.
Amouyal P., Amouyal G., Levy P et al. Diagnosis of choledocholithiasis by endoscop-ic ultrasonography // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. — P.1062-1067.
Andreo P.H., Retoldini Т., Nagio F. et al. Drag — induced hepatitis: diagnosis, clinical syndroms and treatment // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — V. 34(suppl). -P.231-238.
Angulo P., Keach J.C. et al. Independant predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic staetohepatitis // Hepatology. — December 1999. — V. 30; N 6. -P.1356-1362.
Arcidi J.M., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction: a clinicopathological study of 1000 subjects at autopsy // Am. J. Pathol. — 1981. -V. 104.-P.159-166.
Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23. -P.164-176.
Arroyo V. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23 — P. 164-176.
Вас D.J. Spontaneous bacterial peritonitis: an indication for liver transplantation? // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. — 1996. — V. 31. — P.38-42.
Bacon B.R., Farahvash M.J. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity // Gastroenterology. — 1994. — V. 107. — P.1103-1109.
Balistreri W.F. A new vaccine for an old disease // Viral Hepatitis Rev — 1996. — V. 2. — P.49-59.
Banks А.Т., Zimmerman H.J., Ishak K.G. et al. Diclofenak — associated hepatotoxi-city: analysis of 180 cases reported to the Food and Drag Administration as adverse reactions // Hepatology. — 1998. — V. 22. — P.820.
Barron W.M. The syndrome of preeclampsia // Gastroenterol. clin. North Am. — 1992. -V. 21.-P.851-872.
Bassett M.L., Halliday J.W., Ferris R.A., Powell L.W. Diagnosis of hemochromatosis in young subjects: predictive accuracy of biochemical screening tests // Gastroenterology. — 1984. — V. 87. — P 628-633.
Bastani B. Hepatic hydatid disease in Iran, with review of the literature // Mt Sinai J. med. — 1995. — 62. — P.62-69.
Belli L., De Carlis L, Beaty C. et al. Surgical treatment of symptomatic giant heman-giomas of the liver // Surg. Gyn. Obstet. — 1992. — 174. — P.474-479.
Benhamou Y, Caumes E., Gerosa Y. et al. AIDS-related cholahgiopathy: critical analysis of a prospective series of 26 patients // Dig. Dis. Sci. — 1993. — V. 38. — P.1113.
Benn P.D., Mercey D. E., Brink N. et al. Prophylaxis with a nucleoside analogs — containing triple regimen after exposure to HIV — I // Lancet. — 2001. — V. 357(9257). — P.687-689.
Besson I., Ingrand P., Person B. et al. Sclerotherapy with or without octreotide for variceal bleeding // N.Engl.J.med. — 1995. — V. 333. — P.555-560.
Bhuva M., Ganger D., Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management and prevention // Am. J. med. — 1994. — V. 97. — P.163-175.
Bianchi L. Glycogen storage disease 1 and hepatocellular tumors // Eur. J. Pediatr. — 1993. — V. 152.-P.63.
Bismuth H., Chiche L., Adam R. et al. Liver resection versus transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients // Ann. Surg. — 1993. — V. 218. — P.145-151.
Bismuth H., Samuel D., Castaing D. et al. Orthotopic liver transplantation in fulminant and subfulminant hepatitis — the Paul Brousse experience // Ann Surg. – 1995 -V. 222.-P.109-117.
Blei A.T. Hepatic Encephalopathy // Kaplowitz N. (ed). Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.615-628.
Bosch J., Navasa M., Garcia-Pagan J.C. et al. Portal. Hypertension // Med.Clin.North.Am. — 1989. — V. 73. — P.931-952.
Bosron W.F., Ehrig Т., Li Т.К. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem Liver Dis. — 1993. — V. 13. — P.126-138.
Bouche H., Housset C., Dumont J.L. et al. AIDS-related cholangitis: diagnostic features and course in 15 patients // J. Hepatology. — 1993. — V. 17. — P. 34.
Broome U., Lofberg R., Veress В., Eriksson L.S. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis: evidence for increased neoplastic potential // Hepatology. — 1995. -V. 22. -P.1404-1408.
Buschenfelde K.H.M., Lohse A.W. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1995. -V. 333. -P.1004-1005.
Buytaert I., Elewaut A., Van Kets H. Early occurrence of acute fatty liver in pregnancy // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — V. 91. — P.603-604.
Bynum Т.Е., Boitnott J.K., Maddrey W.C. Ischaemic hepatitis // Dig. Dis. Sci. — 1979. -V. 24.-P.129-135.
Caldwell S.H., Oelsner D.H., lezzoni J.C. et al. Cryptogenic cirrhosis: clinical characterisation and risk factors for underlying disease // Hepatology. — March 1999. — V. 30: 4. — P.664-669.
Caldwell S.H., Hespenheide E.E., van Bortsel G. Myositis, microvesicular hepatitis and progression to cirrhosis from troglitazone added to simvastatin // Dig. Dis. Sci. — 2001. — V. 46(2). — P.376-378.
Cassaval R.J., Lancaster D.J. Hypersensitivity syndrome associated with azithromycin // Am. J. Med. — 2001. — V. 110(4). — P.330-332.
Chalasani N., Wilcox C.M. Etiology, evaluation and outcome of jaundice in patients with acquired immunodeficiency syndrome // Hepatology. — 1996. — 23. — P. 728-733.
Charlotte E, Bachir D., Nenert M. et al. Vascular lesions of the liver in sickle cell disease. A clinicopathological study in 26 living patients // Arch. Pathol. Lab. Med. -1995.-V. 119. -P.46-52.
Chedid A., Mendenhall C.L., Moritz Т.Е. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1993. — V. 105. — P.254-260.
