Лекция о вирусном гепатите в сестринском деле

Категория: Сестринское дело в педиатрии/Инфекционные болезни у детей

В настоящее время установлено 5 основных этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначить буквами латинского алфавита: A, B, D (дельта), С, Е. Очевидно также, что эти нозологические формы не исчерпывают всех вирусных поражений печени у человека и можно прогнозировать в недалёком будущем появление новых этиологически самостоятельных форм болезни.

Все изученные вирусы устойчивы во внешней среде, не обладают летучестью.

Вирусные гепатиты А и Е — типичные кишечные инфекции. Основной механизм их передачи — фекально-оральный, который может реализоваться контактно-бытовым, пищевым, водными путями. Этими формами вирусного гепатита чаще болеют дети старшего возраста.

Для гепатитов В, D, С основной механизм передачи — парентеральный.

Он реализуется следующими путями:

• через кровь (при переливании инфицированной крови или её препаратов, использование плохо стерилизованных шприцев, игл. режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек);
• контактно-бытовым (посредниками могут быть зубные щётки, игрушки, маникюрные принадлежности, бритвы, посуда, полотенца);
• половым путём при сексуальном контакте;
• трансплацентарным (мать может инфицировать ребёнка в том случае, если она является носительницей вируса или больной гепатитом, особенно в последнем триместре беременности).

HbsAg = австралийский антиген — основной маркёр гепатита В, который обнаруживается практически во всех биологических средах организма (крови, семени, слюне, желчи, моче, слезах, грудном молоке).

Гепатит дельта обнаруживается только в сочетании с гепатитом В. При одновременном заражении этими вирусами, заболевание проявляется так же, как гепатит В, но протекает наиболее бурно и тяжело, даёт высокую летальность.

Наибольшая заболеваемость гепатитами В, D, С отмечается у детей первого года жизни, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и в том числе переливаниями крови, а также перинатальным инфицированием.

Клинические проявления всех этиологических форм идентичны.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность, последовательность периодов: инкубационного, преджелтушного, реконвалесценции.

Типичные клинические признаки вирусных гепатитов:

• синдром интоксикации, диспепсические явления, появляющиеся в преджелтушный период;
• болезненность, увеличение, уплотнение печени со времени преджелтушного периода;
• изменение цвета мочи и кала за 1-2 дня до желтушного периода (тёмная моа, ахоличный кал). Максимальная насыщенность мочи и обесцвеченность кала на высоте желтухи;
• желтуха, первоначально появляющаяся на склерах, мягком нёбе, затем кожных покровах.

Течение вирусных гепатитов может быть лёгким, средней тяжести, тяжёлым и даже злокачественным с развитием печёночной комы. При оценке степени тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Лёгкое течение характерно для гепатитов А, Е; тяжёлое — для гепатитов В, С. Злокачественная форма встречается почти исключительно при сочетании гепатита В с дельта и сопровождается появлением признаков печёночной комы.

Исходами болезни являются выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени, что характерно для гепатитов с лёгким течение (А, Е), развитие хронического гепатита, цирроза печени, рака печени.

Окончательный этиологический диагноз возможно поставить только при помощи определения в сыворотке крови специфических маркёров.

Лабораторные методы диагностики вирусных гепатитов делятся на:

• специфические (основаны на выявлении самого возбудителя, его антигенов или антител). В практической работе эти методы не получили распространения из-за трудоёмкости;
• неспецифические (играют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, характеристики течения и прогноза заболевания). К ним относятся:
  • определение печёночно-клеточных ферментов = трансаменаз (повышаются уже в инкубационный период);
  • определение количества билирубина и его фракций (на высоте заболевания в сыворотке крови повышено содержание общего билирубина преимущественно за счёт прямой = конъюгированной фракции);
  • определение жёлчных пигментов в моче.

Оптимальным лечением вирусных гепатитов следует считать назначение так называемой базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание, обильное питьё, желчегонные препараты (магния сульфат, аллахол, холензим), гепатопротекторы (эссенциале, легалон, корсил), поливитамины.

Большие надежды возлагаются на противовирусные препараты, так препараты специфического действия, в частности, на интерферон.

При выраженных симптомах интоксикации назначается метод инфузионной детоксикации.

После завершения острого периода все дети подлежат диспансерному наблюдению, в процессе которого необходимо осуществлять комплекс задач, связанных с реабилитацией реконвалесцентов. Школьники освобождаются от занятий физкультурой на 3-6 месяцев, а от занятий спортом — на 6-12 месяцев.

В течении этих сроков разрешаются занятия лечебной физкультурой и другие дозированные физические нагрузки.

Система профилактических мероприятий вирусных гепатитов должна включать мероприятия, воздействующие на 3 звена эпидемической цели, то есть должна быть направлена на активное выявление источников инфекции, прерывание путей заражения, повышение невосприимчивость детей к инфекции.

Нейтрализация возможных источников инфекции заключается в обеспечении полного объёма мероприятий с больными и «контактными»; тщательном обследовании доноров; не допущении к донорству лиц, перенёсших в прошлом вирусный гепатит, больных с хроническими заболеваниями печени, получавших переливания крови.

Прерывание путей передачи инфекции достигается индивидуальных шприцев, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови и другого медицинского инструментария, оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. При необходимости их повторного применения — подвергать тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования, регулярно проводить пробы на «скрытую» кровь. Строго соблюдать показания к гемотрансфузии. Переливать кровь или её компоненты из одной ампулы только одному реципиенту. При контакте с кровью и другими биологическими жидкостями пользоваться резиновыми перчатками. Внедрять в быт правила личной гигиены, следить за их выполнением. Строго индивидуализировать предметы личной гигиены (зубные щётки, мочалки, полотенца, расчёски, бритвенные принадлежности).

Повышение невосприимчивости к инфекции достигается путём повышения неспецифического иммунитета (путём организации рационального питания, здорового образа жизни, закаливания, соблюдение режима дня) и формирования специфического иммунитета путём проведения вакцинопрофилактики против гепатита В (вакциной «Энджерикс В») и гепатита А (вакциной «Хаврикс»).

