Меню Рубрики

К инфекциям дыхательных путей относятся вирусный гепатит

Причины
Симптомы инфекции органов дыхания
Осложнения
Диагностика инфекции
Лечение
Профилактика

Поражения дыхательных путей занимают ведущее место в инфекционной патологии различных органов и систем, традиционно являются самыми массовыми среди населения. Респираторными инфекциями различной этиологии ежегодно болеет каждый человек, а некоторые и не раз за год. Несмотря на бытующий миф о благоприятности протекания большинства респираторных инфекций, нельзя забывать о том, что пневмония (воспаление легких) занимает первое место среди причин летальных исходов от инфекционных заболеваний, а также входит в пятерку общих причин смерти.

Инфекции дыхательных путей – это острые инфекционные заболевания, возникающие вследствие попадания инфекционных агентов с помощью аэрогенного механизма заражения, то есть являющиеся контагиозными, поражающие отделы дыхательной системы как первично, так и вторично, сопровождающиеся воспалительными явлениями и характерными клиническими симптомами.

Возбудители инфекций органов дыхания делятся на группы по этиологическому фактору:

Инфекции дыхательных путей

Источник инфекции – больной человек или носитель инфекционного агента. Заразный период при инфекциях дыхательных путей чаще всего начинается с момента появления симптомов заболевания.

Механизм заражения аэрогенный, включающий в себя воздушно-капельный путь (заражение при контакте с больным посредством вдыхания частичек аэрозоля при чихании и кашле), воздушно-пылевой (вдыхание пылевых частиц с содержащимися в ней инфекционными возбудителями). При некоторых инфекциях органов дыхания в силу устойчивости возбудителя во внешней среде имеют значения факторы передачи – предметы обихода, на которые попадают выделения больного при кашле и чихании (мебель, платки, полотенца, посуда, игрушки, руки и другие). Данные факторы актуальны в передачи инфекций для дифтерии, скарлатины, эпидемического паротита, ангины, туберкулез.

Механизм заражения инфекцией органов дыхания

Восприимчивость к возбудителям инфекций дыхательных путей всеобщая, инфицироваться могут лица от раннего детского возраста до пожилого, однако особенностью является массовый охват группы детей первых лет жизни. Нет зависимости от пола, болеют в равной степени, как мужчины, так и женщины.

1) Резистентность (сопротивляемость) входных ворот инфекции, на степень которой оказывают
существенное влияние частые простудные заболевания, хронические процесса в верхних дыхательных путях.
2) Общая реактивность организма человека – наличие иммунитета к той или иной инфекции.
Играет роль наличие вакцинации при управляемых инфекциях (пневмококк, коклюш, корь, эпидемический паротит), сезонно управляемые инфекции (грипп), вакцинация по эпидемическим показаниям (в первые дни после контакта с больным).
3) Природные факторы (переохлаждение, сырость, ветер).
4) Наличие вторичного иммунодефицита за счет сопутствующих хронических заболеваний
(патология ЦНС, легких, диабет, патология печени, онкологические процессы и другие).
5) Возрастные факторы (в группе риска детский дошкольный возраст и лица преклонного возраста
старше 65 лет).

Инфекции дыхательных путей в зависимости от распространения в организме человека имеют условное разделение на четыре группы:

1) Инфекции органов дыхания с размножением возбудителя во входных воротах инфекции, то есть в месте внедрения (вся группа ОРВИ, коклюш, корь и другие).
2) Инфекции дыхательных путей с местом внедрения – дыхательными путями, однако с гематогенным распространением возбудителя в организме и размножением его в органах поражения (так развиваются эпидемический паротит, менингококковая инфекция, энцефалиты вирусной этиологии, воспаление легких различной этиологии).
3) Инфекции дыхательных путей с последующим гематогенным распространением и вторичным поражением кожи и слизистых оболочек — экзантема и энантема (ветряная оспа, натуральная оспа, проказа), причем респираторный синдром в симптомах болезни не характерен.
4) Инфекции дыхательных путей с поражением ротоглотки и слизистых оболочек (дифтерия, ангина, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и другие).

Дыхательная система состоит из верхних и нижних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути включают в себя нос, придаточные пазухи носа (гайморова пазуха, лобная пазуха, решетчатый лабиринт, клиновидная пазуха), частично ротовой полости, глотку. Нижние дыхательные пути включают в себя гортань, трахею, бронхи, легкие (альвеолы). Дыхательная система обеспечивает газообмен между организмом человека и окружающей средой. Функция верхних дыхательных путенй состоит в согревании и обеззараживании попадающего в легкие воздуха, а непосредственный газообмен осуществляют легкие.

Схема дыхательной системы

Инфекционные заболевания анатомических образований дыхательных путей включают в себя:
— ринит (воспаление слизистой носа); гайморит, синусит (воспаление носовых пазух);
— ангина или тонзиллит (воспаление небных миндалин);
— фарингит (воспаление глотки);
— ларингит (воспаление гортани);
— трахеит (воспаление трахеи);
— бронхит (воспаление слизистой бронхов);
— пневмония (воспаление легочной ткани);
— альвеолит (воспаление альвеол);
— сочетанное поражение отделов дыхательных путей (так называемые ОРВИ и ОРЗ, при которых встречаются ларинготрахеит, трахеобронхит и другие синдромы).

Инкубационный период при инфекциях дыхательных путей варьирует от 2-3х дней до 7-10 дней в зависимости от возбудителя.

Ринит – воспаление слизистой оболочки носовых ходов. Слизистая оболочка становится отечной, воспаленной, может быть с выделением эксудата и без него. Инфекционный ринит является проявлением ОРВИ и ОРЗ, дифтерии, скарлатины, кори и других инфекций. Больные жалуются на выделения из носа или ринорею (риновирусная инфекция, грипп, парагрипп и пр.) или заложенность в носу (аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз), чихание, недомогание и слезотечение, иногда небольшую температуру. Острый инфекционный ринит всегда является двусторонним. Выделения из носа могут иметь разный характер. Для вирусной инфекции характерны прозрачные жидкие, иногда густоватые выделения (так называемые серозно-слизистая ринорея), а для бактериальной инфекции слизистые выделения с гнойным компонентом желтого или зеленоватого цветы, мутные (слизисто-гнойная ринорея). Инфекционный ринит редко протекает изолированно, в большинстве случаев скоро присоединяются другие симптомы поражения слизистых оболочек дыхательных путей или кожи.

Воспаление носовых пазух (гайморит, этмоидит, фронтит). Чаще имеет вторичный характер, то есть развиваются после поражения носоглотки. Большая часть поражений связана с бактериальной причиной инфекций дыхательных путей. При гайморите и этмоидите больные жалуются на заложенность в носу, затруднение носового дыхания, общее недомогания, насморк, температурную реакцию, нарушение обоняния. При фронтите пациентов беспокоят распирающие ощущения в области переносицы, головные боли в лобной области больше в вертикальном положении, густые выделения из носа гнойного характера, повышение температуры, небольшой кашель, слабость.

Где находится пазуха и как называется ее воспаление

Ангина (тонзиллит) может быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. Тонзиллит представляет собой воспалительный процесс в ротоглотке в области небных миндалин. Больных беспокоят боли в горле при глотании (исключение составляет дифтерия, когда боли незначительные), затруднение питья, приема пищи, температура, общая слабость. При осмотре слизистая ротоглотки гиперемированная (покрасневшая), небольшая отечность зева (исключение – дифтерия, при которой отек может быть значительным и является опасным симптомом в плане развития токсической формы болезни), миндалины увеличиваются в размерах до 1-3 степени в зависимости от выраженности процесса, на миндалинах появляются наложения. Если процесс катаральный, то рельеф миндалин сглажен и наложений нет, такая же картина при вирусной этиологии ангины. Если же это гнойная ангина, то наложения гнойного характера зеленовато-желтоватые, рыхлые, легко снимаются шпателем, располагаются в лакунах миндалин или по всех поверхности (исключение – дифтерия, при которой наложения серовато белые, плотные, тяжело снимаются шпателем, оставляя после себя кровоточащую поверхность). При грибковой процессе наложения на миндалинах имеют вид створоженного молока, белесовато-сероватый цвет, легко снимаются шпателем с поверхности увеличенных миндалин, чаще распространяются на небо, язык. При распространенном процессе наложения могут выходить за границы миндалин.

Фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки. Чаще бывает сочетанным с другими симптомами, но встречается и изолированно. Больные жалуются на першение в области горла, субфебрильную температуру или ее отсутствие, сухой кашель, который порою является довольно мучительным, затруднение дыхания, общее недомогание. Фарингит является проявлением многих ОРВИ, в частности гриппа, парагриппа, скарлатины, кори.

Ларингит – воспаление слизистой гортани, а иногда надгортанника, голосовых связок. Может быть проявлением различных респираторных инфекций (грипп, парагрипп, коклюш, скарлатина, корь, дифтерия и другие). У больных ларингит характеризуется на фоне общего недомогания и температура появлением осиплости голоса, грубости и хрипоты вплоть до потери голоса, лающим кашлем, затруднением дыхания. Опасность развития ларингита в том, что возможно развитие осложнения – крупа или стеноза гортани – резкое нарушение дыхания за счет отечности слизистой оболочки и сужения просвета гортани, а также спазма гортанных мышц. Круп может быть истинным (дифтерия), который развивается постепенно после появления всех симптомов дифтерии, и ложным (парагрипп), когда на фоне ОРВИ у ребенка ночью возникает резкое затруднение дыхания. И в том, и в другом случае нужно срочно вызывать врача.

Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи – трубки, соединяющей гортань с главными бронхами. Трахеит – основной клинический синдром при гриппе, однако может встречаться и при бактериальных инфекциях. Больных беспокоят симптомы интоксикации (температура, общая слабость и недомогание), саднящая боль в верхней части груди за грудиной, появление сухого ночного и утреннего кашля, а в течение дня провоцирование кашля раздражителями – разговором, смехом, холодным воздухом, глубоким вдохом и выдохом. При сочетанном ларинготрахеите голос может осипнуть. Чаще кашель сухой, но при присоединении бронхита может быть и с отхождением мокроты тягучего характера как слизистой (вирусная природа), так и гнойной (бактериальный процесс).

Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов. Бронхит сопутствует большинству инфекций дыхательных путей и проявляется общими симптомами интоксикации, возможно предшествующими симптомами поражения верхних дыхательных путей, а также характеризуется появлением у пациентов кашля как сухого, так и влажного с отхождением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера.

Пневмония – воспаление легочной ткани, основная масса которой вызывается бактериями, в частности пневмококком, однако встречаются и пневмонии другой этиологии. Основными жалобами являются повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, нарастающая слабость, снижение аппетита, озноб и повышенная потливость, общее недомогание, усиливающийся кашель продуктивного характера (с мокротой). Характер мокроты будет полностью зависеть от причины, вызвавшей заболевание (более подробно в статье: пневмония).

Альвеолит – воспаление терминальных отделов дыхательных путей, что может встречаться при кандидозе, легионеллезе, аспергиллезе, криптококкозе, Ку-лихорадке и других инфекциях. У больных появляется выраженный кашель, одышка, цианоз на фоне температуры, слабости. Исходом может явиться фиброзирование альвеол.

Осложнения инфекций дыхательных путей могут развиться при затянувшемся процессе, отсутствии адекватной медикаментозной терапии и позднем обращении к врачу. Это может быть синдром крупа (ложного и истинного), плевриты, отек легких, менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты, полинейропатии.

Диагностика строится на сочетанном анализе развития (анамнеза) болезни, эпидемиологического анамнеза (предшествующий контакт с больным инфекциями дыхательных путей), клиническими данными (или данными объективного осмотра), лабораторными подтверждениями.

Общий дифференциальный диагностический поиск сводится к разделению вирусных инфекций дыхательных путей и бактериальных. Итак, для вирусных инфекций органов дыхания характерны следующие симптомы:

• острое начало и быстрый подъем температуры до фебрильных цифр в зависимости от
формы тяжести, выраженные симптомы интоксикации – миалгии, недомогание, разбитость;
• развитие ринита, фарингита, ларингита, трахеита с выделениями слизистого характера,
прозрачными, водянистыми, ангина без наложений;
• при объективном осмотре нередко выявляется инъекция сосудов склер, точечные
геморрагические элементы на слизистых зева, глаз, кожи, пастозность лица, при аускультации – жесткое дыхание и отсутствие хрипов. Наличие хрипов, как правило, сопровождает присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При бактериальной природе инфекций дыхательных путей встречается:
• подострое или постепенное начало заболевания, нерезкий подъем температуры до 380, редко
выше, несильно выраженные симптомы интоксикации (слабость, утомляемость);
• выделения при бактериальной инфекции становятся густыми, вязкими, приобретают
окраску от желтоватого до буро-зеленого цвета, кашель с мокротой различного количества;
• объективный осмотр показывает гнойные наложения на миндалинах, при аускультации
сухие или разнокалиберные влажные хрипы.

1) Общий анализ крови изменяется при любой острой инфекции дыхательных путей: увеличиваются лейкоциты, СОЭ,
для бактериальной инфекции характерно повышение количества нейтрофилов, прием палочкоядерный воспалительный сдвиг влево (увеличение палочек по отношению к сегментоядерным нейтрофилам), лимфопения; для вирусных же инфекций сдвиги в лейкоформуле носят характер лимфоцитоза и моноцитоза (увеличение лимфоцитов и моноцитов). Степень нарушений клеточного состава зависит от формы тяжести и течения инфекции органов дыхания.
2) Специфические анализы на выявление возбудителя заболевания: анализ слизи носа и зева на
вирусы, а также на флору с определением чувствительности к определенным препаратам; анализ мокроты на флору и антибиотикочувствительность; бакпосев слизи зева на BL (бацилла Леффлера – возбудитель дифтерии) и другие.
3) При подозрении на специфические инфекции взятие крови на серологические анализы для
определения антител и их титров, которые обычно берут в динамике.
4) Инструментальные методы обследования: ларингоскопия (определение характера воспаления
слизистой гортани, трахеи), бронхоскопия, рентгенологическое исследование легких (выявление характера процесса при бронхите, пневмонии, степени распространения воспаления, динамики лечения).

Выделяют следующие виды лечения: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое.

1) Этиотропная терапия направлена на возбудитель, вызвавший заболевание и имеет своей целью
прекращение его дальнейшего размножения. Именно от правильной диагностики причин развития инфекций дыхательных путей и зависит тактика этиотропного лечения. Вирусная природа инфекций требует раннего назначения противовирусных средств (изопринозин, арбидол, кагоцел, ремантадин, тамифлю, реленза и другие), которые оказываются совершенно неэффективными при ОРЗ бактериального происхождения. При бактериальной природе инфекции доктором назначаются антибактериальные препараты с учетом локализации процесса, сроков болезни, тфжести проявлений, возраста пациента. При ангине это могут быть макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), бетта-лактамы (амоксициллин, аугментин, амоксиклав), при бронхите и пневмонии это могут быть как макролиды и бетта-лактамы, так и препараты фторхинолонового ряда (офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин) и другие. Назначение антибиотиков детям имеет серьезные для этого показания, которых придерживается только врач (возрастные моменты, клиническая картина). Выбор препарата остается только за врачом! Самолечение чревато развитием осложнений!

2) Патогенетическое лечение основано на прерывании инфекционного процесса с целью
облегчения течения инфекции и укорочение сроков выздоровления. К препаратам данной группы относятся иммуномодуляторы для вирусных инфекций – циклоферон, анаферон, гриппферон, лавомакс или амиксин, виферон, неовир, полиоксидоний, при бактериальных инфекциях – бронхомунал, иммудон, ИРС-19 и другие. Также в эту группу могут относится противовоспалительные комбинированные препараты (эреспал, например), нестероидные противовоспалительные средства при наличии показаний.