Chen L.K., Hsieh B. N., Chen W.K. et al. Ticlopidine — induced hepatitis // Am. J. Hepatol. — 2001. — V. 64(1). — P.59-63.
Chien R. — N., Lin P.- Y, Leaw Y. — F. Hepatic tuberculosis: comparision of miliary and local form // Infection. — 1995. — V. 23. — P.5-12.
Chisari F.V., Klopchin K., Moriyama T. et al. Molecular pathogenesis of hepatocellular carcinoma in hepatitis В virus transgenic mice // Cell. — 1989. — V. 59. -P.1145-1153.
Colombo C., Crosignani A., Assaisso M. et al. Ursodeoxycholic acid therapy in cystic fibrosis-associated liver disease: a dose — response study // Hepatology. — 1992. — V. 16. — P.924-930.
Cook G.C. Malaria in the liver // Postgrad Med. J. — 1994. — V. 70. — P.780-793.
Czaja A.J. Diagnosis, prognosis and treatment of classical autoimmune chronic active hepatitis // Autoimmune liver disease / Ed. E.L. Krawitt, R.H. Wiesner -Raven press, 1991. — P.143-166.
Czaja A.J. The variant forms of autoimmune hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1996. -V. 125. — P.588-598.
Czaja A.J. Recurrence of nonalcoholic steatohepatitis after liver transplantation // Liv. Trans. Surg. — 1997. — V. 3. — P.185-186.
D’Amico G., Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-ana-lytic review // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.332-351.
Davids P.H.P., Tanka A.K.F., Rauws E.A.G. et al. Benign biliary structures: surgery or endoscopy? // Ann. Surg. — 1993. — V. 217. — P.237-243.
Di Biseglio A.M. Liver transplantation for hepatitis C: the promise and the challenge // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.660-665.
Diaz Belmont A., Dominiguez Henkel R., Uribe Ancira F. Parenteral S-adenosylmethy-onine compared to placebo in the treatment of alcoholic liver disease // Ann. Intern. Med.- 1996.-V. 13.-P.9-15.
Diehl A.M., Goodman Z, Ishak K.G. Alcohollike liver disease in nonalcoholics // Gastroenterology. — 1988. — V. 95. — P.1056-1062.
Duglas T.R., Santa Cruz V. Liu et al. Evaluation of the gender differences in 4,4″ methylenedianilin toxicity distribution and effects on biliary parameters // J. Toxicol. Environ. Health Am. — 2001. — V. 23(3). — P.467-483.
Dupeyron C., Manganey N., Sedrati L. et al. Rapid emergence of quinolon resistance in cirrhotic patients treated with norfloxacin to prevent spontaneous bacterial peritonitis // Antimicrob. Agents Chemother. — 1994. — V.38. — P.340-344.
Ferend P., Puspok A., Steeindl P. Current concepts in the pathophysiology of hepatic encephalopathy// Eur.J.Clin.Invest. — 1992. — V.22. — P.573-581.
Ferrell L.D. Hepatic granulomas: a morphologic approach to diagnosis // Surg. Pathol.- 1990. — V. 3. — P.87-91.
Feu F, Garcia-Pagan J.C., Bosch J. et al. Relationship between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage hi patients with cirrhosis // Lancet. — 1995. — V. 346. — P.1056-1059.
Fischer J.E., Baldessarini R.J. Falsche neurotransmitters and hepatic failure // Lancet. — 1971. — V. 11. — P.75-80.
Folio A., Llovet J.M., Navasa M. et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence, clinical course and prognosis // Hepatology. — 1994. — V. 20. -P.1495-1501.
Forbes A., Portmann В., Johnson P. et al. Hepatic sarcomas in adults: a review of 25 cases // Gut. — 1987. — V. 28. — P.668-672.
Fowler R., Imrie K. Thalidomide — associated hepatitis: a case report // Am. J. Hematol. — 2001. — V. 66(4). — P.300-302.
French S.W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver. Dis. — 1993. — V. 13. — P.154-164.
Friedman L.S., Martin P., Munoz S.J. Liver function tests and the objective evaluation of the patient with liver disease // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.791 — 832.
From the Center for Disease Control and Prevention. Seriuos events attributed to nevi-rapine regimens for postexposure process after НГУ exposures — worldwide. – 1997 — 2000.
Fromenty В., Berson A., Pessayre D. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation // Hepatology. — 1997. — V. 26 (Suppl. 1). — P.13-22.
Garsia G., Keeffe E.B. Acute liver failure // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.15-26.
Geenen D.J., Hogan W.J., Geenen J.E. et al. Long-term follow-up in endoscopic therapy of benign bile duct structures // Gastroenterology. — 1995.- V. 108. — P.A415.
Gertz M.A., Kyle R.A. Hepatic amyloidosis: clinical appraisal in 77 patients // Hepatology. — 1997. — V. 25. — P.I 18-121.
Ghishan F.K. Alpha[ — antitrypsin deficiency // Zakim D., Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1565-1573.
Ghishan F.K. Inborn errors of metabolism that lead to permanent liver injury // Zakim D., Boyer Т.О. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1574-1629.
Gish R.G., Lee A.H., Keeffe E.B. et al. Liver transplantation for patients with alcoholism and end-stage liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 1993. — V. 88. — P.1337-1342.
Gitlin N. Hepatic Encephalopathy // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.605-617.
Goon А.Т., Lee L. Т., Tay Y.K. et al. A case of trichlorethylene hypersensitivity syndrome // Arch. Dermatol.- 2001. — V. 137(3). — P.274-276.
Gottstein B, Reichen J. Echinococcosis /hydatidosis // Cook G.C., Mansons Tropical Diseases. — London: Saunders, 1996.
Grace N.D. Management of portal hypertension // Gastroenterologist. — 1993. — V. 1. — P.39-58.