1. Бисярина В.П. Детские болезни с уходом за детьми и анатомо-физиологическими особенностями детского возраста — Москва: Медицина, 1981.
2. Тульчинская В. Д., Соколова Н. Г., Шеховцова Н. М Сестринское дело в педиатриии. Серия ‘Медицина для вас’. Ростов н/Д: Феникс, 2000.

На нашем сайте вы сможете найти информацию о ценах на удаление кисты зуба в Москве.

источник

Тема: «Сестринское дело при вирусных гепатитах (А, Е, В, Д, С и др.)»

(Содержание основной части лекции. План дается по ходу изложения материала.)

Проблема вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты (далее ВГ) – группа болезней человека, вызываемая различными вирусами, поражающими печень, болезни протекают с желтухой и интоксикацией. Различают гепатиты: A, B, C, E, Δ (дельта), F, G (джи), TTV, SV. Гепатиты А, Е – энтеральные. Гепатиты B, C, Δ (дельта), F, G (джи), TTV, SV – парентеральные.

В 1888 г. С. П. Боткин впервые выделил инфекционный гепатит в самостоятельное заболевание, доказав инфекционную природу болезни, через 50 лет появились убедительные доказательства вирусной этиологии этого заболевания, позднее стали различать инфекционный и сывороточный гепатиты. В 1967 г. Блюмберг открыл австралийский антиген – компонент возбудителя ВГB. В 1973 г. выделен вирус, вызывающий инфекционный гепатит, в 1977 г. выделен Δ вирус, в 70-е гг. прошлого столетия стало известно, о существовании других гепатитов (кроме ВГА и ВГВ) их стали называть гепатиты ни А, ни В.

Вирусные гепатиты распространены повсеместно, ежегодно в мире заболевает 1 млн. человек, а проживают на земном шаре 2 млрд. человек, инфицированных вирусами гепатитов.

Возбудителями являются вирусы: 1) вирус А (вызывает ВГА). РНК-содержащий, содержит один антиген, устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется несколько недель, при кипячении погибает через 5 минут, чувствителен к хлорсодержащим препаратам. 2) вирус В (вызывает ВГВ), исключительно устойчив во внешней среде, при кипячении погибает через 45 минут, в 1 % растворе хлорамина сохраняет жизнеспособность более 2 часов, под действием спирта не погибает, в высушенной плазме сохраняется 25 лет. Содержит три антигена: поверхностный HBS_Ag «австралийский антиген» – маркер. Он обнаруживается у больных с ВГВ и у 20 % больных с хроническим ВГВ, HBcor_Ag, Hbe_ag. 3) вирус Е (вызывает ВГЕ), по своим свойствам похож на вирус ВГА. 4) вирус С (вызывает ВГС), выделен в 1999 г., имеет 6 генотипов, очень устойчив во внешней среде, высушеной крови сохраняется до 3-х месяцев. Сведения о чувствительности вируса С к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны. 5) вирус Δ (вызывает ВГΔ, схожий по клинике с ВГВ) вирус Δ является дефектным, так как проявляет свои свойства, только в присутствии вируса В. Оболочку вируса Δ образует HBS_Ag.

Эпидемиология.

1) Последнее время наблюдается (В, С, Δ, F, G, TTV, SV) при этих гепатитах вирусы циркулируют в крови и в небольшом количестве выделяются с испражнениями и мочой. Заражение происходит при переливании крови и её компонентов, при использовании недостаточно простелиризованного инструментария, а также половым путем. Характерен и бытовой путь заражения, так как вирус выделяется с потом, слюной, слизью из верхних дыхательных путей. Возможно заражение при проколе мочек уха, маникюре, татуировании и пирсинге. Чаще болеют ослабленные дети до года, больные с тяжелыми хроническими заболеваниями, наркоманы. Большой риск заражения имеют медработники. Источником инфекции являются с острым и хроническим гепатитом и носители антигенов (на земном шаре проживает около 300 млн. человек носителей австралийского антигена, а в России около 5 млн. человек, вирусом С заражены: 1 /₃ «девочек по вызову», каждый десятый учащийся ПТУ, 80 % наркоманов).

2) При энтеральных гепатитах (А, Е) вирус выделяется во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Пути заражения пищевой, водный, контактно-бытовой, воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети от 2-х до 18-ти лет. Выражена сезонность – осенне-зимнее. К 40 годам жизни ВГА переболевают более 90 % населения. Заразительность высока в период разгара и в продрамальный период, когда диагноз не установлен. Эпидемиология ВГЕ сходна с ВГА, но ВГЕ встречается не повсеместно: в жарких странах Азии, Африки (в Китае, Пакистане, Индии, Туркмении, Таджикистане, Узбекистане). Основным фактором передачи ВГЕ является вода, а одной из самых ярких особенностей болезни является высокая летальность среди беременных во второй половине беременности (от кровотечения).

Классификация.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелые формы.

По длительности течения: острая (до 3-х месяцев), затяжная (от 3-х до 6-ти месяцев), хроническая (более 6-ти месяцев). Осложнённая и не осложненная формы.

Инкубационный период при ВГА и ВГЕ 2-4 недели (max. до 50-ти дней), при ВГВ от 2-4 месяцев до 10 месяцев одного года, при ВГС 10-32 недели.

Желтушная форма: начальный преджелтушный период, желтушный период (период разгара), период выздоровления (разрешения). Преджелтушный период протекает в нескольких вариантах в зависимости от преобладания симптомов: а) диспепсический (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, снижение аппетита), б) катаральный (повышение температуры тела, насморк), в) суставной (боли в суставах, сыпь), г) астено-вегетативный (слабость, недомогание, снижение трудоспособности), д) смешанный.

