Лица с повышенным риском заражения вирусным гепатитом в

В последние годы в Российской Федерации сложилась крайне неблагополучная эпидемическая ситуация с гепатитом С (ГС). Имеет место повсеместный и значительный рост показателей заболеваемости этой инфекцией, имеющей высокую социально-экономическую значимость (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 г. — первом году официальной регистрации ГС и 19,3 — в 1999 г.; в Москве соответственно 2,9 и 45,1). Удельный вес ГС в структуре острых вирусных гепатитов в РФ вырос за эти годы с 2,3% до 19,8%. Такая ситуация связана не только с улучшением диагностики ГС, но и с истинным ростом числа заболевших.

Рост показателей заболеваемости ГС особенно тревожен в связи с необычайно большой частотой формирования хронических форм. Развитие их, по данным О.О. Знойко, 1994, Г.А. Мартынюк с соавт., 1998; С.Н. Соринсона, 1998, имело место у 41-58% больных острым ГС, у которых заболевание протекало с желтухой и у 80% — без желтухи. У 20% больных хроническим ГС отмечено в дальнейшем формирование цирроза печени с последующим развитием у 3-8% гепатоцеллюлярной карциномы (Kiwamu Okita, 2000).

В настоящее время не вызывает сомнений, что отчетливая активизация эпидемического процесса ГС, резкий рост показателей заболеваемости, изменение возрастного состава заболевших гепатитом С (преобладание среди них молодежи) обусловлены «эпидемией наркомании» в стране, широким распространением внутривенного употребления наркотических препаратов и прежде всего среди лиц 15-25 лет (Г.Г. Онищенко, И.В. Шахгильдян, 2000). У 50,6-56,6% больных острым ГС установлено в последние годы заражение ГС-вирусом при внутривенном введении наркотиков, хотя в 1995 г. такой путь инфицирования имел место лишь у 16,6% заболевших (Н.Ю. Бахлыкова, 1998; О.Н. Ершова, 2000 г. и др.). Эти данные, а также отсутствие средств специфической профилактики ГС-вирусной инфекции (вероятность появления в ближайшие годы вакцины против гепатита С, к сожалению, мала) позволяют считать актуальным рассмотрение вопроса о широте распространения этой инфекции в отдельных «группах риска». Решение его позволит улучшить своевременное выявление и лечение лиц, инфицированных вирусом гепатита С (ВГС), а также разработку и реализацию комплекса мер, направленных на профилактику ГС-вирусной инфекции в этих группах.

Совершенно очевидно, что такие группы составляют прежде всего лица, имеющие большую «парентеральную нагрузку», частые и тесные «кровяные контакты». Медицинские работники, у которых по роду профессиональной деятельности высок риск инфицирования ВГС, обоснованно могут быть включены в одну из этих групп. Об этом убедительно свидетельствуют результаты определения частоты выявления антител к вирусу ГС (анти-ВГС) у медработников, имевших по роду своей работы в лечебных учреждениях наиболее частые «кровяные контакты» (сотрудников хирургических и реанимационных отделений, оперирующих акушеров-гинекологов, работников лабораторий), и у лиц группы сравнения, состоящей из безвозмездных доноров крови и беременных женщин (И.В. Шахгильдян с соавт., 1994, 1995; С.Э. Умиров, 1994; Г.А. Мартынюк, 1997; Н.Ю. Бахлыкова, 1998; Е.В. Лисицина, 1998; С.Н. Кузин с соавт., 1999 и др.). Анти-ВГС (методом ИФА) у этих категорий медиков обнаруживали в 2,0-2,5 раза чаще, чем у лиц группы сравнения (таблица).

Следует отметить, что, по данным С.Н. Кузина (1998), у 90,0% медработников г. Владимира с наличием анти-ВГС выявляли в ПЦР РНК-вируса и было установлено преобладание 1b генотипа (у 50%) ВГС. Эти данные свидетельствуют об активном инфекционном процессе, наличие репликации вируса у подавляющего большинства медиков, у которых выявлены анти-ВГС в крови.

Таблица. Частота обнаружения анти-ВГС у медицинских работников высокого риска инфицирования (Россия, Украина, Узбекистан)

Заслуживает внимания тот факт, что из числа медработников, у которых были обнаружены анти-ВГС, 17,6% имели стаж работы до 5 лет, 29,4% — от 6 до 10 лет и 53,0% — свыше 10 лет (О.Н. Ершова, 2000). По данным Г.А. Мартынюк (1997), у медиков, проработавших в лечебных учреждениях более 10 лет, анти-ВГС определяли в 4,5 раза чаще, чем со стажем менее 10 лет (соответственно 9,7% и 2,1%). У врачей Владимира, как было установлено (Е.В. Лисициной, 1998), также отмечен отчетливый рост частоты выявления этих антител с увеличением стажа работы (5,7% у проработавших менее 10 лет и 10,6% — со стажем более 10 лет).

Сегодня не вызывает сомнений, что гепатит С обоснованно может быть отнесен к профессиональным заболеваниям медработников. И, естественно, вызывает большую тревогу выраженный рост показателей заболеваемости этой инфекцией среди них (И.А. Храпунова, 1999). В Москве, например, по данным официальной регистрации, показатели заболеваемости ГС среди медработников в 1998 г. по сравнению с 1995 г. выросли почти в 5 раз (соответственно 5,6 и 1,2 на 100 тыс. медиков). И это только по данным официальной статистики, при учете лишь желтушных форм острого ГС, которые, как известно, представляют только «видимую часть айсберга» (Г.А. Мартынюк с соавт. 1998), на один желтушный случай острого ГС приходится шесть, протекающих без желтухи). Такой рост этих показателей среди медиков не может не волновать, заставляет еще раз обратить внимание на качество и полноту проводимых в лечебных учреждениях профилактических мероприятий.

Предупреждение профессионального заражения вирусом ГС строится на реализации универсальных мер профилактики. Эти меры профилактики хорошо известны, но не всегда выполняются в полном объеме. К ним относятся индивидуальные меры защиты (использование защитной одежды — прежде всего перчаток), применяемые при контакте медработника со слизистыми оболочками больного или его раневыми поверхностями, при работе с кровью, ее препаратами, другими биологическими жидкостями пациентов, а также правильное обращение с использованными острыми медицинскими инструментами. Выполнение всех этих мер требует определенных навыков, которых, к сожалению, нет у начинающих медработников, с чем и может быть связано наиболее частое их инфицирование вирусом ГС в первые годы профессиональной деятельности.