3) Симптоматическая терапия включает в себя средства, облегчающие качество жизни для
пациентов: при рините (назол, пинасол, тизин и многие другие препараты), при ангине (фарингосепт, фалиминт, гексорал, йокс, тантум верде и другие), при кашле – отхаркивающие (препараты термопсиса, солодки, алтея, чабреца, мукалтин, пертуссин), муколитики (ацетилцистеин, АЦЦ, мукобене, карбоцистеин (мукодин, бронхкатар), бромгексин, амброксол, амброгексал, лазолван, бронхосан), комбинированные препараты (бронхолитин, геделикс, бронхоцин, аскорил, стоптуссин), противокашлевые (синекод, глаувент, глауцин, туссин, тусупрекс, либексин, фалиминт, битиодин).

4) Ингаляционная терапия (паровые ингаляции, использование ультразвукового и струйного
ингалятора или небулайзера).

5) Народные средства лечения при инфекциях дыхательных путей включает в себя ингаляции и употребление внутрь отваров и настоев ромашки, шалфея, душицы, липы, чабреца.

1) Специфическая профилактика включает вакцинацию при ряде инфекций (пневмококковая
инфекция, грипп – сезонная профилактика, детские инфекции – корь, краснуха, менингококковая инфекция).
2) Неспецифическая профилактика – применение профилактических препаратов в сезон простуд
(осень-зима-весна): ремантадин 100 мг 1 раз/день в период эпидемического подъема, амиксин 1 таблетка 1 раз/неделю, дибазол ¼ таблетки 1 р/день, при контакте — арбидол 100 мг 2 раза в дент каждые 3-4 дня в течение 3х недель.
3) Народная профилактика (лук, чеснок, отвары липы, мед, чабрец и душица).
4) Избегать переохлаждений (одежда по сезону, недлительное пребывание на морозе, держать ноги в тепле).

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, Москва

Грипп и другие острые респираторные заболевания вирусной этиологии являются наиболее массовыми инфекционными заболеваниями. Так, в 1997 г. в Российской Федерации зарегистрировано 33, 1 млн случаев гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВЗ), которые составили 85,9% всех случаев инфекционных заболеваний.

В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВЗ, распределяется следующим образом: вирусы гриппа А и В – 35–50%, парагриппозные вирусы (4 типа) – 10–12%, респираторно-синцитиальная инфекция – 8–10%, микоплазменные инфекции – 15–20%, аденовирусы (более 30 типов) – 10–12%, коронавирусы – 3–5%, риновирусы – 5–10%, энтеровирусы – 5–10% и реовирусы – 1–3%.

Читайте также:  Вирусный гепатит диета стол

Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие практически ежегодные эпидемии, а при появлении новых штаммов – пандемии, во время которых переболевает от трети до половины всего человечества.

Первый штамм вируса гриппа A/WS/33/HONI/ был изолирован в 1933 г. W. Smith, C. Andrewes и P. Leidlow от больного человека, положив тем самым начало изучению гриппа – одной из самых распространенных в мире инфекций. В 1940 г. в США T. Francis изолировал штамм вируса гриппа, значительно отличающийся от ранее выделенных, который получил название B/Iee/40, в 1947 г. R. Taylor выделил прототипный штамм вируса С/1233/47.

Вирусы гриппа А были выделены не только от человека, но и от животных и птиц, вирусы гриппа В и С – только от человека. Наибольшее значение в инфекционной патологии имеет вирус гриппа А, что обусловлено его высокой вирулентностью, контагиозностью и высокой антигенной изменчивостью.

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomy-xoviridae, содержат РНК, белки, углеводы и липиды. Вирион состоит из внутренней части и внешней оболочки. Внутренняя часть – нуклеокапсид – представляет собой однонитчатую, фрагментарную РНК, завернутую в виде двойной спирали, содержит белки полимеразного комплекса (Р1, РЗ) и транспортный белок Р2. В трехслойную оболочку, включающую белковую мембрану и двойной слой липидов, погружены гликопротеидные субъединицы – гемагглютинин (НА) и нейраминидаза (NА), которые являются основными специфическими антигенами вируса, определяющими его подтип.

Антигенная изменчивость НА и NА обусловлена шифтом, характеризующимся полным изменением групповых и штаммовых детерминант в популяции, и дрейфом – частичным отклонением в антигенной структуре за счет изменения штаммоспецифических детерминант.

Вирусы, вызывающие пандемию и являющиеся родоначальниками пандемического цикла, характеризуются эпидемической активностью и высокой контагиозностью. Дальнейшая циркуляция этого вируса и сохранение его в природе обеспечиваются его уникальной способностью изменять свою антигенную структуру. С 1929 г. произошла смена 4 подтипов вируса гриппа А: до 1947 г. циркулировал вирус А0, с 1947 по 1957 г. – А1, а с 1957 по 1968 г. – А2, который имеет эпидемическое значение до настоящего времени. Каждая смена подтипа сопровождалась пандемией с охватом населения большинства стран и континентов.

Новая антигенная разновидность вируса гриппа появляется постепенно. Так, например, циркулировавшие в 80-е годы штаммы, подобные вирусу А/Филиппины/2/82/Н3N2/, в 1987 г. сменились штаммами, подобными вирусу А/Шанхай/16/89 и Пекин/32/92, а в 1997 г. – А/Сидней/5/97/Н3N2/. При этом вновь образованные варианты приобретают новые антигенные компоненты с сохранением предшествующих, и лишь затем наблюдается постепенное исчезновение “старых” антигенных компонентов. Так происходит процесс вытеснения предыдущих антигенных вариантов последующими.

Резервуаром вирусов гриппа в природе являются птицы водного и околоводного комплекса. От них изолированы все гены вирусов, вызвавшие пандемии и эпизоотии. В процессе циркуляции в природных биоценозах (независимо друг от друга) в организме животного или человека происходит реассортация вновь возникших генов и возникает вариант с новым гемагглютинином [1]. В последние годы эпидемический процесс характеризуется одновременной циркуляцией в человеческой популяции вирусов гриппа А/Н1N1/, А/НЗN2/ и В, доминированием двух последних в период эпидемий, увеличением продолжительности эпидемий со снижением заболеваемости в целом, и гриппом, в частности, в структуре острых респираторных вирусных инфекций.

Основной источник инфекции – больной гриппом человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено небольшим инкубационным периодом, воздушно-капельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к гриппу, отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми, с эпидемиологической точки зрения, являются многочисленные больные гриппом с легкими и стертыми клиническими формами.

Вирусы, вызывающие другие ОРВЗ, относятся к разным таксономическим семействам: Adenoviridae (аденовирусы), Paramyxoviridae (парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус), Picornaviridae (риновирусы, энтеровирусы), Coronaviridae (коронавирусы); различаются по своей структуре и биологическим свойствам, а заболевания имеют свойственную каждому клиническую картину, что обусловлено тропизмом вирусов к определенным участкам дыхательных путей.

В осенне-зимний период наиболее часто регистрируются парагрипп, микоплазменные инфекции, аденовирусные заболевания, вызванные 3, 4 и 7-м типами вирусов. В это же время регистрируется респираторно-синцитиальная инфекция. Нередко ОРВЗ являются смешанными, что в большей степени характерно для респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекций из-за способности этих вирусов персистировать в организме больного.

Острые респираторные вирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем и распространены повсеместно, наблюдаются как в форме эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Как правило, крупных эпидемий не регистрируется. Закономерность эпидемического процесса определяется не только вирусом, но и его серотипом.

Так, для аденовирусной инфекции характерны более медленное развитие процесса и высокий процент латентной инфекции. В детских коллективах наиболее часто наблюдаются вспышки инфекции по типу фарингоконъюнктивальной лихорадки, связанной этиологически с аденовирусами 3-го и 7-го типа, а аденовирус 8-го типа вызывает эпидемический кератоконъюнктивит, в то время как аденовирусы латентной группы (1, 2 и 5) распространены повсеместно и выделяются в спорадических случаях.

Парагриппозные заболевания встречаются в течение всего года с подъемами в осенне-зимний период, болеют лица всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Эпидемические подъемы респираторно-синцитиальной инфекции отмечаются в зимне-весенний период преимущественно среди детей, однако болеют и взрослые, несмотря на то, что у большинства это реинфекция. Риновирусная инфекция регистрируется в любое время года с подъемом в осенние и весенние месяцы среди всех возрастных групп, передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и через инфицированные предметы.