Рисунок 1: Острый вирусный гепатит А. Желтушность склер

У больного проявляется слабость, недомогание, сниженный аппетит, тяжесть в подложечной области и в правом подреберье, тошнота, иногда рвота, боли в суставах, повышение температуры тела в течение 2-х 3-х дней. При ВГА и ВГЕ преджелтушный период протекает до 1-й недели. При парентеральных гепатитах преджелтушный период продолжается 3-4 недели (длительное повышение температуры тела, боль и отечность суставов, аллергическая сыпь). В конце преджелтушного периода темнеет моча, появляется желтуха, обесцвечивается стул. При ВГА и ВГЕ с появлением желтухи самочувствие даже улучшается, появляется аппетит, уменьшается слабость; желтуха продолжается 7-14 дней. При ВГВ и ВГС и тяжелых формах желтуха нарастает 2-4 недели и не приносит облегчения. У больного нарастает слабость, исчезает аппетит, тошнота, периодическая рвота, тупые боли в правом подреберье, иногда боли в суставах, кожный зуд и рецидивирующая аллергическая сыпь. В тяжелых случаях появляется геморрагическая сыпь, носовые и маточные кровотечения, сонливость или эйфория, язык обложен налетом, печень увеличена (плотной эластической консистенции, умерено болезненная). Часто увеличивается селезенка, особенно у детей, снижение АД, брадикардия, темная моча, обесцвеченный стул. Желтуха сохраняется 4-6 недель, иногда дольше. В период выздоровления состояние улучшается, появляется аппетит, исчезает желтуха, светлеет моча, стул становится коричневый. Выздоровление может быть длительным, с периодами улучшения и ухудшения, могут долго сохранятся диспепсические расстройства и астенизация.

Особенности течения различных форм ВГ. Прогноз.

ВГА свойственно острое циклическое течение (см. выше). Прогноз при ВГА благоприятный. Хроническое течение при ВГА и ВГЕ развивается лишь в 5-10 % случаев.

ВГВ свойственно постепенное начало, не бывает высокой температуры, характерны боли в суставах, высыпания на коже, кожный зуд. С появлением желтухи интоксикация нарастает. Клинико-биохимические показатели сохраняются дольше, тяжелые формы и печеночная энцефалопатия наблюдаются чаще. При ВГВ, ВГΔ, ВГG в 50-60 % случаев развивается хронический гепатит, быстрее формируется цирроз печени.

При Δ инфекции заражение может произойти одновременно вирусами В и Δ – коинфекция или может произойти инфицирование возбудителем Δ лиц страдающих ВГВ – суперинфекция. Заболевания отличается от острого ВГВ высокой и более длительной лихорадочной реакцией, 2-х волновым течением болезни.

Одной из ярких особенностей ВГЕ является высокая летальность (20 %) среди беременных, а в остальном клинические проявления очень напоминают ВГА. При тяжелой форме ВГЕ происходит быстрое нарастание признаков интоксикации, развитие печеночной эцефалопатии; заболевание сопровождается массивным геморрагическим синдромом, часто послеродовым маточным кровотечением.

Варианты клинического течения ВГС разнообразны. Острый ВГС (до 6-ти месяцев) чаще всего протекает субклинически и остается не распознанным так как наблюдается лишь повышение АлАт. В 80-85 % случаев ВГС не заканчивается выздоровлением, а переходит в длительную латентную фазу хронической инфекции. Латентная фаза соответствует хроническому носительству вируса ВГС при этом самочувствие не нарушается, но можно выявить увеличение АлАт, уплотнение печени. Хроническое носительство приводит к развитию хронического гепатита и часто первичного рака печени.

Безжелтушная форма: больного беспокоит слабость, снижение аппетита, может быть увеличена печень, желтухи нет, печеночные пробы изменены. Это форма встречается у контактных в очаге ВГ, часто переходит в хронический гепатит.

Субклиническая форма: больного беспокоит слабость, снижение аппетита, может быть тошнота, на несколько дней темнеет моча, желтеют склеры.

Острая дистрофия печени (некроз печени, печеночная кома).

При этом осложнении наблюдается некроз гепатоцитов. Различают две стадии: 1) прекома – у больного появляется резкая слабость, адинамия, тревожный сон ночью, сонливость днем, отсутствие аппетита, упорная рвота, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление «печеночного» запаха изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, изменение со стороны ЦНС (оглушенность, эйфория, головокружение, нарушение памяти, чувство «провала»). 2) кома – сначала развивается двигательное возбуждение, бред, бессознательное состояние, больной не реагирует на окрик, болевые раздражения, зрачки расширены сухожильные рефлексы отсутствуют, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, смерть. Печеночная кома может развиться в первые дни болезни и позднее. Чаще развивается у недоношенных детей до одного года, у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями, при употреблении в преджелтушный период алкоголя, после нервно-эмоционального напряжения, при поздно начатом лечении. Печеночная кома протекает в течение нескольких суток.

Воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Развиваются в более поздние сроки болезни.

Диагностика.

Диагноз острых ВГ ставится на основании клиники и эпид.анамнеза.

1) общий анализ крови – лейкопения, лимфоцитоз.

2) биохимическое исследование крови: а) повышение уровня билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, б) повышение активности аминотрансфераз (АлАт, АсАт), в) снижение ПТИ, г) изменение печеночных проб (при ВГА повышение тимоловой пробы, при ВГВ снижение сулемовой пробы), д) в анализе мочи положительная реакция на уробилин и желчные пигменты, е) в анализе кала отрицательная реакция на стеркобилин, ж) исследование крови на антитела и антигены. При ВГА большое значение имеет определение антиВГА класса IgM – маркеры острой инфекции; антиВГА IgG – маркеры перенесённой инфекции. При ВГЕ – антиВГЕ IgM – маркеры острой инфекции, интиВГЕ IgG – маркера перенесенной инфекции. При ВГВ диагностика основана на обнаружении маркеров: Hbs_Ag, Hbe_Ag, антиHbs, антиHbcor IgG, антиHbcor IgM, антиHbe (см. таблицу № 2). Для подтверждения диагноза ВГΔ используют определение антиВГΔ, которые обнаруживаются в крови при наличии Hbs_Ag. При остром ВГΔ и обострении хронического ВГ обнаруживают антиВГΔ IgM. При ВГС используют определение антител к ВГС (наличие антиВГС IgM), что свидетельствует об активной репликации вируса, з) ПЦР (полимеразная цепная реакция на качество и количество определенной вирусной ДНК и РНК).

