Меню Рубрики

Классификация острых вирусных гепатитов

По клинике, лабораторной диагностике, лечению и диспансеризации

При вирусных гепатитах

Общие положения

1. Основные понятия, используемые в настоящей инструкции:

1) Стандартное определение случая острого вирусного гепатита (А, Е, В, С, Д): вирусный гепатит — это острое воспаление печени с длительностью меньше 6 месяцев, при наличии специфических маркеров.

2) Энтеральный механизм — передача инфекции через желудоч­но-кишечный тракт. Вирус проникает в организм с загрязненной водой, пищевыми продуктами, через грязные руки.

3) Парентеральный механизм — передача инфекции при перели­вании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых, а также от матери ребенку при прохождении через родовые пути.

Классификация острых вирусных гепатитов

(Международная статистическая классификация болезней и проб­лем, связанных со здоровьем, X пересмотр)

2. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит А;

2) острый вирусный гепатит Е.

3. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит В;

2) острый вирусный гепатит D;

3) острый вирусный гепатит С.

4. Вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

Клинические проявления острых вирусных гепатитов (далее — ОВГ) не имеют существенных различий ни в возрастном, ни в этиологическом аспекте.

1) Субклиническая — нет клинических проявлений болезни, однако в крови больных выявляются специфические маркеры виру­сов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее — АЛТ).

2) Инаппарантная форма ОВГ (вирусоносительство) — полное отсутствие клиники, нормальные показатели АЛТ. Выявляются специфические маркеры вирусов.

3) Манифестная диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтуш­ный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представ­ленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия.

4) Типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни.

5) Типичная желтушная с холестатическим компонентом – жел­туха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее — ЩФ). Более продолжителен желтуш­ный период болезни.

6) Атипичная желтушная – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде.

7) Атипичная безжелтушная – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному перио­ду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Вирусный гепатит А чаще протекает в виде безжелтушной, субклинической и инаппарантной формы.

Безжелтушная форма при всех ОВГ и, особенно, хроническом течении встречается чаще, чем желтушная.

8) Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из воз­можных вариантов.

9) Острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репли­кации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекцион­ного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

Течение ОВГ может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Преимущественно тяжелое течение регистрируется при гепатитах В и Д. Доля тяжелых форм при гепатитах А, С и Е (кроме беремен­ных) значительно меньше.

1) Легкое течение — отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее — ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 80 — 85 микромоль/литр.

2) Среднетяжелое течение — характеризуется умеренно выражен­ными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 60%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль /литр.

3) Тяжелое течение — отмечается выраженная интоксика­ция центральной нервной системы, нарушение ритма сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, достигая 400, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов.

7. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни;

Острый – продолжительность до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней – 12 недель до энцефалопатии.

Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5%, гепатите В — 0,5-1,0%, гепатите С — 0,5-1%, гепатите Д — 1-25% и гепатите Е — 2% (15-25% у беременных) случаев. Летальность высокая: 80-100%.

1) отек – набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Вирусный гепатит А

9. Республика Казахстан относится к региону с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов. Ежегодно, в разных областях республики от 60 до 90% случаев заболеваний приходится на вирусный гепатит А (далее — ВГА), наиболее высокий уровень ее регистрируется среди детей младших возрастов. В ряде регионов регистрируются водные вспышки, с последующим распространением инфекции контактно-бытовым путем.

10. Инкубационный период в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

12. Желтушные формы — удельный вес среди возрастных групп составляет:

1) у детей младше 6 лет – менее 10%;

2) у детей от 6 до 14 лет – 40-50%;

3) у лиц старше 14 лет – 70-80%.

13. Клинические исходы ВГА:

1) острый гепатит А в 99% приводит к выздоровлению;

2) тяжелые формы, нередко с летальным исходом, характерны для взрослых, иногда регистрируются у больных микст-инфекцией, когда больные хроническими вирусными гепатитами В и С заражаются гепатитом А;

3) редкие осложнения: фульминантный, холестатистический, рецидивирующий гепатит;

4) хронизация при ВГА отсутствует.

14. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГА:

1) Антитела класса IgM к ВГА (IgM anti-HAV) указывают на острую инфекцию ВГА и могут сохраняться в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания; у многих больных исчезают в течение 3 месяцев.

2) Общие антитела к ВГА (anti-HAV total) указывают на перенесенную ранее инфекцию или на наличие иммунитета к ВГА (после перенесенного заболевания или вакцинации); у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит Е

15. Инкубационный период вирусного гепатита Е (далее — ВГЕ) в среднем составляет 40 дней (диапа­зон 20-60 дней).

16. Путь передачи вируса гепатита Е — водный.

17. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами 7-8 лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) низкой квартирной очаговостью;

5) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

18. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным заг­рязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

19. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГЕ:

1) антитела класса IgM к ВГЕ (IgM anti-HEV) указывают на острую инфекцию ВГЕ;

2) антитела класса IgG к ВГЕ (IgG anti-HEV) указывают на перенесенную инфекцию; у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит В

20. Инкубационный период вирусного гепатита В (далее — ВГВ) в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

21. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых — в 30-50%.

22. Вирус гепатита В вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

23. Пути передачи – парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

24. Клинические исходы ВГВ зависят от возраста, в котором произошло заражение. Острая инфекция проявляется клиничес­кими симптомами менее чем у 10 % детей, впервые столкнувшихся с возбудителем в возрасте до 5 лет. Однако при этом, хроническая форма болезни развивается в 30-90 % случаях. У детей старше 5 лет и взрослых острая манифестная инфекция возникает у 30-50% заразившихся вирусом гепатита В, но только у 5-10% инфицированных развивается хроническое заболевание.

25. Исходы острого ВГВ – выздоровление, хронизация с переходом в цирроз печени (далее — ЦП) и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

27. Серологические маркеры ВГВ:

1) HBsAg — поверхностный антиген указывает на острую или хроническую форму инфекции;

2) anti-HBs total — антитела к HBsAg указывают на естественный контакт с вирусом в прошлом (перенесенное заболевание) или поствакцинальный иммунитет;

3) изолированные IgG anti-HBc — антитела к HBcAg указывают на ранее перенесенную инфекцию, IgG anti-HBc в сочетании с другими маркерами HBV инфекции — показатель хронического вирусного гепатита;

4) IgM anti-HBc — антитела IgM к HBcAg указывает на острую инфекцию, выявляются в крови в течение 3-6 месяцев;

5) HBeAg — антиген гепатита В указывает на высокую инфекционность;

6) anti-HBe – указывают на сероконверсию или наличие мутантного вируса.

7) ПЦР-DNA-HBV указывает на наличие ДНК вируса гепатита В.

Вирусный гепатит Д

28. Вирус гепатита Д — дефектный, для репродукции которого необхо­димо присутствие вируса гепатита В, поэтому вирусный гепатит Д (далее – ВГД) протекает в виде:

1) ко-инфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую).

29. ВГД имеет острое (15%) и хроническое (70-80%) течение.

30. Фульминантные формы при ко-инфекции — 10%, при супер­инфекции — 20%. На желтушные формы приходится 50-70%.

31. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

32. Серологическими маркерами BГД являются IgM anti-HDV, total anti-HDV.

Вирусный гепатит С

33. Инкубационный период вирусного гепатита С (далее — ВГС) в среднем составляет 180-210 дней (с коле­баниями от 14 до 780 дней).

34. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

35. Пути передачи аналогично ВГВ.

36. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

37. Клинические исходы: выздоровление (в 15%), переход в хро­ническую форму (в 75% — 85%).

38. Серологическим маркером ВГС является total anti-HCV, anti-HCV (IgM, IgG) .

39. Исходы: цирроз печени (в 25-50%), гепатоцеллюлярная карцинома (в 15-20%).

источник

6. Микст-гепатиты: коинфекция и суперинфекция (например: В+С; В+D; В+С+D)

7. Неверифицированный вирусный гепатит

1.1.1. цитолитическая (типичная)

1.1.2. холестатическая (атипичная)

2. Латентная (бессимптомная):

4. Крайне тяжелая (фульминантная)

3. Хроническое (прогредиентное)

1. Полное клиническое выздоровление

2. Клиническое выздоровление с постгепатитными синдромами:

2.1. постгепатитный астеновегетативный синдром

2.2. постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия

2.3. функциональные нарушения желчевыводящих путей

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они характеризуются желтухой (повышением содержания билирубина в крови более 40 мкмоль/л) и положительными ферментными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко — с выраженным холестазом.