Другой группой наиболее высокого риска заражения ВГС являются лица, регулярно употребляющие наркотические препараты, вводимые внутривенно. По данным М.И. Михайлова с соавт. (1999), при обследовании 43 таких лиц в возрасте от 14 до 38 лет со стажем приема наркотиков от 8 месяцев до 5 лет анти-ВГС были выявлены у 31 из них (72,1%). Аналогичные данные были получены Н.Ю. Бахлыковой (1998) при обследовании в Сургуте 193 человек, использующих внутривенное введение наркотиков: анти-ВГС были обнаружены у 158 (81,3%). Интересно, что еще 6-7 лет назад (в 1993) Г.А. Трецкая, обследуя 158 человек, вводивших наркотики внутривенно, анти-ВГС определяла лишь у 19,4%. Высокий риск инфицирования вирусом ГС этой группы лиц в настоящее время во многом объясняется все более широким применением внутривенного введения наркотических препаратов, преобладанием группового характера их приема, редким использованием одноразовых шприцев, частым применением общих шприцев и игл без достаточной их стерилизации (т.е. загрязненных кровью). Об этом убедительно свидетельствуют результаты анкетирования 103 потребителей психоактивных веществ, приводимые в работе М.И. Михайлова с соавторами (1999). Было установлено, что 82,4% участвовали в групповом приеме наркотиков. Только 8,5% использовали одноразовый шприц, лишь 16% его кипятили; 60,0% промывали шприц водой из-под крана, а 4,3% вообще его не обрабатывали. Риск инфицирования наркоманов увеличивает практикуемое сегодня добавление крови для «очистки» наркотических веществ (при подпольном их изготовлении), использование общей посуды, ложки, фильтра, что, несомненно, расширяет возможности контаминации наркотика. Такая ситуация делает понятной большую частоту заражения наркоманов, применяющих парентеральное введение наркотиков (как вирусом гепатита С, так и вирусом гепатита В и иммунодефицита человека). В этой связи все более широкое применение молодежью наркотических препаратов, вводимых внутривенно, сегодня по праву можно считать главной причиной роста заболеваемости гепатитом С (как и ГВ и ВИЧ-инфекции). Отсюда понятна важность и актуальность разработки и реализации широких программ, направленных на борьбу с наркоманией, привлечения к этой работе не только медиков, но и педагогов, работников правоохранительных органов, других государственных структур, ибо в настоящее время проблема гепатита С превратилась из медицинской в социальную.

Еще одну группу риска составляют лица, находящиеся в заключении. При обследовании 49 заключенных во Владимире и 417-в Сургуте анти-ВГС определяли соответственно у 24,5% и 22,2% из них (Е.В. Лисицина, 1998; Н.Ю. Бахлыкова, 1998). Такая большая частота обнаружения анти-ВГС у лиц, находящихся в заключении, может быть связана с широким использованием парентерального введения наркотиков, изменением у многих из них половой ориентации (гомосексуализм), широким распространением татуировок, снижением иммунитета, высоким уровнем заболеваемости туберкулезом.

Высокий риск инфицирования вирусом ГС установлен и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом. (Е.А. Савин, 1992; И.В. Шахгильдян с соавт., 1995; Е.В. Лисицина, 1998; С.Н. Кузин, 1998; О.Н. Ершова, 2000; М.Л. Зубкин с соавт., 2000 и др.). При обследовании 224 таких больных в разных городах России анти-ВГС были обнаружены у 28,9% в Москве, 46,2% — Владимире, 26,4% — С.-Петербурге, т.е. их определяли в 20 и более раз чаше, чем у безвозмездных доноров (С.Н. Кузин, 1998). Аналогичные данные получены позднее О.Н. Ершовой (2000) и М.Л. Зубкиным с соавт. (2000), выявившими инфицирование ВГС соответственно у 24,2% и 28% больных, у которых проводили лечение гемодиализом (нередко у них имела место микст-инфекция — сочетание гепатитов В и С).

Принципиальное значение имеет установленный М.Л. Зубкиным с соавт. (2000) факт, что у 86% больных с анти-ВГС, лечившихся гемодиализом, была выявлена в ПЦР РНК этого вируса, что свидетельствовало о его активной репликации. При этом у 73% обнаружен генотип 1b ВГС, реже и одинаково часто (в 9%) встречались генотипы 1а, 2а, За. Установлена отчетливая зависимость частоты выявления анти-ВГС от длительности нахождения на программном гемодиализе: анти-ВГС обнаружены у 17,4% пациентов, находившихся на лечении до одного года, и у 40,6%, получающих лечение в течение пяти лет (Е.А. Савин, И.В. Шахгильдян с соавт., 1999). Широкое распространение ГС среди таких пациентов связано с трудностью стерилизации аппаратов для экстракорпоральной детоксикации.

Из других групп риска, которые составляют пациенты с гематологическими, венерическими, онкологическими заболеваниями, следует отметить широкое распространение ГС-вирусной инфекции среди больных гемофилией. Из 78 больных гемофилией, обследованных в Москве, анти-ВГС были обнаружены у 74,3%, причем у 93% из них выявлена РНК вируса ГС. Такое широкое инфицирование может быть объяснено регулярным введением криопреципитата, приготовленного из донорской плазмы (С.Н. Кузин, 1998). В заключение следует отметить одну особенность ГС. В отличие от гепатита В широта распространения ГС-вирусной инфекции в семьях больных хроническим ГС, а также частота перинатальной передачи ГС-вируса невелика (С.Э. Умиров, 1994; И.В. Шахгильдян с соавт., 1995, 1997; С.Н. Кузин с соавт., 1998; О.Н. Ершова с соавт., 2000). Лишь у 1,1% родственников больных хроническим ГС (их мужей и жен) выявлено при динамическом обследовании в течение года появление ранее отсутствовавших анти-ВГС (С.Э. Умиров, 1994). Перинатальная передача ВГС происходит в 3,5 раза реже вируса ГВ (имеет место лишь у 5,7% детей, родившихся у женщин с наличием анти-ВГС в крови). Передача ВГС от матери к ребенку происходит только в случаях наличия у матери РНК вируса (О.Н. Ершова с соавт., 2000).

Знание групп высокого риска заражения вирусом гепатита С, представление о причинах широкого распространения ГС-вирусной инфекции среди лиц, составляющих эти группы, проведение их регулярного обследования — залог успешной работы по выявлению и своевременному лечению тех, кто инфицирован ВГС, реализации в полном объеме профилактических мероприятий.

источник

Гепатит В (сывороточный гепатит) – это вирусное заболевание печени, при котором происходит гибель гепатоцитов, обусловленная аутоиммунными механизмами. В результате нарушаются детоксикационная и синтетическая функции печени.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Ежегодно острая форма инфекции диагностируется у 4 млн человек. В последние годы отмечается снижение заболеваемости гепатитом В, что обусловлено проведением вакцинации.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Он очень устойчив к физическому и химическому воздействию, обладает высокой степенью вирулентности. После перенесенного заболевания у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

У больных и вирусоносителей возбудитель содержится в биологических жидкостях (крови, моче, сперме, слюне, влагалищном секрете), передается от человека человеку парентеральным путем, то есть минуя желудочно-кишечный тракт.