Микоплазменная инфекция встречается в виде спорадических случаев, семейных очагов или локальных вспышек в школах, в воинских коллективах в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы. Болеют взрослые и дети. Возбудитель передается воздушно-капельным путем от больного человека.

После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Иммунитет к другим респираторным вирусам несовершенен и непрочен. В большинстве случаев после перенесенного заболевания напряженный иммунитет не развивается. Для иммунитета против респираторных вирусных инфекций имеет значение образование локальных антител (иммуноглобулинов класса А) слизистой оболочкой дыхательных путей.

Важнейшим фактором неспецифической резистентности является система интерферона, которая, как правило, существенно опережает специфические способы защиты.

Входными воротами инфекции являются эпителиальные клетки респираторного тракта. Основной патологический процесс в чувствительных клетках развивается как в результате проникновения вируса извне, так и за счет активизации латентной или хронической вирусной инфекции под влиянием различных факторов, в том числе и другой инфекции.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся сосудистыми нарушениями, процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток. Метаплазия цилиндрического эпителия, являющаяся основной чертой репаративного процесса, приводит к вовлечению в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. При гриппе эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее – в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах [2, 3].

Степень выраженности морфологических проявлений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи имеются уже в 1–2-й день заболевания гриппом, к 3–5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются на 6–7-й день, а нередко и позже. Картина гнойного, фиброзно-геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением к гриппозной инфекции бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни [3]. Вместе с тем имеются различия в характере и локализации поражения дыхательных путей при различных респираторных вирусных инфекциях: наименьшие повреждения клеток выявляются при парагриппе и РС-вирусной инфекции, более глубокие дистрофические изменения – при гриппе, воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом – при аденовирусных заболеваниях [2].

Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится 10–14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы: вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, веществе головного мозга. Антигены других респираторных вирусов могут обнаруживаться в крови не только в острых случаях заболевания, но и у носителей при латентных и хронических формах инфекций (адено-, РС-вирусные заболевания). Важно также отметить, что вирусемия имеет место на всех стадиях патологического процесса при наличии клинических симптомов болезни [2].

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают возникновение у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, в более поздние сроки – к тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов, развитию ранних изменений в легких (резкий геморрагический отек легочной ткани на фоне капилляро-венозной гиперемии, множественные кровоизлияния в альвеолы и интерстиций легкого) [4].

Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Высокая васкуляризация в зоне межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), выполняющего нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, лежит в основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы [5]. При патологоанатомическом исследовании мозга выявляются полнокровие, набухание оболочек, отек мозговой ткани, обширные геморрагии и инфильтраты в мозговых оболочках. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов в периваскулярных зонах, очаговой периваскулярной демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе и ОРВИ [5, 6].

Поражение дыхательных путей имеет ряд общих закономерностей развития патологического процесса, свойственных всем респираторным вирусным инфекциям, но в характере и локализации определяется ряд различий. В частности, при парагриппе и РС-вирусной инфекции отмечено наименьшее повреждение эпителиальных клеток верхних отделов дыхательных путей, при гриппе – более глубокие дистрофические изменения, при аденовирусных заболеваниях – выраженная воспалительная реакция с мононуклеарным характером экссудата.

Кроме клеток дыхательных путей, аденовирусам свойственно поражение глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого пузыря. Аденовирусы 1, 2, 5 и 6-го типов склонны к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, мезентериальных лимфатических узлах. Вирусемия при аденовирусной инфекции более длительная, чем при гриппе, вирус можно выделить из крови на 2–3-й неделе болезни. Из верхнего отдела респираторного тракта бронхогенным путем вирус проникает в нижние дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Кроме этого, вирус интенсивно размножается в тонкой кишке, куда попадает с заглатываемой слизью. По лимфатическим путям аденовирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, увеличение трахеобронхиальных, бронхоглоточных и мезентериальных лимфатических узлов, печени, селезенки.

Вирусные антигены определяются не только в ранние сроки болезни, но и при наличии осложнений, что указывает на роль вирусно-бактериальных ассоциаций в фазе бактериальных осложнений. При этом “лидерство” принадлежит бактериальной инфекции: наиболее неблагоприятны ассоциации вирусов гриппа и аденовирусов со стафилококками [7].

Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях, которые играют важную роль в формировании хронических заболеваний ЛОР-органов и бронхолегочной системы.

Особая роль в патогенезе респираторных инфекций принадлежит иммунным механизмам: Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Установлено, что снижение активности ЕК, уменьшение количества Т-лимфоцитов характеризует тяжелые формы болезни с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений [8, 9].

Клиническая картина гриппа

Инкубационный период короткий – от нескольких часов до 1–1,5 сут. Начало болезни острое, отмечаются озноб, быстрое повышение температуры тела до высоких цифр, бурно нарастают симптомы токсикоза, который определяет тяжесть заболевания. Характерным является быстрое развитие всех клинических симптомов: лихорадка достигает своего максимума (39–40°С) уже в 1-е сутки, нарастают признаки токсикоза: озноб, сильная головная боль с локализацией в лобно-височной области, головокружение, боль в глазных яблоках, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При резком токсикозе у трети больных возникают рвота, обмороки, явления менингизма.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет, по данным большинства исследователей, 4,4 дня. Снижается температура критически или ускоренным лизисом, продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о наличии осложнений.

Цианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Даже при сравнительно легком, неосложненном течении гриппа наблюдается цианоз губ и слизистых оболочек. Как результат нарушения проницаемости сосудов, возникают носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможна гематурия.

Характерен внешний вид больного – гиперемия и одутловатость лица, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив, могут быть кровоизлияния, цианоз губ, в тяжелых случаях цианоз кожных покровов.

Границы сердца при неосложненном гриппе не изменены. Тоны сердца в лихорадочном периоде приглушены, характерным является нежный преходящий систолический шум на верхушке. Как правило, после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум [4]. Частота сердечных сокращений у больных гриппом может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая в ряде случаев еще более выражена в период снижения температуры. Значительное снижение артериального давления отмечается при тяжелом течении болезни, а также в периоде реконвалесценции.

Электрокардиографические изменения (дистрофия миокарда, удлинение интервала РQ, снижение или изоэлектричность зубца Т) имеют обратимый характер [4].

Катаральные явления в виде ринита или заложенности носа, сухого кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают, как правило, умеренными и возникают к концу 1-х суток болезни. Характерна диффузная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, у трети больных отмечается выраженный цианотичный оттенок. В первые дни болезни на фоне резкой гиперемии мягкого неба имеется зернистость, в ряде случаев – мелкие геморрагии. Трахеит – один из типичных симптомов гриппа, клинически выражается сухим болезненным кашлем. Ларингит встречается обычно в сочетании с трахеобронхитом. В легких нередко выслушиваются сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании легких в ранние сроки выявляется усиление сосудистого рисунка.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения имеются даже при легких формах болезни и проявляются вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, внутричерепной гипертензией [5].

Симптомы поражения нервной системы чаще всего проявляются на 3–7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) возникают клонико-тонические судороги и изменение сознания от заторможенности до глубокой комы [6, 10]. Тяжелое состояние с появлением признаков отека ствола мозга, расстройства дыхания может наблюдаться в течение первых 2–5 сут, после чего на фоне выхода из коматозного или сопорозного состояния выявляется очаговая симптоматика: стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. Кроме того, возможны миелитические симптомы и полирадикулонейропатия [5, 10]. Характерна быстрая обратная динамика: как правило, в пределах месяца неврологический статус нормализуется и заболевание заканчивается полным выздоровлением [10].

Картина периферической крови при неосложненном гриппе характеризуется склонностью к лейкопении, которая наиболее выражена на 3–4-й день болезни. Показатели других форменных элементов крови, как правило, соответствуют нормальным значениям, отмечается лишь небольшой моноцитоз, эозинопения. При присоединении осложнений появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, однако при развитии пневмонии на фоне тяжелого гриппа с лейкопенией лейкоцитоз может быть умеренным или отсутствовать.