Иногда ( при атипичных формах) ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением содержания в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов (ЩФ, ГГТП). При этом характерна билирубин-аминотрансферазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).

Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных энзимных тестах и слабо выраженных общих проявлениях заболевания (увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций).

При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусных гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночно-специфических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита дает основание для установления инаппарантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функций печени, используется временной критерий определения острого циклического течения – до 3-х месяцев, острого затяжного (прогредиентного) течения – до 6 мес. и хронического течения – свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения ВГ являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования биоптатов печени.

Читайте также:  Вакцина против вирусного гепатита в рекомбинантная

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 мес. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит, как правило, легко протекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, неполноценное питание. В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация ХВГ представлена ниже.

1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента:

1.1. ХГВ HВеAg-позитивный (фаза репликации; фаза интеграции).

1.2. ХГВ HВеAg-негативный (мутантный)

2. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (В+D).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Хронический вирусный гепатит неуточненный.

5. Хронический гепатит, смешанной этиологии (при выявлении маркеров одновременно 2 и более вирусов) (микст-гепатит)

6. Хронический вирусный гепатит с аутоиммунными нарушениями (при обнаружении маркеров HBV, HСV и HDV и аутоантител, с внепеченочными проявлениями или без них).

Степень активности процесса:

(полуколичественный гистологический индекс активности ИГА по Knodell):

1. Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них (0-10 баллов).

2. Интралобулярная регенерация и фокальный некроз (0-4 баллов).

3. Портальное воспаление (0-4 баллов).

1-3 балла — минимальная активность ХВГ

4-8 балла — слабовыраженная

9-12 баллов — умеренно-выраженная

Стадия хронического гепатита:

Определяется по степени выраженности фиброза:

I – слабовыраженный перипортальный фиброз

II – умеренный фиброз с порто-портальными септами

Ориентировочно степень активности ХВГ может оцениваться по степени активности АЛТ и АСТ:

1. Минимальная (менее 2 норм)

4. Выраженная (свыше 10 норм).

Необходимо отметить, что фаза ХВГ определяется на основании клинических (соответствующие жалобы, увеличение печени и/или селезенки, наличие признаков нарушения пигментного обмена, геморрагий, отечно-асцитического синдрома) и биохимических (повышение содержания билирубина и его фракций, активности АлАЛ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбумина, ПТИ и др.) проявлений инфекционного процесса. В связи с этим условно выделяют фазы клинико-биохимического или биохимического обострения и ремиссии, что позволяет определить предварительный диагноз, необходимость в госпитализации и назначить патогенетическое лечение.

Примеры формулировки диагноза:

Пример №1: Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента, фаза репликации, быстро прогрессирующий, с частыми обострениями. III стадия фиброза. Умеренная активность.

Пример №2: Хронический вирусный гепатит С, низкой активности, без фиброза, фаза репликации.

Для оценки степени тяжести цирроза печени (ЦП) целесообразно пользоваться определенным диагностическим комплексом клинико-лабораторных показателей, известным как шкала Чайлда-Пью (таблица 2). Такие показатели, как сывороточный билирубин, альбумин, ПТИ, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый.

Определение степени тяжести цирроза печени.

источник

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

Этиология Тип Форма тяжести Течение
Вирусный гепатит А Вирусный гепатит Е Вирусный гепатит В Вирусный гепатит D (Дельта-инфекция) Вирусный гепатит С Вирусный гепатит G (GBV-A,GBV-B,GBV-C) Вирусный гепатит TTV (transfusen transmissen virus) Вирусный гепатит неуточненной этиологии Типичный Атипичный: — безжелтушный; — стертый; — субклинический Легкая Среднетяжелая Тяжелая Фульминантная (злокачественная) Острое (до 3 мес.) Затяжное (до 6 мес.) Хроническое (более 6 мес.)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

по длительности течения: острая, затяжная;

по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Читайте также:  Гепатит с как уменьшить вирусную нагрузку

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

источник

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России ВГ наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ. Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры ВГ вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов. Впервые 13 февраля 2001 года Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатиты В, С, D и G распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфекции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т. п. Возможны половой, анте-, пери- или постнатальный, а также ге-моперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией патоло гического процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

источник

A. По выраженности клинических проявлений:

1) клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый;

2) субклинический (инаппарантный) вариант.