Grace N.D. Nonsurgical therapy of hemorrhage from esophageal varices // Conn H.O., Palmaz J.C., Rosch J., Rossle M. (Eds). Transjugular intrahepatic potrosys-temic shunts. — New York: Igaku-Shoin, 1996. — P.15-34.
Grendell J.H., Cello J.P. HIV-Associated Hepatobiliary Disease // Zakim D, Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease, 1996. — P.1699-1706.
Guarner C., Runyon В A. Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis // Gastroenterology. — 1995. — V. 3. — P.311-328.
Gururangan S., O’Meara A., MacMachon C. et al. Primary hepatic tumors in children: a 26 — year review // J. Surg. Oncol. 1992. — V. 50. — P.30-36.
Handbook of Liver Disease // L.S. Friedman, E.B. Keffe (eds.) — Churchill Livingstone, 1998. — P. 265-275.
Harmatz A. Hepatobiliary complications of inflammatory bowel disease // Med. Clin. N. Am. — 1994. — V. 78. — P.1378-1398.
Harris A.C., Ben-Ezra J.M., Cantos M.J., Kornstein M.J. Malignant lymphoma can present as hepatobiliary disease // Cancer. — 1996. — V. 78. — P.201-209.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. Fourteenth Edition // Copyright © 1998 by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA.
Haussinger D., Maier K.-P. Hepatische Enzephalopathie. — Thieme Verlag, 1996. — 88 p.
Henrion J., Descamps O., Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow // J. Hepatol. — 1994. — V. 21. — P.696-703.
Hoebe K.H., Witkamp R.E, Fink-Gremmels J. et al. Direct ceii — to — cell contakt between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin — induced hepatic injury // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2001. — V. 280(4). — G720-728.
Hohbach R.T. Cholesterol nucleation in bile // Ital. J. Gastroenterol. — 1995. — V. 27. -P.101-105.
Hoofnagle J.H., Lau D. // J. Viral. Hepat. — 1997. — V. 4, suppl. 1. — P. 41-50.
Hourigan L.F., Macdonald G.A., Purdie D. et al. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. — April 1999. -V. 29.-P.1215-1219.
Jeffors L.J., Alzate I, Aguilar H. et al. Laparoscopic and histologic findings in patients with the human immunodeficiency virus // Gastrointest Endosc.- 1994. — V. 40. — P.160.
Johnson L.N., Iseri O., Knodell R.G. Caseating hepatic granulomas in Hodgkin’s lym-phoma // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1837-1842.
Jones E.A., Bergasa N.V. The pruritus of cholestasis: from bile acids to opiate agonists // Hepatology. — 1990. — V. 11. — P.884-887.
Kaplan M.M. Primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1996. — V. 335.-P.1570-1580.
Klara P.A., Guthrie J.A., Dibble J.B. Hepatic adenomas induced by norethisterone in patients receiving renal dialysis // Brit. J. Med. — 1987. — V. 294(10). — P.808-814.
Knox T.A., Kaplan M.M., Gelfand J.A. et al. Methtrexate treatment of ideopathic gran-ulematous hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1995. — V. 122. — P.592-597.
Knox Т.А, Olans L.B., Kaplan M.M. Pregnancy and Liver Disease // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P.739-754.
Krawitt E.L. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. -P.897-903.
Kubo S.H., Walter B.A., John D.H.A. et al. Liver function abnormalities in chronic heart failure: influence of systemic hemodynamics // Arch. Intern. Med. — 1987. -V. 147.-P.1227-1230.
Kullmann F. Subclinical hepatic encephalopathy: the diagnostic value of evoked potentials // J.Hepatology. — 1995. — V. 1. — P.101-110.
Kumar A., Riely С A. Inherited liver disease in adults // West. J. Med. — 1995. -V. 163. — P.382-386.
Lack E.E. Mesenchymal hamartoma of the liver. A clinical and pathological study of nine cases // Am. J. Pediatr. Hematol /Oncol. — 1986. — V. 8. — P.91 — 99.
Lafon M.-E., Kirn A. Human immunodeficiency virus infection of the liver // Semin Liver Dis.- 1992. — V. 12. — P. 197.
Lake J.R. FHF: Incidence and Etiology // Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.
Larrey D., Geneve J., Pessayre D. et al. Prolonged cholestasis after cyproheptadine -induced acute hepatitis // J. Clin. Gastroenterol. — 1987. — V. 9. — P.102.
Laurin J., Lindor K.D., Crippin J.S. et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of nonalcohol-induced steatohepatitis: a pilot study // Hepatology. — 1996. -V. 23.-P.1464-1467.
Lee Y-M, Kaplan M.M. Primary sclerosing cholangitis // N. Engl.J.Med. — 1995. -V. 332. — P.924-937.
Lefkowitch J.H., Mendez L. Morphologic features of hepatic injury in cardiac disease and shock // J. Hepatol. — 1986. — V. 2. — P.313-327.
Lewis J.H., Schiff E. Methotrexate — induced chronic liver injury: guidlines for detection and prevention // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — V. 83. — P.1337.
Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 update // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. -P.1085-1099.
The Liver. Biology and pathobiology Arias, Jakoby, Popper, Schachter, Strafritz. -Second Edition // Copyright © 1988 by Raven Press, Ltd.- New York, USA.
Lombard M., Portmann В., Neuberger J. et al. Cyclosporine A treatment in primary biliary cirrhosis: results of a long-term placebo controlled trial and effect on survival // Gastroenterology. — 1993. — V. 104.- P.519-526.
Maddrey W.C., Sorrell M.F. Transplantation of the Liver, 2 nd ed.- Norwalk: Appleton a. Lange, 1995.
