Гепатит — поражение печени различной природы. По клиническому течению гепатиты делят на острые и хронические.
Для правильного лечения и профилактики заболевания применяют разделение гепатитов по этиологическому принципу. Инфекционный гепатит: а) первичный — эпидемический гепатит А, б) вторичный — при затяжном септическом эндокардите, пневмонии, сифилисе, малярии, кишечных инфекциях и интоксикациях. Токсический гепатит — при лекарственных (аминазин, сальварсан, хлороформ, атофан, ПАСК и др.), промышленных, пищевых, бытовых отравлениях. Обменный гепатит — при нарушениях обмена веществ, связанных с недостаточным употреблением в пищу белка, витаминов и др. Токсико-аллергический гепатит — при применении ряда лекарств (пенициллин, стрептомицин и др.), при переливании крови. Наряду с классификацией по этиологическому принципу существует и клинико-морфологическая классификация гепатитов. Это вызвано тем обстоятельством, что один и тот же этиологический фактор может вызвать различные клинико-морфологические типы гепатитов. По клинико-морфологическому принципу гепатиты делят на диффузные паренхиматозные, диффузные мезенхимальные и очаговые.
Диффузный паренхиматозный гепатит характеризуется поражением печеночных клеток, что сочетается и с определенными клиническими симптомами: слабость, отсутствие аппетита, боли в области правого подреберья, желтуха. Поражается также и ретикуло-эндотелиальная ткань печени и селезенки, внутрипеченочные желчные ходы, серозная оболочка печени (перигепатит). Объективно находят увеличение печени и ее болезненность при пальпации, увеличение селезенки и извращение функциональных проб печени (См. Печень, функциональная диагностика). При гибели печеночных балок может возникнуть массивный некроз печени (см. Печень, массивный некроз). Появление менее значительных некрозов ведет к развитию хронического гепатита, нередко заканчивающегося циррозом печени (см.). Иногда острый диффузный паренхиматозный гепатит клинически слабо выражен, и достоверный диагноз возможен лишь при применении лабораторных методов исследования (см. Печень, функциональная диагностика). В постановке диагноза может помочь также анамнез (эпидемический, профессиональный). Стертые формы гепатита не всегда прогностически благоприятны.Они могут явиться началом хронического или рецидивирующего гепатита с исходом в цирроз печени. При правильном лечении даже длительно существующие гепатиты могут закончиться полным выздоровлением.
Диффузный мезенхимальный гепатит представляет собой интерстициальный воспалительный процесс без участия или с незначительным участием паренхимы. Подобные формы гепатита развиваются при малярии, затяжном септическом эндокардите, бруцеллезе и других вяло текущих хронических инфекциях. Клинические проявления болезни невелики и обусловлены избирательным поражением ретикулоэндотелиальной системы. Чаще всего наблюдается умеренное увеличение печени и селезенки, диспротеинемия, поражение лимфатических узлов и костного мозга.
Очаговый гепатит чаще всего развивается при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, саркоидозе и др. Диагноз представляет большие трудности в связи с отсутствием выраженных клинических признаков. При распаде и нагноении очагов клиническая картина не отличается от таковой при нагноительном процессе печени любой этиологии (лихорадка, лейкоцитоз).
Диагноз гепатита в выраженных случаях не представляет затруднений. Опорным пунктом являются: анамнез, наличие желтухи, увеличение печени, селезенки, данные лабораторных исследований.
Лечение диффузных гепатитов —см. Гепатит эпидемический. При лечении очагового гепатита необходимо учитывать этиологический фактор.
Профилактика — следует предупреждать инфекционные заболевания и интоксикации.
источник
Гепатит — воспалительное заболевание печени, которое может протекать остро или хронически.
Наиболее частая причина острого поражения печени у человека — вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией. Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами, промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки и сморчков (мускарин, афлатоксин и др.). Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита.
Развитие острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим разрушением пораженных и незатронутых клеток печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.
Хронические гепатиты — хронические (длительностью более 6 месяцев) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с преимущественно сохраненной структурой печени, вызываемые множеством причин.
Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже — вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирус. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол.
Он также может быть вызван некоторыми медикаментами или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза, различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. — вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях причина возникновения хронического гепатита остается невыясненной.
Процесс развития хронических гепатитов связан с непосредственным действием причины возникновения (вируса или яда, оказывающего на печень токсическое действие) на печеночную ткань, вызывающим дистрофию и отмирание печеночных клеток и замещение соединительной ткани. Одним из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСЛОЖНЕНИЯ
В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном или целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами (они оказывают токсическое действие на печень), при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения и мелкие кровоизлияния под кожу; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.