Б. По цикличности течения:

2) затяжное (более 3 месяцев);

3) хроническое (более 6 месяцев);

4) с рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

B. По тяжести:

Г. Осложнения:

2) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и поджелудочной железы

2) затянувшаяся реконвалесценция;

4) бессимптомное вирусоносительство;

Независимо от типа возбудителя в течении типичных желтушных форм вирусных гепатитов различают следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалеоценции.

Инкубационный периодпри ВГА колеблется от 10 до 50 дней, при ВГЕ — от 14 до 60 дней, при ВГВ и ВГС от 4 недель до 6 месяцев, при острой D-инфекции у вирусоносителя гепатита В инкубационный период короче, от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный периодпо своей длительности колеблется от 1 до 20 дней. Начинается остро или постепенно. В зависимости от клинических проявлений различают следующие варианты преджел-тушного периода:

1. Гриппоподобный — заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр (38-39 °С), головной боли, ломоты во всем теле. Катаральные проявления очень редки. В этих случаях при обращении к врачу ставится диагноз «грипп» или «ОРЗ». Однако в отличие от гриппа у пациентов нет трахеита и локализации головной боли в лобно-височных отделах, надбровных дугах, что патогномонично для гриппа. В отличие от ОРВИ нет катаральных явлений, которые при этих заболеваниях выражены значительно. Длительность 3-5 дней.

2. Астено-вегетативный вариант — проявляется слабостью разной интенсивности, сниженной работоспособностью, повышенной утомляемостью, частой сменой настроения. В этих случаях больные редко обращаются за медицинской помощью.

3. Артралгический вариант — начинается постепенно с болей в суставах, носящих летучий характер, не сопровождающихся припухлостью и гиперемией. Боли беспокоят обычно ночью, иногда сопровождаются субфебрилитетом и крапивницей. В этих случаях высказываются предположения о возможном наличии у пациента полиартритов различной этиологии.

4. Диспепсический вариант — тоже начинается постепенно с ухудшения аппетита вплоть до его отсутствия. Присоединяется чувство тяжести или тупые боли в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота. Дисфункция кишечника возможна, но не типична для этого заболевания.

5. Смешанный вариант — наиболее часто встречающийся, когда наблюдаются различные комбинации нескольких вариантов преджелтушного периода.

Следует помнить, что наличие гриппоподобного варианта в преджелтушном периоде характерно для ВГА. Артралгический вариант преджелтушного периода свидетельствует о наличии ВГВ. Диспепсический и астеновегетативный варианты наблюдаются при всех гепатитах. Независимо от этиологии ВГ в конце преджелтушного периода отмечается потемнение мочи, а затем обесцвечивание кала. Уже в конце преджелтушного периода отмечается повышение активности AЛАТ. В общем анализе крови определяются лейкопения, моноцитоз и замедление СОЭ.

Желтушный периодначинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а в дальнейшем и кожи. С появлением желтухи некоторые симптомы, наблюдающиеся в преджелтушном периоде, исчезают или стихают: снижается темпера­тура, проходят артралгии. Желтушный период делят на три стадии: нарастания, максимального развития и снижения желтухи. Интенсивность желтухи нарастает в течение недели при ВГА и в течение 2-3 недель при ВГВ, степень ее обычно соответствует тяжести болезни. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье.

При объективном исследовании больных выявляется желтушная окраска кожи и склер, слизистой оболочки ротовой полости (мягкого нёба, уздечки языка). Определять желтушную окраску важно при дневном освещении. У большинства больных наблюдаются брадикардия, гипотония, выслушиваются глухие сердечные тоны. Язык обложен серым налетом. Живот часто болезненный в правом подреберье. Размеры печени увеличены на 1-2 см по правой срединно-ключичной линии и вверх до IV-V ребра. Край печени ровный, закругленный, поверхность ее гладкая, эластичная. Резкая болезненность печени является признаком тяжелого течения заболевания. Левая доля увеличена чаще и в большей степени, чем правая. Обычно нет параллелизма между степенью увеличения печени и тяжестью течения: при выраженной желтухе и интоксикации печень может сохранить нормальные размеры, что следует расценивать как плохой прогностический признак. Селезенка бывает увеличена редко, обычно она эластичная, безболезненная. На высоте болезни кал серого цвета, моча темная. Вторая неделя желтухи характеризуется снижением уровня билирубина в сыворотке крови, нормализацией окраски кала. В целом желтушный период длится 7-15 дней при ВГА и до 4-8 недель при ВГВ.

Период реконвалесценции.Одним из первых признаков этого периода является восстановление нормальной окраски мочи. Постепенно улучшается аппетит, исчезает желтуха, причем сначала светлеет кожа конечностей, затем лицо и в последнюю очередь -склеры. Такая цикличность в течении гепатита характерна для типичной желтушной формы.

Следует отдельно выделить желтушную форму с холестатическим компонентом или синдромом.В первом случае имеются клинические (кожный зуд) либо биохимические (повышение уровня бета-липопротеидов более 4-6 г/л, ЩФ, холестерина) признаки холестаза при наличии выраженных изменений показателей цитолиза. Во втором случае отмечается наличие и тех, и других признаков. Холестатические проявления возможны при всех гепатитах, но чаще они наблюдаются при ВГВ.

Безжелтушная формахарактеризуются началом болезни по какому-либо варианту преджелтушного периода, не сменяющегося желтухой. Могут отмечаться слабовыраженные признаки интоксикации, увеличение печени. При обследовании крови отмечается достоверное повышение активности АЛАТ и тимоловой пробы, наличие специфических маркеров гепатита.

Стертая формазаболевания протекают с минимально выраженной и быстро проходящей симптоматикой в сочетании с незначительным повышением активности АЛАТ и наличием специфических маркеров вирусного гепатита.

Читайте также:  Литература на тему вирусные гепатиты

Субклиническая форма(инаппарантная) не имеет никаких клинических проявлений. Выявляется обычно у населения в эпидемических очагах, при обследовании доноров или при плановом обследовании медицинских работников. У таких больных достоверно повышены АЛАТ и тимоловая проба, а также обнаруживаются специфические маркеры гепатита.

Вирусоносительствовыявляется при ВГВ, если обнаружение HBsAg и/или HBeAg не сопровождается ни клиническими симптомами, ни изменениями биохимических показателей. Оно может быть одной из форм HBV-инфекции, а также остаточным явлением после перенесенной острой фазы гепатита.

По степени тяжестиразличают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы вирусного гепатита. Показателем тяжести болезни является выраженность интоксикации, интенсивность нарастания желтухи, уровень общего билирубина, выраженность показателей цитолиза.

Легкая степеньтяжести характеризуется слабовыраженной интоксикацией или ее отсутствием, небольшой желтухой. Общее количество билирубина не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс не изменен.

Среднетяжелая степеньтяжести проявляется умеренно выраженной интоксикацией и желтухой. Уровень биллирубина в пределах 100-200 мкмоль/л, протромбиновый индекс не изменен или незначительно снижен.

При тяжелой формезаболевания выражена интоксикация: головная боль, адинамия, апатия, раздражительность, плаксивость, угнетенное состояние, тревожный сон. Часто наблюдаются тошнота, повторная рвота, тупые боли в области печени. Общее количество билирубина более 200 мкмоль/л, снижен протромбиновый индекс.

Фульминантная форма ВГхарактеризуется бурным развитием острой печеночной недостаточности с летальным исходом в первые дни болезни.

По длительности течениязаболевания мы различаем острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое течение (свыше б месяцев).

Вирусный гепатит А протекает остро, не дает исходов в хроническую форму, изредка наблюдается затяжная реконвалесценция. В этих случаях отмечается увеличение печени, сохранение незначительно повышенных цифр АЛАТ и тимоловой пробы.

Затяжное течение наблюдается у больных ВГВ, характеризуется сохранением симптомов, свойственных желтушному периоду острой формы болезни. Клинически проявляется в виде обострений или рецидивов. В основе имеется затяжной цитолитический процесс, иногда возможно присоединение холестатического синдрома. Особо выделяют так называемые «биохимические» рецидивы, которые характеризуются гиперферментемией и изменением осадочных проб при отсутствии клинических признаков ухудшения. Продолжительность затяжной формы заболевания до 6 месяцев. Она наблюдается у наркоманов, а также при сопутствующих заболеваниях печени, желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, у больных сахарным диабетом. Возникновению затяжных форм способствует поздняя госпитализация, а следовательно, и позднее лечение, нерациональное применение кортикостероидов.

При вирусном гепатите С острая фаза протекает чаще в виде субклинической и безжелтушной формы (до 80-95% всех случаев) и поэтому у большинства больных остается нераспознанной. Клинически манифестные формы ОВГС протекают в легкой, реже среднетяжелой форме. Выздоровление после перенесенного ВГС наступает не более, чем у 15-25% переболевших, в остальных случаях (75-85%) развивается хронический гепатит. Характерной особенностью гепатита С является длительное (до 12-14 лет) малосимптомное течение с постепенным прогрессированием, развитием выраженной клинической картины гепатита, а затем цирроза печени и (или) первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Циррозом печени завершается хронический гепатит С у каждого четвертого больного.

Клиническое течение гепатита D зависит от особенностей инфицирования. Так, если заражение вирусами гепатита В и D произошло одновременно (коинфекция), то развивается микст-гепатит — острый ВГВ с дельта-агентом. В этих случаях высок риск развития тяжелых и фульминантных форм с летальностью от 2 до 20%. При наслоении D-инфекции на носительство HBsAg или ВГВ происходит суперинфицирование: острая дельта-инфекция у вирусоносителя гепатита В. Острый ВГD в данном случае протекает многоволново, с повторными обострениями, нередко с развитием отечно-асцитического синдрома и резкими нарушениями белково-синтетической функции печени (высокая гипергаммаглобулинемия в начале желтушного периода). У этой группы больных высок процент формирования хронического гепатита с ранним развитием цирроза печени.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Острый вирусный гепатит (ОВГ) — это целая группа заболеваний, вызванных инфекционным поражением печени вследствие действия разных видов вируса. Патологии обычно проявляются признаками интоксикации и печеночной недостаточности. Для ОВГ характерны гепатомегалия (увеличение печени), выраженные боли под ребрами справа, которые могут отдавать в соответствующее плечо или лопатку. Кроме того, заболевание вызывает неврологические нарушения, асцит, сопровождается повышенной утомляемостью.

Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетические анализы крови, делают УЗИ печени и желчного пузыря или МРТ этих органов. В зависимости от результатов обследования назначают терапию, в которую входят гепатопротекторы и иммуномодуляторы.

Причины развития гепатита состоят в инфицировании различными типами вирусов — HAV, HBV, HCV и т. д., а иногда и их комбинацией.

Вирусы, которые передаются фекально-оральным путем, попадают сначала в кишечник, печень, затем вместе с желчью снова в кишечник, но уже в другой отдел. Обычно они сравнительно легко поддаются лечению.

Вирусный гепатит, который передается парентеральным путем, то есть через кровь, отличается более сложным патогенезом. Это, например, формы С и В. Репликация этих вирусов в печени приводит к активации аутоиммунных процессов, что и повреждает клетки органа. При этом заболевание часто переходит в хроническую форму. Все виды гепатитов такого типа отличаются тяжелым течением. Выделяется их фульминантная, то есть молниеносная форма, крайне опасная своими осложнениями. Чаще всего она встречается у женщин в последнем триместре беременности.

Факторами, повышающими риск заражения гепатитом, являются:

  • несоблюдение элементарных правил гигиены (например, гепатит А представляет собой классическую «болезнь грязных рук»);
  • посещение стоматологических клиник, маникюрных кабинетов и тату-салонов с сомнительной репутацией;
  • инъекционное введение наркотиков и т. д.

Острые вирусные гепатиты можно классифицировать по разным признакам:

  1. 1. По этиологии различают гепатит А, В, С, D и т. д.
  2. 2. В зависимости от течения болезни выделяют несколько форм — от типичной до стертой и безжелтушной.
  3. 3. По степени тяжести выделяют легкую, среднюю, тяжелую и уже упомянутую фульминантную форму, которую часто называют злокачественной.

Чаще всего используется первая классификация. Она делит все ОВГ на типы в зависимости от вируса, который их вызывает.

Вызван вирусом гепатита А, который относится учеными к группе энтеровирусов семейства пикорнавирусов.

Передается контактно-бытовым, пищевым и водным путем, главным образом — через рот, с зараженными продуктами и водой.

Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки ЖКТ, размножается в тонком кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах, а с кровью попадает в печень и повреждает ее клетки. Затем вместе с желчью поступает в кишечник и с каловыми массами выводится из организма. В это время происходит повышение иммунитета, что способствует самостоятельному избавлению от вируса.

Инкубационный период составляет 7-50 дней.

Заболевание протекает в несколько стадий:

  1. 1. Преджелтушная — отличается клиническими проявлениями, напоминающими грипп, и длится 4-7 дней.
  2. 2. Желтушная — характеризуется изменением цвета склер, слизистых оболочек, затем кожи. Цвет мочи темнеет, каловые массы обесцвечиваются. Происходит увеличение печени в размерах.
  3. 3. Реконвалесценция — период, когда желтушность начинает уменьшаться.

Его возбудитель относится к семейству гепаднавирусов. Попадает в организм через кровь. Инкубационный период составляет 42-180 дней.

На преджелтушной стадии симптомы могут напоминать грипп, но появляются также диспептические расстройства, артралгия (боль в суставах). Иногда возможно бессимптомной течение. В желтушном периоде наблюдаются все проявления, описанные для гепатита А, но они отличаются большей длительностью и стойкостью.

Возбудитель — вирус гепатита С, относится к семейству флавивирусов и содержит РНК. Главный путь проникновения инфекции — через кровь. При этом он попадает непосредственно в гепатоциты печени, где и происходит его репликация. Из-за этого вирус отличается слабой иммуногенностью и как будто «ускользает» от естественной защиты организма.

Особенностью заболевания является высокая изменчивость вируса: его антигенная структура обновляется почти непрерывно, и иммунная система не может ему противостоять. Вследствие этого эффективной вакцины против вируса данного типа не существует.

Инкубационный период составляет 20-150 дней. В течение довольно длительного времени распознать вирус невозможно, поскольку патологические процессы в печени протекают практически бессимптомно.

  • коинфекции, когда происходит одновременное заражение вирусами гепатита В и D;
  • суперинфекции, когда пациент, уже являющийся носителем вируса гепатита В, заражается и вирусом D.

Инкубационный период при коинфекции довольно длительный — до полугода, при суперинфекции короткий, до 50 дней.

Это тяжелая форма болезни, характеризующаяся волнообразным течением. При неправильном лечении приводит к летальному исходу. Даже при благоприятном прогнозе велик риск того, что заболевание перейдет в хроническую форму.

Остальные виды вирусного гепатита встречаются реже. По своей клинической картине они в большинстве случаев схожи между собой, почти всегда встречаются проявления желтухи и увеличение печени в размерах.

Большинство вирусов практически не чувствительны к агрессивному воздействию окружающей среды. Самым стойким считается вирус гепатита В, поскольку выдерживает даже длительное кипячение.

Важно дифференцировать заболевание от других патологий. У новорожденных детей его нужно отличать от гемолитической желтухи, которая обычно проходит сама по себе, по мере созревания билиарной системы.

Диагностика острого вирусного гепатита включает использование различных методов:

  1. 1. Лабораторные тесты, которые измеряют уровень антител в крови и позволяют выявить вирусы определенного типа.
  2. 2. Печеночные пробы, которые позволяют оценить уровень билирубина, протромбина, ряда других веществ, что отражает степень тяжести заболевания.
  3. 3. Анализ мочи, в котором при наличии вируса фиксируется повышение уровня билирубина и уменьшение уробилирубина.