Malet P.F. Complications of cholelithiasis // Kaplowitz N. (ed.). Liver and Biliary Diseases, 2 nd edn. — Baltimore: Williams a. Wilkins, 1996. — P.673-691.
Manns M.P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatol-ogy // J. Viral. Hepatitis. — V. 4, suppl. 2. — P.42-47.
Mart J.Y, Guy G., Sevens M.N. et al. Delayed drug — induced hepatic injury. Evoking the role of am clavulanic acid combination // Therapie.- 2000. — V. 55(6). -P.699-704.
Markus B.H., Dickson E.R., Grambsch P.M. et al. Efficacy of liver transplantation in patients with primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1989. — V. 320. -P.1709-1713.
Martin P., Friedman L.S. Assessment of liver function and diagnostic studies // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.I-14.
Mazzaferro V., Regalia E., Doci R. et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. — P.693-699.
McGill D.B., Rakela J., Zinmierster A.R. A 21 year experience with major hemorrhage after percutaneos liver biopsy // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1396-1400.
Mclntyre N., Benhamou J., Bircher J. et al. Oxford textbook of clinical hepatology. -Oxford: Oxford University Press, 1991.
Mendez R.J. et al. Hepatic abscesses: MR Imaging findings // Radiology. — 1994. -V. 190 (2). — P.431-436.
Mioni D., Buna P., Pujatti A. et al. Carbohydrate deficient transferrin (CDT) levels in alcohol abusers with and without severe liver disease // Gut. — 1997. -V. 43(1).-P.A181.
Morgan D.J., Elliott S.L., Ghabrial H., Small-wood R.A. Quantitative liver function test: a realizable goal? // Can. J. Gastroenterology. — 1991. — V.5. — P.77-85.
Mono L.A., Chiu H., Sprowles K.A. et al. Distinct roles of tumor necrosis — alpha andnitric oxide in acute liver injury induced by carbon tetrachloride in mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2001. — V. 172(1). — P.44-51.
Mosely R.A. Evaluation of abnormal liver function tests // Med. Clin. N. Am. — 1996. — V. 80. — P.887-906.
Moustafa S.A. Effect glutathione (GSH) depletion on the serum levels of triiodthyronine (T3), thyroxine (T4) and ТЗ /Т4 ratio in allyl alcochol — treated male rats and possible protection with zinc // Int. J. Toxicol. — 2001.- V. 20(1). — P.15-20.
Mowat A.P. Orthotopic liver transplantation in liver-based metabolic disorders // Eur. J. Pediatr. — 1992. — V. 22. — P.32-38.
Murena Y., Smith F. G. Fatal and severe hepatitis associated with rifampin and pyraz-imidine treatment of latent tuberculosis infection. — New York — Georgia, 2000 // Hepatology. — 2001. — V. 50(15). — P.289-291.
Nakeeb A., Pitt H.A., Sohn Т.А. et al. Cholangiocarcinoma: a spectrum of intrahepat-ic, perihilar, and distal tumors // Ann Surg. — 1996. — V. 224. — P.463-475.
Nazer H., Ede R.G., Mowat A.P. et al. Wilsonys disease: clinical presentation and use of prognostic index // Gut. — 1986. — V. 27. — P.1377.
Nordback I.H., Pitt H.A. et al. Unresectable hilar cholangiocarcinoma: percutaneous versus operative palliation // Surgery. — 1994. — V. 115. — P.597-603.
Oder W., Prayer L, Grimm G. et al. Wilsonys disease: evidens of subgroups derived from clinical findings and brain lesions // Nature. — 1993. — V. 43. — P. 120.
O’Grady J.G. The clinical Spectrum of Acute Liver Failure. In: Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.
O’Grady J.G., Alexander G.H.M., Hayllar K.M., Williams R. Early Indicators of Prognosis in Fulminant Hepatic Failure // Gastroenterology. — 1989. — V. 97. — P. 439-445.
Ohto H., Terazawa S., Sasaki N. et al. Transmission of hepatitis С virus from mothers to infants // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330(11). — P.744-750.
Orrego H., Blake J.E., Blendis L.M. et al. Long-term treatment of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of drop-out rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial // J. Hepatol. — 1994. — V. 20. — P.343-349.
Pariente E. — A. Azathioprine maintains remission in autoimmune hepatitis // Gastroenterol. Clin. Biol. — 1996. — V. 20. — P.328-330.
Peters R.L., Gay Т., Reynolds T.B. Post-jejunoileal bypass hepatic disease // Am. J. Clin. Pathol. — 1975. — V. 63. — P.318-331.
Pit H.A., Dooley W.C. et al. Malignancies of the biliary tree // Curr. Prob. Surg. -1995.-V. 32.-P.l-100.
Pit H.A., Nakeeb A. et al. Perihilar cholangiocarcinoma: postoperative radiotherapy does not improve survival // Ann. Surg. — 1995. — V. 221. — P.788-798.
Plevris J.N., Hayes P.C., Bouchier I.A.D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1991.- V. 3. — P.653-656.
Pol S., Romana C.A., Richard S. et al. Microsporidia infection in patients with the human immunodeficiency virus and unexplaned cholangitis // N. Engl. J. Med. -1993. — V. 328. — P.95.
Poupon R.E., Poupon R., Balkan B. Ursodiol for the long term treatment of primary biliary cirrhosis: UDCA-PBC Study Group // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330.-P. 1342-1347.
Prat E, Amouyal G., Amouyal P. et al. Prospective controlled trial of endoscopic retrograde cholangiography in patients with suspected common bile duct lithiasis // Lancet. — 1996. — V. 247. — P.75-79.
Propst Т., Propst A, Dietze O. et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma in a1-antitrypsin deficiency // J. hepatol. — 1994. — V. 21. — P.1006.