Учитывая наличие признаков поражения верхних дыхательных путей при гриппе и других ОРВИ, определенные трудности представляет их ранняя клиническая дифференциальная диагностика (см. таблицу).

Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоза, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может оставаться нормальной или быть высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют.

Одним из основных симптомов является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, но в отличие от гриппа менее яркая и без цианотичного оттенка.

Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до 2 нед. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей – крупа.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится от 2 до 7 дней. Катаральные симптомы также имеют свои особенности: насморк либо незначительный, либо отсутствует, гиперемия мягкого неба зачастую имеет цианотичный оттенок, ларингит наблюдается очень редко, трахеит не свойствен.

Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: больных беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Выявляется цианоз слизистых оболочек и губ, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании органов дыхания определяются интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезных вздутий за счет бронхиолярной эмфиземы. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии.

Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, конъюнктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания – у лиц молодого возраста.

Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умеренно даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура.

Экссудативный характер поражения дыхательных путей проявляется набуханием, отечностью слизистой оболочки носа с выраженной заложенностью носовых ходов и обильным серозно-слизистым отделяемым. В патологический процесс всегда вовлекается задняя стенка глотки и миндалины. Фарингит характеризуется гиперплазией лимфоидных образований на фоне отечной и бледной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, отечны, в ряде случаев в лакунах видны белые наложения в виде точек и нитей. Очень часто при аденовирусном заболевании наблюдается обострение хронического тонзиллита в виде лакунарной или фолликулярной ангины. Слизистая оболочка гортани и трахеи редко вовлекается в патологический процесс.

Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается грубое усиление легочного рисунка за счет теней уплотненных стенок мелких бронхов в продольном и поперечном их сечении с явлениями перибронхита и интерстициальными изменениями.

Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый, чаще односторонний) – один из важных симптомов, позволяющих дифференцировать аденовирусное заболевание от других респираторных инфекций. Фарингоконъюнктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и конъюнктивитом.

В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимфаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Аденовирусной инфекции свойствен “ползучий” характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни [11].

Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2–3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована и отечна, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив. Кожа у входа в нос часто мацерируется. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты).

Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется синдромом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5–7 дней.

Основной принцип терапии гриппа – раннее ее проведение. Рекомендуются постельный режим на весь период лихорадки, полноценная диета, соки, минеральная вода, морсы, отвар шиповника. Кроме этого, патогенетическая терапия включает средства, укрепляющие стенки сосудов: рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Этиотропная терапия назначается не позднее 48 ч от начала болезни: при гриппе, вызванном вирусом гриппа А, применяется ремантадин по схеме: 1-й день – 300 мг одномоментно, 2-й день – 200 мг, 3-й день – 100 мг. Препарат не назначают детям, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Применяют также арбидол, по 200 мг 3 раза в день в течение 3 дней. Для лечения гриппа может также применяться лейкоцитарный интерферон в виде ингаляций в дозе 3000 МЕ.

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения симптомов трахеита, кашля – преноксдиазин, бутамират, паровые ингаляции из настоев трав, горчичники. Для уменьшения головной боли, миалгий и артралгий рекомендуется парацетамол. Жаропонижающие препараты показаны только при гипертермии, применяются также физические методы регуляции температуры, потогонные средства.

Лечение больных тяжелыми и осложненными формами гриппа должно проводиться в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

При неосложненных легких и среднетяжелых формах других ОРВЗ лечение симптоматическое.

1. Webster R. Y., Bean W. J., Yorman O. et al. Evolution and Ecology of influenza A viruses. Microbiol. Reviews, 1992; 152–79.

2. Кетиладзе Е. С. Некоторые вопросы патогенеза респираторных вирусных заболеваний. Вест. АМН СССР, 1972; 6: 56–62.

3. Князева Л. Д., Моргунов В. А., Кетиладзе Е. С., Лярская Т. Я., Стаханова В. М., Чешик С. Г. Клинические и морфологические признаки аденовирусной инфекции и смешанной гриппозно-аденовирусной инфекции при летальных исходах у детей. Педиатрия, 1972; 2: 29–35.

4. Сергеев Н. В., Лейтис Ф. А. Поражение сердечно-сосудистой системы при гриппе.– М.: МедГИз, 1962.

5. Ващенко М. А., Тринус Е. К. Поражение нервной системы при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях. – Киев: “Здоровья”, 1977.

6. Рудометов Ю. П., Уманский К. Г., Деконенко Е. П. и др. Энцефалиты, связанные с гриппозной инфекцией у взрослых. Журн. невропат. и психол., 1983; 3: 49–59.

7. Князева Л. Д., Кетиладзе Е. С., Крылов В. Ф. Течение пневмоний у больных гриппом при разных бактериальных ассоциациях. Сов. мед., 1982; 2, 92–4.

8. Савицкий Г. И., Грищенко С. В., Крылов В. Ф. и др. Активность естественных киллеров у больных гриппом. Вопр. вирус., 1988; 3: 290–2.

9. Грищенко С.В., Савицкий Г.И., Крылов В.Ф., Демидова С.А., Князева Л.Д., Иванова Л.А. Клеточный иммунитет при гриппе, осложненном пневмонией. Сов.мед.,1983; 11: 7–10.

10. Лещинская Е. В., Мартыненко И. Н. Острые вирусные энцефалиты у детей.– М.: “Медицина”, 1990.

11. Дрейзин Р. С., Астафьева Н. В. Острые респираторные заболевания.– М.: “Медицина”, 1991.

источник

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

  • вирус гепатита А (ВГА);
  • вирус гепатита В (ВГВ);
  • вирус гепатита С (ВГС);
  • вирус гепатита Е (ВГЕ);
  • дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е.

Читайте также:  Вирусные гепатиты этиология механизмы передачи клиника лечение профилактика

Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности.

Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин «вирусный гепатит» в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Основными характеристиками гепатита А являются:

  • фекально-оральный механизм передачи;
  • относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;
  • спорадический или эпидемический характер;
  • вирус оказывает прямое цитопатическое действие;
  • носительства не бывает;
  • клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусный гепатит А также называется «эпидемическим», потому что он обычно имеет эпидемический характер распространения, однако бывают и спорадические случаи заболевания. Заболевание широко распространено во всех регионах планеты и наблюдается в основном у детей; обычно заболевание протекает в легкой форме, без желтухи. Реже наблюдается выраженная желтуха. Длительное и тяжелое течение, а также смертельный исход наблюдаются очень редко.

Вирусный гепатит А (ВГА) передается фекально-оральным способом, обычно через загрязненную пищу и воду. Так как выделение вируса с фекалиями начинается задолго до появления желтухи, то в данный период больной может свободно распространять инфекцию.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови IgM против ВГА. Носительства при данном гепатите не бывает, иммунитет стерилен.

Основными характеристиками гепатита В являются:

  • распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;
  • относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;
  • повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;
  • не редко возникает носительство и хронические формы;
  • относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатит В также называют «сывороточным гепатитом», т.к. в основном он передается через кровь. Вирус может распространяться от носителей, у которых нет никаких клинических признаков заболевания. Сейчас данный путь распространения встречается все реже и реже, т.к. все доноры обследуются на носительство ВГВ. Вирус может также распространяться «вертикально», т.е. от матери к плоду.

Специфический диагноз основан на нахождении в сыворотке антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, который иногда называют австралийским антигеном, т.к. он впервые был описан у австралийских аборигенов). Нахождение так называемого «е» антигена ВГВ в крови говорит об активной фазе заболевания.

При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. При биопсии печени носителей в ней обнаруживаются клетки со светлой гомогенной цитоплазмой, в которой содержится огромное количество вирусных частиц.

Течение гепатита В намного тяжелее, чем гепатита А. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака.

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.

Вирус гепатита С был отрыт относительно недавно. Гепатит С характеризуется:

  • распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;
  • относительно короткий инкубационный период;
  • часто протекает асимптомно;
  • неустойчивое функционирование печени;
  • тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частой причиной гепатита при переливании крови и концентратов факторов свертывания крови. Он был впервые выявлен у пациентов с сывороточным вирусным гепатитом (ВГВ), у которых отсутствовали антигены; этот гепатит был назван «ни-А, ни-В гепатит».

Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени.

При гепатите С часто наблюдаются:

  • инфильтрация лимфоцитами синусоидов;
  • жировая дистрофия гепатоцитов;
  • изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В.

Гепатит Е и другие гепатиты ни-А, ни-В

Существуют еще по крайней мере три вируса, способных вызвать гепатит. Наиболее изученным является вирусный гепатит Е, который передается водным путем. Он широко распространен в Индии. Наиболее часто он протекает, как и гепатит А, в легкой форме. При беременности инфицированность этим вирусом сопровождается высокой смертностью. В экспериментах было установлено, что данный вирус у обезьян может передаваться и через кровь.

Гистологические изменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты характеризуются:

  • апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);
  • воспалением портальных трактов;
  • холестазом.

Несмотря на различие патогенеза гепатитов А и В, их гистологическая картина в типичных случаях очень схожа. Основными признаками вирусного гепатита являются:

  • дистрофия клеток печени;
  • формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;
  • отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;
  • гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;
  • накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют «желчными тромбами»; такое накопление желчи называют холестазом.

В результате набухания гепатоцитов, отека портальных трактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.

При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.

По клиническому течению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.

Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

  • острой циклической (желтушной);
  • безжелтушной;
  • некротической (злокачественной, или молниеносной);
  • холестатической.

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии. В первые две недели при лапароскопическом исследовании печень увеличена, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. В строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.

В случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватывает практически всю печень. Происходит дискомплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы — тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.

На 2-3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхромными, иногда в них видны митозы. Часть этих клеток двуядерные. В случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).

Микроскопически: баллонная дистрофия гепатоцитов, Изредка встречаются тельца Каунсильмана, некроз отдельных гепатоцитов, резко выражена пролиферация купферовских клеток; менее выражены воспалительные лимфо-макрофагальные и нейтрофильные инфильтраты, холестаз отсутствует.

При особенно тяжелом злокачественном (фульминантном, некротическом, молниеносном) течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначают термином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами («желтая атрофия печени»).

При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмана, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме по периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. По мере рассасывания некротизированнои ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета («красная атрофия печени»). Полной регенерации в этом случае не происходит, на месте некротизированной ткани печени выявляются разрастания соединительной ткани, среди которой могут образовываться ложные желчные протоки. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. Микроскопически преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмана. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Особым морфологическим вариантом вирусного гепатита является гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многоядерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. В их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения гликогена и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночных балок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения выявляются у части лиц на фоне иммунодефицита и у новорожденных.

  • хронический активный гепатит;
  • хронический персистирующий гепатит.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В — НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерамигепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВsАg, реже — «песочные» ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия НВсАg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Корь (morbilli, от лат. morbus — болезнь) — острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания — 2-3 недели.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема — пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки — место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением — становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица — ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Полиомиелит (греч. роlios-серый, myelos-спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения — фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурою жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

  • препаралитическую;
  • паралитическую;
  • восстановительную;
  • остаточную.

Общая продолжитель-ность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества («бабочка») стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения — полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

  • бульбарная;
  • понтийная (с поражением Варолиева моста);
  • смешанные формы — бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;
  • энцефалитическая;
  • атаксическая;
  • полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах — от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Краснуха — острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Возбудителем краснухи является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха среди взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи, на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (до 2-х недель и более).

Инкубационный период составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее. Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается.

Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся, прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляются набухание эндотелия сосудов, а в оболочках и увеличение числа менингоцитов. Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов.

Краснуха может протекать скрытно, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей. Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки беременности вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией, поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих.

Читайте также:  Лечение вирусного гепатита с индийскими препаратами

Паротит эпидемический («свинка», «заушница») — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку.

Инкубационный период составляет 11 -23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь.

Клиника. Болезнь начинается с повышения температуры, аппетит снижается, появляются недомогание, познабливание, головная боль. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, в тяжелых случаях — рвота, судороги. Через 1-2 дня появляются чувство напряжения и тянущие боли в околоушной области, боль при жевании. Впереди уха, ниже и кзади от него возникает припухлость — воспалительное увеличение околоушной слюнной железы, чаще на одной стороне. Через 1-2 дня поражается слюнная железа на другой стороне. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название «свинка». Больные с трудом открывают рот и испытывают боль при жевании и глотании. Кроме околоушных, могут поражаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы, Они бывают увеличены 3-5 дней, затем начинают уменьшаться, и к 9-му дню болезни их размер становится нормальным. На 6-8-й день болезни (чаще у подростков и молодых мужчин) иногда наблюдается воспаление одного или обоих яичек (орхит), у молодых женщин, а также девочек в период полового созревания — воспаление яичников и молочных желез. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением, прежде всего слюнных желез, особенно околоушных. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах. Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит) происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит). Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, а также лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или реже менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярных демиелинизации и мелких кровоизлияний. Ганглиозные клетки не поражаются.

Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, поражение органов слуха и зрения.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга.

ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека возникновение хронически, реже остро протекающего заболевания с преимущественным поражением клеток крови и органов иммуногенеза, заключительным этапом которого является тотальное угнетение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа).

Этиология. Возбудителем являются Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека — ВИЧ (НТLV-III или НIV). Несмотря на то, что у некоторых животных, в частности у отдельных видов обезьян выявлено аналогичное заболевание, считается, что эти вирусы не вызывают заболевание у людей.

ВИЧ впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Л. Монтанье (Франция) и Р. Галло (США). Вирус принадлежит к семейству Т-лимфотропных ретровирусов и назван в 1986 г. вирус иммунодефицита человека или «ВИЧ». В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1, так как был выявлен другой вирус — ВИЧ-2 (вирус «африканского СПИДа»), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Кроме того, имеется ВИЧ — 3, выявляемый в Японии. Обнаружено много различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр вирусных частиц 100-150 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида — 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СД4. Такими клетками являются:

  • Т4-лимфоциты (хелперы) циркулирующие в крови и входящие в состав лимфоидных фолликулов подслизистого слоя;
  • В-лимфоциты (те, которые имеют рецептор СD4+;
  • моноциты и макрофаги;
  • дендритические клетки;
  • микроглия;
  • эндотелиоциты.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56°С в течение 30 мин, при 70-80° — в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1% раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Эпидемиология. Первые три случая СПИДа среди молодых наркоманов с необычно тяжелыми клиническими проявлениями деструктивной пневмонии были выявлены в США в 1979г. Вероятно, ВИЧ существовал и раньше, поскольку анализ законсервированных проб крови, собранных в Африке в 1959 г. от 818 человек, установил, что у 21 из них обнаружены признаки присутствия в организме вируса иммунодефицита человека. В настоящее время распространение ВИЧ-ассоциированного СПИДа носит характер пандемии. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В Центральной Африке создалось катастрофическое положение, так как в отдельных ее регионах инфицировано до 60% взрослого населения. Примерно через каждые 8— 10 месяцев число больных СПИД удваивается, из них половина умирает в течение 5 лет. По данным ВОЗ, ежедневно около 8500 человек заражаются ВИЧ (3/4 при гетеросексуальных контактах). Около 1000 из них — дети младше 5 лет. Почти все остальные — это молодые люди в расцвете своих экономических и производительных сил. Более половины зараженных — молодежь в возрасте до 25 лет. Возрастает количество женщин, составляющих 42% всех ВИЧ-инфицированных. Сначала эпидемии, почти у 8 миллионов человек, включая 1,5 миллиона детей младше 15 лет, развился СПИД, и почти 6 миллионов умерло. Около 9 миллионов детей младше 15 лет потеряли своих матерей из-за СПИДа.

Ситуация в нашей стране сопоставима с прогнозами мировой статистики. За последние два года число ВИЧ-инфицированных в Украине возросло более чем в 10 раз и составляет на 01.04.1998 г. около 36 тыс. человек. Наибольшее число инфицированных в Украине выявлено в Одесской области, г. Киеве, Донецкой области. Нельзя не согласиться с Л.Монтанье, который утверждает, что «человечество еще никогда не имело дело с таким страшным заболеванием. Правда состоит в том, что речь идет не об эпидемии, а пандемии, которая в ближайшие 20-30 лет может уничтожить 30% населения земного шара».

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны 3 пути инфицирования:

  • половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);
  • посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
  • от матери ребенку — транспланцентарный или с молоком.

Риск заражения при гомосексуальных связях составляет 1:10, при гетеросексуальных — 1:100, 1:1000. Высокая вероятность инфицирования при гомосексуальных контактах объясняется большой травматизацией слизистой при анальном и генитооральном сексе, а также доказанным фактом проникновения ВИЧ через неповрежденную слизистую прямой кишки, эпителиальные клетки которые имеют на своей поверхности немногочисленные рецепторы СD4. Вероятность передачи при однократном половом контакте невелика от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Вместе с тем известны случаи, когда единственного полового акта было достаточно для заражения. Однако, описано много случаев, когда постоянный партнер муж или жена больного оставались без признаков инфекции, несмотря на длительные половые контакты с вирусоносителем.

Передача ВИЧ от матери ребенку (плоду) может происходить транспланцентарно, в родах и в постнатальном периоде. Вероятность заражения плода (новорожденного) от инфицированной матери составляет от 10 до 70% (в среднем 20-40%).

Искусственный механизм заражения осуществляется через зараженную кровь и ее компоненты, донорские органы, ткани, сперму. Инфицирование при этом может произойти:

  • при переливании крови и ее компонентов, препаратов, изготовленных из крови инфицированного или больного,
  • при использовании недостаточно обеззараженных игл или шприцев при парентеральном, чаще внутривенном, введении медикаментов (особенно при введении наркотиков),
  • при случайном уколе иглой во время или после медицинских манипуляций, или попадания крови инфицированного на микротравмы у медицинских работников,
  • при использовании не стерильного медицинского инструментария. Вероятность заражения реципиента после однократного переливания инфицированной крови составляет более 90%. При однократном контакте через общие инструменты для инъекции, содержащие кровь инфицированного (шприцы, иглы) вероятность передачи ВИЧ выше, чем при однократном половом акте и составляет 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%). Наиболее низкая вероятность инфицирования при случайных уколах иглой — около 0,3%, т.е. менее чем 1:300.

По данным Американского центра по контролю за заболеваемостью риск зараженных медицинских работников при уколе или порезе инфицированной иглой составляет 4,7:1000, заражение через поврежденную кожу или слизистые не зарегистрировано ни в одном случае из 103 наблюдений.

Патогенез. У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов — хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частицы до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находиться в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.

ВИЧ в органах больных практически обнаруживается очень редко. Обычно в лимфоидной системе (в цитоплазме лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов и гигантских многоядерных клеток, напоминающих коревые клетки) при электронной микроскопии могут быть выявлены своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек. Кроме того, в инфицированных клетках обнаруживаются кольцевидные образования, везикулярные розетки и мультивезикулярные тельца. Механизм гибели Т-лимфоцитов — хелперов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов — хелперов. Кроме того, СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. Одним из важных клинических признаков проявления заболевания является развитие прогрессирующей лимфопении, главным образом за счет Т-хелперов. И, что особенно важно, снижается отношение СD4+/ СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии синдрома вторичного иммунодефицита всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношения равно 1,8 -1,9). Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются в начальном этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции проявляется резким снижением, а в финале заболевания и полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены. Повреждение гуморального иммунитета сопровождается неспецифической поликлональной активацией В-клеток, сопровождающейся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Однако способность формировать специфический гуморальный ответ снижается по мере прогрессирования заболевания.

Заболевание при ВИЧ инфицировании развивается длительное время. Среди периодов СПИДa (ВИЧ+) различают:

  • инкубационный (асимптомное носительство);
  • лимфаденопатический синдром (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
  • синдром ассоциированный со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированный комплекс (САС);
  • синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Период инкубации может длиться от 6 недель до 12 лет и более. В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания не выявляется. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Многие факторы могут спровоцировать резко выраженную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели клеток и появление клинической симптоматики. Примерно в 20% случаев наблюдаются острые проявления первичного инфицирования ВИЧ, развивающиеся спустя 3-6 недель с момента заражения. Его клиническими и морфологическими признаками являются высокая и длительная лихорадка (38-39°С) с поражением лимфатических узлов или выступающая на первый план шейная лимфаденопатия, сопровождающаяся кожной сыпью и более или менее выраженным синдромом мононуклеоза, являющегося обычным проявлением острого вирусного поражения. Частота различных клинических и морфологических признаков острых проявлений первичного инфицирования ВИЧ неодинакова и составляет в среднем:

  • лихорадка — 92%;
  • миалгия — 83%;
  • полиаденопатия — 75%;
  • спленомегалия — 75%;
  • уртикарии — 50%;
  • пальмо-плантарное шелушение — 15%;
  • синдром мононуклеоза и плазмоцитоза в формуле крови — 70%;
  • печеночный цитолиз — 20%.

Необходимо подчеркнуть серологические изменения могут быть зарегистрированы только на 17-43 день после появления первых клинико-морфологических признаков.

Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии — характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии — 3-5 лет.

СПИД-ассоциированный комплекс, или преСПИД развивается на фоне умеренного иммунодефицита и характеризуется снижением массы тела до 20%, развитием лихорадки, диарреи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций, например, опоясывающего лишая. Этот период длится несколько лет.

Период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием деменции. В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибов) и злокачественных опухолей (злокачественных В-клеточных лимфом и саркомы Капоши).

Повреждения, наблюдаемые при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), очень полиморфны, имеют разнообразную локализацию и природу. Тем не менее, они могут быть классифицированы следующим образом:

  • поражения лимфоузлов;
  • повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями;
  • развитие злокачественных опухолей.

Изменения в лимфоузлах выражаются множественными, часто симметричными аденопатиями, наиболее часто локализующимися в шейной, аксиллярной и подчелюстной областях. Особенно типичной является персистирующая генерализованная лимфаденопатия, причем существующая более трех месяцев. Среди структурных проявлений самого заболевания (ВИЧ-инфекции) наиболее характерны изменения, сходные с выявляемыми при других генерализованных РНК-вирусных инфекциях, однако с преимущественным поражением лимфоидной системы.

Гистологические изменения лимфоузлов схематично развиваются в три стадии:

1. Вначале возникает преимущественно фолликулярная гиперплазия в кортикальных зонах и в медуллярных зонах лимфатических узлов с многочисленными крупными фолликулами, которые содержат объемные светлые центры, состоящие, в основном, из крупных клеток с высокой пролиферативной активностью, с фигурами митоза, и макрофагов. Периферический лимфоцитарный венчик очень узкий или вообще отсутствует в большей части фолликулов, либо сохранен лишь в части ободка. Это сопровождается инфильтрацией герминативных центров малыми лимфоцитами и внутрифолликулярными геморрагиями. Характерно усиление фагоцитоза эритроцитов. Паракортикальные зоны у взрослых людей могут быть гиперплазированы, у детей чаще содержат обычное число клеток с преобладанием среди них малых лимфоцитов. Среди клеток выявляются диффузно расположенные иммунобласты со значительной митотической активностью. Медуллярные тяжи определяются с трудом. Краевые и промежуточные синусы увеличиваются в размерах, в них выявляются отдельные нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты и закономерно появляются крупные одноядерные клетки — макрофаги и слущенные клетки эндотелия. Эти клетки имеют округлое или изредка дольчатое ядро и широкую светлую цитоплазму. Появляются также многоядерные клетки, напоминающие аналогичные клетки при кори. Паракортикальные зоны представлены Т-лимфоцитами. В этих областях также часто обнаруживаются Т-иммунобласты и происходит гиперплазия ретикулярных клеток. При иммуноцитохимическом исследовании выявляется выраженная гиперплазия и гипертрофия ретикулярных клеток фолликулов и выраженная активация В-клеток. В периферической зоне, кроме них, присутствуют Т-лимфоциты. В дальнейшем наблюдается фрагментация фолликулов. Периферические зоны неровны и местами отсутствуют, из-за чего часть герминативных центров имеет зубчатые границы. Они содержат значительное число малых лимфоцитов, а также иммунобластов и макрофагов. Чаще всего фолликулярная гиперплазия сочетается с более или менее значительной гиперплазией межфолликулярных зон, с наличием в них многочисленных посткапиллярных венул. Типична гипертрофия клеток эндотелия, особенно венул, в которых выявляются фигуры митоза. Кроме того, имеются расширенные синусы и многочисленные плазмоциты на границе медуллярной и периферической зон.