Ранее заражение часто происходило в результате лечебно-диагностических манипуляций, переливания крови и ее препаратов, выполнения маникюра, нанесения татуировок. В последние десятилетия стал преобладать половой путь передачи инфекции, что объясняется следующими факторами:

• широкое использование одноразового инструментария для инвазивных процедур;
• применение современных методов стерилизации и дезинфекции;
• тщательное обследование доноров крови, спермы;
• сексуальная революция;
• распространенность инъекционных наркотиков.

При незащищенном половом контакте с больным или вирусоносителем риск заражения гепатитом В, по разным данным, составляет от 15 до 45%. Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Существует бытовой путь заражения: передача вируса происходит в результате использования общих зубных щеток, маникюрных инструментов, лезвий и бритв, банных принадлежностей и полотенец. Любые (даже незначительные) травмы кожи и слизистых оболочек в этом случае становятся входными воротами инфекции. При несоблюдении правил личной гигиены в течение нескольких лет происходит заражение всех членов семьи вирусоносителя.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет.

Вертикальный путь передачи инфекции, то есть заражение ребенка от матери, чаще наблюдается в регионах с высокой заболеваемостью. При нормально протекающей беременности вирус не преодолевает плацентарный барьер, инфицирование ребенка может произойти во время родов. Однако при некоторых патологиях развития плаценты, ее преждевременной отслойке не исключено внутриутробное инфицирование плода. При обнаружении у беременной женщины в крови HBe-антигена риск заражения новорожденного оценивается в 90%. Если обнаруживается только HBs-антиген, риск инфицирования составляет менее 20%.

Вирусный гепатит В также передается в результате переливания реципиенту инфицированной крови или ее компонентов. Все доноры проходят обязательную диагностику, однако существует серологическое окно, то есть период, когда человек уже инфицирован и представляет эпидемиологическую опасность для окружающих, но лабораторные тесты не выявляют инфекции. Это связано с тем, что от момента инфицирования и до момента выработки антител, которые являются маркерами заболевания, проходит от 3 до 6 месяцев.

В группу риска по гепатиту В входят:

• потребители инъекционных наркотиков;
• лица, получающие гемотрансфузии;
• лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
• медицинские работники, в ходе профессиональной деятельности контактирующие с кровью пациентов (хирурги, медсестры, лаборанты, гинекологи).

Передача вируса гепатита В воздушно-капельным путем невозможна.

По длительности течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. По особенностям клинической картины гепатит В бывает:

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

Существуют следующие стадии гепатита В:

1. Инкубационный период. Продолжительность – от 2 до 6 месяцев, чаще – 12–15 недель, в течение которых в клетках печени происходит активная репликация вируса. После того, как количество вирусных частиц достигнет критического значения, появляются первые симптомы – заболевание переходит в следующую стадию.
2. Продромальный период. Возникновение неспецифических признаков инфекционного заболевания (слабости, вялости, болей в мышах и суставах, отсутствия аппетита).
3. Разгар. Появление специфических признаков (печень увеличивается в размерах, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, развивается интоксикационный синдром).
4. Выздоровление (реконвалесценция) или переход заболевания в хроническую форму.

Клиническая картина гепатита В обусловлена нарушением оттока желчи (холестазом) и нарушением детоксикационной функции печени. У части пациентов заболевание сопровождается эндогенной интоксикацией, то есть отравлением организма продуктами нарушенного метаболизма, вызванного некрозом гепатоцитов. У других пациентов превалирует экзогенная интоксикация, возникающая в результате всасывания в кровоток токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения.

При любом виде интоксикации в первую очередь страдает центральная нервная система. Клинически это проявляется появлением следующих церебротоксических симптомов:

• нарушение сна;
• повышенная утомляемость, слабость;
• апатия;
• нарушения сознания.

При тяжелых формах заболевания может развиться геморрагический синдром – периодически возникающие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен.

Нарушение нормального оттока желчи становится причиной возникновения желтухи. При ее появлении происходит ухудшение общего состояния: усиливаются проявления астении, диспепсии, геморрагического синдрома, возникает мучительный кожный зуд. Кал осветляется, а моча, наоборот, темнеет и по цвету напоминает темное пиво.

На фоне нарастания желтухи происходит увеличение печени (гепатомегалия). Примерно в 50% случаев, помимо печени, увеличивается селезенка. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются нормальные размеры печени при выраженной желтухе.

Продолжается желтушный период достаточно длительно, до нескольких месяцев. Постепенно состояние больных улучшается: исчезают явления диспепсии, регрессирует желтушная симптоматика, печень возвращается к нормальным размерам.

Примерно в 5–10% случаев вирусный гепатит В приобретает хроническое течение. Его признаки:

• слабовыраженная интоксикация;
• субфебрильная температура;
• стойкое увеличение печени;
• стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышенный уровень билирубина.

Диагностика вирусного гепатита В проводится на основании выявления в сыворотке крови специфических антигенов вируса (HbeAg, HbsAg), а также обнаружения антител к ним (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).

Оценить степень активности инфекционного процесса можно на основании результата количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ позволяет обнаружить ДНК вируса, а также произвести подсчет количества вирусных копий в единице объема крови.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости.

Для оценки функционального состояния печени, а также контроля динамики заболевания регулярно проводят следующие лабораторные тесты:

• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• общий анализ крови и мочи.

Обязательно выполняют УЗИ печени в динамике.

При наличии показаний проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием пунктата.

Острая форма заболевания является основанием для госпитализации пациента. Больному рекомендуют строгий постельный режим, обильное питье и соблюдение щадящей диеты (стол №5 по Певзнеру).

Проводится противовирусная терапия сочетанием интерферонов и рибавирином. Дозировки и длительность курса лечения определяются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Для уменьшения выраженности интоксикационного синдрома осуществляют внутривенную инфузию растворов глюкозы, кристаллоидов, препаратов калия. Показано проведение витаминотерапии.

С целью устранения спазма желчевыводящих путей назначают спазмолитики. При появлении симптомов холестаза в схему терапии обязательно включают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).

Терапия хронической формы гепатита В проводится противовирусными препаратами и преследует следующие цели:

• замедление или полное прекращение прогрессирования болезни;
• подавление репликации вируса;
• устранение фибротических и воспалительных изменений в ткани печени;
• предотвращение развития первичного рака печени и цирроза.

В настоящее время не существует единого общепринятого стандарта лечения вирусного гепатита B. Подбирая терапию, врач учитывает все факторы, оказывающие влияние как на течение заболевания, так и на общее состояние пациента.

Наиболее опасным осложнением гепатита В является печеночная кома (гепатаргия, острая печеночная недостаточность). Она возникает вследствие массированной гибели гепатоцитов, приводящей к значительным нарушениям функций печени, и сопровождается высоким показателем летальности.

На фоне печеночной комы нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса. Кроме того, гепатаргия часто влечет развитие острого нефротического синдрома.

Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Геморрагический синдром может стать причиной внутренних кровотечений, иногда сильных, угрожающих жизни пациента.

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

К летальному исходу острый вирусный гепатит В приводит редко. Прогноз ухудшается при микст-инфекции с вирусами гепатитов С, D, наличии сопутствующих хронических заболеваний гепатобилиарной системы, молниеносном течении заболевания.