Que E.G., Gores G.J. Cell death by apoptosis // Gastroenterology. — 1996. — V. 110. — P.1238-1243.
Ramage J.K., Donaghy A., Farrant J.M. et al. Serum tumor markers for the diagnosis of cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis // Gastroenterology. — 1995. — V. 108. — P.805-809.
Raz A, Bergman R., Eilam O. et al. A case report of olanzapine — induced hypersesi-tivity syndrome // Am. J. Med. Sci. — 2001. — V. 321(12). — P.156-158.
Reyes H. The spectrum of liver and gastrointestinal disease seen in cholestasis of pregnancy // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 1992. — V. 21(4). — P.905-921.
Riely С A. Liver Diseases of pregnancy // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases, 1996. — R483-494.
Rinder H.M., Lowe J. C., Wexler R. Amiodarone hepatotoxicity // N. Engl. J. Med.-1986.-V. 2(12).-P.314-318.
Rodes J., Bruguera M. The use of error: iatrogenic hepatitis // Lancet. — 2001. -V. 357(9258). — P.791-799.
Rubel L.R., Ishak K. G. Thorotrast-associated cholangiocarcinoma: an epidemiologic and clinicopathologic study // Cancer. — 1982. — V. 50. — P.1408-1414.
Runyon B.A. Approach to the patient with ascites // Yamada T. et al. (eds.). Textbook of Gastroenterology. — New York: Lippincott-Raven, 1995. — P.927-952.
Runyon В A., La Brecque D.R., Anuras S. The spectrum of liver disease in systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. — 1980. — V. 69. — P.187-194.
Runyon B.A., Montana A.A., Akriviadis E.A. et al. The serum ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites // Ann. Intern. Med. — 1992. — V. 117. — P.215-220.
Saini S. Imagining of the hepatobiliary tract // N. Engl. J. Med. — 1997. — V. 336. -P.1889-1894.
Sartin J.S., Walker R.C. Granulematous hepatitis: a retrospective review of 88 cases // Mayo Clin. — 1991. — V. 66. — P.914-921.
Schaefer J.W., Khan M.N. Echinococcosis (hybatid disease): lessons from experience with 59 patients // Rev. Infect. Dis. — 1991. — V. 13. — P.243-251.
Scheinberg I.H., Sternlieb I. Wilson disease and idiopathic copper toxicosis // Am. J. Clin. Nutr. — 1996. — V. 63. — P.842-845.
Schenker S., Whigham Т.Е., Bay M.K. Hepatic Encephalopathy // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P. 329-348.
Schiffs Diseases of the liver j Ed. E.R. Schiff, M.F. Sorrell, W.C. Maddrey. 8 th edition. — Vol. 1 — 2. — Lippincott-Raven, 1999.
Schilsky M.L. Wilson disease: genetic basis of copper toxicity and natural history // Semin. Liver. Dis. — 1996. — V. 16. — P.83-95.
Schoen R.E., Sternlieb I. Clinical aspects of Wilsonys disease // Am. J. Gastroenterol. -1990.-V. 85. -P.1456.
Schorr-Lesnick B., Dworkin B., Rosenthal W. Hernolisis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets in pregnancy (HELLP syndrome) // Dig. Dis. Sci. — 1991. — V. 36. -P.1649-1652.
Seeto R.K. et al Pyogenic liver abscess, changes in etiology, management and outcome // Med. — 1996. — V. 75. — P.99-113.
Sharma R.P., Bhandari N., He Q. el al. Decreased fumonosin hepatotoxicity in mice with a target deletion tumor necrosis factor receptor // Toxicology. — 2001. -V. 159(1 — 2). -P.69-79.
Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system 10 ed. — Blackwell Science, 1997. — P. 309 — 315, 531-559.
Shibayama Y. The role of hepatic venous congestion and endotoxinaemia in the production of fulminant hepatic failure secondary to congestive heart failure // J. Pathol. — 1986. — V. 151. — P.133-138.
Silva M.O., Reddy K. R., McDonald T. et al. Danazol — induced cholestasis // Am. Gastroenterol. — 1989. — V. 84. — P.26.
Silva V.M., Chen C, Hennig G.E. et al. Changes in susceptibility to acetaminofen -induced liver injury by the organic anion indocyanine green // Am. J. Hepatol. -2001. -V. 39(3). -P.271-278.
Simon D., Taytor M.B. Gastrointestinal Complications of AIDS // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies. — 1996. — P.837-857.
Singh N., Gayowski T., Yu V.L. el al. Trimetoprim-sulfamethoxazol for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial // Ann. Intern. Med. 1995. — V. 122. — P.595-598.
Slater L.N., Welch D.F., Min F.W. Rochalimaea henselae causes bacillary angiomato-sis and peliosis hepatitis // Arch. Int. Med. — 1992. — V. 152. — P. 602.
Sleisenger & Fordtmn’s Gastrointestinal and Liver Disease — Vol. 2. — P.I 188-1191.
Smith L., Moise K., Dildy G. et al. Spontaneous rupture of liver during pregnancy: current therapy // Obstet Gynecol. — 1991. — V. 77. — P.171-175.
Socol R.J. Copper storage diseases // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases.-1996. -P.363-377.
Soto J.A., Barish M.A., Yucel E.K. et al Magnetic resonance cholangiography: comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Gastroenteroiogy. — 1996.-V. 110. -P.589-597.
Steindl P., Ferend P., Dienes H.P. et al. Wilson’s disease in patient presenting with liver disease: diagnostic challenge // Gastroenteroiogy. — 1997. — V. 113. — P.212-218.
Strasberg S. Biliary injury during laparoscopic cholecystectomy // Surg Gynecol Obstet. — 1995. — V. 180. — P.10I-125.
Strickland R.C., Schekner S. The nephrogenic hepatic disfunction syndrome: a review // Am. J. Dig. Dis. — 1977. — V. 22. — P.49-55.
Suchy F.J. (ed). Liver Disease in Children. — Mosby-Year Book, Inc. 1994.
Suchy F.J., Shneider B.L. Metabolic liver diseases of childhood // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.511-534.
Tait N., Little J.M. The treatment of gallstones // Br. Med. J. — 1995. — V. 311. — P.99-105.
Taketa K. Alpha-fetoprotein: reevaluation in hepatology // Hepatology, 1990. — V. 12. -P.1420-1426.
Tanner M.S., Taylor C.J. Liver disease in cystic fibrosis // Arch. Dis. Child. – 1995 — V. 72.-P.281.
Tejos S., Torrejon K, Reyes H. et al. Bleeding gastric ulcers and acute hepatitis: 2 simultaneous adverse reactions due nimesulide in a case // Rew. Med. Clin. – 2000 -V. 128(12). -P.1349-1353.
Textbook for therapeutics: drug and disease management / ed. T. Eric, Herfindal, R. Dick. Gourley. — 6 th ed. // Copyright © 1996 Williams & Wilkins, Baltimore, USA.
Tsuneyama K., Van de Water J., Leung P.S. et al. Abnormal expression of E2 component of the pyruvate dehydrogenase complex on the luminal surface of biliary epithelium occurs before major histocompatibility complex class II and BB1 /B7 expression // Hepatology. — 1995. — V. 21. — P.1031-1037.
Tung B.Y, Camthers R L. Jr. Cholestasis and alcocholic liver disease // Clin. Liver. Dis. — 1999. — V. 3(3). — P.585-601.
Tygstrup N. Assessment of liver function: principles and practice // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1990. — V.5. — P.468-482.
источник
Вирусный гепатит C представляет серьезную проблему здравоохранению и находится в центре внимания ВОЗ, в связи с тем, что из года в год происходит безудержный рост инфицированности. Так как вирусный гепатит C в большинстве случаев протекает субклинически, стоит вопрос об обследовании групп риска, что может способствовать раннему выявлению инфекции. Стратегия борьбы с вирусом гепатита С включает комплексный подход, направленный на все звенья эпидемического процесса. В первую очередь — это раннее выявление источника инфекции — скрытых инфицированных — путем проведения диспансеризации, с особенным акцентом на людей, входящих в группы риска. Эти группы представляют: наркоманы, лица, имеющие беспорядочные половые контакты — в частности гомосексуалисты, люди, находящиеся на гемодиализе. Риску можно подвергаться и при посещении стоматологических учреждений, салонов пирсинга и аккупунктур, при маникюрных и педикюрных манипуляциях. Подвержены риску и медицинские работники, работающие с кровью и патологоанатомы. После выявления источника инфекции необходимо проведение противовирусного лечения для разрыва путей передачи возбудителя. Поскольку вопрос о вакцинопрофилактике находится в состоянии разработки, на первый план выступает неспецифическая профилактика — это санитарно — просветительная работа, особенно с молодежью, чтобы подрастающие знали о возможных путях передачи вируса, также играет важную роль комплексная программа борьбы с наркоманией. Знание правил предупреждения от заражения обязательно для каждого человека. Таким образом, на сегодняшний день в борьбе с гепатитом С ведущая роль принадлежит неспецифическим профилактическим мероприятиям. Хоть и не существует пока эффективной вакцины человечество в силе своевременной диспансеризацией хотя бы сократить это повсеместное распространение вируса, которое в настоящее время носит характер пандемии.
1. Анализы. Полный справочник // Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2010. — С.45-47, 114-120,122 — 124, 129 — 130, 292-294.
2. Анохина Я.С. Инфекционные болезни. Полный справочник. — М., 2007. — С.444-449.
3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Вирусные гепатиты // Энциклопедический словарь. М., 1999. — С. 113-115.
4. Бацких С.Н., Морозов С.В. Вирус гепатита С 3-го генотипа: такой «простой», такой «сложный» // Терапевтический архив. — 2012. — №11. — С. 4-7.
5. Елисеев Ю.Ю. Инфекционные болезни. — М., 2008. — С. 440-446.
6. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М., 2001. — С. 262-266.
7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез ВГС // Архив патологии. — 2001. — №3. — С. 54-58.
8. Коршунова Г.С. Эпидемическая ситуация по вирусным гепатитам В, С,D в Российской Федерации // Гепатит В, С,D — проблемы диагностики, лечения и профилактики. — М., 1999. — С. 111-112.
9. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов // каталог — вектор БЕСТ // 2002. — С. 3.
10. Лакина Е.И., Кущ А.А. РНК вируса гепатита C в организме больных хроническим гепатитом С // Вопросы вирусологии. — 2002. — №2. — С. 4-11.
11. Лобзин Ю.В., Казанцев А.Г. Справочник по инфекционным болезням. — С. — Петербург. — 1991. — С. 344-354.
12. Львов Д.К., Самохвалов Е.И. Закономерности распространения вируса гепатита C в России // Вопросы вирусологии. — 1999. — №4. — С. 157-161.
13. Львов Д.К. Медицинская вирусология. — М., 2008. — С.234, 483-488.
14. Мамедов М.К., Михайлов М.И. К 20-летию идентификации вируса гепатита С // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2010. — №5. — С. 120-124.
15. Макарик Т.В., Романова Е.А. Вирусный гепатит С: новое в эпидемиологии и методах диагностики // Гематология и трансфузиология. — 2001. — №3. — С. 86-91.
16. Михайлов М.И. От вируса гепатита С до ТТV и далее // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. — 2005. — №2. — С.11-15.
