Клиника вирусного гепатита в желтушный период

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При гепатите В возможны все типы инфекционного процесса — от здорового носительства HBV стертых и субклинических форм до тяжелых манифестных форм, в том числе злокачественных, протекающих с печеночной комой и летальным исходом. Клинические симптомы гепатита В в общих чертах напоминают гепатит А. Также можно выделить четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара и реконвалесценции, но по содержанию эти периоды при данных гепатитах существенно различаются.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Заболевание начинается постепенно. Повышение температуры тела отмечается не всегда и обычно не в первый день болезни. Характерны такие симптомы гепатита В, как вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы настолько слабовыражены, что просматриваются, и болезнь как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. В редких случаях начальные симптомы бывают резко выраженными; тошнота, повторная рвота, головокружения, сонливость. Часто возникают диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. Дети старшего возраста и взрослые жалуются на тупые боли в животе. При объективном осмотре в этом периоде наиболее постоянными симптомами являются общая астения, анорексия, увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и нередко обесцвечивание кала.

Частота симптомов начального периода при остром гепатите В

Вялость, слабость, повышенная утомляемость, адинамия

Снижение аппетита, анорексия

Геморрагические высыпания на коже

Гепатит В в начальном, продромальном, периоде чаше всего проявляется симптомами общеинфекционного токсикоза (вялость, слабость, адинамия, анорексия и др.). У половины больных бывает повышение температуры тела, но, как правило, не до высоких значений, лишь у отдельных больных мы наблюдали повышение температуры тела до 39-40 °С. Обычно это были дети первого года жизни, у которых возникала фульминантная форма болезни. К частым симптомам начального периода гепатита В можно отнести диспептические явления: снижение аппетита, вплоть до анорексии, отвращение к пище, тошноту, рвоту. Эти симптомы гепатита В обычно проявляются с первых дней болезни и обнаруживаются на протяжении всего начального (преджелтушного) периода.

Мышечно-суставные боли часто появляются у взрослых больных, у детей встречаются в преджелтушном периоде очень редко. Среди наблюдавшихся заболевших детей очи отмечались лишь в 1,3% случаев. Половина из них предъявляли жалобы на боли в животе которые чаше локализовались в эпигастральной области, реже — в правом подреберье или были разлитыми.

Редко в преджелтушном периоде наблюдают кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула.

Катаральные явления вообще не характерны для гепатита В, среди наблюдавшихся нами больных они отмечались в 15% случаев, проявляясь кашлем, слизистыми выделениями из носа, разлитой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки. У всех этих больных катаральные явления не связывают с гепатитом В, поскольку в большинстве случаев можно предположить присоединение ОРВИ или микст-инфекцию с первых дней заболевания.

Наиболее объективным симптомом в начальном периоде становятся увеличение, уплотнение и болезненность печени. Этот симптом мы наблюдали у всех больных в тех случаях, когда удавалось проследить за развитием клинических симптомов с первого дня болезни. Увеличение размеров печени начинается обычно со 2-3-го дня от начала заболевания, несколько раньше выявляется болезненность при пальпации правого подреберья, иногда даже вне связи с увеличением размеров печени. Увеличение селезенки мы наблюдали лишь у единичных больных непосредственно перед появлением желтухи.

Изменения в периферической крови в начальном периоде гепатита В не характерны. Можно лишь отметить небольшой лейкоцитоз, тенденцию к лимфоцитозу; СОЭ всегда в пределах нормы.

У всех больных уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови выявляется высокая активность AЛT, ACT и других печеночно-клеточных ферментов; в конце этого периода в крови повышается содержание конъюгированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, не изменяются и нет диспротеинемии. В крови циркулируют в высокой концентрации HBsAg, HBeAg и анти-НВс IgM и часто выявляется ДНК вируса.

Продолжительность начального (преджелтушного) периода может варьировать в широком диапазоне — от нескольких часов до 2-3 нед; в наблюдениях она составила в среднем 5 сут. Максимальная длительность преджелтушного периода у наблюдавшихся больных была 11 сут, но у 9.9% больных преджелтушный период вообще отсутствовал, и заболевание в этих случаях начиналось сразу с появления желтухи.

За 1-2 сут до появления желтухи у всех больных отмечается потемнение мочи и у большинства — обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, при гепатите В переход заболевания в третий (желтушный) период в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния и даже, наоборот, у многих пациентов с появлением желтухи симптомы интоксикации усиливаются. У 33% больных в первый день желтушного периода наблюдается субфебрильная температура тела, у 25% — тошнота, рвота, 9,3% больных жалуется на боли в животе, полную анорексию. Больные остаются вялыми, жалуются на общую слабость, плохой аппетит, горький вкус, дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, зпигастрии или без определенной локализации.

Желтуха при гепатите В нарастает постепенно — обычно в течение 5-6 сут, иногда до 2 нед и дольше. Желтушная окраска может варьировать от слабо-желтого, канареечного или лимонного до зеленовато-желтого или охряножелтого, шафранного цвета. Степень выраженности желтухи и ее оттенок связаны с тяжестью заболевания и развитием синдрома холестаза. Достигнув пика выраженности, желтуха при гепатите В обычно стабилизируется в течение 5-10 сут, и только после этого начинается ее уменьшение.

Частота симптомов желтушного периода у больных острым гепатитом В

Вялость, слабость, адинамия

Снижение аппетита, анорексия

Повышение температуры тела

Увеличение размеров печени

Увеличение размеров селезенки

Как видно из представленных данных, в желтушном периоде практически у всех больных преобладают симптомы астеновегетативного и диспептического характера. Степень их выраженности и длительность обнаружения находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания и в меньшей степени от возраста. Вместе с тем обращает на себя внимание полное отсутствие у детей таких характерных для гепатита В у взрослых симптомов, как мышечно-суставные боли, понос, катаральные явления, весьма редко бывает зуд кожи.

Редким симптомом гепатита В можно считать высыпания на коже. В клинических наблюдениях на высоте желтухи высыпания на коже были у 7,8% больных в группе детей старшего возраста. Сыпь располагалась симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, была пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавлении сыпь принимала охряную окраску, через несколько дней в центре папул появлялось слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В.

При тяжелых формах в разгаре заболевания могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома: точечные или более значительные кровоизлияния в кожу. Следует, однако, отметить, что в развернутом виде геморрагический синдром с кровоизлияниями на коже и кровотечениями из слизистых оболочек наблюдается лишь при печеночной недостаточности, связанной с массивным или субмассивным некрозом печени.

Параллельно нарастанию желтухи при гепатите В увеличивается в размерах печень, край ее уплотняется, отмечается болезненность при пальпации.

Увеличение размеров печени в типичных случаях гепатита В наблюдается практически у всех больных (96,3%), при этом печень увеличивается равномерно с преобладанием поражения левой доли.

Увеличение селезенки наблюдается реже, чем печени, в наблюдениях — у 96,3% детей первого года жизни и у 49,3% детей старшего возраста. Селезенка чаше бывает увеличенной в более тяжелых случаях и при длительном течении болезни. По данным исследований, при легких формах селезенка пальпируется у 65%, при среднетяжелых — у 72, а при тяжелых — у 93% больных. Увеличение селезенки отмечается в течение всего острого периода с медленной обратной динамикой, нередко селезенка пальпируется и после исчезновения прочих (за исключением увеличения печени) симптомов гепатита В, что, как правило, указывает па затяжное или хроническое течение болезни.

Наиболее характерные изменения сердечно-сосудистой системы при гепатите В — брадикардия, дыхательная аритмия вагусного типа, снижение артериального давления, ослабление тонов, нечистота 1 тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, иногда — кратковременная экстрасистолия.

В начальном периоде болезни сердечная деятельность учащена. В желтушном периоде возникает брадикардия с аритмией. С исчезновением желтухи частота пульса постепенно приближается к норме, оставаясь некоторое время лабильной. Внезапную смену на высоте желтухи брадикардии на тахикардию следует расценивать как неблагоприятный симптом, свидетельствующий об опасности развития печеночной комы.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите В почти никогда не играют серьезной роли в течении и исходе заболевания. В подавляющем большинстве случаев сердечная деятельность к моменту выписки больных нормализуется.

Электрокардиографические изменения при гепатите В в виде уплотнения и снижения зубца Т, незначительного уширения комплекса QRS, снижения интервала SТ, синусовой дыхательной аритмии трактуются как проявления функциональных нарушений сердечной деятельности, а не как показатель поражения миокарда. По сути, эти изменения можно считать проявлением «инфекционного сердца», весьма часто наблюдающегося и при других инфекционных заболеваниях. При этом более выраженные электрокардиографические изменения, обнаруживаемые иногда при тяжелых формах гепатита В, могут быть результатом непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, а также отражением обменных нарушений в организме и сердечной мышце.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита В занимают видное место, они тем заметнее и ярче, чем сильнее поражение печени. Однако даже в легких случаях уже в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения больных, пониженной активности, вялости и адинамии, нарушении сна и других проявлениях.

В тяжелых случаях наблюдаются очень резкие церебральные расстройства, связанные со значительными дистрофическими изменениями в печени. Именно при этих формах описываются выраженные анатомические изменения в нервной системе с наибольшим поражением подкорковых узлов, где локализуются и вегетативные центры.

При гематологических исследованиях на ранних стадиях желтушного периода обычно отмечается увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина, но на высоте желтухи число эритроцитов имеет тенденцию к понижению. В тяжелых случаях развивается анемия. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания обычно повышен. В редких случаях возможны более тяжелые изменения костного мозга, вплоть до развития панмиелофтиза.

Количество лейкоцитов в желтушном периоде нормальное или понижено. В формуле крови на высоте токсикоза выявляется наклонность к нейтрофилезу, а в период выздоровления — к лимфоцитозу. У трети больных отмечается моноцитоз. В тяжелых случаях особенно часто встречается умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, при этом СОЭ практически всегда уменьшается, тогда как при легких формах СОЭ обычно в пределах нормы. Низкая СОЭ (1-2 мм/ч) при выраженной интоксикации у больного с тяжелой формой гепатита В служит неблагоприятным признаком.

На высоте заболевания в сыворотке крови максимально повышено содержание общего билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции) в связи с нарушением его экскреции гепатоцитами. Механизмы захвата и конъюгации билирубина нарушаются лишь при тяжелых формах и особенно при массивном некрозе печени. В этих случаях в сыворотке крови наряду с увеличением конъюгированного билирубина возрастает количество неконъюгированной фракции.

Повышение активности печеночно-клеточных ферментов в желтушном периоде отмечается у всех больных. Максимальная активность АЛТ и АСТ обычно регистрируется в разгар желтушного периода, затем активность начинает постепенно снижаться с полной нормализацией к концу 6-8-й недели болезни и далеко не у всех больных.

У большинства больных в сыворотке крови снижается количество общего белка в связи с пониженным синтезом альбуминов, в ряде случаев увеличивается содержание а1-, а2-глобулинов и у большинства — содержание у-глобулинов, но все же выраженная диспротеинемия на высот е заболевания отмечается лишь при тяжелых и злокачественных формах болезни.

Показатели тимоловой пробы при гепатите В часто бывают нормальными или слегка повышаются.

Показатели сулемовой пробы при гепатите В имеют тенденцию к понижению, значительное их снижение отмечается только при тяжелых и особенно при злокачественных формах и циррозе печени.

Показатели бета-липопротеидов в остром периоде болезни повышаются в 2-3 раза и более, по мере выздоровления и нормализации других биохимических тестов постепенно снижаются до нормы. При развитии массивного некроза печени показатель бета-липопротеидов резко уменьшается, что служит плохим прогностическим признаком.

На высоте заболевания при гепатите В снижаются величины протромбинового индекса, уровни фибриногена, проконвертина, особенно при тяжелых формах, сопровождающихся массивным или субмассивным некрозом печени. Падение протромбинового индекса до нулевых значений всегда свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

В желтушном периоде в крови по-прежнему продолжают обнаруживаться НВsАg, HBeAg, анти-НВC IgМ, и у части больных появляются антитела к коровскому антигену класса IgG и анти-НВV. Из других иммунологических сдвигов на высоте клинических проявлений с большим постоянством выявляется некоторое снижение Т-лимфоцитов, особенно Т-лимфопитов-хелперов, при относительно нормальном содержании Т-лимфоцитов — супрессоров, повышена сенсибилизация Т-лимфоцитов к НВsАg и печеночному липопротеину, содержание В-лимфоцитов имеет тенденцию к увеличению, повышается содержание иммуноглобулинов IgМ и IgG.

Отмеченные иммунологические сдвиги отличаются стабильностью, они прослеживаются на протяжении всего острого периода и бывают более выраженными при тяжелых формах болезни.

Инкубационный период при гепатите В составляет 60-180 сут, чаще 2-4 мес, в редких случаях сокращается до 30-45 сут или вырастает до 225 сут. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возможно, возраста. При массивном инфицировании, что обычно наблюдается при переливаниях крови или плазмы, наблюдается более короткий инкубационный период — 1,5-2 мес, тогда как при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода чаще составляет 6 мес. У детей первых месяцев жизни продолжительность инкубационного периода обычно короче 2,8±1,6 сут), чем у детей старших возрастных групп (117,8±2,6, р

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

источник

Острый вирусный гепатит может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Возможен холестатический вариант заболеваний или течение с холестатическим компонентом. Выделяют фульминантное течение вирусного гепатита.

Для вирусного гепатита характерна цикличность заболевания:

инкубационный период
период продромальных проявления
период паренхиматозного гепатита
период реконвалесценции.

Инкубационный период – период от заражения до первых клинических проявлений заболевания, соответствует периоду накопления вируса с его внепеченочной репликацией.

Инкубационный период при Гепатите А составляет от 7 до 50 дней, в среднем – 15-30 дней, Гепатит Е — в среднем около 40 дней (от 14 до 60 дней), при Гепатите В минимальный – 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем – 60-120 дней, при Гепатите Д от 3 до 7 недель, при Гепатите С — составляет в среднем 7 – 9 недель, варьируя от 2 до 24 недель.

Преджелтушный (продромальный) период – период виремии, представлен неспецифическими симптомами.

При Гепатите А продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38˚ С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания. Особенностью продрома гепатита Е является постепенное начало, и значительные боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко.

Для парентеральных гепатитах характерен длительный ( в среднем 10 – 12 дней ) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания.

Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени. Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания.

Особенностью Гепатита А является высокая частота легких форм заболевания у детей, кратковременность желтушного периода. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни — легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА.

Гепатит Е обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая – у 67,9%, а тяжелая – у 28,2%.

Для Гепатит В характерно более тяжелое течение, с длительно нарастающей желтухой и интоксикацией.

Гепатит Д характеризуется более высоким удельным весом тяжелых форм заболевания, особенно в варианте суперинфекции. Заболевание может принять Двухволновое течение. Вторая волна – тяжелее первой.

Острый Гепатит С в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес, однако в последнее время частота их возрастает. При желтушных формах ГС возможно течение заболевания одноволновое, с более выраженной желтухой и интоксикацией, и волнообразное, с малой выраженностью желтухи и интоксикации.

Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0.

При энтеральных гепатитах из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены значительно (до 10 –12 ед.).

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее – показатели АлАт и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев.

источник

Вирусный гепатит В — вирусное инфекционное заболевание, которое вызвано вирусом HBV, поражающим преимущественно клетки печени. Патология характеризуется развитием хронически протекающего воспаления паренхимы печени. Болезнь является одной из самых серьезных проблем в здравоохранении, так как непрерывно увеличивается количество инфицированных людей во всем мире.

Поражение клеток печени негативно влияет на состояние здоровья и трудоспособность больного из-за развития негативных последствий: хронического гепатита, цирроза, рака. Острая форма болезни может закончиться смертью. Расшифровка по МКБ-10:

В16 — острый гепатит В.
В18 — хроническая форма гепатита В.

Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.

Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

слюне;
моче;
слезах;
плевральной жидкости;
молоке;
сперме;
вагинальном секрете;
ликворе.

Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
трансплантация органов;
половой контакт;
родовой;
при беременности;
пирсинг;
татуаж.

наркоманы;
люди с большим количеством половых партнеров;
больные отделения гемодиализа;
пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности. После перенесенного острого гепатита В с благоприятным исходом (выздоровлением) в организме вырабатывается пожизненный иммунитет. Редко наблюдаются повторные случаи.

О полипозе желчного пузыря читайте тут.

HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

от особенностей вируса;
от особенностей иммунитета пациента.

Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.

Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
Желтуху (от 2 до 6 недель).
Выздоровление.

Для преджелтухи характерны симптомы:

слабость, утомляемость;
потеря аппетита;
ухудшение вкусовых ощущений;
тошнота, рвота;
горечь во рту;
боль справа в области печени;
нарушение сна;
боль в суставах;
повышение температуры;
зуд кожи;
сыпь или волдыри на коже.

У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

нарастание слабости;
отсутствует аппетит;
постоянная тошнота и горечь во рту;
сухость во рту;
головокружение.

В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.

Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

желтушность покровов и склер;
интоксикация не выражена;
зуд кожи;
значительно увеличена печень;
увеличение билирубина в крови;
уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.

Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
Носительство.
Вспышка болезни (фаза реактивации).

ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

болью в животе;
увеличением печени в пределах 2-3 см;
активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
сосудистыми звездочки на щеках.

Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.

Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

Заболевание диагностируют также на основании:

Опроса и осмотра пациента.
УЗИ печени.
МРТ.
Анализов крови и мочи.

Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

Дезинтоксикация (введение растворов).
Диета.
Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
Исключается физическая нагрузка.

В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:

Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

Показаниями к назначению интерферонов являются:

вирусная нагрузка (степень тяжести);
активность трансаминазы АЛТ;
активность гепатита по результатам биопсии;
наличие цирроза печени.

Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

Существует неспецифическая и специфическая профилактика. К неспецифической относятся:

использование презервативов;
применение одноразовых медицинских инструментов;
стерилизация инструментов;
сокращение показаний к переливанию крови;
тщательное обследование доноров;
для врачей, медсестер, санитарок — использование защитной одежды;
если член семьи инфицирован, — использование индивидуальных предметов быта и гигиены.

К специфической профилактике относится вакцинация новорожденных, людей из группы риска. В 90 % случаев после вакцинации вырабатывается стойкий иммунитет на период в 10 лет. После необходима повторная вакцинация. Вакцину не применяют в инкубационный период и при ХГВ.

После острого гепатита В отсутствие симптомов и хорошее самочувствие не являются показателями выздоровления. Полное выздоровление наступает в течение 6 месяцев. Для предупреждения рецидива и перехода в хроническую форму надо соблюдать рекомендации врача:

режим дня;
диету;
ограничение нагрузок;
избегать пребывания на солнце и переохлаждений;
отказ от приема гепатотоксических лекарств;
занятия тяжелыми видами спорта исключаются на полгода.

Прогноз для жизни при лечении благоприятный. Смертность составляет только 1 %, в других случаях — выздоровление. При развитии ХГВ показано профилактическое обследование и наблюдение у инфекциониста, гепатолога или гастроэнтеролога.

источник

Вирусные гепатиты – группа вирусных заболеваний человека, поражающих печень и проявляющихся увеличением печени, селезенки, желтухой и интоксикацией. Хронические гепатиты (диффузные воспалительные процессы в печени, продолжающиеся более полугода) бывают также и невирусной природы.

Среди инфекционных заболеваний вирусные гепатиты по числу пораженных занимают 2 место после гриппа.

Возбудители вирусных гепатитов:

вирус гепатита А;вирус гепатита В;вирус гепатита С;вирус гепатита D;вирус гепатита Е;вирус гепатита F;вирус гепатита G.

Признаки, объединяющие вирусные гепатиты в единую группу: Все вирусные гепатиты передаются от человека к человеку. Основные пути заражения – через кровь и через желудочно-кишечный тракт. Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде. Основной орган-мишень для всех вирусов – печень. В основе заболевания лежит разрушение клеток печени – гепатоцитов. Для всех вирусных гепатитов схожи изменения многих биохимических показателей, их динамика. Сходны принципы лечения для всех вирусных гепатитов. Классификация вирусных гепатитов По длительности процесса вирусные гепатиты бывают: острые – до 3 месяцев (гепатит А); затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С); хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D). По выраженности клинических проявлений выделяют: Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите). Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные). Течение и симптомы вирусных гепатитов различных форм Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение. Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм — в возможности перехода процесса в хроническую форму.

Основные периоды болезни при циклической форме течения:

Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма.

Варианты течения преджелтушного периода:

Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна.

Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос.

Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений.

Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль.

Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела.

В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода

ВИЧ-инфекция

ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в живую клетку РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро клетки окружено оболочкой, содержащей гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Учитывая четкую связь между развитием заболевания и снижением у больного количества CD4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем.

В настоящее время известны два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют большое число генетически различных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью инактивируется при нагревании выше 56°С в течение 30 мин, погибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода, 5%-ный раствор лизола, 70%-ный — этилового спирта). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях, таких как кровь и сперма. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

Эпидемиология.ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.

Клиника. Стадия 1 — «Стадия инкубации» — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Следовательно, на данной стадии диагноз ВИЧ-инфекции, заподозренный на основании эпидемиологических данных, традиционным лабораторным методом (обнаружение антител к ВИЧ) подтвердить нельзя. Для этого необходимо использовать методики, позволяющие обнаружить вирус иммунодефицита человека либо его фрагменты (антигены, нуклеиновые кислоты) в сыворотке.

Стадия 2 — «Стадия первичных проявлений» — это первичный ответ организма на внедрение и репликацию ВИЧ в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Данная стадия может иметь несколько вариантов течения:

2А — «Бессимптомная», характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител (сероконверсией);

2Б — «Острая инфекция без вторичных заболеваний», проявляется разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто регистрируются лихорадка, высыпания на коже и слизистых (уртикарные, папулезные, петехиальные), увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, диарея. Иногда развивается «асептический менингит», проявляющийся менингиальным синдромом. В этом случае при люмбальной пункции обычно получают неизмененный ликвор, вытекающий под повышенным давлением, изредка в нем отмечается небольшой лимфоцитоз. Подобная клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно так называемых «детских инфекциях». Иногда такой вариант течения называют «мононуклеозоподобный» или «краснухоподобный» синдром. В крови больных в этот период могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты — мононуклеары, что еще больше усиливает сходство такого варианта течения ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Яркая мононуклеозоподобная или краснухоподобная симптоматика выявляется у 15 — 30% больных, у остальных имеет место 1 — 2 из вышеперечисленных симптомов в любых сочетаниях. У отдельных пациентов могут отмечаться поражения аутоиммунной природы. При таком течении стадии первичных проявлений часто регистрируется транзиторное снижение уровня CD4 лимфоцитов;

2В — «Острая инфекция с вторичными заболеваниями», характеризуется значительным снижением уровня CD4 лимфоцитов. В результате на фоне иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (кандидозы, герпетическая инфекция и т.д.). Их проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония), в редких случаях возможен даже смертельный исход.

В целом стадия первичных проявлений, протекающая в форме острой инфекции (2Б и 2В), регистрируется у 50 — 90% больных ВИЧ-инфекцией. Начало стадии первичных проявлений, протекающей в форме острой инфекции, как правило, отмечается в первые 3 месяца после заражения. Она может опережать сероконверсию, то есть появление антител к ВИЧ. Поэтому при первых клинических симптомах в сыворотке больного антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ можно не обнаружить.

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьироваться от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируются в течение 2 — 3 недель. Клиническая симптоматика стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции может рецидивировать.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

В прогностическом плане бессимптомное течение стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции является более благоприятным. Чем тяжелее и дольше (более 14 дней) протекает эта стадия, тем больше вероятность быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции у подавляющего большинства больных переходит в субклиническую, но у некоторых — минуя ее — сразу развивается стадия вторичных заболеваний.

Стадия 3 — «Субклиническая стадия», характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет модификации и избыточного воспроизводства CD4 клеток. Скорость репликации ВИЧ в этот период по сравнению со стадией первичных проявлений замедляется.

Основным клиническим проявлением субклинической стадии является «персистирующая генерализованная лимфоаденопатия» (ПГЛ). Для нее характерно увеличение не менее двух лимфоузлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых), у взрослых — до размера в диаметре более 1 см, у детей — более 0,5 см, сохраняющихся в течение не менее 3-х месяцев. При осмотре лимфатические узлы обычно бывают эластичными, безболезненными, не спаянными с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Увеличение лимфоузлов в этой стадии может и не соответствовать критериям персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (ПГЛ) или вообще не регистрироваться. С другой стороны, такие изменения со стороны лимфатических узлов могут отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отдельных случаях они имеют место на протяжении всего заболевания, но в субклинической стадии увеличенные лимфатические узлы являются единственным клиническим проявлением.

Длительность субклинической стадии варьируется от 2 — 3-х до 20 и более лет, но в среднем она продолжается 6 — 7 лет.

Стадия 4 — «Стадия вторичных заболеваний», связана с истощением популяции CD4 клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ. В результате на фоне значительного иммунодефицита развиваются инфекционные и/или онкологические вторичные заболевания. Их наличие обусловливает клиническую картину стадии вторичных заболеваний.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

Стадия 4А обычно развивается через 6 — 10 лет с момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

Стадия 4Б чаще возникает через 7 — 10 лет с момента заражения. Кожные поражения в этот период носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов и периферической нервной системы, локализованная саркома Капоши.

Стадия 4В преимущественно проявляется через 10 — 12 лет с момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний связан с истощением защитных резервов макроорганизма, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в этой стадии выделяют фазы прогрессирования (в отсутствие антиретровирусной терапии или на фоне антиретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой антиретровирусной терапии или на фоне антиретровирусной терапии).