2. Диффузная гиперплазия типа ангиоиммунобластной лимфаденопатии является вторым этапом эволюции предыдущей формы. Для этой стадии типично стирание обычной структуры лимфоузла. Лимфоузел, который содержит либо очень мало фолликулов, либо лишен их и представлен множеством сосудов, а его клеточный состав полиморфен за счет наличия малых круглых или неправильной формы лимфоцитов, плазмоцитов, иммунобластов, интердигитирующих клеток, эозинофилов и мастоцитов. Фолликулы мелкие, атрофичные. Нередко отмечается гиалиноз центров фолликулов. Пролиферативная активность клеток в сохранившихся герминативных центрах низкая, периферические зоны утрачены, типична деструкция дендритных клеток.

3. Стадия лимфоидного истощения появляется на поздних этапах развития. На последней стадии лимфоузел состоит из одной стромы; отмечается резкое расширение синусов, переполненных крупными одноядер-ными клетками нередко с фагоцитированными эритроцитами. Лимфоузлы становятся маленькими, склерозироваными, со значительным уменьшением числа лимфоидных элементов и сохранением лишь некоторых плазмоцитов и иммунобластов. Подобные лимфоузлы содержат большое количество макрофагов с явлениями фагоцитоза. По мере развития заболевания сходные изменения выявляются в селезенке и тимусе, а также в лимфоидном аппарате кишки, в том числе червеобразного отростка. Происходит постепенная атрофия лимфоидной ткани этих органов, отчетливо определяемая уже макроскопически.

Помимо описанных повреждений, в лимфоузлах могут выявляться изменения, соответствующие оппортунистическим инфекционным заболеваниям или опухолям, особенно типа саркомы Капоши или лимфомы.

Повреждения, связанные с оппортунистическими инфекциями, имеют самую различную локализацию и природу:бактериальную, грибковую, паразитарную или вирусную. Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условнопатогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями. Такими инфекциями являются:

  • простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии);
  • грибы (рода Candida, криптококки);
  • вирусы (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций);
  • бактерии (Мусоbacterium avium intra-cellulare, легионелла, сальмонелла).

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии.

Легкие при ВИЧ ассоциированном СПИДе поражаются чаще всего (до 80% больных). В легких может быть обнаружена гиперплазия альвеолоцитов с последующим их слущиванием, что напоминает умеренно выраженную десквамативную пневмонию при других РНК-вирусных инфекциях. Легочные поражения, часто встречающиеся при СПИДе, могут быть его начальными проявлениями. При этом речь может идти о диффузных поражениях по типу интерстициальной пневмопатии, множественных или единичных легочных очагах. Наиболее часто пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii, сопровождаются поражениями обоих легких по типу интерстициальной пневмонии с наличием внутриальвеолярных паразитов, хорошо выявляемых импрегнацией серебром по Грокоту. Диагноз in vivo основан на выявлении паразитов в содержимом альвеолярного лаважа. Легочная патология, обусловленная инфицированном цитомегаловирусом, часто сочетающаяся с инфицированием пневмоцистами, также проявляется в виде интерстициальной пневмопатии. Диагноз подтверждает выявление внутриклеточных цитомегаловирусных включений в содержимом альвеолярного лаважа. Другие легочные поражения наблюдаются реже, к ним относятся гистоплазмоз, криптококкоз, кандидоз, паразитарные поражения (токсоплазмоз), банальные бактериальные или микобактериальные инфекции.

Центральная нервная система при ВИЧ-инфекции стоит на втором месте по частоте поражений и выражается в виде самых разнообразных неврологических проявлений. Речь может идти об энцефалопатиях, причиной которых часто является цитомегаловирус, реже — вирус герпеса или микобактерии. Развивается ВИЧ-ассоциированный подострый энцефаломиелит. Изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. Такие микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге и реже в коре головного мозга. Считается патогномоничным образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками. Кроме того, может иметь место прогрессирующий мультифокальный лейкоэнцефалит, фокальные мозговые поражения, в особенности связанные с токсоплазмозом и проявляющиеся в виде множественных или единичных абсцессов. Часто также наблюдается повреждения мозговых оболочек в виде вяло текущего негнойного лептоменингита, возбудителем которого чаще всего является Cryptococcus neoformans. Диагноз подтверждается выявлением паразитов в спинномозговой жидкости. Характерна вакуолизация белого вещества (спонгиоз). Особенно часта, но неспецифична вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество выглядит в этом случае дырчатым. Изменения ЦНС могут быть первым симптомом быстро прогрессирующей и закончившейся летально ВИЧ-инфекции.

Повреждения пищеварительного тракта представляют третью локализацию оппортунистических инфекций. Чаще всего встречается кандидозный эзофагит. На уровне тонкой и толстой кишок могут наблюдаться другие оппортунистические инфекции, проявляющиеся обычно диарреей. Здесь речь может идти о криптоспоридиозе или о вирусных поражениях типа герпеса и ЦМВ или сальмонеллезах. Диагноз криптоспоридиоза и вирусных поражений обычно основан на выявлении паразитов при биопсиях. Значительно реже оппортунистические инфекции наблюдаются в печени и желчных путях.

Наконец, можно наблюдать поражения кожи и слизистых, обусловленные оппортунистическими инфекциями. Некоторые из них, особенно кожные, связаны с генерализованной септицемией, например, гистоплазмозом и криптококкозом. Другие встречаются реже, например, кандидоз, банальный гингивостоматит, или неизвестное раньше повреждение, именуемое «волосковой лейкоплакией» языка, локализующееся по его краям и имеющее вид беловатых линейных образований. Гистологически значительный поверхностный паракератоз со светлыми клетками, содержащими многочисленные вирусные частицы типа Эпштейна-Барра, хорошо выявляемые при электронной микроскопии.

Возможно поражение яичек с частичным или полным прекращением дифференцировки сперматозоидов, тяжелой атрофией семенных канальцев, лимфоидной инфильтрацией и фиброзом, выраженными в различной степени.

В почках выявляется отложение иммунных комплексов в клубочках, дистрофические изменения нефротелия и гиперплазия отдельных его клеток, микрокистозная тубулоэктазия и расширение капсул почечных телец. Наряду с этим отмечается очаговый гломерулосклероз.

В надпочечниках возможны очаговые некрозы и обширные кровоизлияния.

Опухоли при СПИДе в основном двух типов:

1. Ангиосаркома Капоши, которая раньше наблюдалась редко и в основном у людей пожилого возраста. При СПИДе она является начальным проявлением, особенно у гомосексуалистов. Речь идет о ярко-красных кожных узелках различной локализации. Саркома. Капоши сочетается с повреждением слизистой неба, лимфоузлов, в некоторых случаях — множественными висцеральными поражениями, развивается медленно. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

2. Злокачественные неходжкинские лимфомы, наблюдаемые при СПИДе, — лимфомы типа. В, часто располагающиеся вне лимфоузлов, поражающие центральную нервную систему, пищеварительный тракт, верхние дыхательные пути, костный мозг. Речь идет о высокозлокачественных лимфомах иммунобластического типа или типа Беркитта.

СПИД всегда заканчивается летально.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 349 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Популярные записи

Вирусный гепатит д вызывается вирусом содержащим днк
Вирусные гепатиты результат серонегативный
Вирусный гепатит с и сопутствующий
Что такое вирусные гепатиты hbsag анти hcv антител
Гепатит с какая самая большая вирусная нагрузка
Отличие хронического гепатита с от вирусного гепатита с
При хроническом вирусном гепатите применяют интерферон
Исследования для диагностики вирусных гепатитов