17. Момыналиев K. T., Говорун В.М., Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 4. — С. 25-32.
18. Самохвалов Е.И., и др. Особенности перинатальной передачи ВГС // Вопросы вирусологии. — 2009. — №1. — С. 12-15.
19. Сапронов Г.В., Николаева Л.И. Вирус гепатита С: мишени для терапии и новые лекарственные препараты // Вопросы вирусологии. — 2012. — №5. — С. 12-13.
20. Северин Е.С. Биохимия. М., ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 470-472.
21. Серов В.В., Апросина З.Г., Крель П.Е. Хронический вирусный гепатит — одна из наиболее важных проблем современной медицины // Архив патологии. — 2004 г. — №6. — С. 6-11.
22. Собчак Д.Н., Корочкина О.В. Особенности цитокиновой регуляции иммунного ответа у больных с острой HCV — инфекцией // Терапевтический архив. — 2005. — №11. — С. 23-25.
23. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. С. — Петербург. — 1999. — С. 183-188.
24. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням. — М., ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С. 140-142.
источник
Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги 
— 0
— 0Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний, которые вызываются гепатотропными вирусами с преимущественным поражением печени. В настоящее время установлено пять основных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: А, В, D, C, E. Все изученные вирусы не обладают летучестью.
Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). Инкубационный период составляет примерно 4–6 недель от момента контакта с больным до появления желтухи. Больные типичными формами вирусного гепатита А наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4–5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус обнаруживается до появления признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется главным образом с фекалиями.
Механизм передачи вирусного гепатита А фекально-оральный. Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный.
Восприимчивость к вирусу гепатита А очень высокая. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3–7 лет.
Гепатитом А часто заболевают дети, проживающие в неудовлетворительных с точки зрения гигиены условиях. Описаны эпидемии гепатита при употреблении загрязненной воды или пищи. Доказана возможность заражения вирусным гепатитом А при переливании крови, а также у гомосексуалистов.
Заболевание у беременных не сопряжено с риском выкидыша, не оказывает тератогенного влияния на плод и необязательно приводит к развитию заболевания у новорожденного. Материнские антитела, циркулирующие в крови ребенка, защищают его от заболевания в течение первых месяцев жизни.
Характерна осеннее-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Местом распространения инфекции нередко оказываются детские учреждения. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.
Клиника . У больных типичной формой вирусного гепатита А выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и период выздоровления.
Дети старшего возраста и подростки переносят гепатит тяжелее, чем взрослые. Гепатит А начинается у них остро, проявляется общими нарушениями, лихорадкой, чувством разбитости и нарушениями функций органов пищеварения (тошнота, рвота, отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище, дискомфорт в животе). Тупые боли в области живота могут усиливаться при физической нагрузке. Кожа и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, моча – темный цвет. Желтуха может сохраняться на протяжении 2–3 недель и быть резко выраженной или слабо выраженной. Обесцвеченный кал глинистого вида представляет собой результат закупорки желчевыводящих путей. Больные дети становятся раздражительными, склонными к депрессии, всем недовольны. В период выздоровления, который иногда затягивается на несколько недель, нормализуются аппетит и настроение больного, переносимость физической нагрузки. У детей нарушения выражены слабее, а выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.
Осложнения . Специфические осложнения: дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Неспецифические осложнения: пневмония, отит, ангина и др., – вызываются бактериальными, вирусными, паразитарными и другими агентами.
Лечение . Больным вирусным гепатитом А проводят базисную терапию, которая включает рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем – полупостельный, а затем – щадящий в течение 2–4 недель. Расширение режима можно проводить при улучшении самочувствия ребенка, нормализации аппетита, уменьшении интенсивности желтухи, а также снижении содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови. Диета больных вирусным гепатитом А должна быть полноценной, соответствующей возрасту, пища – легко усвояемой, высококалорийной. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным вирусным гепатитом А назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбу, яйцо. Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (ундевит, юникап, дуовит, гексавит и др.).
Медикаментозная терапия . Больные легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При средне-тяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы (карсил, силимарин, силибор, легалон). В период выздоровления показано применение желчегонных препаратов (холосас, холензим, 5 %-ный раствор магния сульфата и др.). Хороший эффект дают тюбажи с минеральной щелочной водой 2–3 раза в неделю. В лечении рекомендуется использовать противовирусные препараты.
Выписку детей из стационара проводят при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии ребенка; отсутствии желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек; уменьшении печени до нормальных размеров; нормализации уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови.
Диспансерное наблюдение . После выздоровления детей обследуют в стационаре через 1 месяц после выписки. В дальнейшем диспансеризацию проводит участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 месяцев.
Профилактика . Неспецифическая профилактика заключается в ранней диагностике вирусного гепатита А и изоляции больных, предупреждении заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи, кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, ежедневно осматривают. Лабораторное обследование контактных лиц проводят 2 раза в неделю с интервалом в 10–15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика проводится вакцинами. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом А. Она заключается во введении иммуноглобулина детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10 %-ного раствора иммуноглобулина, старше 10 лет – 1,5 мл. По эпидемическим показаниям иммунопрофилактику проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом А. Члены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установления диагноза. В этих семьях иммунизации подлежат даже грудные дети.
Источником инфекции является больной человек. Путь передачи – преимущественно водный, а также пищевой и контактно-бытовой. Подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и паводковых рек). Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом.
Среди заболевших 30 % составляют дети, причем всех возрастных групп. После перенесения заболевания остается стойкий иммунитет.
Лечение, противоэпидемические и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам, что и при вирусном гепатите А. Для профилактики гепатита Е у беременных используют специфический иммуноглобулин.
Источником инфекции являются больные острым вирусным гепатитом В и хроническим гепатитом В, а также вирусоносители.