Госпитализация больных обязательна. Специфического лечения нет. Плазмоферез. При ВГВ и ВГС получен положительный эффект от применения противовирусных препаратов (энтекавир – бараклюд, телбивудин – себиво, фамцикловир, ламивудин, зидовудин, рибовирин); рекомбинантных интерферонов (интерферон человеческий рекомбинантный альфа 2а, интерферон человеческий рекомбинантный альфа 2b, реаферон, реальдирон, интрон А, роферон А, виферон); пегилированные интефероны: пэгинтерферон альфа 2а, пэгинтерферон альфа 2 b, индукторов интерферона (неовир, циклоферон). Реаферон (парентеральный интерферон по 1 млн. е. д. 2 раза в день – 5-6 дней, затем по 1 млн. е. д. 5-6 дней). Иммуномодуляторы: азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, циклофосфамид.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Постельный режим на весь период желтухи. Диета № 5. Легкие формы ВГ лечатся без лекарств.

Дезинтоксикационная терапия: питьё соков, раствора глюкозы, морсов, киселей. При среднетяжелых тяжелых формах в/в раствор глюкозы, гемодез, желатиноль – объём до 1,5-2 литров.

Витамины А, Е, С, В в таблетках и в/м. Спазмолитики: мебеверин, дротаверин.

Гепатопротекторы – препараты улучшающие обмен в печеночных клетках: рибоксин (р-р, таблетки), фосфоглив, эссенциале, урсосан, корсил, легалон.

В тяжелых случаях – гормоны (преднизолон 60-90 мг/сутки, гидрокортизон), метилпреднизолон.

При геморрагическом синдроме: р-ры викасола, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты. При бессоннице – фенобарбитал, при кожном зуде – холестерамин, другие сорбенты. При явлениях холецистита легкие желчегонные средства (травы), при окрашенном стуле и нормальных показателях трансаминаз «слепые» зондирования.

Дезинтоксикационная терапия в течение полных суток. Мочегонные препараты. Гормоны – преднизолон до 200 мг/сутки, гидрокортизон 50 мг/сутки. Гепатопротекторы в/в, обменное переливание крови, плазмоферез, баротерапия.

Выписка больных после клинического выздоровления не ранее чем на 21 день от начала желтухи. Рекомендуется освобождение от тяжелого физического труда, ночного труда, соблюдение диеты.

Профилактика.

Ранняя диагностика и изоляция больных. Мероприятия в очаге: наблюдение контактных и очага 35 дней, у контактных наблюдают самочувствие, цвет мочи, пальпируют печень, один раз в неделю обследуют мочу на желчные пигменты. По необходимости проводят биохимическое обследование крови. Детям, беременным, ослабленным больным в/м γ-глобулин. Заключительная дезинфекция 3-х % р-м хлорамина.

Санитарный контроль за водоснабжением детскими, учебными учреждениями, канализацией. Соблюдение правил личной гигиены. При ВГА – вакцинация в эндемичных районах.

Для профилактики парентеральных гепатитах обследуют доноров, беременных на антигены. Переболевшие наблюдаются в КИЗе 1 год (выделение вируса в течение 10-20 месяцев после перенесения заболевания). Больные с хроническими гепатитами, носители антигенов не допускаются на работу связанную с забором и переработкой крови, манипуляциями, в детские учреждения. Контроль за стерилизацией инструментов по приказу № 408 от 12 июня 1989 г., применение одноразового инструментария. Все манипуляции с кровью необходимо производить в перчатках, парезы заклеивать лейкопластырем. При угрозе разбрызгивания крови работать в очках. Медработники, имеющие контакт с кровью подлежат обследованию на антигены 1 раз в год и при поступлении на работу. В семьях больных с ХВГ и носителей антигенов – строго индивидуально предметы личной гигиены: бритвы, зубные щетки, полотенца, расчески, мочалки, посуда эти предметы отдельно хранятся и обеззараживаются. Все больные с острыми ВГ и хроническими ВГ, носители подлежат регистрации.

Существующие инактивированные моновакцины «ГЕП-А-инВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА, лицам, подверженным высокому риску заражения и контактным в очагах (согласно календаря прививок по эпид. показаниям от 31.01.2011. №51н – приложение 2 к приказу МЗ РФ).

Вакцинация против гепатита В защищает и ВГΔ. Вакцинируют согласно нового Национального календаря прививок и календаря прививок по эпид показаниям (от 31.01.2011.). Новорожденным в первые 24 часа жизни, в том числе новорожденным из групп риска (вторая вакинация в 1 месяц, третья вакцинация в 6 месяцев, для групп риска в 2 месяца). Согласно нового Национального календаря прививок вакцинируют всех – детей от 1 года до 18 лет и взрослых от 18 до 55 лет, не привитых ранее, обязательно категории повышенного риска в т. ч. медработников, студентов медучилищ, больных отделений гемодиализа, членов семьи больных с ХВГ. Вакцины: 1) Энджерикс – В (Франция), 2) рекомбинантная – комбиотекс (Россия), 3) кубинская. Сроки вакцинации: 3-х кратно – 1 – в первые 12 часов жизни ребенка; 2-ая через месяц; 3-я в 6 месяцев вместе с АКДС, гемофильной инфекции и полиомиелитной. Ревакцинация через 7 лет. Взрослым вакцина вводится по схеме – 0, 1, 6 месяцев; ускоренная схема – 0, 1, 2 месяцев. Доза 20 мкг, новорожденным – 10 мкг без ртутьсодержащих консервантов. Диспансерное наблюдение с ВГА – 1 месяц, с ВГВ и ВГС – 12 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

источник

Одесский национальный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

на методическом совещании кафедры

“___” ______________ в 200__ г.

Зав. кафедрой ___________________ К.Л. Сервецкий

Лекция №8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

V курса медицинского факультета

Это группа антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами. Механизм передачи может быть различным.

