Иммунологическими маркерами острой формы вирусного гепатита в не является

# Иммунологическими маркерами острой формы вирусного гепатита В не являются:

# Укажите неправильное утверждение. Для диагностики ВИЧ-иифекции применяют:

-а) иммуноферментный анализ

# Укажите к каким субпопуляциям Т-лимфоцитов тропен возбудитель ВИЧ-инфекции:

# Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов. Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-3 антигена:

-а) Т- клетки, тимоциты, натуральные киллеры

+б) Т- клетки, тимоциты

-в) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-г) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

-д) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

# Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов. Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-4 антигена:

+а) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток воспаления, моноциты, макрофаги

-б) Т- клетки, тимоциты, натуральные киллеры

-в) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-г) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-д) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

# Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов. Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-8 антигена:

-а) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

-б) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-в) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

+г) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-д) миелоидные клетки и натуральные киллеры

# Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов. Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-16 антигена:

-а) фолликулярные дендроциты, предшественники В-клеток, В-клетки

-б) подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

+в) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-г) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-д) миелоидные клетки и натуральные киллеры

# Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов. Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-19 антигена:

+а) фолликулярные дендроциты, предшественники В-клеток, В-клетки

-б) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-в) лимфоциты, гранулоциты, моноциты и макрофаги

-г) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-д) миелоидные клетки, макрофаги и натуральные киллеры

# В гиперчувствительности замедленного типа (4-типа)участвуют иммунологические реакции:

+а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

# В гиперчувствительности немедленного типа (1-типа) участвуют иммунологические реакции:

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

+г) IgE — зависимая цитотоксичность

+д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

# В гиперчувствительности 2-го типа участвуют иммунологические реакции:

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

+в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

# В гиперчувствительности 3-го типа участвуют иммунологические реакции:

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

+б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

# В гиперчувствительности замедленного типа участвуют иммунологические реакции:

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

+б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

+г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

#Укажите серологические маркеры при вирусном гепатите В конце инкубационного периода:

# Укажите не характерные серологические маркеры при вирусном гепатите В в активной фазе репликации ВГВ острого периода:

# Укажите не характерный серологический маркер при вирусном гепатите В в конце фазы репликации ВГВ острого периода:

# Недостатки антикгистаминных препаратов первого покаления:

+а) cпособность проникать через гемато-энцефалический барьер;

-в) снижает способность к обучению;

-д) ничего из перечисленного.

# Показания к назначению антигистаминных препаратов. Укажите не правильное утверждение:

-б) круглогодичный аллергический ринит;

+д) полипозный риносинусит у больных аспириновой бронхиальной астмой.

# Укажите препараты, не применяемые в стандартах лечения сезонного аллергического ринита легкой степени тяжести:

-а) системные антигистаминные препараты;

-б) препараты хромогликата натрия;

+в) топические глюкокортикостероиды;

-г) топические антигистаминные препараты;

# Возможные нежелательные последствия у пожилых больных, длительно получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов:

-в) развитие эмфиземы легких;

-г) повышение артериального давления;

# Распространенность аллергического ринита в развитых странах:

# Основным препаратом для лечения сезонного аллергического ринита является:

+б) блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов;

-в) топические антигистаминные препараты;

-г) антибактериальные препараты;

# Укажите нехарактерные признаки. Преимущества антигистаминных препаратов 2-го пколения:

-а) высокое сродство к Н1-рецепторам;

+б) высокая проходимость через гемато-энцефалический барьер;

-в) отсутствие седативного эффекта;

-г) отсутствие тахифилаксии;

+д) блокада других видов рецепторов.

# Важнейшая роль в специфическом иммунном ответе принадлежит:

# Клетки, не относящиеся к антиген-презентирующим:

# Макрофаг не выполняет функцию:

+б) синтезирует интерлейкин-2;

-в) экспрессирует малекулы 2-го класса главного комплекса гистосовместимости;

-г) презентирует пептидные фрагменты антигена другим клеткам иммунной системы;

# Клетки, продуцирующие иммуноглобулины класса А:

-а) цитотоксические лимфоциты;

# К центральным органам иммунной системы человека относятся:

-в) эпителиальными клетками;

+г) плазматическими клетками;

# IgG в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет:

-а) 30 % от общего содержания Ig;

-б) 55% от общего содержания Ig;

+в) 75 % от общего содержания Ig;

-г) 90 % от общего содержания Ig;

-д) ниже 30 % от общего содержания Ig.

# Т-хелперы несут на своей поверхности следующие рецепторы:

# Вирус иммунодефицита человека поражает;

# Понятие иммунитет включает:

-а) способ защиты организма от живых тел и веществ, не входящих в структуру аго тканей;

-б) способ сохранения жизнидеятельности субъекта при воздействии на него патогенных микроорганизмов;

+в) способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродной информации;

-г) способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки молекулярной чужеродности;

-д) способ фагоцитарной защиты.

# Укажите класс иммунодефицитов обладающих цитофильностью:

# Больному пневмонией с аллергической реакцией на бензилпеницилин наиболее целесообразно назначить:

# Основными иммуноглобулинами в секрете верхних дыхательных путей здорового человека являются:

# Назовите маркера синдрома хронической усталости:

-а) вирус простого герпеса 1-го типа;

Дата добавления: 2015-11-04 ; просмотров: 122 | Нарушение авторских прав

источник

Вирусный гепатит В — инфекционная болезнь, относящаяся к трансфузионным гепатитам, протекающим с иммунологически обусловленным поражением гепатоцитов.

Диагностика субклинических форм патологии сложна, поскольку симптоматика отсутствует. Единственный способ обнаружить вирус — анализ крови на гепатит В, который основан на обнаружении особых маркеров гепатита В.

Клинические формы различны — от простого вирусоносительства до тяжелого цирроза печени. Путь распространения парентеральный — при незащищенном половом контакте, медицинских манипуляциях с использованием недостаточно чистого инструментария, переливании крови или плазмы.

Попадание любой биологической жидкости от зараженного человека на кожу и слизистые с имеющимися на них повреждениями также может спровоцировать инфицирование. Благодаря случайно сделанному анализу удается выявить большое число носителей вируса.

Маркеры гепатита В — это иммунные клетки, называемые иммуноглобулинами, которые вырабатываются иммунитетом человека в ответ на проникновение патогенных микроорганизмов (антигенов). В случае с гепатитом в роли антигена выступает вирус, точнее — поверхностные белки, расположенные на его оболочке. Выработка антител при начавшемся вирусном процессе начинается не сразу.

С прогрессированием заболевания количество антител в крови человека нарастает.

Происходит смена типа маркера — для начала патологического процесса характерен один тип, о хроническом процессе говорит другой.

Это позволяет достаточно точно определить стадию болезни.

В нижеприведенной таблице кратко описаны все маркеры, характерные гепатита В.

Таблица. Маркеры гепатита В.

Наличие тех или иных антител к гепатиту В позволяет не только определить факт наличия патогена, но и относительно точно определить стадию заболевания. Это дает возможность назначить терапию, соответствующую стадии процесса и состоянию пациента.

В разных лабораториях часто используются различные единицы измерения. Чаще всего используется коэффициент оптической плотности R . Расшифровать такой анализ легко:

Этот маркер указывает на факт того, что иммунная система среагировала на присутствие в крови вируса и начала активные действия по его уничтожению.

Как правило, он обнаруживается на 2-й неделе инкубационного периода, появляясь в биологическом материале в течении 1-го месяца клинического периода заболевания.

Изредка этот маркер может появляться в крови только на несколько дней, поэтому раннее прохождение такого вида исследования оказывается наиболее эффективным. Многое зависит и от метода исследования. Так, метод иммуноферментного анализа (ИФА) дает возможность обнаружить HBsAg в 90 % случаев. В период разгара концентрация этого маркера имеет большой диапазон значений, но при легкой и среднетяжелой форме заболевания количество HBsAg высокое.

Этот маркер гарантированно обнаруживается у инфицированного человека, когда болезнь достигает пика своей активности. Его обнаружение говорит о высокой инфекционной активности. В этот период риск заразить другого человека максимальный. Этот маркер свидетельствует о начавшемся процессе активного размножения патогена.

Это одна из белковых структур самого вируса гепатита В. Его обнаружение в биологическом материале четко сигнализирует об активном процессе репликации вируса в гепатоцитах. В этот период инфицированный человек представляет большую опасность для окружающих — риск «поделиться» инфекцией максимальный. Если человеку здоров, выявить этот маркер не удается.

Анализ суммарных антител является важным диагностическим моментом, позволяющим выявить текущую/перенесенную в прошлом болезнь.

По сравнению с остальными признаками, этот с большей долей вероятности позволяет судить о том, что человек уже перенес это заболевание.

Является свидетельством интенсивного размножения патогенных микроорганизмов.

Он часто находится в биологических жидкостях даже при полном отсутствии других свидетельств или клинической симптоматики.

Его появление указывает на острую патологию или обострение процесса с вялотекущим, малосимптомным течением. В норме не выявляется.

Это один из «поздних» маркеров. Он не свидетельствует о начале заболевания, и обнаруживается, как правило, на стадии выздоровления, когда активное размножение вируса прекращается. Четким диагностическим признаком начала реконвалесценции не является и нередко служит признаком заболевания с невысокой активностью патогена.

Этот маркер гепатита В расшифровывается просто — окончание стремительного размножения патогена, подтверждая адекватную реакцию иммунитета.

В случае хронического, вялотекущего процесса он определяется в 100 % случаев. Этот маркер гепатита после вакцинации указывает на напряженность иммунитета.

Критерием адекватности поствакцинного иммунного ответа принято считать следующие значения:

• менее 10 мМЕ/мл — отрицательный;
• 10-99 мМЕ/мл — слабый;
• 100 мМЕ/мл и более — адекватный.

Выявление такого маркера (в значении свыше 200 нг/мл) свидетельствует о вирусемической стадии гепатита В и о том, что процесс «укоренения» патогена в организме идет с максимальной интенсивностью. В крови он появляется практически сразу после заражения патогеном, и его количество быстро нарастает. В период наивысшей активности патогена концентрация становится максимальной.

Трактуется результат анализа следующим образом:

• 7,5×10^2 — 1×10^8 — положительно;
• более 1×10^8 — высокая вирусная нагрузка

Единица измерения — копий/мл.

О том, как снизить риск заболеть гепатитом В, можно узнать из следующего видео:

источник

На основании рабочей программы учебной дисциплины: иммунология,

Автор: доцент Давлетшина Г. К.

Утверждение на заседании № кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии от 2013 г.

Перечень практических навыков

1. Основные правила поведения в иммунологической лаборатории

2. Правила забора материала для иммунологических исследований (кровь, гной, кал, моча, слизь из носоглотки, ликвор, мокрота).

3. Составить направление на иммунологическое исследование.

4. Компоненты, механизм РА на стекле для определения возбудителя инфекционной болезни ( S.typhi, S.P.A и S.P.B)

5. Серодиагностика брюшного тифа и паратифов с помощью РА Видаля. Компоненты. Механизм. недостатки

6. Определение напряженности противодифтерийного антитоксического поствакционного иммунитета с помощью РПГА. Компоненты. Механизм.

7. Определение напряженности противоскарлатинозного антитоксического иммунитета с помощью РПГА. Компоненты. Механизм

8. Серологическая идентификация B anthracis с помощью реакции термокольцепреципитации по Асколи. Компоненты, механизм.

9. Определение токсигенности C diphtheriae с помощью РП токсина антитоксином по Оухтерлони Компоненты, механизм.

10. Компоненты, механизм реакции гемолиза для определения титра и рабочей дозы комплемента.

11. Серодиагностика хронической гонореи с помощью РСК Борде-Жангу (компоненты, механизм)

12. Перечислите компонентов и способов их получения для реакции иммобилизации T. pallidum с целью серодиагностики сифилиса. Учет реакции

13. Перечислите компонентов и способов их получения для реакции гемагглютинации иммунного прилипания с целью определения антител против вируса гепатита А.

14. Опсонофагоцитарная реакция с целью серологической диагностики бруцеллеза (in vitro). Компоненты. Механизм.

15. Перечислите компонентов и способов получения для реакции флоккуляции с целью определения Lf дифтерийного токсина (анатоксина) и активности противодифтерийной антитоксической сыворотки.

16. Перечислите компонентов и способов их получения для РН на мышах с целью установления экзотоксина Cl. Perfringens.

17. Перечислите компонентов и способов их получения для РН на морских свинках с целью титрования антитоксической противодифтерийной сыворотки по известной некротической дозе токсина C. diphteriae.

18. Назовите способ постановки, компонентов и способов их получения для РН цитопатогенного действия вируса с целью определения серотипа вируса полиомиелита(1,2 и 3 серотипа)

19. Перечислите компонентов и способов и получения для РН на белых мышах с целью идентификации вируса клещевого энцефалита.

20. Постановка РТГА с целью определения серотипа вируса гриппа А.

21. Назовите компонентов Е-РОК, назначение,механизм,учет реакции

22. Назовите компонентов ЕАС-РОК, назначение,механизм,учет реакции.

23. Назовите компонентов РП по Манчинии, назначение, механизм,учет реакции

24. Назовите компонентов проточной цитометрии, поставленной с целью определения цитокинов (ИЛ-2,6)

25. Назовите компонентов ИФА(непрямой способ), поставленной с целью определения CD4 + , клеток. Механизм, учет реакции.

26. Назовите компонентов ИФА(конкурентный способ), поставленной с целью определения CD8 + клеток. Механизм, учет реакции.

27. Назовите компонентов РБТЛ с фитогемагглютинином (ФГА), назначение,механизм,учет реакции.

28. РИФ (экспресс-диагностика и серологическая диагностика гриппа А). Компоненты. Механизм. Учет реакции.

29. Реакция иммуноблотинга(Обнаружение АТ к АГ-ам ВИЧ).Учет реакции.

.Основная литература:

1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология : учебник для студентов мед. вузов / под ред. А. А. Воробьева. — 2-е изд., испр. и доп. 702 с. Под ред. А. А. Воробьева. М. : МИА, 2012.

2. Коротяев, А. И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология [Электронный ресурс]: учебник для мед. вузов / 760 с. — Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785299004250.html А. И. Коротяев,С. А. Бабичев. СПб.: СпецЛит, 2010.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология [Электронный ресурс] учебник: в2т.Т.1. — 448 с. Режим доступа http://www.studmedlib.ru/book/ISBN97859704142241.html В. В. Зверев, М. Н. Бойченко. М.:Гэотар Медиа, 2010.

4. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология [Электронный ресурс] : учебник : в 2 т. Т. 2. — 480 с. Режим доступа :http://www.studmedlib.ru/book/ISBN97859704142242.html В. В. Зверев,

М. Н. Бойченко. М.:Гэотар Медиа, 2010

5. Иммунология: учебник для вузов с компакт-диском311 с. : ил. + 1 эл. опт. диск (CD-ROM). Хаитов Р.М. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006.

6. Иммунология [Электронный ресурс] : учебник 320 с. — Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970412220.html. Хаитов Р.М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Дополнительная литература

1. Иммунология. Практикум. Клеточные, молекулярные и генетические методы исследования [Электронный ресурс] : учебное пособие. Л. В. Ковальчук, Г. А. Игнатьева, Л. В. Ганковская [и др.]. М. : Гэотар Медиа, 2010. М. : Гэотар Медиа, 2010.

2 . Иммунология [Электронный ресурс] : атлас 624 с. — Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970418581.html Р. М. Хаитов, А. А. Ярилин, Б. В. Пинегин. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 624.

3. Методы диагностики в аллергологии и иммунологии [Электронный ресурс] Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/970409039V0001.html. Е.Н. Медуницына, Р. М. Хаитов,Б. В. Пинегин. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

4. Вакцинопрофилактика в аллергологии и иммунологии [Электронный ресурс] Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/970409039V0005.html Н. Ф. Снегова,Р. Я. Мешкова,М. П. Костинов,О. О. Магаршак. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Иммунологическими маркерами в острую фазу вирусного гепатита В являются?

# Какие маркеры вирусного гепатита В выявляются в фазу реконвалесценции?

# Укажите серологические маркеры, которые выявляются при вирусном гепатите В в конце инкубационного периода?

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 666 . Нарушение авторских прав

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

HBsAg — наружный компонент вируса гепатита В, появляется в крови больных острым гепатитом в продромальном периоде болезни, сохраняется около 1-4 мес, исчезает при выздоровлении. Определение HBsAg в крови — признак персистенции вируса гепатита В. Это наблюдается у Уз больных хроническими заболеваниями печени. Могут быть случаи «здорового носительства» HBsAg.

HBeAg — определяется в крови больных с положительным HbsAg, выявляется на ранних стадиях острого вирусного гепатита В вскоре после появления HBsAg и исчезает к периоду развернутой клинической картины.

При хронизации воспалительного процесса в печени HBeAg сохраняется вместе с HBsAg в крови в течение длительного срока.

Наличие HBeAg отражает фазу репликации вируса гепатита В и коррелирует с высокой активностью воспалительного процесса в печени и контагиозностью больного.

HBcAg — в крови не обнаруживается, располагается в ядрах гепатоцитов. В последние годы с помощью иммуноэлекгронной микроскопии HBcAg обнаружен также и в цитоплазме гепатоцитов больных.

После заражения вирусом гепатита В в процессе иммунного ответа в крови появляются антитела к антигенам вируса.

Первыми появляются антитела к HbcAg — HBcAb (НbсАgAbо-dy), уже через 2-4 недели после появления HBsAg. Большая часть антител в это время представлена классом IgM (HBcAblgM), которые сохраняются в сыворотке крови больных 6-9 мес. Наличие HBcAblgM свидетельствует об остром или хроническом гепатите с продолжающейся репликацией вируса гепатита В. Несколько позже в крови появляются НВсАb класса IgG, которые могут определяться в течение многих лет. Выявление HBcAblgG может указывать как на перенесенный и полностью разрешившийся острый вирусный гепатит В, так и на персистенцию вируса гепатита В.

Антитела к HbeAg — НВеАb — появляются приблизительно через 2 недели от начала острого вирусного гепатита В и по мере уменьшения концентрации HBeAg остаются в крови от 1 до 5 лет и более. Появление НВеАb свидетельствует о выздоровлении больного или о переходе острого вирусного гепатита в хронический, при этом репликация вируса гепатита В прекращается или значительно снижается, происходит интеграция генома вируса гепатита В в геном гепатоцита, что сопровождается снижением активности воспалительного процесса.

Антитела к HBsAg — HBsAb — обнаруживаются через 3-5 месяцев после начала острого гепатита В. Они могут определяться в крови больного в течение 5-10 и более лет. Появление этих антител говорит об иммунном разрешении инфекции, но при этом не исключается наличие вируса гепатита В в гепатоцитах.

Некоторые доктора считают, что только эти антитела обладают защитными свойствами, обеспечивают иммунитет к вирусу гепатита В.

Непосредственным цитопатическим действием сам вирус гепатита В не обладает (т.е. сам вирус гепатоциты не разрушает), поражение печени объясняется выраженным иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса.

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции.

В фазу репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. Гепатотропность вируса гепатита В, способность его проникать в гепатоцит определяется белками внешней оболочки области pre-S. На мембранах гепатоцитов имеются зоны полимеризированного альбумина, соответствующие рецепторам pre-S 1.

Благодаря взаимодействию белков pre-S с рецепторами к ним на поверхности гепатоцита вирус прикрепляется к гепатоциту. В фазе репликации ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита и на ней, как на матрице, с помощью ДНК-полимеразы, синтезируется нуклеокапсид вируса, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, HBxAg. Антигены HBcAg и HBeAg являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg) и таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена — HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. В защите вируса от воздействия иммунной системы огромную роль играет секреция HBeAg в кровь. Установлено, что циркулирующий HBeAg подавляет оба звена иммунитета. Клеточный иммунитет ингибируется путем снижения синтеза у-интерферона (именно он играет важнейшую роль в процессе распознавания антигенов вируса гепатита В Т-лимфоцитами), гуморальный — благодаря подавлению образования антител В-лимфоцитами. Таким образом HBeAg способен вызывать состояние иммунотолерантности и это замедляет его удаление из инфицированных гепатоцитов.

В настоящее время установлена способность вируса гепатита В к мутациям. Мутации с разной частотой могут возникать практически во всех генах вируса гепатита В, но наиболее часто — в области гена, кодирующего синтез HBeAg. В результате мутации вирус теряет способность синтезировать HBeAg и это позволяет вирусу избавиться от надзора иммунной системы и избежать элиминации. Таким образом, можно считать, что мутация вируса может рассматриваться как способ защиты от иммунной системы и выживания (сохранения) вируса в организме человека. Bonino (1994) определяет мутировавший вирус гепатита В как «HBVминус HBeAg». Он нередко выявляется при наиболее тяжело протекающих заболеваниях печени, вызванных вирусом гепатита В, в частности, при HbeAg-негативном варианте хронического гепатита, который имеет следующие особенности:

• отсутствие в крови HBeAg при наличии маркеров репликации HBV;
• обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови и HBcAg в гепатоцитах;
• наличие в инфицированных гепатоцитах как цитоплазматических, так и ядерных антигенов нуклеокапсида HBV;
• более тяжелое клиническое течение заболевания;
• менее выраженный ответ на лечение интерфероном по сравнению с HBeAg-позитивным вариантом хронического гепатита В.

Следовательно, вирус типа «HBV минус HBeAg» более патогенен, чем немутировавший тип HBV, возможно, это обусловлено более высокой цитопатогенностью или большей эффективностью цитоксических Т-лимфоцитов.

В настоящее время более обоснована точка зрения, согласно которой «HBV минус HBeAg» обычно обнаруживают при отсутствии толерантности к вирусу, а популяции немутировавшего («дикого») вируса преобладают при наличии толерантности к нему. Неузнаваемость мутантных HBV обусловливает неполноценность иммунного ответа, что меняет течение и исход вирусного гепатита В.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

• выявление в крови HBeAg, HBcAblgM (коэффициент HBcAbG/HBcAbM 200 нг/л (определяется с помощью полимеразной цепной реакции), ДНК-полимеразы и антигенов pre-S (характеризующих функциональную активность альбуминчувствительности рецепторов);
• выявление в гепатоцитах HBeAg и HBV-ДНК.

У 7-12% больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются НВеАb). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

Установлено, что репликация вируса гепатита В происходит не только в печени — в гемопоэтических клетках-предшественниках (в костном мозге); эндотелии; моноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки, эндотелии сосудов почек; железистом эпителии и фибробластах стромы желудка и кишечника; в стромальных фибробластах яичек; нейроцитах и стромальных фибробластах периферических, нервных ганглиев; фибробластах дермы. В 1995-1996 г. была показана репликация вируса гепатита В в тканях сердца, легких, головного мозга, половых желез, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез.

Внепеченочная репликация вируса гепатита В может быть причиной развития разнообразных внепеченочных (системных) проявлений заболевания — хронической генерализованной инфекции.