Печень и селезенка несколько увеличены и болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.
При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести и полноты в правом подреберье, расстройства пищеварения; реже выявляются желтуха, кожный зуд и постоянное повышение температуры тела. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, повышение потоотделения. У трети больных выявляется нерезко выраженная (желтушность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов.
В сыворотке крови больных увеличено содержание печеночных ферментов. Приблизительно у 50% больных находят незначительное или умеренное повышение билирубина крови, преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина.
При холестатическом гепатите обычно наблюдаются более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди. Выделяют малоактивный (неактивный) доброкачественный и активный агрессивный прогрессирующий и рецидивирующий гепатит. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.
Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.).
Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.).
Частые обострения при хроническом гепатите приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования обнаруживают повышенное содержание билирубина в крови (100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов, снижение уровня белков крови. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью белков, вследствие чего возникают геморрагические явления.
В дифференциальной диагностике большое значение имеют тщательно собранные данные опроса, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко — при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, повышенное содержание билирубина в крови отсутствует.
Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.
Сканирование печени позволяет определить ее размеры. Дифференциальный диагноз в случаях яркой клинической картины распространенного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах. Как правило, наблюдается увеличение селезенки, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые звездочки, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии выявляются дезорганизация структуры печени и значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени, в отличие от гепатита, обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Опрос (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют отличить его от хронического персистирующего гепатита. При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Отличительный диагноз с функциональным билирубином основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с билирубином без ярких проявлений и изменений данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени).
Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией, в отличие от хронического гепатита, свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метил еновым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг разрушения печеночной паренхимы.
Больных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а также инфекционными гепатитами другой причины возникновения обязательно госпитализируют в специализированные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных с токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию. Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельным способом вводят 5-10%-ный раствор глюкозы (до 500 мл). При появлении признаков загруженности или комы по показаниям проводят массивный плазмаферез. С помощью центрифуги либо сепаратора удаляют 1,5-2 л плазмы и вводят внутривенно 2 л свежезамороженной плазмы. Если нет стойкого улучшения (прояснение сознания), на следующий день и далее процедуру повторяют. Ежедневно в течение 2-3 дней и более до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1-2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывания крови.
Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их факторов возникновения, заключается в четком проведении санитарно-противоэпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего санитарно-гигиенического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений ядами, оказывающими токсическое воздействие на печень. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).
Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых и пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.).
При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах — приема алкоголя. При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В, В1, В6, В12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты). С целью улучшения способности стимулировать синтез белка в организме применяют препараты, усиливающие синтез белка (метандростенолон внутрь по 15-20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20-50 мг 1 раз в 2 недели внутримышечно). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты (также в небольших дозах, но длительно).
Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и др.), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аллергические процессы и способствовать еще большему обострению процесса. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза; в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях — и II группы.
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатитов, борьбе с алкоголизмом, исключению производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, оказывающих влияние на печень, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.
источник
Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде — 3-10 мес, в экскрементах — до 30 сут.
Вирус гепатита Е — представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.
Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген — это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы — образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый — сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый — антиген заразности (HBe- Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике — 6 лет, в замороженном виде — 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) — через 2 ч.
Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.
Вирус гепатита D — неклассифицированный термоустойчивый вирус.
Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу — абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е — преимущественно взрослые.
Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е — в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.
Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или «австралийского» антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.
Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.
Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.
При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В — «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.
Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.
Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С «ускользает» из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.
Признаки. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: желтушную, безжелтушную, стертую, бессимптомную. При желтушных формах выделяют следующие периоды: преджелтушный, желтушный и выздоровления.
Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.
Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки — головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства — понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.
Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.
Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 — 20%.
Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.
Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 — 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства — понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.
Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.
Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.
Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.
Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.
Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.
Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.
Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.
У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.
Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.
Распознавание болезни. Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).
Лечение. Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.
При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.
При остром гепатите В — это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном — в 3% случаев.
При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него — у 15-20% больных.
При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% — при гепатите С.
При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.
Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А ), реальдирон и реаферон сухой для инъекций.
Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 мес, при хроническом гепатите В — 6 мес, при хроническом гепатите С — 12 мес.
Диспансеризация. Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.
Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.
После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.
При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.
В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории: Аршан в Бурятии, Горячий ключ в Хабаровском крае, Дарасун или Шиванда в Читинской обл., Ессентуки или Пятигорск в Ставропольском крае, Ижевские минеральные воды, Липецк, Медвежье озеро в Курганской обл., Нальчик в Кабардино-Балкарии, Сестрорецк в Ленинградской обл., Старая Русса в Новгородской обл., Хилово в Псковской обл., Шмаковка в Приморском крае, Юматово в Башкирии, Ямаровка в Забайкалье или другом местном санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года — может родиться ребенок с зараженной печенью.