При хронической форме гепатита В больные погибают через несколько десятков лет от момента начала заболевания в результате развития у них первичного рака или цирроза печени.

Общие меры профилактики заражения вирусным гепатитом В включают:

• использование одноразового медицинского инструментария;
• тщательный контроль стерильности многоразового инструментария;
• выполнение гемотрансфузий исключительно при наличии строгих показаний;
• отстранение от донорства людей, переболевших любой формой гепатита;
• использование только индивидуальных предметов личной гигиены (зубных щеток, бритв, маникюрных инструментов);
• отказ от употребления наркотиков;
• безопасный секс.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет, затем для его поддержания необходима ревакцинация.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Гепатит – это группа болезней, которые носят одно название и оказывают разрушительное действие, в основном, на печень.

Вирусы, вызывающие разные виды гепатита, по-разному попадают в организм. Поэтому и группа риска у каждого вида гепатита своя. Кто и каким гепатитом может заболеть и почему? Ответы на эти вопросы мы дадим в этой статье.

Одним из самых «легких» вирусов гепатита является гепатит А. Заразиться им можно, выпив загрязненную воду или съев немытые фрукты. Поэтому гепатит А иногда называют болезнью «немытых рук». Болеют им в основном дети. Кроме как через продукты питания, вирус может передаваться при контакте с больным человеком, при использовании его посуды, а также при пользовании общим туалетом. Вирус гепатита А достаточно живуч даже вне организма – на различных поверхностях, в том числе и на руках, вирус может жить несколько часов, а если он находится в благоприятных условиях, например на продуктах питания, то здесь вирус сможет выжить еще дольше. Поэтому риску инфицирования гепатитом А может подвергнуться любой человек, который не прошел вакцинацию, либо не переболел болезнью ранее. Антитела, которые вырабатываются организмом после болезни, сохраняются в организме до конца жизни и не позволяют переболеть гепатитом А повторно. По данным Всемирной организации здравоохранения среди факторов, повышающих риск заболевания можно выделить:

— употребление инъекционных наркотиков;

— половой контакт с человеком, у которого острая стадия болезни;

— плохая санитарная обстановка;

— проживание с человеком с вирусом гепатита А;

— поездки в районы с высоким уровнем заболеваемости.

Не менее распространен вирус гепатита В. Однако, это гораздо более серьезная болезнь. По данным ВОЗ – 240 миллионов человек во всем мире болеют хроническим гепатитом B. К сожалению, болезнь, перешедшая в хроническую стадию, неизлечима. Но сейчас ведется большая работа по детальному изучению этого вируса и разработке лекарства против этого заболевания. Поэтому, в скором времени эту болезнь смогут вылечить.

Опасность данной болезни в том, что при вирусе B, у человека повышается риск развития цирроза и злокачественной опухоли печени, что, зачастую, приводит к смерти. Возможность передачи гепатита B очень ограничены – только через жидкости, выделяемые человеком. Наиболее часто хроническая стадия болезни развивается у детей, которые были инфицированы вирусом в возрасте до 6 лет. Но от вируса гепатита B существует вакцина, которая уменьшает риск заражения вирусом на 95%.

Основные группы риска заражения гепатитом B:

— лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;

— лица, проживающие с инфицированным человеком;

— лица, имеющие половые контакты с инфицированным партнером;

— лица, употребляющие инъекционные наркотики;

— дети, родившиеся у инфицированных матерей;

— больные, получающие частые переливания крови.

Ну и, наконец, еще один распространенный вирус – гепатит C. Это достаточно серьезное заболевание, которое может перейти в хроническую стадию. Но вылечиться от него все-таки возможно. Основной канал передачи вируса – «кровь-кровь». Поэтому заразиться можно при употреблении инъекционных наркотиков и совместном использовании устройств для инъекций, в больнице при переливании крови или других процедурах, также есть риск заразиться при половом контакте, но здесь он невысок. По данным ВОЗ, к группам, подверженным наиболее высокому риску заражения гепатитом C, относятся:

— лица, употребляющие инъекционные наркотики;

— лица, получающие переливание крови;

— дети, родившиеся у матерей с вирусом гепатита С;

— лица, имеющие половые контакты с инфицированным партнером;

— лица, использующие интраназальные препараты;

— лица, нарушающие целостность покровов кожи.

Остальные виды гепатита менее распространены и передаются такими же путями, поэтому и группы риска схожи.

Даже если вы входите в группу риска, это не значит, что вы обязательно должны заболеть. Стоит помнить о профилактике, исключить из жизни дополнительные факторы риска и периодически проверяться на наличие вируса гепатит в больнице.

источник

Заражение гепатитом Б. Как передается вирус гепатита. Риск инфицирования. Пути и факторы передачи гепатита Б

Что представляет собой гепатит Б? Как передается заболевание? Кто рискует подхватить опасный вирус? Какие эффективные методы применяются для лечения заболевания? Обо всем этом пойдет речь далее в нашей статье.

Прежде чем узнать, как передается гепатит Б, симптомы и лечение заболевания, давайте рассмотрим, что он собой представляет. Недуг имеет вирусную природу. Попадая в человеческий организм, возбудитель недуга оказывает деструктивное воздействие на целый ряд органов. В наибольшей степени страдают ткани печени, которые поражаются вирусной инфекцией на микроскопическом уровне. Протекать заболевание может как без выраженных симптомов, так и с заметными последствиями для здоровья. В случае перерождения в хроническую стадию вирус гепатита Б провоцирует развитие злокачественных опухолей, а также цирроз печени.

Как показывает практика, риску заражения гепатитом Б подвержены следующие категории населения:

• Лица, которые неразборчивы в выборе половых партнеров.
• Мужчины, которые предпочитают гомосексуальные связи.
• Люди, принимающие наркотические вещества инъекционным путем.
• Члены семьи человека, зараженного хроническим гепатитом.
• Врачи, которым по долгу службы приходится находиться в окружении лиц, инфицированных вирусом.
• Дети, которые появились на свет от зараженных матерей.
• Тяжелобольные, которым требуется пересадка органов, а также люди, которые нуждаются в частых переливаниях крови.

Абсолютная защита от гепатита Б имеется лишь у ранее переболевших лиц, а также людей, которые прошли предварительную вакцинацию. В остальных ситуациях поражение организма вирусным возбудителем практически неизбежно.

Новорожденным, которые развивались в утробе инфицированной матери, вводят специфический иммуноглобулин. Вещество гарантирует защиту от поражения гепатитом Б в 85-95 % случаев. Но лишь при условии, если в последующем будут выполняться повторные вакцинации.

Иммуноглобулин против гепатита Б может предлагаться и взрослым. К такому решению часто прибегают, когда высок риск инфицирования при еще не состоявшемся заражении. Например, вещество нередко вводят в организм людей, которые вынуждены находиться в близких контактах с больными. При наличии в организме взрослого человека специального иммуноглобулина существенно снижается вероятность развития гепатита Б.