Проблема вирусных гепатитов остаётся наиболее актуальной, так как по распространенности эти заболевания уступают только острым респираторным и острым кишечным инфекциям. Вирусные гепатиты являются одной из наиболее частых причин хронического гепатита и цирроза печени, а у некоторых лиц могут заканчиваться летальным исходом.

Проблема вирусных гепатитов находится под пристальным вниманием многих ученых всего мира. На нынешнее время имеются определенные успехи в изучении этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики этого полиэтиологического вирусного заболевания.

Этиология.В настоящее время известны следующие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита А (HAV); вирус гепатита В (HBV); вирус гепатита Е (HEV); вирус гепатита D (HDV), ассоциированный с HBV, вирус гепатита С (HCV), вирус гепатита F (HFV). Недавно открыт вирус гепатита G (HGV), а также вирусы TTV, SEN роль которых в поражении печени еще мало изучена. Поиски новых вирусов, вызывающих гепатиты продолжаются. В литературе можно встретить различные названия болезни, вызываемые этими вирусами: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, сывороточный гепатит, шприцевой гепатит. Указанные заболевания имеют много общего, однако выявлены и весьма существенные клинические, эпидемиологические, патогенетические и иммунологические особенности, требующие проведения дифференциального диагноза. Группа экспертов ВОЗ рекомендует различать следующие варианты вирусных гепатитов: гепатит А (ГА); гепатит В (ГВ); гепатит Е (ГЕ); вирусный гепатит С (ГС); гепатит Д (ГД).

Вирус гепатита А(HAV).Возбудитель впервые обнаружен в 1973 году. Feinstone. Это РНК — содержащий вирус. При электронной микроскопии обнаруживаются как полные, так и пустые его частицы размером 27-30 нм. На их поверхности обнаруживаются капсомеры. Нуклеопептид HAV не имеет поверхностных выступов и оболочки. В вирионе не выявлено сердцевидной структуры. Вирус содержит 4 пептида (VP 1-4). Участвующих в реакциях иммунной преципитации. Предполагается, что VР1 и VP3 находятся частично на поверхности, а VР2 и VP4 располагаются внутри вириона. Однако, до настоящего времени нет достоверных сведений об их значении в отношении антигенности и иммуногенности. У HAV установлен общий антиген, к которому в организме человека образуются антитела в классе Ig G и Ig M.

HAV устойчив при рН 3,0-9,0, чувствителен к формалину, может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет при температуре +4°С, неделями — при комнатной температуре. Полная инактивация вируса происходит при 85°С в течение 5 минут. HAV устойчив к хлору, по сравнению с другими вирусами этой группы и может проникать через барьеры водоочистных сооружений. Полная инактивация вируса наступает при концентрации хлора 2,0-2,5 мг/л с экспозицией в течение 15 минут, хлорной извести — 10 мг/л через 15 минут.

Вирус гепатита А может репродуцироваться в человеческих или обезьяньих клеточных культурах, откуда и получают вирусный антиген. Необходимо отметить, что успешная адаптация HAV к культуре клеток крайне необходима для изучения биологических свойств, получения источника реагентов для диагностикумов (антигена, антисыворотки), а также для конструирования вакцин (живых, убитых).

Вирус гепатита В(HBV).

HBV в природных условиях выявлен у больных людей и носителей, у лесных сурков, земляных белок, пекинских уток. Это ДНК — содержащий вирус, патогенен для человека и некоторых видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутанга. HBV вызывает острую и персистентную инфекцию, поражает преимущественно печень.

Вирус состоит из ядра и оболочки. Различают следующую антигенную структуру HBV: HBsAg — поверхностный, HBcAg — внутренний, HBeAg — отражает инфекционность вируса.

К этим антигенам в организме больного вырабатываются антитела: анти-HBs; анти-HBc; анти-HВe в классе Ig G и Ig M.

Обнаруженный в организме человека HBsAg свидетельствует о наличии острой и латентно протекающей инфекции. Предполагается, что длительное сохранение в сыворотке крови больных HBsAg может свидетельствовать о переходе процесса в хроническую форму. HBcAg в крови практически не определяется и фиксируется косвенно по ДНК-полимеразной реакции, выпадающей положительной как в остром периоде болезни, так и спустя много месяцев и лет у больных хронической формой инфекции и вирусоносителей. Вскоре после обнаружения HBsAg в крови больных появляются анти-НВс. Чаще всего их обнаруживают при хроническом гепатите В и у носителей инфекции.

В ранние сроки болезни выявляется HBеAg, сменяясь затем анти-НВе. Весьма важную диагностическую информацию можно получить, используя методы определения специфической ДНК HBV. Для этой цели используют молекулярную гибридизацию нуклеиновых кислот и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Геноспецифическая вирусная ДНК обнаруживается в сыворотке крови, биоптатах печени, лимфоцитах периферической крови. Приведенный метод позволят обнаруживать очень малые количества вирусной ДНК в исследуемых образцах, что значительно повышает надежность диагностики.

Вирус гепатита С (HCV).Вирион вируса гепатита С состоит из ядра и липидной наружной мембраны. Геном представлен одноцепочечной РНК. HCV довольно устойчив по внешней среде, особенно в биологических жидкостях, таких как препараты крови, сперма и др. Чувствителен к хлороформу, другим дезрастворам и высоким температурам (100°С и более).

Антигенная структура HCV мало изучена. Установлено, что к вирусу в организме больного вырабатываются антитела в классе Ig G и Ig M. Их обнаружение в сыворотке крови больного свидетельствует о наличии острого либо хронического заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживаются также антитела к неструктурным белкам (aNS3, aNS4, aNS5), что свидетельствует о репликационной активности вируса в организме больного. Антитела могут сохраняться на определенном уровне в течение 6-9 месяцев, а затем их титры в сыворотке крови снижаются вплоть до полного исчезновения.

Вирус гепатита Д (HDV). HDV представляет собой дефектную вирусную частицу размером 30-35 нм, содержит внутренний антиген (HDАg), состоит из небольшой циркулярной РНК и поверхностной оболочки, которая является HBsAg HBV. Считают, что репродукция вируса возможна только при наличии HBsAg в организме больного, поэтому гепатит Д протекает всегда как коинфекция либо суперинфекция, присоединяющаяся к HBV.