Также используются методы инструментальной диагностики, такие как УЗИ печени и желчного пузыря, а при необходимости и МРТ. Назначается пункционная биопсия.

Принципы терапии вирусных гепатитов сводятся к:

  • устранению признаков интоксикации у пациента;
  • снижению нагрузки на печень;
  • защите гепатоцитов;
  • предотвращению перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение гепатита не всегда подразумевает госпитализацию. Часто оно проводится в домашних условиях, но требует соблюдения постельного режима и снижения физических нагрузок.

Основные принципы лечения будут одинаковыми и для мужчин, и для женщин. Оно предполагает использование противовирусных и патогенетических препаратов, соблюдение диеты (стол № 5 по М. Певзнеру, с нормальным количеством белков и ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов).

Особенностью терапии гепатита у детей является назначение лекарственных препаратов в возрастной дозировке и специфический подход к диете. Для новорожденных корректировка питания не требуется, диету должна соблюдать кормящая мама. Для детей постарше важно обогащение меню белками и витаминами в соответствии с физиологическими нормами.

В первую очередь исключают попадание в организм больного гепатотропных веществ, особенно алкоголя и лекарств, оказывающих токсичное воздействие на печень.

Что касается медикаментозного лечения, обычно его возможности довольно ограниченны. При вирусном гепатите А противовирусные лекарства не назначаются вовсе. Рекомендации врачей сводятся к проведению дезинтоксикационной терапии, в том числе приему энтеросорбентов, позволяющих быстрее вывести токсины из организма (Смекта и Полифепан).

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, повышающие сопротивляемость болезни. Рекомендовано применение препаратов, предотвращающих застой желчи — Сорбита и магния сульфата.

При хорошей переносимости вышеперечисленных лекарств рекомендуется обильное питье. Чаще всего дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение раствора глюкозы, но при нетяжелом течении болезни его можно просто пить.

Если патология прогрессирует и состояние пациента ухудшается, назначаются глюкокортикостероиды (Преднизолон).

При вирусах В и С назначается инфузионная терапия для выведения токсинов из организма. Для этого обычно применяются растворы Рингера, глюкозы, Реополиглюкина.

Многое зависит от того, какими заболеваниями сопровождается гепатит. Если у пациента имеется алкогольный цирроз печени, применяется раствор аскорбиновой кислоты. При ацидозе используют раствор бикарбоната натрия.

При вирусных гепатитах В и С также назначаются противовирусные составы (интерферон-альфа, пегилированные интерфероны в комбинации с рибавирином). Другие противовирусные препараты, вроде Виразола и Рибамидила, которые широко используются при лечении ОРВИ, при ОВГ типа В и С считаются менее эффективными. Одновременно применяются иммунокоррегирующие средства вроде Тималина и Левамизола (они имеют вспомогательное значение).

Для лечения ОВГ типа D используют те же препараты, что и для формы B. Важное значение имеет поддержка клеток печени — правильное питание и использование гепатопротекторов.

Если в течение первых дней лечения обычная дезинтоксикационная терапия не дала эффекта, подключается экстракорпоральная детоксикация. Для этого применяются такие методы, как:

  • гемосорбция;
  • ультрафильтрация;
  • плазмаферез и т. д.

Назначаются ферментативные препараты, которые нормализуют пищеварительные процессы – Креон, Панкреатин, Мезим.

Используются гепатопротекторы – Карсил и Эссенциале Форте.

Важную роль играет витаминотерапия. Большинство людей считают, что для этого достаточно принимать обычные витаминные комплексы. Но при гепатите практикуется отдельный прием Аскорутина, содержащего аскорбиновую кислоту и рутин, препаратов липоевой кислоты, Ундевита. Обычно для каждого из этих средств есть своя схема приема. Иногда к ним добавляется фолиевая кислота.

Выздоровление при вирусном гепатите часто происходит спонтанно. Но это не означает, что можно не обращаться за медицинской помощью, не лечить заболевание или игнорировать рекомендации врача.

источник