Выделяют следующие формы заболевания:

1. Молниеносный гепатит Б – на протяжении считаных часов после инфицирования вирусом у человека происходит отек тканей мозга. Затем неминуемо следует кома. Летальный исход у людей, которые пострадали от гепатита в данной форме, наступает через незначительный временной промежуток.
2. Острый – протекает в нескольких стадиях. Прежде всего, инфицированный человек начинает ощущать общее недомогание. Затем кожа приобретает желтоватый оттенок. При отсутствии диагностики и адекватной помощи острый гепатит Б самым негативным образом сказывается на работе печени, вплоть до полного отказа органа.
3. Хронический – вирусная инфекция переходит в представленную форму через несколько месяцев. Этот отрезок выступает инкубационным периодом. Как только возбудитель заболевания обосновывается в организме, человек начинает страдать от характерных симптомов.

Как передается гепатит Б? Возбудитель заболевания способен проникнуть в организм здорового человека исключительно вместе с зараженным биологическим материалом больного. Итак, каким путем передается гепатит Б:

1. Через половые связи – у зараженного человека вирусный возбудитель имеется не только в крови. Находится инфекция в прочих телесных жидкостях и продуктах жизнедеятельности. В частности, содержится вирус в мужском семени и женских влагалищных секретах. Поэтому незащищенный половой акт существенно повышает вероятность заражения гепатитом Б.
2. Через слюну – если у здорового человека в ротовой полости имеются повреждения тканей, вызвать инфицирование способен глубокий поцелуй.
3. Через кровь – наиболее распространенный способ заражения. Многие люди, которые не знают, как передается гепатит Б, инфицируются в результате инъекций шприцами при их повторном использовании. Также нередко причиной становится переливание зараженной крови. Передается ли гепатит Б через кровь контактным способом? Риск подхватить вирус присутствует при недостаточной стерилизации медицинского инструментария. Также контакт с инфицированной кровью может происходить в косметических салонах, где выполняется маникюр, татуаж.
4. При родах – в данном случае ребенок может инфицироваться, если мать выступает переносчиком вирусного возбудителя заболевания.

Вот мы и выяснили, передается ли гепатит Б половым путем и прочими распространенными способами. Стоит заметить, что вирусный возбудитель способен на протяжении длительного времени сохранять активность даже в засохшей крови. Ведь такая инфекция имеет повышенную стойкость к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, в частности высоких и низких температур. Поэтому крайне важно запомнить, как передается гепатит Б от человека к человеку, и всячески уберегать себя от опасных факторов.

Передается ли гепатит Б через взаимодействие с зараженными предметами в быту? Вирус обнаруживается в продуктах жизнедеятельности человека: кале и моче, слюне, слезной жидкости, половых секретах. Риск заражения возникает при контакте с ними, но лишь в том случае, если на коже человека или слизистых оболочках имеются повреждения. Несмотря на возможность такого способа передачи вируса, вероятность инфицирования здесь чрезвычайно мала. Подобные случаи чаще всего фиксируются среди детей, которые обладают слабым иммунитетом.

Исследователи подтверждают, что гепатит Б не способен атаковать организм через целостные кожные покровы. Это означает, что инфекция не передается при употреблении зараженной пищи, при контакте с бытовыми предметами, через разговор. Поэтому больной человек не несет практически никакой опасности для окружающих. Социальная изоляция лиц, пораженных вирусом, выступает необязательной мерой пресечения его распространения.

Разобравшись, каким путем передается гепатит Б, давайте рассмотрим характерные симптомы заболевания. Основная масса инфицированных людей долгое время не ощущает абсолютно никакого дискомфорта. Зачастую выявить вирусный возбудитель удается случайно, в ходе лабораторных исследований перед диспансеризацией либо постановкой беременных на учет.

Нередко гепатит Б дает о себе знать в течение короткого времени после инфицирования. При этом могут проявляться следующие признаки:

• Приступы тошноты.
• Ощущение хронической усталости.
• Повышение температуры тела.
• Общее недомогание.
• Сильные мигрени.
• Развитие желтухи.
• Пожелтение глазных белков, ладоней, слизистых оболочек.
• Изменение оттенка мочи на более темный.
• Боли в суставах.
• Утрата аппетита.
• Обесцвечивание кала.
• Ощущение тяжести в области правого подреберья.
• Озноб, кашель, ринит.

Если заболевание переходит в хроническую форму, человек, помимо вышеуказанных симптомов, начинает страдать от печеночной недостаточности. В этот период проявляется общая интоксикация организма. При отсутствии своевременного реагирования на проблему и адекватного лечения неизбежно критическое поражение нервной системы, за чем следует летальный исход.

Если человек знает, как передается гепатит Б, симптомы заболевания, и отмечает у себя характерные признаки, важно незамедлительно пройти обследование в медицинском учреждении. Опровергнуть либо подтвердить неутешительный диагноз позволяет проведение таких тестов:

• Общий анализ мочи.
• Исследование биохимического состава крови.
• Проверка телесных жидкостей на наличие антигена вируса.
• Иммунограмма.
• Биопсия печени.

Первоочередным действием врача при диагностировании гепатита Б выступает предписание пациенту мероприятий, направленных на выведение из организма обилия токсинов. Чаще всего в этих целях назначается ежедневное употребление чистой воды в значительных количествах. Также может применяться введение в организм специальных фармакологических составов капельным путем.

Если гепатит Б перешел в хроническую форму, больным предписывается комплексная медикаментозная терапия:

• Противовирусные фармакологические средства – уничтожают возбудитель недуга.
• Интерфероны – замедляют процессы разрушения тканей печени.
• Иммуномодуляторы – способствуют активизации защитных функций организма.
• Гепатопротекторы – обеспечивают сопротивляемость клеток печени патологическому воздействию вирусного возбудителя заболевания.
• Минеральные и витаминные комплексы способствуют общей поддержке и укреплению организма в период лечения.

Как видно, существует немало способов, которые позволяют обезопасить себя от развития заболевания. В первую очередь, всегда нужно помнить, как передается гепатит Б. Защититься от инфекции можно, выполнив своевременную вакцинацию. Чтобы не допустить поражения организма вирусом гепатита, крайне важно вести здоровый образ жизни, соблюдать гигиену, исключать контакт с чужим биологическим материалом, периодически сдавать кровь на анализ.

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает, в основном, печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания. Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической формой заболевания, протекающими бессимптомно. Инфекционный потенциал вирусов (заразность) в 100 раз выше вирусов иммунодефицита человека. Они обладают выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Возбудители в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Передается гепатит В многими путями, основными из которых является парентеральный (при переливании крови или ее компонентов) и при внутривенном употреблении наркотиков. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Основным резервуаром инфекции являются хронические носители HBs антигена. Многофакторность способов передачи, чрезвычайно высокая степень устойчивости вирусов во внешней среде и всеобщая восприимчивость всех групп населения к инфекции способствуют распространению заболевания во всех странах мира. Около 2 млрд. человек в мире сегодня имеют признаки контакта с вирусами гепатита В. Более 400 млн. из них являются хронически инфицированными, у 20 — 40% из них разовьется цирроз печени или гепатоцеллюрная карцинома. От последствий заболевания ежегодно умирает более 2 млн. больных. Хорошая иммунная система приводит к излечению 90% инфицированных лиц. Как правило, болезнь приобретает хроническое течение у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.

Рис. 1. Цирроз печени — грозное осложнение заболевания.

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде заболевания, развившегося в результате переливания крови.

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В.

Первая вакцина от заболевания была разработана в 1977 году в США.

Рис. 2. Барух Блумберг (1925 — 2010 г.г.) впервые связал австралийский антиген с вирусом гепатита В (не выделенным еще в то время), что послужило толчком к разработке эффективной вакцины.

Принадлежность вируса гепатита В:

• Семейство Hepadnaviridae.
• Род
• Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

Рис. 3. Вирионы НВV имеют округлую форму, по внешнему виду напоминают гранулы.

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

• Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
• Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Рис. 4. На фото нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена (HBsAg).

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена (Ag), включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген). HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный HbcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный HBxAg.

Рис. 5. Схема строения вируса. 1 — ДНК-полимераза. 2 — ДНК. 3 — ядерный HBcAg. 4 — ядерный HBеAg. 5 — поверхностный HBsAg и его обрывки (отрезки) в виде сферической и нитевидной формы.

Молекула ДНК HBV имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов. За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Рис. 6. На фото слева вирусные частицы, по внешнему виду напоминающие гранулы. Отчетливо видны внешние оболочки нуклеокапсидов. У 2-х из них внешняя оболочка отсутствует (указано стрелками). На фото справа на внешней оболочке вирусов отчетливо видны образования, напоминающие шипы.

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса на рисунке ниже.

Рис. 7. Репликация вируса гепатита В. 1 — проникновение вируса в цитоплазму клетки. 2 — достраивание неполной нити ДНК-генома и формирование полной двунитевой кольцевой ДНК. 3 — созревание генома и его проникновение в ядро клетки. 4 — в ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает продуцировать разные иРНК (необходимы для синтеза белков) и РНК-прегеном (матрица для репликации вирусного генома). 5 — Перемещение иРНК в цитоплазму клетки и их трансляция с образованием белков вируса. Сбор сердцевидных белков вируса вокруг прегенома. Синтез (-) нити ДНК на матрице прегенома под воздействием РНК-зависимой ДНК-полимеразы. 6 — образование (+) нити ДНК. 7 — формирование оболочки вириона. Выход вириона из клетки путем экзоцитоза.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский (поверхностный) антиген HBsAg и два ядерных HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

• Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
• HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
• Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
• HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
• Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBe является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Высокое содержание HBe антигена в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев.

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Рис. 8. На фото вирионы НВV сферической формы в виде гранул и частицы, не проявляющие инфекционных свойств, сферической и нитевидной формы (отрезки HbsAg).

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

• Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
• Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
• Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
• Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
• Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
• Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
• Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Рис. 9. Желтуха у больного гепатитом.

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

• Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
• Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH= 2-3).
• Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
• Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия t о 60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
• При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
• На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
• HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при t о 120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при t о 180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при t о 60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния.

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

Рис. 11. Жировая дистрофия печени при гепатите.

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи болезни встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

Рис. 12. На фото гепатоцеллюлярная карцинома — грозное осложнение вирусного гепатита.

На показатель распространенности гепатита В влияют социальные и экономические условия.

• Неблагоприятными регионами являются Африка, Юго-Восточная Азия, Западная часть Тихого океана (Филлипины, Индонезия) и Китай, где частота HbsAg носительства достигает 10 — 20%. Наибольшее число инфицированных регистрируется в регионах, расположенных южнее Сахары.
• Средний уровень носительства HBsAg (от 2 до 7%) отмечается в странах Южной Америки, Восточного Средиземноморья, Южной Европы, Средней и Центральной Азии, России и странах СНГ.
• Низкий уровень носительства HBsAg (от 0,01 до 0,5%) отмечается в странах Северной Америки, Австралии и Западной Европы.
• В России этот показатель варьирует от 8 до 10% в Якутии, Тыве и Северном Кавказе, от 4 до 5% — в Восточной Сибири и 1% — в европейской части страны.

Рис. 13. Распространенность хронического вирусного гепатита В.

Передача инфекции осуществляется многими путями, основными из которых является парентеральный — при переливании крови, ее компонентов и внутривенном употреблении наркотиков. Либерализация полового поведения привела к повышению количества лиц, инфицированных вирусами гепатита В при половых контактах. Большую долю больных составляют лица, инфицированные в быту. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Риску заражения подвергаются медицинские работники и больные, находящиеся на гемодиализе, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, проживающие в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях. Множественность путей передачи обеспечивает широкую распространенность инфекции среди населения во многих странах мира. Способствует этому высокая устойчивость вирусов во внешней среде и высокая степень восприимчивости инфекции среди всех групп населения. Возбудитель гепатита В заразнее вируса иммунодефицита в 50 — 100 раз. В странах с низким уровнем социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения при отсутствии широкого вакцинирования HBV заражаются почти все дети.

Источником HBV-инфекции являются лица с бессимптомными и манифестными формами заболевания. Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В являются основными источниками инфекции в течение многих лет и десятилетий. Степень инфекционной опасности зависит от активности патологического процесса.

Вирусы в крови инфицированных больных появляются за 2 — 8 недель до повышения печеночных проб и циркулируют в течение всего острого периода и в период хронического носительства, который формируется в 5 — 10% случаев заболевания.

В мире насчитывается около 400 млн. больных хроническими формами гепатита В — носителей HbsAg. Все они, как источники инфекции, представляют реальную огромную угрозу. Их степень заразности определяется по активности патологического процесса в печени и концентрации антигенов вирусов в сыворотке крови. Особую опасность представляют лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитом: страдающие аутоиммунной патологией, злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, лица, получающие иммуносупрессивную терапию.

• Больные острым гепатитом В представляют опасность в течение 45 — 60 дней инкубационного периода, 10 — 14 дней в период продрома и 14 — 21 день в стадии выраженных клинических проявлений — всего приблизительно 65 — 95 дней. В стадии выздоровления концентрация HbsAg резко снижается. Пациенты, заразившиеся от больных острым гепатитом В, оставляют 4 — 6% всех инфицированных.
• Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В более заразны, чем больные с неактивной формой заболевания, первичным раком и циррозом печени.

У инфицированных лиц HBV находятся в сыворотке крови, менструальной крови, вагинальном секрете, сперме, моче, кале, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, в асцитической и амниотической жидкости, панкреатическом соке, плевральной и суставной жидкости. Реальную опасность представляет кровь, сперма и слюна больного человека. В других биологических жидкостях концентрация возбудителей очень мала.

Рис. 14. Желтушная форма вирусного гепатита. Кожные покровы и склеры глаз приобретает желтушную окраску.

Кровоконтактный является основным механизмом передачи гепатита В.

Пути передачи инфекции подразделяются на естественные и искусственные.

• К естественным путям распространения HBV относятся: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
• К искусственным путям распространения HBV относятся: лечебно-диагностические процедуры (инъекции, переливание крови, гемодиализ, инвазивные исследования, трансплантации), использование нестерильных шприцов и игл наркоманами, повреждения кожных покровов и слизистых оболочек при нанесении татуировок, пирсинге, акупунктурах, чистке зубов.

Парентеральный путь (переливание крови и ее компонентов) ранее занимал ведущие позиции в структуре основных путей передачи инфекции (от 50 до 90%). В последние годы этот показатель в цивилизованных странах снизился до нескольких процентов, что связано с введением обязательной процедуры определения HBsAg методом ИФА у доноров всех категорий с последующим отстранением от сдачи крови лиц с положительными результатами обследования. Сегодня вперед выходят заражение гепатитом В при внутривенном употреблении наркотиком и активизация полового пути распространения заболевания.

Немаловажное значение имеет широкое обеспечение лечебно-профилактических учреждений инструментами и системами одноразового пользования.

В группу риска входят больные, которым вводится кровь и плазма, находящиеся на гемодиализе, онкологические и гематологические больные, лица, которым проводилась трансплантация органов.

В группу повышенного профессионального риска входят хирурги, стоматологи, онкологи, гематологи, акушеры-гинекологи, трансфузиологии, лаборанты и работающие с ними медицинский персонал. Эта категория лиц подлежит первоочередной иммунизации. Медиков необходимо прививать еще до начала учебы, больных — до поступления в гематологический или онкологический стационар.

Рис. 15. Многие годы заражение гепатитов В происходило, в основном, парентеральным путем (при переливании крови и ее компонентов). Но в последние годы на первый план выходят заражение при внутривенном употреблении наркотиком и половые пути распространения инфекции.

В последние годы отмечается значительный рост передачи гепатита В при внутривенном введении наркотиков. Этот путь передачи инфекции составляет от 30 до 60% в структуре впервые инфицированных HBV с острыми формами заболевания. Заражение происходит при пользовании общими шприцами, иглами и заборе наркотических растворов из общих емкостей.

Рис. 16. Утрата моральных устоев, алкоголизация, наркомания и половая распущенность являются основными факторами передачи инфекции среди молодого поколения.

Заражение гепатитом В может произойти при использовании нестерильных инструментов, применяемых во время проведения лечебных и диагностических процедур, в процессе которых нарушается или может нарушиться целостность кожных покровов и слизистых оболочек: стоматологические процедуры, инструментальные методы обследования, инъекции, взятие крови на анализ и др. Данный путь заражения среди впервые инфицированных HBV составляет 7 — 30%.

Инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов, применяемых при проведении косметических процедур (бритье, педикюр, маникюр и др.), пирсинга и татуировок.

Рис. 17. HBV-инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов.

Подвержены риску заражения дети, рожденные от инфицированных HBV матерей. В случае развития острого гепатита в 1 и 2 триместрах беременности риск инфицирования плода невелик, а в 3 триместре заражение плода происходит в 90% случаев.

Заражение плода происходит при разрыве плаценты и в родах. По статистике на внутриутробное инфицирование плода приходится 5 — 10% случаев, на заражение плода во время родов — 90 — 95% случаев. Гепатит у новорожденных протекает в большей части случаев бессимптомно, из -за чего заболевание у них не диагностируется.

В последние годы вследствие либерализации половых отношений отмечается резкое увеличение числа случаев передачи HBV-инфекции половым путем. В некоторых странах удельный вес случаев острого гепатита с половым путем передачи инфекции составляют 18 — 21%. В группу риска входят проститутки и гомосексуалисты. Причиной поведенческого риска среди молодого поколения являются утрата моральных устоев, алкоголизация и половая распущенность.

Гепатит В может распространяется внутри семьи и организованных коллективах взрослых и детей. Способствую инфицированию несоблюдение правил личной и общественной гигиены, неудовлетворительное содержание жилищ (квартир, общежитий, домов престарелых, колоний, тюрем, детских домов и домов интернатов). В очагах хронических носителей инфекции заболевание контактных лиц происходит в 10 — 86 % случаев. Вирусы распространяются при использовании чужих зубных щеток, бритвенных принадлежностей, мочалок, полотенец, массажеров и пр. Возбудители в организм человека проникают через микротравмы на слизистых оболочках и кожных покровах.

Опасности заражения подвергаются лица, посещающие гиперэндемичные по гепатиту страны и персонал, ухаживающий за детьми.

Вирус гепатита В не передается при объятиях, рукопожатиях, чихании, через столовые приборы.

Рис. 18. Асцит у больного с циррозом печени — грозное осложнение цирроза печени.

Гепатит В является потенциально опасным для жизни человека. Больные с хроническими формами подвержены высокому риску развития цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Своевременная диагностика заболевания позволяет назначить адекватную этиотропную и патогенетическую терапию. В настоящее время существует ряд анализов крови для диагностики острых и хронических форм инфекции, оценки текущего состояния больного и определения прогноза заболевания.

• Лабораторная диагностика гепатита В сегодня сосредоточена на обнаружении HbsAg (поверхностного антигена, австралийского антигена). Обследование всей донорской крови на HbsAg обеспечили ее безопасность при дальнейшем использовании данного биологического материала.
• Микробиологическая диагностика основывается на идентификации вируса и выявлении иммунного ответа на него.
• Для определения тактики и прогноза болезни проводится ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV) — количественный тест и генотип вируса.
• «Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени.
• Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа.
• Обязательным при обследовании больного с подозрением на гепатит В является исследование сыворотки крови на наличие вирусов гепатита С, D и ВИЧ, выявление сопутствующей патологии.

Оценить тяжесть поражения печени можно по уровню в сыворотке крови печеночных ферментов. Особое внимание уделяется ферменту АЛТ, который при заболевании повышается в 1,5 — 2 раза. Активность АСТ несколько ниже. Обратное соотношение наблюдается при прогрессировании болезни и развитии цирроза печени. Уровень аминотрансфераз остается в норме у больных в фазе иммунной толерантности, неактивного носительства и у части больных с HBeAg-негативны хроническим гепатитом.

Обязательным для оценки выполнения основных функций печени является контроль таких биохимических показателей, как g-глутамилтранспептидаза (g-ГТ), щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин плазмы и глобулины, протромбиновое время.

Снижение уровня альбумина, повышение g-глобулинов и удлинение протромбинового времени (часто сопровождается понижением числа тромбоцитов) являются характерными признаками цирроза печени. Снижение уровня протромбинового индекса ниже 40% говорит о критическом состоянии больного.

Рис. 19. Грозное последствие вирусных гепатитов — цирроз печени (макропрепарат).

ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания. ДНК вирусов появляются в сыворотке крови уже через 4 недели от начала развития болезни, HbsAg — через 2 — 8 недель. Метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью. Показатель принято выражать в МЕ/мл. Если результат выражен в копиях, то значение в МЕ/мл делится на «5». Количественный анализ позволяет оценить степень вирусной нагрузки и применяется для оценки эффективности проводимого лечения.

При заражении мутантными штаммами HBV (по precore-области геному) секреция HВeAg нарушается и единственным методом в таком случае, подтверждающим репликацию вирусов, остается ПЦР ДНК HBV.

Рис. 20. ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания.

«Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени. Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа. При наличии клинических признаков цирроза или при обязательном назначении противовирусного лечения, независимо от степени фиброза/цирроза, биопсия не проводится.

Рис. 21. Биопсия печени — «золотой стандарт» диагностики гепатитов.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вирусов гепатита В выступают австралийский (поверхностный) HBsAg и два ядерных (сердцевинных) HBcAg и HBeAg. Для выявления антигенов используется иммуноферментный анализа (ИФА).

HbsAg (белок) является маркером инфицированности вирусами гепатита В. Его огромное количество образуется в цитоплазме инфицированных клеток. Нахождение данного антигена в сыворотке крови фиксируется методами лабораторной диагностики. HbsAg имеет 2 полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент preS обладает иммуногенными свойствами (вызывает образование антител, используется для приготовления вакцин), второй — фрагмент preS2 (поолиглобулиновый рецептор, способствует адсорбции HBV на гепатоцитах).

• HbsAg начинает определятся в сыворотке крови больного в острый период через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяется в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, что происходит через 2 — 6 месяцев в случае успешного завершения заболевания. Снижение концентрации антигенов в сыворотке крови происходит под воздействием иммунных реакций.
• При тяжелых формах гепатита В поверхностные антигены в сыворотке крови определяются в период появления первых симптомов желтухи.
• Регистрация HbsAg более 6-и месяцев указывает на хронизацию инфекционного процесса, что наблюдается у 10 — 20% больных.

Сердцевинный HBcorAg (нуклеопротеин) локализуется только в ядрах гепатоцитов. HBcorAg указывает на репликацию вирусов, обладает выраженной иммуногенностью.

Данный вид антигенов обнаруживается только в биоптатах печени и аутопсийном материале, в кровь не секретируются. Секретируемой частью HBcorAg является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core.

HBeAg (ядерный антиген) указывает на активную репликацию вируса и высокую степень инфицированности крови больного. Появляется параллельно с HbsAg в сыворотке крови в острый период болезни уже с конца инкубационного периода, существует в течение короткого времени, так как элиминируются под влиянием образующихся антител, что считается хорошим прогностическим признаком. В случае мутации вирусов ядерный HbeAg отсутствует.

HBxAg является наименее изученным. Предполагают, что их присутствие указывает на злокачественную трансформацию печеночных клеток.

• Для острого гепатита В характерно появление в сыворотке крови Hbs-антигена и антител IgM к HBcAg (ядерному антигену). Появление антител в ядерному HBe-антигену указывает на высокий уровень репликации вируса гепатита В (HBV) и является маркером высокой инфекционности больного.
• При хроническом гепатите отмечается устойчивое (не менее 6-и мес.) присутствие HbsAg. Данный антиген в этот период является маркером риска хронизации процесса.

Рис. 22. Нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена HBsAg.

Иммунный ответ организма инфицированного человека проявляется выработкой антител на определенные антигены патогенного микроорганизма. При гепатите В вырабатываются антитела против таких антигенов, как HBcAg, HBeAg и HbsAg. Появление антител (сероконверсия) говорит о благоприятном течении инфекционного процесса.

Аnti-Hbs появляются в сыворотке крови больного после исчезновения Hbs-антигенов спустя 2 -6 месяцев. Отсутствие антител Аnti-Hbs объясняется их активным связыванием с антигенами HВsAg. В ряде случаев отмечается период, когда в крови нет ни антигенов, ни антител (период серологического окна).

• Как только в сыворотке крови начинают регистрируются только антитела к поверхностному антигену Аnti-Hbs, говорят о формировании иммунитета против HBV.
• При наличии клинических симптомов заболевания и отрицательных результатах HВsAg наличие антител является важным диагностическим маркером инфицирования.
• Иммуноглобулины класса IgM свидетельствуют об острой стадии или обострении хронического гепатита. Они определяются на протяжении 1 — 2 месяцев. Иммуноглобулины класса IgG появляются на стадии выздоровления и присутствуют в сыворотке крови после выздоровления многие годы.
• Задержка выработки антител или их отсутствие говорит о слабом иммунном ответе и хронизации процесса.
• Выявление в сыворотке крови только Аnti-Hbs указывает на ранее имевшее место перенесенное заболевание.
• Антитела к фрагментам HbsAg preS1- и preS2 являются протективными, (указывают на развитие постинфекционного или поствакцинального иммунитета).

Антитела к ядерному антигену НВс IgM являются наиболее информативными и надежными маркерами острой инфекции или активации хронической формы инфекционного процесс наряду с HbsAg. Они выявляются параллельно с HbsAg уже с конца инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений гепатита В и даже, в некоторых случаях, сохраняются в сыворотке крови в виде слабоположительного ответа в течение последующих 1 — 2 лет. Их исчезновение говорит о санации организма, либо развитии интегративной фазы заболевания.

Антитела к ядерному антигену НВс IgG после элиминации вирусов сохраняются в сыворотке крови многие годы. Защитной функции не выполняют. Их наличие указывает на текущую инфекцию или о болезни, перенесенной в прошлом. У больных с хроническим гепатитом появление антител к HВcAg (HBcorAg) IgG свидетельствуют о завершении заболевания.

Антитела к HВеAg появляются в стадии выздоровления и в ряде случаев сохраняются в течение 10 — 20 лет (иногда более) после перенесенного острого гепатита В.

Рис. 23. Антитела вырабатываются клетками иммунной системы больного в ответ на антигены возбудителя. Чем выше иммунный ответ, тем больше концентрация антител в сыворотке крови.

При развитии холестатического синдрома биохимический синдром холестаза (+).

В острый безжелтушный период ↑АЛТ.

Период реконвалесценции (+) анализ на антитела HBcIgG и HBeIgG. Через 1 — 3 мес. от начала заболевания начинается нормализация АЛТ. Хронизация процесса О хронизации процесса свидетельствует длительная (более 6 мес.) персистенция антигенов: HBsAg и HbeAg. Излечение хронического гепатита В У больных с хроническим гепатитом появление антител HВcAg IgG свидетельствуют о завершении заболевания. Перенесенная в прошлом инфекция Маркер перенесенной раннего заболевания является выявление антител НВс IgG и Анти-НВs. Носительство HBV (ранее леченный гепатит или реакция на вакцину против гепатита В). Обнаружение Анти-HBs.