На внутренний антиген VHD организм человека отвечает выработкой антител в классе Ig G и Ig M, что используется в диагностике заболевания.

Вирус гепатита Е (HEV).Вирус гепатита Е выделен из фекалий больных желтухой. Обнаружить сферические вирусоподобные частицы удалось, используя метод иммунной электронной микроскопии. Материал для исследования забирался от добровольцев, зараженных материалом от больных желтухой с предполагаемым диагнозом гепатита Е. Предполагается, что HEV может вызываться несколькими антигеноразличающимися штаммами вируса.

В настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие иммунно-ферментным методом обнаруживать антигены вируса в фекалиях, используя для этого сыворотки реконвалесцентов. Имеются такеже тест-системы для обнаружения антител к антигену HEV.

Остальные вирусы в настоящее время изучены мало.

Эпидемиология. Гепатит А — антропоноз. Источником болезни является больной человек в преджелтушном периоде и 15-20 дней периода разгара болезни, вирусоноситель. Первичная локализация вируса — желудочно-кишечный тракт. Вирус из организма больного человека выделяется с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Конечными факторами передачи вируса гепатита А являются пища и вода. Промежуточным фактором передачи являются мухи, переносящие вирус вместе с фекалиями на продукты питания, посуду. В пищевые продукты и на посуду вирус может вноситься и с помощью больных людей, руки которых загрязнены вирусом.

Восприимчивость к заболеванию высокая. Заболевают преимущественно дети и лица до 30 лет. Соотношения перенесших клинические формы болезни и лиц, имеющих аHAV составляет 1:22 — 1:125 в различных городах.

Повышение показателей заболеваемости ВГА наблюдается в осенне-зимнем периоде года.

Источником вируса гепатита В природе является больной острой или хронической формой человек, здоровый носитель. Естественный путь передачи — половой. Инфекция может передаваться и при поцелуях через травмированную слизистую, через молоко матери, через плаценту от больной матери плоду (вертикальный путь передачи). Существенное значение имеет также парентеральный путь передачи: переливание крови и ее препаратов, инъекции, манипуляции, оперативные вмешательства.

Восприимчивость к заболеванию высокая. Наиболее часто гепатитом В болеют наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, медицинские работники (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи, работники отделений гемодиализа, манипуляционные медицинские сестры, врачи-инфекционисты).

Профилактика ВГВ заключается, прежде всего, в использовании в медучреждениях одноразового инструментария, одноразовых систем для переливания крови, ее препаратов, инфузионных растворов, в строгом контроле при отборе доноров. Инструменты многоразового использования должны подвергаться термической обработке не ниже 100°С в течение 45 минут.

Эпидемиология гепатита Д изучена недостаточно. Полагают, что источником инфекции является больной человек, основной путь передачи — парентеральный. Восприимчивы к гепатиту Д лица, страдающие ГВ или HBsAg — носители.

Эпидемиология вирусного гепатита Е идентична эпидемиологическим закономерностям ВГА, а гепатита С — вирусному гепатиту В.

Патологическая морфология. Морфологические изменения в печени происходят во всех тканевых компонентах — паренхиме, соединительной ткани, ретикулоэндотелии, в меньшей степени в желчных путях, то есть имеется диффузное поражение органа. Степень поражения варьирует от несущественных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до обширных субмассивных и массивных некрозов печеночной паренхимы. Различают 3 варианта острой формы болезни: острую циклическую, холестатическую и массивный некроз печени.

При острой циклической форме обнаруживают диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается декомпенсация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Наряду с дистрофическими изменениями определяются выраженные процессы регенерации с фигурами митозов и обилием двухядерных клеток. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации куппферовских клеток с превращением их в макрофаги. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Капилляры в центре долек расширены. В портальном тракте отмечается пролиферация лимфогистоцитарных элементов с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов. Наряду с этим, наблюдается ретикулярная гиперплазия селезенки и портальных лимфатических узлов.

Клинические проявления болезни соответствуют тяжести деструктивных изменений в паренхиме печени.

При холестатическом варианте вирусных гепатитов наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов с картиной холангита и перихолангита.

Патогенез. Патогенез вирусных гепатитов до конца еще не исследован вследствие больших трудностей, обусловленных отсутствием доступной экспериментальной модели болезни. В основе существующих представлений о патогенезе ОВГ лежат клинические наблюдения, прижизненные исследования ткани печени и сравнительное изучение вирусного гепатита у животных.

Общая схема без детализации определенных звеньев разработана Г.П.Рудневым (1966). Однако, в настоящее время в литературе накопилось много новых данных, значительно углубляющих современные знания патогенеза острых вирусных гепатитов. Поступление возбудителя болезни в организм больного происходит перорально (HAV, HEV), половым путем, (HBV, HCV), парентерально (HBV, HCV, HDV и не исключен для HAV и HEV), вертикальный путь передачи.

Внедрившись в организм человека, возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где и происходит его массивная репродукция — вторая фаза патогенетической цепи. Репродуцируясь в лимфоузлах, возбудитель вызывает повреждение клеток и их гибель. Организм отвечает на это негативное воздействие иммунологической реакцией ретикулярной ткани лимфатических узлов, выполняя «барьерную» функцию. Это соответствует периоду инкубации. На этом уровне инфекционный процесс может приостановиться или при недостаточности «барьерной» функции наступает фаза генерализации инфекции (первичная вирусемия). Вирус из лимфатических узлов все в больших количествах поступает в кровь. Клинически эта фаза проявляется признаками интоксикации и началом поражения печени. В этой фазе вирусы гепатита оказывают влияние на тромбоциты, вследствие чего нарушается состав их фосфолипидной мембраны, усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к повышению их адгезивной и агрегационной активности. Вирусы гепатитов также оказывают повреждающее действие на клетки эндотелия мелких сосудов, нарушая структуру их биомембран. В результате такого воздействия из арахидоновой кислоты (обязательный компонент фосфолипидов мембран) образуются высокоактивные эндопероксиды, оказывающие мощное воздействие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, эритроцитов. По данным Б.К. Безпрозванного, вирусы гепатита в фазе вирусемии оказывают влияние и на эритроциты. Это, по нашим данным, снижает их осмотическую устойчивость, повышает их адгезивную и агрегационную функции. Такое воздействие вирусов гепатита на клетки крови, клетки эндотелия сосудов уже в фазе вирусемии оказывает существенное влияние на свертывающую и противосвертывающую системы крови, вызывая внутрисосудистое микросвертывание — развивается первая фаза ДВС-синдрома. Степень этих нарушений зависит от массивности вирусемии и во многом определяет тяжесть течения болезни.

Фаза вирусемии при вирусных гепатитах подтверждается обнаружением в крови больных DNA или RNA вирусов. Наряду с вирусемией происходит и паренхиматозная диффузия. Вирусы гепатита проникают в клетки печени, прежде всего, в гепатоциты. Вирус также обнаруживается в эритроцитах, тромбоцитах, клетках поджелудочной и щитовидной желез, ретикулоэндотелиальной системы, что также должно учитываться в оценке патологических процессов при этом заболевании, оказывающих существенное влияние на степень тяжести, течение и исходы болезни.

Механизмы поражения гепатоцитов, других клеток органов и систем до настоящего времени изучены мало. F. Dudleu, А.Ф. Блюгер в патогенезе синдрома цитолиза ведущее значение усматривают в реакциях макроорганизма, опосредованных Т-клетками. По мнению этих авторов, вирус, проникая в восприимчивые гепатоциты и репродуцируясь в них, накапливается в поверхностной мембране. Циркуляция в крови антигенов приводит к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Последние распознают наличие чужеродных антигенов в мембране гепатоцитов. В месте нахождения инфицированных гепатоцитов происходит иммунная реакция, результатом которой является деструкция инфекционного агента и одновременно некроз гепатоцита, который стал «чужеродным» вследствие репродукции в нем вирусного белка. Если вирус репродуцируется в подавляющем большинстве гепатоцитов, то при нормальной реакции системы Т-клеток бурно возникает злокачественная (фульминантная) форма гепатита. При поражении части гепатоцитов развиваются иные клинические формы болезни. В случае отсутствия специфической реакции Т-клеток на возбудителя поражение клеток печени не происходит вовсе.

Однако данная теория не объясняет многие стороны патогенеза вирусного гепатита. Остается неясным, почему при аутоагрессии (наличие антител, Т-лимфоцитов, вируса) реализация их наступает только в единичных случаях. Неясно также, почему у погибших в печени не обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Ответ на поставленные вопросы сформулировал А.Ф. Блюгер, высказав мысль, что для реализации аутоагресии необходимы дефекты по генетическому типу в системе иммунологического гомеостаза. Этот аргумент, на наш взгляд, весьма неубедителен. Анализируя полученные нами данные, мы пришли к выводу, что механизмы цитолиза гепатоцитов и других клеток при вирусных гепатитах совершаются следующим образом. Вирус внедряется в гепатоцит, где осуществляется его репродукция с использованием субстантов клеточных компонентов, особенно таких, как субстрат ядерной субстанции, митохондрий, микросом. В результате такого, несвойственного для клетки процесса, в клетке в несколько раз повышается активность свободнорадикального окисления (СРО). Это стимулирует чрезмерное накопление активных форм кислорода. Активные формы кислорода приводят к окислению различных биологически активных веществ и структурных образований биологических мембран — фосфолипидов. В липидах перекисному окислению подвергаются преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, что приводит к изменению их пространственного расположения, конфигурации, включению в интенсивные метаболические процессы. В меру адаптационной емкости интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) нивелируется, прежде всего, ферментативной и неферментативной антиоксидантными системами (АОС). В случае невысокой активности ПОЛ и достаточной емкости АОС течение и исход болезни благоприятные. В случае крайне высокой активности ПОЛ происходит истощение АОС, а в целом это приводит к нарушениям активности клеточных ферментов, особенно гликолиза, гликогенолиза, разобщению фосфорилирования, в результате чего клетка теряет энергический потенциал, что само по себе приводит к гибели клетки, в частности, гепатоцита. Наряду с этим нарушается проницаемость как мембраны гепатоцита, так и его внутренних структурных компонентов. Происходит коррозия гепатоцита, теряется его синтетическая, дезинтоксикационная и другие функции. Нарушение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу в цитоплазму протеолитических ферментов, которые и завершают гибель гепатоцита. Обломки разрушившейся клетки становятся чужеродными для макроорганизма и обезвреживаются компонентами неспецифической иммунной системы.

Многие из положений данной теории доказаны нашими работами, а также работами Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкина. Верность такого взгляда на патогенез цитолиза гепатоцитов при вирусных гепатитах подтверждена положительными результатами терапии с использованием антиоксидантов.

При тяжелом течении вирусных гепатитов возможна и следующая фаза патогенеза — вторичная вирусемия, что может привести к хронизации болезни. Последней в патогенетической цепи вирусных гепатитов является резидуальная фаза. Что клинически соответствует периоду ранней реконвалесценции.

источник

Лекция на тему: «Сестринская помощь при вирусных гепатитах А, Е»

Вирусные гепатиты — группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, характеризующихся интоксикацией и поражением печени,, значительным разнообразием клинических проявлений (от субклинических до тяжелых вариантов, с желтухой, геморрагическими и другими признаками печеночной недостаточности.

Большой вклад в изучение гепатитов внес С.П.Боткин, указавший инфекционный характер заболевания, установил с «желтой атрофией печени», циррозом печени и показал возможность безжелтушного течения заболевания.

Заболеваемость ВГ очень высока.

За 2010 год в РФ по сравнению с 2009 годом зарегистрировано снижение заболеваемости

ОГА на 13, 2%; ОГВ на 17,2%; ОГС на 4,9%; ХГВ на 7,6%; ХГС на 1,5%.

Вирусные гепатиты А, Е -вирусы не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит- воспаление печени- возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани. А, Е – самолимитируются, излечиваются, не дают осложнений.