Стадия 5 — «Терминальная стадия», проявляется необратимым течением вторичных заболеваний. В результате больной погибает в течение нескольких месяцев.

При постановке диагноза указывается нозологическая единица по МКБ-10 — ВИЧ-инфекция, далее — стадия ВИЧ-инфекции, фаза, вторичное заболевание. В случае если на фоне ВИЧ-инфекции хотя бы одно из вторичных заболеваний имеет степень проявления, соответствующую критериям синдрома приобретенного иммунодефицита, после фазы заболевания указывается СПИД.

Диагностика Обнаружение антител к ВИЧ В России в настоящее время стандартной процедурой лабо- раторной диагностики ВИЧ-инфекции признано обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфич- ности в реакции иммунного блоттинга (иммунного блота). Антитела к ВИЧ появляются у 90–95% инфицированных в течение 3 мес., у 5–9% – через 6 мес. от момента заражения, у 0,5–1% – в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител – 4 нед. от момента заражения. Обнаружение антител к ВИЧ включает два этапа. На пер- вом этапе проводят выявление суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с использованием различных тес- тов, обычно иммуноферментных. На втором этапе методом иммунного блоттинга определяют антитела к отдельным антигенам вируса. Заключение о наличии или отсутствии в исследуемом образце антител к ВИЧ делают на основании результатов второго этапа. В работе допустимо использование только тест-систем, разрешенных к применению Министерством здравоохра- нения РФ. Диагностические процедуры следует проводить только в соответствии с утвержденными инструкциями по применению соответствующих тестов. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, имеет свои особенности. Как у зараженных, так и у незараженных детей в первые 6–12 (иногда до 18) мес. жизни обнаруживаются анти- тела к ВИЧ материнского происхождения. У незараженных детей эти антитела исчезают, а у зараженных начинают выра- батываться собственные. Критерием, свидетельствующим о наличии у ребенка ВИЧ-инфекции, служит обнаружение у него антител к ВИЧ в возрасте старше 18 мес. Отсутствие антител к ВИЧ у ребенка в возрасте старше 12 мес., рож- денного от инфицированной ВИЧ матери, свидетельствует против наличия у него ВИЧ-инфекции (если он не получал грудного вскармливания). Обнаружение ВИЧ, его антигенов и генетического материала В настоящее время в России разрешены к применению тест-системы для обнаружения антигенов ВИЧ или генного материала ВИЧ. Эти тест-системы могут давать положитель- ные реакции на наличие маркеров ВИЧ на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, до того, как концентрация антител достигнет уровня, достаточного для определения. При обнаружении положительных результатов на ВИЧ-инфекцию в тест-систе- мах данных типов следует провести обследование на антитела к ВИЧ. При обнаружении антител следует придерживаться стандартной диагностической тактики. У детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, у которых обнаружение антител к ВИЧ в течение первых 1,5 лет жизни не служит подтверждением ВИЧ-инфекции, исследова- ние, направленное на обнаружение генетического материала ВИЧ, имеет важное практическое значение. Обнаружение с помощью лицензированных тест-систем генного материала (ДНК или РНК) ВИЧ в двух (взятых в разное время) образ- цах крови пациента служит критерием, подтверждающим наличие у него ВИЧ-инфекции (при обследовании ребенка не может использоваться пуповинная кровь). Применяемые в настоящее время молекулярно-генети- ческие методы позволяют провести не только качественный (определение наличия), но и количественный анализ содер- жания генетического материала ВИЧ в крови. Определение количества копий РНК ВИЧ в крови (так называемой вирус- ной нагрузки – ВН) имеет большое значение для оценки эффективности АРВТ. Выделение и идентификация культуры ВИЧ – досто- верный признак инфицирования ВИЧ, однако этот метод малодоступен, требует длительного времени, высокой ква- лификации исполнителей, специального оборудования, кроме того, он достаточно дорог. Поэтому выделение вируса и его идентификацию выполняют только в научных целях или в исключительно сложных для диагностики случаях. Неспецифические лабораторные признаки ВИЧ-инфекции При ВИЧ-инфекции может наблюдаться снижение коли- чества лимфоцитов, особенно CD4+-лимфоцитов, увеличение относительного содержания CD8+-лимфоцитов, инверсия соотношения CD4/CD8 (снижение этого значения

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 204 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник