Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.
Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.
В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.
Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:
- на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
- затяжную — до 6 месяцев;
- хроническую — 6 месяцев и более.
Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.
В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).
Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.
Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии
Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.
Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.
В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).
Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.
Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.
Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.
Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.
В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).
Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.
Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.
Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.
Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:
- Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
- В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
- О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.
Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.
Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.
Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.
В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.
В зависимости от клинического течения различают:
- легкую форму;
- средней тяжести;
- тяжелую;
- молниеносную (фульминантную).
При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.
Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.
Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.
Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.
Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.
После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:
- со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
- крепко связанные с В-лимфоцитами.
Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».
Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.
Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.
Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.
Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.
Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.
Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:
- в сыворотке крови;
- кале больного;
- биоптатах из печени.
А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.
Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.
Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.
Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):
- высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
- низкой — менее 800.
Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.
Исследование в зависимости от задачи делят:
- на белок- блоттинг;
- РНК- блоттинг;
- ДНК-блоттинг.
Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.
Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.
Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.
Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.
Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.
Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:
- общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
- уробилин мочи — положителен;
- трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.
Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:
- щелочную фосфатазу;
- сорбитдегидрогеназу;
- лактатдегидрогиназу;
- гаммаглутаминтранспептидазу;
- гаммаглутамилтрансферазу;
- фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).
У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:
- тимоловая проба;
- соотношение белков альбуминов и глобулинов;
- показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
- билирубин;
- протромбиновый индекс, фибриноген.
Динамика показателей при активном вирусном гепатите:
- в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
- в моче появляется билирубин и уробилин;
- снижаются альбумины, протромбиновый индекс.
Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.
Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.
Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).
Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:
- комплексные витамины;
- Гептрал внутривенно;
- цитрат бетаина в таблетках;
- кортикостероиды (ограниченно).
В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).
О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:
- функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
- острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
- переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
- цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.
Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.
источник
Клиническая картина острого вирусного гепатита варьирует от субклинических до очень тяжелых форм. Желтушные формы относятся к наиболее выраженным проявлениям болезни.
Соответственно тяжести и характеру патологического процесса изменяются и лабораторные показатели.
В общем анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение количества лейкоцитов (лейкопения ), нейтрофилов. увеличение СОЭ в преджелтушный период, анемия возникает редко. Лейкоцитоз наблюдается при злокачественных или осложненных формах. Лимфоцитоз отмечается при легкой и средней тяжести гепатита.
Анализ мочи — значительно повышена экскреция уробилиногена. незначительно — билирубина. При безжелтушных формах желчные пигменты отсутствуют.
В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации билирубина (общего и связанного), активности АЛТ и АСТ (особенно АлАТ) в 10 и более раз, это надежный показатель острого гепатита.
Коэффициент де Ритиса при вирусном гепатите указывает на преимущественное поражение печени, так как соотношение АСТ/АЛТ меньше 1.
Возрастает активность ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ4-5 ), альдолазы, гаммаглутамилтрансферазы. концентрация железа и ферритина. При холестазе увеличивается активность щелочной фосфатазы. хотя это чаще наблюдается при алкогольном гепатите. При тяжелом течении вирусного гепатита отмечается удлинение протромбинового времени. Содержание альбумина в сыворотке снижено.
В зависимости от преимущественных проявлений патологического процесса можно выделять ряд лабораторных синдромов. отражающих степень повреждения гепатоцитов, функциональные и иммунологические нарушения и другие признаки.
— геморрагический синдром развивается при падении коагуляционного потенциала — кровоизлияния или даже массивные кровотечения.
Иммунологические анализы — при мезенхимально-воспалительном синдроме отмечается повышение уровня иммуноглобулинов М и иммуноглобулинов G. появление антител к субклеточным фракциям гепатоцитов (антимитохондриальных и антинуклеарных антител ). Изменяется количество и активность Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.
Этиологическая диагностика вирусных гепатитов базируется, главным образом, на выявлении серологических маркеров заболевания.
Гепатит А . Выявление анти-HAV иммуноглобулина М указывает на острый гепатит А. Маркер появляется в начале заболевания и сохраняется 1,5-6 мес. Анти-HAV иммуноглобулин G — показатель перенесенной инфекции. Сохраняется пожизненно. ПЦР-анализ на гепатит А покажет наличие генетического материала вируса.
Гепатит В . Наличие в крови HBs антигена свидетельствует о гепатите В. Появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется до периода реконвалесценции. Анти-НВs антиген появляется после разрешения вирусной инфекции, а также после инокуляции с вакциной гепатита В.
Выявление анти-НВс иммуноглобулина М при отсутствии HBs антиген показывает острый процесс. Определяется в первые дни заболевания и сохраняется несколько месяцев.
Анти-НВc — показатель завершенности инфекционного процесса.
ДНК вирусного гепатита В определяется методом ПЦР совместно с другими антигенами.
Наличие анти-HAV иммуноглобулина М и HBs антигена указывает на микст-гепатит А и В.
Подозрение на сочетанный гепатит В и D — инфекцию у больного гепатитом В (или у наркомана) подтверждает присутствие в крови анти-HDV. При этом наличие анти-НВс иммуноглобулина М указывает на коинфекцию, а их отсутствие — на суперинфекцию.
Гепатит С . Выявление PHK-HCV (метод ПЦР) возможно через 1 — 2 нед после заражения. Для острого гепатита С характерно отсутствие анти-NS4 при наличии анти-HCV. Анти-HCV служит для оценки бывшего или текущего гепатита С, т.к. антитела появляются только через 4-5 месяцев после заражения. HCV-RIBA— обычно положительный в поздней стадии выздоровления (метод иммуноблоттинга). Анализы следует повторить через 3 и 6 мес.
ГепатитD. Выявление маркера PHK-HDV (ПЦР) — свидетельство активной репликации вируса. Анти-HDV иммуноглобулин М обнаруживается с первых дней желтухи и сохраняется 1 — 2 мес. Анти-HDV иммуноглобулин G — показатель периода реконвалесценции — появляется через месяц после перенесенной инфекции.
Гепатит Е . Диагноз подтверждает появление анти-HEV иммуноглобулина М. PHK-HEV (метод ПЦР) выявляется с начала заболевания, в желтушный период не выявляется.
Лабораторные показатели при выписке больныхвирусным гепатитомиз стационара:
— нормальный уровень билирубина в крови,
— снижение активности АлАТ более чем в 2 раза.
Все больные с затяжным вирусным гепатитом (более 3 месяцев) нуждаются в определении маркеров вирусной репликации, а также в исследовании биоптатов печени .
В анализе кала при вирусных гепатитах отмечается снижение уровня или отсутствие стеркобилина. Появление стеркобилина в желтушный период — благоприятный признак разрешения желтухи.
Морфологические анализы биоптатов — важный метод диагностики, особенно хронических гепатитов. Пункционная биопсия нередко служит методом ранней диагностики заболевания. Гистологические изменения более достоверно отражают сущность патологического процесса.
Хирургические методы и лечения и операции сегодня должны обязательно проводится после исследования крови на наличие маркеров вирусного гепатита, а именно В и С.
Заболевания различаются по типу возбудителя, механизмам повреждения печени, клинической картине и исходам. Данная группа болезней не включает вирусные гепатиты, развивающиеся в качестве синдромов при инфекциях, вызванных EBV, CMV, Herpesvirus, Yellow fever virus и др. (так называемые гепатиты-спутники).
Гепатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходство основных клинических проявлений заболеваний, представленных в период разгара характерными клинико-биохимическими и патоморфологическими синдромами или их сочетаниями, несмотря на то, что инфекции вызваны разными вирусами и имеют существенные различия в патогенезе.
Основным синдромом поражения печени при гепатитах является цитолиз. Цитолиз — повышение проницаемости клеточных мембран, сопровождающееся нарушением внутриклеточного метаболизма. Происходит перераспределение биологически активных веществ — выход за пределы клетки печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, ЛДГ5 и др.) и ионов калия, проникновение в клетку жидкости и ионов натрия, кальция (отек, набухание). Диффузный цитолиз и дистрофия сопровождаются нарушениями функции печени (детоксической, белково-синтетической, пищеварительной, нарушениями пигментного обмена и др.).
Клиническая выраженность симптомов зависит от тяжести поражения и реализации мощной компенсаторной возможности органа. Типичными проявлениями диффузного цитолиза и дистрофии гепатоцитов является синдром интоксикации — астения, повышенная утомляемость, недомогание, сонливость, разбитость, головокружение. Интоксикация определяется метаболическими изменениями, обусловленными нарушением детоксической функции печени (аутоинтоксикация), обычно не сопровождается лихорадкой. С цитолизом связано нарушение пигментного обмена, что проявляется желтухой южных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи и ахолией кала.
Типичным признаком гепатита является увеличение размеров печени, плотновато-эластическая консистенция органа, восстановление размеров по мере обратного развития заболевания. Диспепсические жалобы обусловлены нарушением функции желчеобразования и выделения желчи, вовлечением в процесс гастродуоденальной и панкреатической зоны. Характерно снижение аппетита, тошнота, возможна рвота, ощущение дискомфорта и/или болей в эпигастральной области и правом подреберье. При тяжелой форме заболевания проявлением нарушения белково-синтетической функции печени становится геморрагический синдром, обусловленный дефицитом факторов свертывания, синтезируемых печенью (протромбин, проакцелерин, проконвертин), а также дефектами противосвертывающей системы крови.
Мезенхимально-воспалительный синдром. выраженный в большей или меньшей степени, свойственен большинству заболеваний печени и связан с реакцией ретикулоэндотелиальной системы на антигенную стимуляцию. Мезенхимально-воспалительный синдром приобретает важное значение в развитии и прогрессировании хронических гепатитов, с ним связан активный фиброгенез, формирование цирроза, портальная гипертензия и др. Лабораторными признаками мезенхимально-воспалительного синдрома являются повышение уровня глобулинов и выраженная гипергаммаглобулинемия, увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов, изменение количества лейкоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ, снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы.
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика
хронических гепатитов и циррозов печени
Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.
Этиологическая классификация хронических гепатитов
- Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).
- Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).
- Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.
- Хронический аутоиммунный гепатит.
- Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).
- Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.
- Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.
- Первичный склерозирующий халангит.
- Криптогенные гепатиты.
Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов
1 степень. Хронические гепатиты минимальной активности.
2 степень. Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).
3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).
4 степень. Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).
Клинические синдромы при хронических гепатитах
#8211; Астено-вегетативный синдром.
#8211; Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).
#8211; Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).
#8211; Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).
#8211; Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита
#8211; чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);
#8211; высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;
#8211; боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;
#8211; поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже #8211; «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.
#8211; хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;
#8211; генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.
Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов
Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:
#8211; аланинаминотрансферазы (АлАТ);
#8211; аспартатаминотрансферазы (АсАТ);
#8211; γ – глютамилтрансферазы;
#8211; лактатдегидрогеназы 4, 5.
Увеличение в сыворотке крови концентрации:
#8211; конъюгированного билирубина.
(синдром иммунного воспаления)
#8211; увеличение концентрации общего белка;
#8211; увеличение уровней α2 -, β-, γ-фракций глобулинов;
#8211; увеличение уровней IgA, IgM, IgG;
#8211; положительные осадочные пробы #8211; тимоловая, cулемовая;
#8211; положительный С-реактивный протеин;
#8211; антитела к ткани печени;
#8211; лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:
#8211; γ – глютаматтранспептидазы.
Увеличение сывороточной концентрации:
#8211; конъюгированного билирубина.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
(недостаточности синтетической функции печени)
В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:
В сыворотке крови снижены концентрации:
#8211; V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
Лабораторные признаки аутоиммунного гепатита
#8211; антимитохондриальных антител;
#8211; антинуклеарных антител;
#8211; антител к гладкой мускулатуре;
#8211; ревматоидного фактора.
Лабораторные признаки вирусных гепатитов
#8211; при гепатите В – HBsAg, HBcAg, HBeAg и антител к ним;
#8211; при гепатите С – сердцевинные AgPHK, антиHCV.
Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно-аномальных узлов и формированию портальной гипертензии.
Этиология циррозов печени
#8211; Вирусные гепатиты С,В,D,G.
#8211; Хронический алкоголизм.
#8211; Аутоиммунные гепатиты.
#8211; Наследственные заболевания: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1 – антитрипсина, гликогенозы.
#8211; Заболевания внутри – и внепеченочных желчных протоков #8211; первичные и вторичные билиарные циррозы.
#8211; Обструкция венозного оттока из печени при синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточности.
#8211; Действие токсинов и лекарств: четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитросоединения, интоксикация ртутью, грибным ядом.
#8211; Болезнь Рондю – Вебера #8211; Ослера.
Морфологические варианты циррозов печени
#8211; Мелкоузловые циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм.
#8211; Крупноузловые циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм.
#8211; Смешанные крупно-мелкоузловые циррозы.
#8211; Неполный септальный цирроз.
Стадии течения циррозов печени
#8211; Стадия декомпенсации.
Клинические синдромы циррозов печени
#8211; Астено-вегетативный синдром.
#8211; Диспепсический или абдоминальный.
#8211; Синдром печеночной желтухи.
#8211; Синдром гепатоспленомегалии.
#8211; Синдром портальной гипертензии (асцит, «голова Медузы», варикоз вен пищевода, прямой кишки, спленомегалия, гиперспленизм).
#8211; Синдром печеночной недостаточности (ангиоматоз, пальмарная эритема, гинекомастия, геморрагический синдром, исхудание, энцефалопатия).
Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования.
Факторы патогенеза печеночной энцефалопатии
#8211; Фактор тяжелой паренхиматознойнедостаточности – резкое, ниже критического, снижение массы функционирующих гепатоцитов с нарушением их обезвреживающей функции (истинная печеночная энцефалопатия).
#8211; Фактор портосистемного шунтирования (энцефалопатия печеночного шунтирования или печеночная портальная энцефалопатия).
источник
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?
Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.
Печень – очень важный человеческий орган, вырабатывающий желчь, которая помогает расщеплять жиры и стимулировать перистальтику кишечника. Кроме того, в ней нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Также в печени накапливаются витамины В12, А и D, гликоген, железо, медь, кобальт.
На сегодняшний день печёночные заболевания входят в десятку наиболее частых причин смертности.
Болезни печени следующие: гепатит, цирроз, новообразования печени, инфильтративные поражения печени, функциональные расстройства с желтухой, поражения внутрипечёночных желчных протоков, сосудистые патологии.
Появление слабости, вялости, утомляемости и пониженной работоспособености означает нарушение в печени обезвреживания продуктов азотистого обмена.
Боли в правом подреберье носят разный характер. Они могут быть тупыми, ноющими, колющими, распирающими, давящими, изматывающими, утихающими в положении лёжа. На характер болей, появившихся у пациента, влияет то или иное заболевание печени.
Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушением аппетита, рвотой, неустойчивостью стула.
Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых в разные оттенки жёлтого цвета в связи с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина.
Прочие симптомы печёночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые не нейтрализуются полностью больным органом. Это такие симптомы, как кожный зуд, бессонница, нарушения памяти, сосудистые звёздочки, мелкие кровоизлияния в кожу, красные ладони, жировые бляшки на веках, малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.
Синдром – это своеобразный конструктор, из которого можно сложить картину тех или иных печёночных недугов.
Повреждение клеток печени, их стенок и мембран клеточных структур ведёт к развитию цитолитического синдрома. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Цитолитическим синдромом сопровождаются гепатиты, цирроз, опухоли печени.
Данный синдром даёт представление об активности печёночного иммунного воспаления. Он проявляется повышением температуры, болями в суставах, увеличением лимфоузлов и их болезненностью, увеличением селезёнки, поражением сосудов кожи и лёгких.
Он свидетельствует о застое желчи во внутрипечёночных или внепечёночных желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских бляшек на веках, потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи.
Он возникает при нарушениях кровотока в воротной вене и характерен при циррозе, опухолях печени, хронических гепатитах, паразитарных поражениях и сосудистых патологиях. Портальная гипертензия проходит 4 стадии: начальную (расстройство аппетита, вздутие живота, боли в надчревье и правом подреберье, неустойчивый стул), умеренную (увеличение селезёнки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода), выраженную (накопление жидкости в брюшной полости, отёки, синяки на коже), осложнённую (кровотечения из пищевода и желудка, нарушения в работе желудка, кишечника, почек).
Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печёночных клеток, падением всех печёночных функций. Синдром проявляется повышением температуры, потерей веса, желтухой, синяками на коже и др. Из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляются избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желёз. Мужчины страдают расстройствами либидо, атрофиями яичек.
При заболеваниях печени нельзя заниматься самолечением. Только врач может определить, какие симптомы требуют наибольшего внимания. Поэтому при первых же подозрениях на печёночные нарушения необходимо обратиться к специалисту.
Вирусные гепатиты – распространенные и опасные заболевания печени инфекционной природы, которые приводят к воспалению и развитию патологических изменений в этом органе. Существуют две разновидности гепатитов: острая и хроническая. Острый гепатит может закончиться полным выздоровлением больного и появлением постоянного иммунитета против этого заболевания.
Хроническим гепатитом считается заболевание, которое длится более 6 месяцев и является продолжением острого периода. Хронический гепатит разделяют на персистирующий и активный. Что же такое персистирующий гепатит и как его распознать?
Согласно Международной классификации болезней, персистирующий гепатит считается неспецифическим морфологическим заболеванием печени, которое имеет благоприятный прогноз.
Персистирующий гепатит называют малоактивным из-за того что он, приводит к умеренному воспалению портальных трактов печени, но не становится причиной некрозных проявлений.
- Токсический гепатит;
- Парентеральные гепатиты;
- Лекарственный гепатит;
- Невирусный или неинфекционный гепатит.
Этиологическим фактором неактивного гепатита является гепатит В, Д и С, а также аутоиммунной гепатит. Также причиной заболевания могут стать:
- Злоупотребление алкоголем;
- Прием медикаментов, негативно влияющих на работу печени;
- Частые простудные и инфекционные заболевания, снижающие иммунитет;
- Радиационное облучение в больших дозах;
- Отравление токсичными веществами;
- Употребление вредной пищи.
Персистирующий гепатит имеет скрытую форму, многолетнее и не прогрессирующее течение. Он не имеет специфических проявлений, а клиническая картина не так выражена как при активной форме хронического гепатита. Больше чем у 40% больных хронический персистирующий гепатит диагностируется только через 5 иногда даже 15 лет после появления первых симптомов и только у 28% пациентов его обнаруживают в течение года.
В период рецидивов и при появлении активизирующих процесс факторов (алкоголь, неправильное питание) персистирующий гепатит может проявить себя следующими симптомами:
- Незначительное увеличение печени и селезенки,
- Чувствительность при пальпации и редкие боли в правом подреберье,
- Диспепсический синдром (тошнота, потеря аппетита),
- Внепеченочные проявления (образование сосудистых звездочек, отеки, ладонная эритема),
- Приступы слабости и недомогания,
- Желтуха (встречается у 9% больных),
- Плохая переносимость алкоголя и чувствительность к жареной, острой и жирной пище.
Клинические проявления персистирующего гепатита, вызванного злоупотреблением алкоголя, могут дополняться тремором кистей и пальцев рук, языка и лихорадкой. В период обострения больной может резко терять в весе.
Обострение заболевания по своей симптоматике могут напоминать острый вирусный гепатит. В период ремиссии состояние больного нормализуется, а большинство показателей крови приходит в норму. Единственным признаком неактивного гепатита в этот период является умеренно увеличенная и плотная печень.
Диагностика персистирующего гепатита заключается в исключении других заболеваний. Разграничить заболевание возможно с помощью специальных лабораторных анализов и исследований:
- Биохимический анализ крови,
- Анализ крови на холестерин и иммуноглобулин А,
- УЗИ.
Показатели основных маркеров находятся в пределах нормы, либо имеют небольшие отклонения.
Если диагноз хронический персистирующий гепатит подтверждается, то специфика лечения будет зависеть от фазы, в которой находится заболевание. Больной в состоянии ремиссии не нуждается в специальной медикаментозной терапии.
Скорейшему выздоровлению будут способствовать соблюдение специальной диеты, умеренные физические нагрузки и полный отказ от алкоголя. При рецидиве заболевания ему может понадобиться госпитализация и прием лекарственных препаратов:
- Снижающих интоксикацию организма,
- Улучшающих обменные процессы и пищеварение,
- Витаминов,
- Иммунокорректирующих препаратов,
- Восстанавливающих работу печени и желчеотделение.
Главным шагом в лечении является устранение причины, из-за которой возникло заболевание.
Соблюдение диеты № 5 по Певзнеру имеет ключевое значение в лечении неактивной формы гепатита. Цель диеты сводится к ограничению трудноусвояемых жиров и углеводов и к употреблению продуктов с высоким содержанием растительного и природного белка. Пищу необходимо принимать в теплом виде 5-6 раз в день небольшими порциями.
Суточный объем жидкости должен быть не меньше 2 литров. Из рациона необходимо полностью исключить алкоголь, кондитерские изделия, жирную и жареную пищу, копчености и соленья. Соблюдение основных правил питания и рекомендаций врача способствует установлению продолжительной ремиссии, устранению болевого синдрома и выздоровлению.
источник
Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.
1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.
Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.
3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.
4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).
5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:
1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.
2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.
4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.
5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.
6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.
Объективная симптоматика
Перкуторные размеры печени увеличены.
При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.
3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная
11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
б) печеночной недостаточности;
Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.
Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:
— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);
— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);
— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);
— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).
Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).
Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.
Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.
Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).
Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.
Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).
Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):
— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);
— увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;
— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;
— положительные осадочные пробы:
— положительный С-РП (С реактивный протеин);
Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).
Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.
Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:
— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).
Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.
Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).
Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.
Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома
К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:
Клинические проявления холестаза:
— кожный зуд, иногда интенсивный
— нарушения всасывания (мальабсорбция)
— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):
— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
Также снижается активность секреторных ферментов:
Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.
Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.
Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы
источник
Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10168 — 
| 7212 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник