Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.
Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.
Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.
Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.
Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).
Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.
Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;
преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.
На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.
Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.
Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;
наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.
Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.
Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.
Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.
Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.
Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.
Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.
Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.
Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.
Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.
Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.
Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.
Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.
У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.
Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.
Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.
Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.
Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.
Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.
В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.
Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.
Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.
Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.
В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.
Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.
По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).
Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.
Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1843 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.
Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.
Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.
Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).
Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.
Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.
Профилактика. Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.
Вирус гепатита В — семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.
Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.
Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.
Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.
Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.
Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.
Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.
Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.
Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.
Иммунитет. После перенесенного заболевания стойкий.
Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.
Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.
Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
источник
В настоящее время известны несколько типов вирусных гепатитов: гепатит А (гА) (синоним: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина); гепатит В (гВ) (синоним: сывороточный гепатит); гепатит ни А ни В (синоним гепатит С); гепатит дельта (синоним гепатит Д); гепатит Е.
I. Гепатит А (гА). Лабораторная диагностика гА основывается либо на выявлении самого возбудителя (метод иммунной электронной микроскопии — ИЭМ), его антигенов (радиоиммунный, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный метод — РИА, ИФА, ИФ), или антител к вирусу гА (РИА, ИФА).
Для ранней диагностики заболевания, а также выявления источников инфекции, используется определение антигена вируса гА в фекалиях больных, где он появляется за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания.
Из определяемых в настоящее время специфических маркеров гА важнейшими являются антитела класса Ig M к вирусу гА, которые появляются в сыворотке крови и слюне уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Обнаружение антител класса Ig M к вирусу гА однозначно свидетельствует о гепатите А и используется для диагностики заболевания, в том числе и бессимптомных случаев инфекции и выявления источников инфекции в очагах.
Антитела к вирусу гА класса Ig G выявляются с 3-4-й недели заболевания и сохраняются длительно, что позволяет оценить состояние иммунитета населения, динамику специфического гуморального иммунитета. Вирус гепатита А в материале от больного можно выявить методом иммунной электронной микроскопии. В основе метода лежит смешивание суспензии вируса с антисывороткой, отделение иммунных комплексов и исследование их в электронном микроскопе.
II. Гепатит В (гВ). В организме людей, зараженных вирусом гВ, с разной частотой и на разных этапах могут выявляться серологические маркеры: поверхностный HBs Ag и сердцевинный НВс Ад и НВе Ад, а также антитела к ним (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs). Динамика их появления представлена на рис. 1.
Рис. 1. Динамика появления серологических маркеров гВ
Все антигены и соответствующие им антитела могут служить индикаторами инфекционного процесса.
Наличие HBs Ag, НВс Ag и anti-HBc класса Ig M свидетельствует об остром периоде инфекции. В период реконвалесценции — это НВс-антитела класса Ig G и выявляются они совместно с Hbs-антителами. Длительное присутствие НВе Ад и HBs Ад в крови — неблагоприятный признак, свидетельствующий о формировании хронического процесса. При формировании длительного носительства постоянно определяется HBs Ag. Для обнаружения антигенов и антител используют РПГА, РИА и ИФА. Для обнаружения Hbs Ag широко используется РОПГА — реакция обратной пассивной гемагглютинации с обязательным положительным контролем на HBs Ag.
III. Гепатит С (гС). Вызывается РНК-содержащим вирусом, который относится к Flaviviridae. Диаметр вирионов 30-60 нм, чувствительны к обработке хлороформом. Позитивная одноцепочечная РНК кодирует синтез трех структурных и пяти неструктурных белков. Гепатит С по клинико-биохимическим признакам сходен с гепатитом В. У 50% инфицированных лиц заболевание переходит в хроническую форму, а у 20% хронических больных развивается цирроз печени. Механизм передачи вируса гепатита С в основном парентеральный. Лабораторная диагностика гС основана на определении антител к вирусу гС методами ИФА или РИА.
VI. Возбудитель гепатита дельта (гепатит Д). РНК-содержащий, дефектный вирус, способный реплицироваться в организме хозяина лишь при обязательном участии вируса-помощника, роль которого выполняет вирус гВ. Оболочку вируса-дельта формирует HBs Ag. Присоединение дельта-инфекции к гВ ведет к развитию тяжелых злокачественных форм болезни, хронических форм заболевания с ранним формированием цирроза печени. Лабораторная диагностика гепатита Д проводится путем обнаружения маркеров вируса гВ и дельта-вирусной инфекции, HBs Ag, anti-HBc (Ig M) и дельта Ag. Последние тестируются при помощи ИФА и РИА. Наибольшее диагностическое значение имеют антидельта IgM, которые обнаруживаются в течение всего заболевания.
V. Гепатит Е. Широко распространен в тропических и субтропических странах, распространение заболевания проходит водным путем. Вирион диаметром 27-32 нм содержит однонитчатую РНК, по физико-химическим свойствам схож с вирусами семейства Caliciviridae. Лабораторная диагностика основана на определении AT в сыворотке крови ИФА.
Дата добавления: 2015-07-02 ; Просмотров: 835 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Классификация и этиология вирусных гепатитов. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным, контактным и искусственным механизмами передачи. Работа в эпидемическом очаге, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
на тему: Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов
по специальности: Эпидемиология
Лекция подготовлена: Зульпукарова Н.М.
Цель: изучить проявление эпидемиологического процесса вирусных гепатитов, организовать профилактические и противоэпидемические мероприятия.
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е)
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиологию вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д)
5. Профилактические и противоэпидемиологические мероприятия при вирусных гепатитах В,С,Д.
1. Классификация вирусных гепатитов
Это группа острых инфекционных заболеваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемиологическим характеристикам.
А) По экологическим признакам;
в) вирусный гепатит ни А ни В
в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (колиинфекция)
в усл. Последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция)
д) вирусный гепатит цитомегалоирус (ГУМВ)
б) клинические формы — безжелтушная, стертые, желтушные фульминантный;
г) фульминантная (молниеносная)
в) воспалительные заболевания желчных путей
г) внепеченочные поражения
Е) Отдаленные исходы и последствия:
б) остаточные явления (гепатомегалия, затяжная реконвалесценция)
г) ХПГ, ХАГ, цирроз, рак, бессимптомное вирусоносительство, смешанная инфекция.
В настоящее время описано по меньшей мере 5 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е. Кроме того, существует группа недифференцированных вирусных гепатитов обозначаемых прежде как гепатит ни А ни В. Именно из этой группы гепатитов были выделены гепатиты С и Е. В последние годы идентифицированы вирусы G и ТТV, изучается их роль в поражении печени. Все формы гепатита вызывают системную инфекцию с патологическими изменениями печени.
Вопросы, которые предлагаю разобрать на сегодняшней лекции:
1. Этиология вирусных гепатитов
2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д).
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, Д.
Возбудитель Вирусный гепатит А- РНК — содержащий вирус, геном которого состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки, из семейства Picornaviridae рода Hepatorirus. Относительно устойчиво внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес., в экскрементах до 30 сут. Длительно сохраненные в воде пищевых продуктах, сточных водах и т.д. При t-100 0 С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5-1мл/л при p Н7,0 выживает в течение 30 мин.
Источник инфекции — больной человек, хронического носительства вируса не установлено. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода. Длительность инкубационного периода в среднем 15-30 дней (от 7 до 50 дн.).
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе сточными водами и удобрении фекалиями. Контактно бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении сан. гиг. режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях.
Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируется приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие перенесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтушных и бессимптомных форм) к 20-30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6 годам жизни.
Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность.
При повсеместном распространении болезни отмечаются территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.
Средний показатель заболеваемости гепатитом А на территории России за последние 5 лет составил 51 на 100 тыс. населения. Наряду со спорадической заболеваемостью, когда преобладали семейные очаги с единичными случаями были отмечены эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген геп. А).
Следует также отметить, что наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируются в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы.
Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июне-августе, достигая наибольших показателей в октябре -ноябре и снижаясь затем в первой половине следующего года. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 3 до 6 лет, но в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес переболевших детей до 14 лет составлял 60% и более, то в 2000-2001г. -40-41%. Заболеваемость среди городского и сельского населения почти выровнялась. Семейные очаги регистрируются редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом подъемы бывают через 15-20 лет.
2. Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А
1. Обеспечение населения доброкачественной питьевой водой
2. Приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными нормами.
3. Усиление контроля за очисткой и обеззараживанием сточных вод: регулярное проведение очистки и дезинфекции помойных ям (контейнеров), надворных уборных, ликвидация неорганизованных свалок.
4. Создание условий, гарантирующих выполнение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, хранению, транспортировке, приготовлению и реализации продуктов питания.
5. Выполнение правил личной гигиены в местах общественного питания.
вирусный гепатит эпидемиология этиология
3. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита А
По источнику инфекции: больной (экстренные извещения в ЦГСЭН, госпитализ.).
Механизм передачи: дезинфекция (текущая, заключительная).
Лица общавшиеся с источником инфекции (мед. наблюдение в течение 35 дней, термометрия 2р. в день, осмотр кожи, слизистой. Контроль за цветом кала, мочи, пальпация печения, селезенки).
Лабораторное обследование (АЛАТ, антитела к вирусу гепатита IgM — класса).
Экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика (по решению врача — эпидемиолога).
Возбудитель — вирус, содержащий однониточную РНК. Его токсономическое положение до сих пор не определено. Вирус устойчив во внешней среде.
Источник инфекции — больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Заболевание протекает тяжело, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность. Исследования последних лет показало, что вирус гепатита Е циркулирует у различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры) и не исключена возможность передачи вируса от инфицированного животного людям с развитием у них инфекции.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь — чаще водный. Вспышки гепатита Е отличаются внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости на территориях с неудовлетворительным водоснабжением. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.
Контактно — бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляются редко. Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А. Инкубационный период в среднем около 30 дней (от 14 до 60 дней).
Естественная воспроизводимость высокая. В России гепатит Е встречается только у приезжающих из-за границы. Эндемичными регионами является Туркмения, Таджикистан, Киргизия, Узбекистан, а также страны Юго-Восточной и центральной Азии. Эпид. проц. Проявляется спорадическими и вспышками заболеваний, преимущественно водного происхождения.
Официально регистрировались заболевания гепатита Е в России нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся также, как и при вирусном гепатите А; вакцина не лицензирована.
Гепатит В (НBV) — НbsAg- поверхностный антиген НBV
-HBcAg — сердцевидный антиген НBV
-HBeAg — пресердцевидный антиген НBV
Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadnavirus, имеющий три антигена: НbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных метода инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (темп. 120 0 С) он погибает через 45 мин., стерилизации сухим жаром (t-180 0 )- через 60 мин., а при 60 0 С — в течение 10ч. НbsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 0 С — в сыворотке крови до 6 мес., в замороженных препаратах крови при -20 0 С-15-20 лет, в высушенной плазме -до 25 лет.
На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.
Источник инфекции — больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубации за 2-8 нед. до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронических формах Вирусоносители — лица у которых при отсутствии клинических признаков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители НbsAgособенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 недель до 6 мес. (обычно 2-4 мес.).
Механизм передачи естественные (контактный, вертикальный) и искусственный (артифициальный). При реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплатационный).
В последнее время особое значение приобретает искусственный механизм передачи вируса, который реализуется за счет в/в ведения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случае нарушения предстерилизационной и стерилизационной обработки) и переливаниях инфицированной крови и ее препаратов. В распространении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно — бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 7 в 1 мл.). Возможна передача возбудителя от матери плоду.
Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируются ежегодно 50 млн. заболевших и насчитывают 300-350 млн. вирусоносителей, являющихся источниками инфекций. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн. человек.
К особенностям эпидемиологической характеристики относят наличие разнообразных источников инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные) что определяет широчайшую распространенность гепатита В.
4. Эпидемиология вирусного гепатита В
2. Больной (в посл. 2-8 недель инкубации, продромальном периоде, разгаре, реконвалесценции).
3. Больной хронической формой (в течение всей жизни)
4. Субстраты содержащие вирус (кровь, менструальные выделения, сперма, менее знач. — слюна, молоко женское).
II. Механизм: пути и факторы
1. Естественные пути — половой
2. Бытовой (при поврежден. Кожи, слизистой оболочки зубной щеткой, бритвой, маникюрным прибором и т.д.).
2. Трансплацентарный орг., тканей
3. Лег.- диагн. процедура (парентер.)
4. Косметическая парентеральная проц. (татуир, прокол мочек ушей, маникюр).
II. Воспр. коллект. группы повышенного риска заражения
— члены семьи больных, носителей
— работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирургии и т.д.
— больные стационаров и поликлиник
Контингенты подлежащие обследованию на носительство вирусного гепатита В и С.
1. Доноры при каждой сдаче крови.
2. Реципиенты крови при вирусном гепатите В в течение 6 мес. от трансфузии.
3. Беременные (I и III триместра)
4. Мед. работники учреждений службы крови при приеме на работу ск. помощь, лабораторий, затем 1 раз в год.
а) отд. Гемодиализа, пересадки почки, гематологии, ССС и легочной хирургии при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке.
б) хроническая патология при длительной госпитализации: туберкулез, онкология, психоневрология (при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке).
в) хронические заболевания печени
г) дети: дома ребенка, дет. дома, спец. Интернаты при поступлении.
д) наркологические, кожно-венерологические, диспансерные, при взятии на учет, затем 1 раз в год
5. Профилактика вирусного гепатита В
Наблюдаемые контингенты и проф. мероприятия
— Носители НВs-антиген и больные хр. Гепатитом В
а) маркировка ист. Болезни и амбулаторных карт.
б) отдельные палаты при гемодиализе.
— Больные в отделениях гемодиализа
и искусственной системы кровообращения:
б) индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа
в) смена постельного белья после каждого гемодиализа.
г) обработка пятен крови 3% раствором хлорамина
д) наличие дез. растворов для обработки поверхностей.
Все пациенты стационаров и поликлиник
а) обеспечение инструментами одноразового использования
б) соблюдение правил обработки и использования мед. инструментария
в) наличие централизованного стерилизационного отделения и выделение персонала, ответственного за обработку инструментария
г) осуществление методического руководства и контроля за соблюдением п/э режима.
Для эпид. процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлении заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.
В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления НbsAg на территориях с высоким уровне заболеваемости (гипердемичность) носительство НbsAg может достигать 15-20% и более, показатели 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства НbsAg менее 2%.
На территории РФ распространенность носительства НbsAg следующая: европейская часть — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республике Северного Кавказа, Якутии, Туве, достигает 8-10%.
Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают люди старшего возраста, однако в последние годы подвержены болезни и представили молодого трудоспособного населения 15-19 и 20-29 лет, что отражает развитие эпидемии наркомании и активность полового пути передачи возбудителя. Средний показатель заболеваемость гепатитом В за последние 5 лет на территории РФ составлял 38,7 на 100 тыс. населения а показатель носительства НbsAg — 89,3 на 100 тыс. населения.
6. Профилактика вирусного гепатита среди мед. работников
1. Защита мед. работников от попадания крови
— резиновые перчатки, маски, отдельные раковины для мытья рук, инструмента
Запрет приема пищи, курения в процедурном кабинете.
— Соблюдение правил мытья рук:
Двукратное мытье с мылом в проточной воде, индивидуальные полотенца, ежедневная их смена, разовые салфетки
Хирургам не использовать жесткие щетки.
Лаборатория клиническая, биохимическая
Наклеивание бланка направления в лабораторию с внешней стороны пробирки.
Маркировка пробок с кровью больных хроническим гепатитом и носителей Нbs — антигена.
Использование автоматических пипеток, резиновых груш.
Дезинфекция: — руки, загрязненные кровью-1% раствором хлорамина.
— рабочие столы, загрязненные кровью -3% раствором хлорамина.
— использование пипетки, пробирки, груши, предметов стекла -3% раствором хлорамина, стерилизация.
Защита пациентов от мед. раб., носителей НbsAg:
а) отстранение от работы мед. сестер хирургического, урологического и т.д. отделений при повреждении кожи.
б) отстранение персонала от заготовки, переработки крови.
в) проведение парентеральных манипуляций в резиновых перчатках.
Вакцинация мед. работников
7. Профилактика вирусных гепатитов В у новорожденных
Объекты деятельности и содержание работы.
Беременные здоровые обследованные на НbsAg в женской консультации
Беременные, больные острым гепатитом В:
Госпитализированы в инфекционную больницу
Беременные, больные хроническим гепатитом В и носители НbsAg:
а) маркировка обменных карт
б) госпитализированы в специальные отделения (палаты) род. доме
в) соблюдение требований режима род. блока: перчатки одноразовые, инструменты одноразового использования, комплекты одноразового использования.
Новорожденные, родившиеся от матерей, больных ОГВ, ХГВ и носителей НbsAg:
а) маркировка амбулаторных карт
б)специфическая защита (вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофи-лактика).
в) диспансеризация в течении 12 мес.:
2-й — клиническое наблюдение 3-й -кл. наблюдения и лабораторного обследования: АЛТ и НbsAg
6-й клиническое наблюдение и лабораторное обследование: АЛТ и НbsAg12- клинического наблюдения.
8. Работа в эпид. очаге вирусного гепатита В
а) больной остр. гепатит В (экстр. изв. в ЦГСЭН, обязательной госпитализации)
б) больной хроническим гепатитом (экстр. изв. в ЦГСЭН, госпитализация по показаниям)
в) носитель НbsAg (экстр. изв., госпитализация по показаниям).
в) наличие индивидуальных предметов личной гигиены: раздельное хранение и обеззараживание (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, зубных щеток, постельного белья, полотенец, мочалок, расчесок).
г) механические контрацептивные средства
Лица общавшиеся с источником инфекции
С больным ОГВ (сан. просвет работа, наблюдение в течение в мес. с момента госпитализации)
С больным ХГВ, носитель НbsAg (сан. просвет работа, опр. НbsAg у лиц группы риска, экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика).
Гепатит Д (дельта — инфекция)
Возбудитель — дельта — агент с однониточной молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса В (НbsAg).
Источник инфекции — при отсутствии с организме человека вируса гепатита В заражения вируса гепатита Д не происходит, источники инф. — общие с гепатитом В.
Основное эпидемиологическое значение имеют носители НbsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированного вирусом гепатита Д. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта — агентом кровь больного заразна.
Механизм — тоже что у гепатита В.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита Д определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют 2 основных варианта дельта — вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельта — вирусом развивается остр. гепатит В с дельта — агентом (колиинфекция).
При заражении вирусом гепатита дельта носителей НbsAg диагностируется острая (супер) дельта — инфекция вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболевания вирусом гепатита Д в России нет. Инкубационный период — от 6 недель до 6 мес.
Профилактические мероприятия — те же что при гепатите В.
Зоны гиперэндемичные — Южная Америка, экватор, Африка.
В России — Тува, Якутия и стран СНГ — Молдова, Казахстан, Узбекистан т.е. также как при гепатите В. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем востоке — в Китае, Японии, гепатит Д регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1% носителей НbsAg. Близкие соотношения отмечаются и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую неоднородность вирусного гепатита Д и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность инф. гепатита Д заметно снижается. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите Д проводят так жжет, как и при гепатите В.
Возбудитель — РНК содержит вирусный агент, отнесенный с самост. роду в семействе Flaviviridae, описаны около 30 генотипов и субтипов вируса (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствителен к интерферонотерапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.
Источник инфекции — больной человек острой и хронической формой, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицирования лиц заразны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем, в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Механизм — тот же что при гепатите В. Однако структура путей — имеет особенности.
При генотипе 16 у инфицированных отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С более тяжелое течение болезни, недостаточную ответственность реакцию на проводимую терапию.
Естественная воспр. неодинаковая заболеваемость растет инкубационный период -6-8 недель (с колебаниями от 2 до 26 недель).
Официальная регистрация с 1994г. Основные эпид. проявления — такие же, как при гепатите В. Профилактические мероприятия — те же что и при гепатите В.
Если мать носитель НbsAg то новорожденный относится к группе риска, прививается и ставиться на учет.
При гепатите «С» — определение антител.
Профилактика Вирусных гепатитов В и С мед. работникам (превентивная терапия).
1. Выдавить кровь, обработать рану
2. Амиксин в первый день 250 мг., далее по 125 мг. х 3 р. в неделю (1 месяц) или реаферон 3 млн. МЕ х 3р. (1 месяц) или рибаверин 15 мг/кг
веса ежедневно с реафероном — А 3 млн. МЕ в/м ежедневно (10 дней) затем 3р. в неделю 1 месяц.
9. Лабораторная диагностика
2. ПЦР (наличие РНК вируса в крови)
3. Билирубин, печеночные пробы, АЛТ и АСТ, холестерин
5. Количественное определение РНК НСV в ПЦР.
НbsAg при остром ГВ появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации, затем в течение 4-6 недель клиники.
Анти Нbs — у больных острым гепатитом после исчезновения НbsAg (через 3-4 месяца — до года, но может сохраняться и пожизненно).
Анти НВс IgM — после исчезновения НbsAg и до появления Нbs анти Нbе (4-8 мес. циркулирует в крови).
НbеAg — на ранних этапах болезни .
Анти Нbе — также на ранних этапах острого ГВ
Острый гепатит В: наличие НbsAg анти Нbе — антител, принадлежащих к классу IgM, НbеAg.
Хронический гепатит в стадии репликации НbsAg, анти Нbе при нормальных трансаминазах. Сочетание Нbе IgG с анти — НВе говорит о продолжающемся инфекционном процессе, и эти больные могут быть источниками заражения. При высокой репликативной активности циркуляция НbеAg сохраняется спустя 6 мес. При низкой к этому времени появляются анти Нbе при сохранении персистирующей Нbs-анти — генемии.
Критерии диагноза неактивного носительства НbsAg:
1. Наличие НbsAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови
2. Отсутствие НbеAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови. Уровень НВV DNA меньше 2000 МЕ / мл
4. Индекс чист. активности > 4 баллов.
При ср. тяжелой и тяжелых формах характерно высокое содержание (НbsAg? 10 log 2 ) (НbtAg? 2 log 5 ) и (анти -Нbc IgM lg), при легкой — низкое содержание ( 2 log, то лечение прекращают т.к. оно бесперспективно.
2. а) Интерферон А (противовирусный препарат) 10-14 дн. ежедневно далее 3 раза в неделю от 3-х месяцев до года
б) Вобэнзим — противовоспалительный препарат по 3 тб.х3 р. (1,5-2 месяца).
3. Психотерапия, антидепрессанты (ципрамил по 20 мг.х1р. в сутки)
4. Гепатопротекторы (для предотвращения фиброза).
5. Урсосан, гепабене, урсофальк, фосфоглив и т.д.
Вопросы и задания для самоподготовки
1.Источник инфекции при гепатите А?
2. Механизм передачи, пути и факторы при гепатите А?
3. Эпидемиология гепатита Е?
4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите А и Е.
5.Эпидемиология гепатита В и С
6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при парентеральных гепатитах.
7.Группы риска при парентеральных гепатитах.
8.Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитами.
Из числа вирусных гепатитов к кровяным инфекциям относятся:
Вирус гепатита В может выделяться с биологическими секретами и экскретами:
2) Вагинальными выделениями
Из перечисленного выше правильно:
! Только хроническое течение
! Развитие первичной карциномы
! Наклонность к хронизации в 5-10% с развитием цирроза, у части больных -первичной карциномы печени
источник
1 96 ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ А. М. Сокурова ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России УДК: : Резюме. В РФ в последние годы заболеваемость хроническими формами вирусных гепатитов возросла. В связи с чем необходимо обеспечить качественную и своевременную диагностику этих инфекций. Методы специфической лабораторной диагностики вирусных гепатитов все время совершенствуются. Перечень маркеров инфицирования расширяется. Правильная интерпретация их сочетаний позволит врачам быстро оценить результаты исследований и назначить лечение. Для специфической лабораторной диагностики применяют следующие методы: иммунная электронная микроскопия (ИЭМ), иммуно-ферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Маркерами острого гепатита А являются anti-hav Ig M и вирусная РНК. Наличие anti-hav Ig G свидетельствует о перенесенном ранее заболевании. Диагностика вирусного гепатита В основана на выявлении антигенов вируса HBsAg, HВeAg и антител к антигенам (Ig M и Ig G к НВсAg, Ig G к HВeAg, Ig G к HBsAg). Кроме того, проводят индикацию ДНК-вируса методом ПЦР. Серологическое исследование крови на маркеры гепатита D показано только у пациентов с наличием в крови HBsAg. Маркерами являются РНК вируса гепатита D и Ig M, Ig G к вирусу. Специфическая лабораторная диагностика гепатита С базируется на определении антител к структурным и неструктурным белкам вируса. Это отборочный тест. Выявление вирусной РНК считается «золотым стандартом» в диагностике гепатита С. Лабораторная диагностика гепатита Е проводится методом исключения специфических маркеров острых гепатитов А, В, С, а также методом ИЭМ обнаружение вируса в фекалиях. Ключевые слова: лабораторная диагностика; вирусный гепатит; иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция; маркеры инфекции. АКТУАЛЬНОСТЬ В РФ в последние годы заболеваемость хроническими формами гепатитов возросла более чем в 2 раза. По данным Роспотребнадзора, в 2013 г. зарегистрировано случаев хронических ви русных гепатитов (заболеваемость составляет 51 случай на 100 тыс. населения), в том числе около 500 случаев у детей до 14 лет включительно. В г. Санкт-Петербурге заболеваемость хроническими формами гепатитов значительно выше, чем в среднем по стране и составляет 184 случая на 100 тыс. населения. Заболеваемость острыми вирусными гепатитами в Российской Федерации постепенно снижается (в 2013 г. зарегистрировано случаев острых вирусных гепатитов, в том числе около 3 тыс. случаев у детей до 14 лет включительно). ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Правильно выбрать алгоритм специфической лабораторной диагностики и интерпретировать полученные результаты, что позволит выявить заболевших, предотвратить распространение вирусных гепатитов, определить схему лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Для специфической лабораторной диагностики применяют следующие методы: иммунная электронная микроскопия (ИЭМ); иммуно-ферментный анализ (ИФА); полимеразная цепная реакция (ПЦР). ГЕПАТИТА А Специфическая лабораторная диагностика гепатита А включает: 1. Выявление в сыворотке крови Ig M к вирусу гепатита A (ВГА, HAV) (anti-hav Ig M) маркер острой инфекции, в том числе бессимптомной формы. Иммуноглобулины класса М присутствуют в сыворотке крови с первых дней болезни и сохраняются до 3 6 месяцев [7]. 2. Определение «анамнестических» Ig G к ВГА (anti- HAV Ig G) выявление в сыворотке крови (появляются с 3 4-й недели заболевания и сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая иммунитет; их наличие указывает на перенесенный в прошлом гепатит А или эффективную вакцинацию). Используется для определения иммунного статуса [7, 11] Исследование фекалий на наличие ВГА методом ИЭМ. Проводится с эпидемиологической целью для выявления в очаге вспышки инфицированных лиц до проявления клинических симптомов заболевания, так как к моменту проявления клинических симптомов вирус в фекалиях практически отсутствует. Дети могут выделять вирус более длительно, чем взрослые, возможно, в течение нескольких недель после появления клинических симптомов заболевания [11, 12]. Определение в сыворотке крови РНК ВГА ме- тодом ПЦР позволяет установить диагноз «острый гепатит A» (ОГА). РНК ВГА в среднем может определяться до 95 дней [7].
2 97 Соответствие серологических маркеров HAV иммунному статусу обследуемого [11] Серологические маркеры HAV anti-hav Ig M anti-hav Ig M ± anti-hav Ig G Отсутствие anti-hav Ig M и anti-hav Ig G anti-hav IgG РНК HAV Иммунный статус ОГА Недавно перенесённый гепатит А Отсутствие иммунитета к HAV Иммунитет к HAV ОГА Таблица 1 В таблице 1 представлены основные серологические маркеры ВГА и их соответствие иммунному статусу обследуемого. Условной защитной концентрацией специфических антител к ВГА для населения является 22 МЕ/л, а для спецконтингентов, в том числе военнослужащих, не менее 30 МЕ/л [7]. ГЕПАТИТА В Диагностика вирусного гепатита В (ГВ) основана на выявлении антигенов вируса HBsAg, HВeAg, антител (Ig M и Ig G к НВсAg, Ig G к HВeAg, Ig G к HBsAg) методом ИФА (чувствительность 0,1 нг/мл), либо его ДНК в крови и других биологических жидкостях организма, а также в клетках и тканях органов методом ПЦР [2]. Самый важный маркер инфекции HBsAg. Он обнаруживается начиная с 2 5-й недели от момента инфицирования и до момента выздоровления при острой инфекции (при хронической инфекции пожизненно). Средняя продолжительность циркуляции в крови HBsAg суток. Однако при острой форме вирусного гепатита В существует период «окна», когда единственным маркером инфицированности являются Ig М к НВсAg. Время длительности фазы «окна» колеблется от 3 недель до 1 года [12]. Только комплексный анализ маркеров инфекции позволяет определить наличие вируса, установить клиническую стадию протекания инфекции (табл. 2) и иммунологический статус обследуемого, а также судить об эффективности лечения [11]. Взаимоисключающие маркеры (не могут присутствовать в крови одновременно): HBsAg и Ig G к HBsAg, HBeAg и Ig G к HBеAg. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ГВ HBsAg основной и первый маркер инфицирования вирусом ГВ, появляется в крови в инкубационном периоде, циркулирует при остром заболевании до 5 6 месяцев. Положительный результат исследования на HBsAg должен быть проверен путем перестановки и последующего подтверждения в одном из тестов. HВeAg циркулирует только при наличии HBsAg. Появляется в крови больных острым или хроническим ГВ в фазе вирусемии, указывает на репликацию вируса в гепатоцитах и высокую инфекционность крови (антиген инфекционности). Тестировать кровь на наличие HBeAg необходимо лишь при положительном результате на HBsAg. Длительность циркуляции HBeAg важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания свидетельствует о вероятном развитии хронического гепатита. HBcAg сердцевинный (коровый) антиген в крови в свободном виде не циркулирует и не определяется. Обнаруживается только в гепатоцитах при морфологическом исследовании биоптатов печени. Ig M±Ig G к HBсAg антитела к сердцевинному антигену важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, свидетельствует о встрече организма с вирусом ГВ. Схема определения стадии болезни по серологическим маркерам ВГВ [11] Стадия болезни Острая фаза болезни Фаза реконвалесценции/хронический гепатит Фаза «иммунологического» выздоровления Маркеры ВГВ ДНК ВГВ HBsAg HBeAg Ig M к HBcAg Ig G к HBеAg Ig M±Ig G к HBcAg Ig G к HBsAg Ig G к HBеAg Ig M±Ig G к HBcAg Таблица 2
3 98 Интерпретация сочетаний серологических маркеров вируса гепатита В [11] Клиническое состояние Острый ГВ, ранняя фаза Острый ГВ, поздняя фаза Острый ГВ, стадия реконвалесценции Серологические маркеры HBsAg Ig G к HBsAg Ig M к HBcAg Ig M±Ig G к HBсAg HBeAg Ig G к HBеAg ± ± ± ± ±/ ± ± ± ± ± Острый ГВ в анамнезе ± ± ±/ Хронический ГВ ±/ ±/ ± ±/ ± Вакцинация HBsAg ± Таблица 3 Ig M к HBcAg один из наиболее ранних маркеров вирусного гепатита В. Выявляют у 100 % больных острым ГВ, т. е. они могут быть единственным маркером в фазу «окна». Ig G к HBеAg указывают на начало стадии реконвалесценции при остром вирусном гепатите В. Ig G к HBsAg протективные (защитные) антитела к поверхностному антигену, являются показателем иммунитета (выздоровления) или иммунного ответа на вакцинацию против ГВ. «Защитная» концентрация составляет 10 МЕ и более [1 6, 8, 10 12]. В таблице 3 представлены основные алгоритмы интерпретации сочетаний серологических маркеров вируса ГВ. ДНК вируса ГВ обнаруживается в сыворотке или плазме крови методом ПЦР. Ее наличие свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. Количество ДНК вируса в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в острой фазе заболевания. Циркуляция более 5 6 месяцев является неблагоприятным прогностическим критерием и свидетельствует о пе реходе инфекции в хроническую форму. Количественная характеристика содержания ДНК вируса ГВ в клинических образцах важна для оценки эффективности противовирусной терапии. Если концентрация вируса меньше 10 5 копий/мл, то прогноз курса лечения благоприятный, если выше, то необходимо применить другие схемы лечения. Частота выявления ДНК вируса ГВ коррелирует с частотой определения HBsAg, HBeAg и Ig M к HBcAg. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBsAg. Так как в практику отечественного здравоохранения были включены национальные стандарты обязательного обнаружения различных концентраций поверхностного антигена вируса ГВ в образцах сывороток крови (с 2003 г. 0,1 нг/мл), решающее значение для индикации HBsAg имеют такие методы как ИФА в различных модификациях и ПЦР [10, 12]. В исключительных случаях (если нет специального оборудования) разрешено использовать иммунохроматографический экспресс-тест (чувствительность 5 нг/мл) [2]. ГЕПАТИТА D Серологическое исследование крови на маркеры вируса гепатита D (ВГD) показано только у пациентов с наличием в крови HBsAg, т. е. инфицированных вирусом ГВ. Ежегодно на ВГD обследуют «здоровых» носителей HBsAg, а также пациентов с хроническим вирусным гепатитом В при обострениях и ухудшении состояния. Маркеры инфицированности ВГD: РНК ВГD, Ig M±Ig G к ВГD, Ig M к ВГD, Ig G к ВГD. Методы лабораторной диагностики: антитела в крови определяют методом ИФА, РНК ВГD методом ПЦР. При коинфекции в желтушный период на протяжении 2 недель выявляют РНК вируса и Ig M к ВГD. Несколько позднее, через 1 2 месяца с момента появления желтухи, выявляют Ig G к ВГD. Титр Ig G снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когдалибо инфицирован ВГD. При суперинфекции в острый период РНК ВГD может не выявляться. Наряду с Ig M к ВГD выявляют Ig G к ВГD, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. Стойкое увеличение титра Ig M ± Ig G к ВГD является маркером хронического гепатита D [3 6, 11].
4 99 ГЕПАТИТА С Перечень маркеров диагностики ВГС [11] Цель исследования Диагностика ВГС Диагностика острого ВГС, мониторинг больных, определение прогноза и исхода Скрининг доноров крови Скрининг беременных Скрининг групп повышенного риска Материал для исследования кровь и сыворотка крови. Первый метод ИФА определение антител к белкам вируса гепатита С (ВГС). Современные диагностические тест-системы ИФА в качестве антигенов должны содержать полный спектр структурных и неструктурных белков вируса. Теперь используются тест-системы 4-го поколения, содержащие рекомбинантные С-, NS3-, NS4-, NS5-белки [2]. Также разработаны тест-системы ИФА и иммуноблотинга для раздельного определения антител к различным белкам ВГС. Их используют в качестве подтверждающих тестов и устанавливают стадию инфекционного процесса, так как первыми появляются антитела к С- и NS3-белкам, а антитела к NS4 и NS5 появляются позже. Но все эти антитела являются только маркерами инфицированности ВГС и защитной роли не играют. Второй метод диагностики ПЦР для определения РНК вируса. Этот метод позволяет выявить ВГС на 2 3-й неделе после заражения и это единственный достоверный критерий присутствия вируса в организме. Выявление РНК ВГС считается «золотым» стандартом в диагностике ГС и подтверждением положительных результатов обнаружения антител к белкам вируса. В настоящее время для индикации РНК ВГС используется ПЦР в качественном и количественном варианте. Чувствительность метода составляет копий РНК в 1 мл крови. Кроме того, методом ПЦР определяют вирусную нагрузку (вирусная нагрузка считается высокой, если в крови содержится более МЕ/мл или копий/мл вирусных РНК) и проводят генотипирование вируса. Для клинической практики достаточно разграничивать 5 субтипов ВГС: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a. На территории РФ преобладающим генотипом является 1b, составляющий 80 % популяции вируса, далее с убывающей частотой 3a, 1a, 2a. Генотипирование необходимио проводить всем пациентам до начала лечения для правильного назначения противовирусных препаратов и продолжительности терапии [9, 10]. Типируют ВГС путем обнаружения генетических изменений (мутаций) в консервативных областях вирусного генома: амплификация консервативных областей и анализ специфичных нуклеотидных последовательностей при помощи метода прямого секвенирования амплифицированных фрагментов с последующей ПЦР с типоспецифичными праймерами RFLP (анализ амплифицированных фрагментов с помощью ферментов рестрикции), обратной гибридизации с типоспецифичными зондами (LiPA) и SSCP (анализ конформационного полиморфизма одноцепочечных фрагментов ДНК). ПЦР позволяет выявить РНК ВГС не только в сыворотке крови, но и в ткани печени, что важно в подтверждении роли вируса в формировании гепатоцеллюлярной карциномы при отсутствии антител к вирусу и его РНК в сыворотке крови [9, 10, 12]. ГЕПАТИТА Е Лабораторная диагностика гепатита Е проводится методом исключения специфических маркеров острых гепатитов А, В, С, а также методом ИЭМ обнаружение вируса гепатита Е (ВГЕ) в фекалиях. Разработана ПЦР для детекции вирусной РНК. Кроме того, разработаны тест-системы ИФА для выявления антител в сыворотке крови к ВГЕ: Ig М (выявление больных в острой стадии болезни); общие антитела (Ig M±Ig G) выявление больных в период реконвалесценции [11, 12]. ВЫВОДЫ Признавая огромное значение вирусных гепатитов, Всемирная ассамблея здравоохранения в 2010 году приняла резолюцию WHA63.18, призвав применять комплексный подход к профилактике вирусных гепатитов и борьбе с ними. В связи с чем необходимо обеспечить качественную и сво- Маркер ВГС ; РНК ВГС; раздельное определение антител к белкам: С, NS3, NS4, NS5 Таблица 4
5 100 евременную диагностику этих заболеваний. Методы специфической лабораторной диагностики вирусных гепатитов все время совершенствуются, перечень маркеров инфицирования расширяется, и правильная интерпретация их сочетаний позволит врачам быстро оценить результаты лабораторных исследований и назначить больному лечение. ЛИТЕРАТУРА 1. Постановление Правительства Российской Федерации от 6 апреля 2004 г. 154 «Вопросы Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека». 2. Приказ Минздрава России от г. 322 «О применении в практике здравоохранения иммуноферментных тест-систем для выявления поверхностного антигена вируса гепатита B (HBsAg) и антител к вирусу гепатита C (анти-вгс) в сыворотке крови человека». 3. Положение о Федеральной службе по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, утвержденное Постановлением Правительства Российской Федерации от г Приказ Минздравсоцразвития России от г. 91 н «О порядке контроля за качеством донорской крови и ее компонентов». 5. Приказ Роспотребнадзора от г. 269 «Об организации центра молекулярной эпидемиологии вирусных гепатитов». 6. Технический регламент «О требованиях безопасности крови, ее продуктов, кровезамещающих растворов и технических средств, используемых в трансфузионно-инфузионной терапии», утвержденный Постановлением Правительства Российской Федерации от г МУ «Профилактика инфекционных болезней. Кишечные инфекции. Эпидемиологический надзор и профилактика вирусного гепатита A». 8. МУ «Профилактика инфекционных болезней. Эпидемиологический надзор за гепатитом В». 9. Пименов Н. Н., Чуланов В. П., Комарова С. В. и др. Гепатит С в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора // Эпидемиология и инфекционные болезни С Ющук Н. Д., Климова Е. А., Знойко О. О. и др. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол Т. 20, 6. С Лабораторная диагностика инфекционных вирусных заболеваний. 2-е издание // Коллектив авторов СПб ГУЗ «Городской диагностический центр (вирусологичекий)», Экспертная лаборатория Минздрава РФ. СПб, с. 12. Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике: в 2 т. / В. В. Алексеев, В. Б. Сбойчаков, А. М. Сокурова и др.; Под ред. А. И. Карпищенко. 3-е изд., перераб. и доп. Т. 2. М.: ГЭОТАР-Медиа, с. SPECIFIC LABORATORY DIAGNOSIS OF VIRAL HEPATITIS Sokurova A. M. Resume. During the last years, the incidence of chronic forms of viral hepatitis has increased. This necessitates the need for a reliable and timely means of diagnosis, which have been improved progressively. The list of markers of infection has been expanding, and the appropriate interpretation of this data would allow doctors to make the choice of treatment required for each particular case. The following methods are used for diagnosis of viral hepatitis: immunno-electron microscopy (IEM), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), polymerase chain reaction (PCR). The markers of acute hepatitis A are: anti-hav Ig M and the viral RNA. The presence of anti-hav Ig G is indicative of a past history of disease. Diagnosis of viral hepatitis B is based on detection of virus antigens — HBsAg, HBeAg and antibodies (Ig M and G to the НВсAg, Ig G to the HВeAg and Ig G to the HBsAg). In addition, viral DNA detected by PCR is indicative for viral presence. Serological blood testing for markers of hepatitis D is informative only in patients with the presence of HBsAg in the blood. Important are the hepatitis D viral RNA and Ig M/G to the virus. Specific laboratory diagnosis of hepatitis C is based on the detection of antibodies to viral proteins, although detection of viral RNA is considered the «golden standard» in diagnosing of this disease. Laboratory diagnosis of hepatitis E is based on exclusion of specific markers of acute hepatitis A, B, C, as well as by the method of IEM, which relies on the detection of the virus in the feces. Key words: laboratory diagnosis of viral hepatitis; enzyme immunoassay; polymerase chain reaction; markers of infection. Информация об авторе Сокурова Алла Михайловна канд. биол. наук, доцент, кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии. ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России , Санкт-Петербург, ул. Литовская, д Sokurova Alla Mikhaylovna PhD, Associate Professor, Department of Microbiology, Virology and Immunology. Saint- Petersburg State Pediatric Medical University. 2, Litovskaya St., St. Petersburg, , Russia.
источник