Вирусный гепатит А (HAV) — 40% случаев от всех ВГ.

Этиология. Устойчив к высокой Т, выдерживает кипячение 5 минут, к кислотам, эфиру. Длительно сохраняется в воде при +20гр.- 3 дня, в сточных водах, в пище (в блюдах из мяса и моллюсков при Т+80гр. – 20минут активен). Погибает при кипячении (более15 минут), при хлорировании.

Эпидемиология. Источник — больной человек (антропонозное заболевание), безжелтушной, желтушной формами. Наиболее опасен для окружающих в последние дни инкубации и преджелтушный период. С появлением желтухи – выделение вируса практически прекращается. Механизм заражения -фекально-оральный.

Пути передачи – 1) контактно-бытовой; 2) пищевой; 3) водный; 4) не исключен половой (при оральном сексе); 5) 1% случаев – посттрансфузионный (так как вирус ГА в инкубационном периоде находится в крови).

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире, чаще болеют дети от 5 лет до 9 лет и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Дети болеют легче, часто безжелтушной формой. Наиболее распространен ВГА в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями (Египет, Турция, Средняя Азия, Индия).

Сезонность – в осенний период.

Вирусный гепатит Е .

Эпидемиология. Источник – больной человек.Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи –более характерным является водный, возможен контактно- бытовой. Характерно- небольшое число вторичных случаев в семьях во время и после вспышки. Чаще поражаются люди 30-40 лет, преобладают мужчины.

ВГЕ —находит благоприятную среду для роста и размножения в гормональной среде.

Поэтому беременные женщины очень тяжело переносят данный гепатит (летальность до 27%, выкидыши). ВГЕ распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В России ВГЕ встречается реже.

Патогенез. Вирус ГАЕ через рот проникает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, проникает в клетки печени, вызывая их воспаление и гибель посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Печеночные клетки погибают, но при этих формах гепатита массивного некроза не бывает, поэтому болезнь протекает легко. Возбудитель выделяется с фекалиями еще до наступления желтухи, вирусоносительство не формируется. Для ГЕ характерен отек ткани печени, с чем связано значительное увеличение печени и болевой синдром.

Клиника.Инкубационный период — гепатит А -7-50 дней (14-35); гепатит Е -3-5 дней.

Клинические формы:1) желтушный;2) безжелтушный; 3) субклинический.

Течение болезни (периоды):1) преджелтушный; 2) желтушный; 3) реконвалисценции.

1. Преджелтушный имеет 4 варианта. Длительность периода 1-1,5 недели.

• Диспептический – в 70%. Тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул.
• Гриппоподобный. Лихорадка, насморк, боль в горле , кашель.
• Артралгический – 10-15 %. Боли в крупных суставах, но функция суставов сохраняется.
• Астеновегетативный. Недомогание, слабость, головная боль, нарушение сна.

За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается отчетливое потемнение мочи.

2. Желтушный период. Длительность 2-6 недель. Усиление диспепсии, иктеричность склер, слизистой оболочки, мягкого неба, затем кожи лица, туловища, конечностей. Моча цвета «темного пива», обесцвеченный «ахоличный» кал. Увеличение печени – тяжесть в правом подреберье.

У больных ВГА появление желтухи сопровождается улучшением самочувствия, исчезает ломота, улучшаются сон и аппетит, уменьшается интоксикация.

У больных ВГЕ отмечаются сильные боли в области печени, она плотная, болезненная, значительно увеличена (5-8 см из-под реберной дуги)), выраженный кожный зуд до 2-3-х месяцев. Возможно поражение почек.

В биохимических анализах крови – увеличение прямого билирубина, значительно повышается активность трансаминаз, увеличены показатели тимоловой пробы.

В ОАК –лейкопения, низкая СОЭ (2-4мм/час).

3. Период реконвалисценции (выздоровление). От 20 дней до 1 и более месяцев.

Исчезает желтуха, нормализуется цвет мочи и кала, уменьшается до нормы печень, нормализуются лабораторные показатели

Диагностика.Клинические, эпидемиологические, лабораторные, инструментальные данные.

Лабораторная диагностика: 1) биохимический анализ крови на печеночные пробы (билирубин, АлТ и АсТ аминотрансферазы, тимоловая и сулемовая пробы); 2) анализ крови на маркеры ВГ; 3) ОАМ на желчные пигменты; 4) ОАК. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение.1. Постельный режим. 2. Диета №5. 3. Дезинтоксикационная терапия (в/в 5%р-р глюкозы, физраствор, гемодез, солевые р-ры). 4.Противовирусные – фосфоглив. 5. Гепатопротекторы – сирепар, витогепат, рибоксин, эссенциале. 6. Витаминотерапия –вит.С. 7. Симптоматическая терапия. 8. Гормонотерапия. 9. Желчегонные – холосас, аллахол. 10.Плазмоферрез, УФО крови. 11. Фитотерапия – отвар бессмертника, шиповника, зверобоя.

Проблемы больного: недомогание, слабость, горечь во рту,тошнота, рвота, отвращение к пище, нарушение сна, распирающие боли в правом подреберье, кожный зуд, высокая опасность распространения инфекции.

Выписка из стационара.Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени, данные биохимических показателей крови не превышают норму в 2 раза.

Допуск в коллектив.Домашний режим 1 месяц. Освобождение от тяжелых физических нагрузок, от уроков физкультуры, от профпрививок на 3-6 месяцев.

Диспансеризация.1. Все реконвалисценты обследуются через 1 месяц лечащим врачом стационара (анализы, УЗИ). 2. Далее наблюдение в гепатологическом центре 6 месяцев (осмотр, лабораторное обследование, УЗИ через 3 и 6 месяцев).

Сестринская помощь при вирусных гепатитах А, Е

Профилактика.1.Специфическая – вакцинация ВГА по эпидпоказаниям.

2. Неспецифическая. Раннее выявление больного, его изоляция до появления желтухи;

обеспечение населения доброкачественной водой и продуктами питания; информация населения о заболевании; соблюдение правил личной гигиены; гигиеническое воспитание населения.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 908 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

источник