При болях в правом подреберье, что чаще всего связано с поражением желчевыводящих путей, помогают лекарственные растения, обладающие желчегонными, желчеобразовательными и успокаивающими свойствами. Рекомендуются семена клена, настои березовых листьев и некоторых сборов лекарственных растений.
Не дозревшие семена («крылатки») клена остролистного в просушенном виде измельчить в кофемолке. Полученный порошок принимать по 1/2 чайной ложки за 20 мин до еды.
Настой березовых листьев — 40 г чистых листьев березы бородавчатой положить в сосуд и залить кипятком. Сосуд закрыть крышкой и укутать полотенцем. Через 2 ч настой готов. Употреблять в процеженном виде по 0,5 стакана за 30 мин до еды в течение 10 дней, затем 10 дней перерыв.
Сбор I. Трава чистотела — 15 г, листья вахты трехлистной — 10 г, цветки аптечной ромашки — 15 г. Сухое сырье заливают 0,5 л крутого кипятка в термосе. За ночь трава настаивается. Может храниться в термосе 1 сут. Принимают утром и вечером по 1 стакану через 1 ч после еды.
Сбор II. Корень валерианы лекарственной — 20 г, кора барбариса обыкновенного — 10 г, цветки боярышника кроваво-красного — 20 г, листья мяты перечной — 10 г. Принимают утром и вечером по 1 стакану после еды.
При задержке стула рекомендуется
Сбор III. Трава золототысячника зонтичного — 20 г, плоды тмина обыкновенного — 10 г, листья мяты перечной — 20 г, плоды фенхеля обыкновенного — 10 г, кора крушины ольховидной — 20 г, трава тысячелистника обыкновенного — 20 г. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.
Носители поверхностного антигена вируса гепатита В и больные хроническим гепатитом находятся под постоянным медицинским наблюдением и 2 раза в год обследуются у инфекциониста. Они чрезвычайно уязвимы к вредным воздействиям, в первую очередь — к алкоголю.
При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным — 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.
Из рациона исключаются химические раздражители — экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.
Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.
Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.
Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.
Большое количество источников вируса гепатита В в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.
С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.
Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.
Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.
Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.
Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей — поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.
От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.
Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием.
источник
Гепатиты вирусные — инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (синоним: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (синоним сывороточный гепатит), вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60-70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами (Гепатиты), которые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornavir >Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса — контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3-5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2-3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в среднем 20-30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5-7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38-39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до 2-3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1-7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и более. В течение 2-3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2-7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3-10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1-3 мес. после исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное — печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспептическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса lgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса lgG. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клинического течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инфекционных болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хронического гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клинической картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара — ограничение физической нагрузки в течение 3-6 мес. Больным назначают диету — стол № 5, а при выраженной интоксикации — стол № 5а (см. Питание лечебное). Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3-6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хронический персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера (см. Гепатиты), дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного (см. Изоляция инфекционных больных). Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция). Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).
Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии — наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном (D.S. Dane, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В.S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005-0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц медицинских профессий, имеющих контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30-180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В некоторых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2-3 нед. до 1 1 /2-2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2-3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиологических данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клинической картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохимических тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBs, -НВе, -НВс. Результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6-12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хронический персистирующий или хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность около 1%.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.
В медицинской практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией (Стерилизация) шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие медицинские инструменты, на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t° 50-55°) моющий раствор (смесь 0,5% раствора перекиси водорода и 0,5% раствора одного из моющих средств — «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта-вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хронического персистирующего гепатита в хронический активный.
Гепатиты «ни А, ни В». В эту группу входят Г. в., которые при комплексном применении современных иммунологических тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т.е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиологическим особенностям различают гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным механизмом передачи по эпидемиологическими особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи — инфицированная кровь. Инкубационный период — 50-75 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хроническую форму. Лечение, дифференциальный диагноз, — см. вирусный гепатит А, профилактику — вирусный гепатит В.
При гепатите «ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 30-40 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы.
Лечение, дифференциальный диагноз и профилактика — см. вирусный гепатит А.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3-5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1-2 дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30-40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4-7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2-3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2-3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1 1 /2-2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10-25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых.
Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Жданов В.М., Ананьев В.А. и Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, М., 1986; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей, М., 1982; они же, Инфекционные болезни у детей, с. 91, М., 1985; Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987
источник