Путь передачи . Вирус гепатита В передается от человека к человеку следующими путями: трансплацентарным (внутриутробное заражение), интранатально (во время родов), постнатально (передача вируса от матери к ребенку во время ухода или кормления грудью), при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и др.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение может произойти при переливании инфицированной крови или плазмы; проведении лечебно-диагностических мероприятий, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Уровень вируса в крови может быть очень высоким. Даже укол иглой, на которой сохранилось минимальное количество крови носителя инфекции, бывает причиной развития заболевания. Высокий уровень заболеваемости наркоманов объясняется использованием ими одних и тех же игл. Переливание крови носителя вируса создает наибольший риск развития вирусного гепатита В. Больные дети, которые нуждаются в повторных переливаниях крови, подвержены столь же высокому риску этой инфекции, что и больные, находящиеся на почечном диализе. Повышен уровень заболеваемости и среди членов их семьи.
Врожденный вирусный гепатит В . При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает как малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При врожденном гепатите В у новорожденных отсутствует преджелтушный период. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, нарастает и длительно сохраняется (от 2–3 недель до 2 месяцев). С первых дней жизни отмечается незначительное повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Может наблюдаться повышенная кровоточивость из мест инъекций. Интоксикация проявляется вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.
Приобретенный гепатит В . Инфицирование ребенка возможно интранатально, т. е. во время прохождения через родовые пути. Заражение возникает в результате проникновения вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Первые признаки заболевания появляются у детей на 2-3-м месяце жизни. Заболевание зачастую протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом. В некоторых случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса при этом может осуществляться через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью. Заражение при этом происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков.
Наиболее часто вирусный гепатит В регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов. Преджелтушный период короткий и составляет 1–5 дней. Начало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышения температуры тела. Появляются вялость ребенка, отказ от груди, срыгивания, рвота, вздутие живота и метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение печени и селезенки. Рано появляется потемнение мочи, на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом. Желтушный период продолжается 25–35 дней. Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при выраженной тяжести болезни. У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы. Часто развиваются осложнения, вызванные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Лечение . Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 месяцев. Медикаментозное лечение детей с легкими и среднетяжелыми формами вирусного гепатита В проводится по тем же принципам, что и больных вирусным гепатитом А. При тяжелых и злокачественных формах вирусного гепатита В к основной терапии добавляют специфические препараты (интерфероны, химиопрепараты). Кроме того, проводится дезинтоксикационная терапия. В случае необходимости назначают глюкокортикоиды, мочегонные препараты, гепарин.
Диспансерное наблюдение . Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10–15 дней после выписки. Выздоровевшие дети с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита В, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение лабораторных показателей. В течение 6 месяцев после выздоровления детям противопоказаны занятия физкультурой, не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2 лет.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия . Противоэпидемические мероприятия направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый микроорганизм. Обследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии, отделении трансплантации органов и тканей. Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением антигена к гепатиту В. Донорами не могут быть лица, имеющие в прошлом перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В. Реципиенты крови подлежат диспансерному наблюдению каждые 3–6 месяцев, заканчивается наблюдение через 6 месяцев после последнего переливания крови. Беременных обследуют на наличие антигена к вирусу гепатита В два раза: при постановке на учет в женской консультации (в 8 недель беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 недели). Родоразрешение женщин с антигеном вируса гепатита В проводят в специализированных отделениях роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима. Все члены семьи, в которой имеется выздоровевший или носитель вируса, должны пользоваться индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и др.). Эффективным средством индивидуальной защиты являются презервативы. Мембрана презервативов непроницаема для вирусов гепатита В и С, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. Фурнье в Париже.
Специфическая профилактика . Вакцинация против гепатита В, согласно календарю профилактических прививок России, проводится трехкратно.
1 схема – новорожденным в первые 24 ч жизни, 1 месяц, 5–6 месяцев.
2 схема – в 4–5 месяцев, 5–6 месяцев и 12–13 месяцев.
Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам:
Для вакцинации используют отечественную вакцину «Комбиотех» и зарубежные генно-инженерные вакцины («Энджерикс-В» и др.). Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более.
Источником инфекции является больной острой и особенно хронической инфекцией.
Пути передачи . Заражение происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также использовании медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Риск инфицирования вирусом особенно высок у реципиентов донорской крови и ее препаратов (больные гемофилией, ожоговые больные и др.), а также у лиц, находящихся на гемодиализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и др. Возможна трансплацентарная передача вируса D от матери плоду. Однако чаще новорожденные инфицируются в родах или сразу после рождения за счет заражения через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Наиболее восприимчивы к вирусу D дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом В. Вирус гепатита D выявляют у 5 % людей, инфицированных вирусом гепатита В. Сочетанная инфекция, развивающаяся при одновременном инфицировании вирусами гепатитов В и D, у детей первого года жизни часто приводит к развитию злокачественной формы болезни. Она характеризуется молниеносным течением и часто заканчивается летальным исходом в первые дни от начала болезни.
Лечение больных вирусным гепатитом D не отличается от терапии больных вирусным гепатитом В.
Профилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита В (соответствующие требования к донорам, использование разового инструментария при любых медицинских манипуляциях, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в быту и т. д.).
Источником инфекции является человек, больной острой и хронической вирусной инфекцией.
Пути передачи . Вирус гепатита С передается, главным образом, при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. Вирус гепатита С в организм попадает чаще с зараженной кровью и в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.). Кроме того, факторами риска развития гепатита С являются внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови. Передача вируса от матери к плоду возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Передача вируса половым путем происходит редко, но частота инфицирования возрастает при большом количестве сексуальных партнеров.
Лечение . Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (диета, симптоматические средства, противовирусные препараты).
источник