В фазу интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоцитах, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

• наличие в крови только HBsAg или в сочетании с HBcAblgG;
• отсутствие в крови вирусной ДНК-полимеразы и ДНК-вируса;
• сероконверсия HBeAg в НВеАb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление НВеАb).

В последние годы установлено, что при гепатите В интеграция генома вируса с геномом гепатоцита не облигатна, а факультативна. У подавляющего большинства больных острым гепатитом В она не развивается. В редких случаях хронизация HBV-инфекции может протекать без интеграции с геномом инфицированных гепатоцитов. У таких больных регистрируется продолжающаяся активная репликация HBV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Видов гипатитов существует несколько и все они вызываются тем или иным вирусом, который порадает организм.

Гепатит B по праву считается одной из самых сложных вирусных инфекций. Главные пути заражения — через кровь, половым путем или от матери к ребенку.

5-10% из общего числа инфицированных гепатитом В имеют хроническую, иногда бессимптомную форму болезни.

Чтобы вовремя определить клиническую картину и назначить подходящее лечение, проводится ряд лабораторных исследований — выявление маркеров.

Это основной метод диагностики этого заболевания. В нашей статье вы наёдете описание каждого маркера, который используют при диагностике гепатита, технологию выявления и расшифровку их значений.

Маркеры помогают определить вирус в организме

При попадании в организм антигенов (чужеродных веществ) иммунная система человека вырабатывает определенные антитела — иммуноглобулины.

В случае заражения гепатитом В специфические иммуноглобулины вырабатываются нашим организмом к каждому из компонентов вируса. Именно они и становятся так называемыми маркерами болезни.

В медицинской практике выделяют несколько основных маркеров гепатита B, которые дополнительно подразделяются на 2 основные группы: антигены вируса и антитела, вырабатываемые организмом к данным антигенам.

К антигенам относят ряд следующих разновидностей:

Какие маркеры относятся к антителам?

Для установки точного диагноза проводится исследование на выявление вирусной ДНК (HBV-DNA), которая служит маркером репликации возбудителя. Уверенно заявлять о наличии заболевания можно только после комплексного исследования на основе нескольких показателей.

Маркер HbsAg можно определить уже через 1,5-2 месяца после заражения до проявления первых признаков болезни. Материал для исследований — сыворотка крови. Этот маркер может быть выделен в течение всех этапов развития вируса в организме (также позволяет определить бессимптомное протекание).

Маркер HbeAg обычно обнаруживается в крови на ранних этапах развития вирусного гепатита, а также в преджелтушный период. При установлении нахождения в крови дольше 4-х недель целесообразно говорить о хронической форме заболевания. HbcAg обнаруживается в печени. Для проведения исследований требуется биопсия органа. Это сильный иммуноген, который выделяет специфические антитела, отсутствующие в крови.

Индикатор начала формирования собственного иммунитета организма, который может быть выделен в кровь в течение 10 и более лет после окончания острого периода гепатита В — anti-Hbs. Значение другого показателя (anti-Hbe) позволяет оценивать успешность лечения и делать прогнозы относительно продолжительности и тяжести течения заболевания.

При остром гепатите В до появления первых признаков (желтуха) выделение anti-Hbc класса IgM — лабораторное подтверждение заболевания. Такие антитела будут продолжать циркулировать в кровеносной системе ещё от трёх до пяти месяцев. Маркер в крови свидетельствуют о том, что человек либо уже болел гепатитом В ранее, либо болеет им в острой стадии сейчас.

Проведение анализа на гепатит B предполагает обязательное выявление Hbs-антигена. Он проводится всем желающим, но в обязательном порядке исследование назначают следующим категориям лиц:

• представителям медицинских профессий, работающих по специальности;
• лицам с высокими показателями АСТ и АЛТ;
• пациентам хирургического профиля;
• беременным женщинам;
• потенциальным донорам крови.

Важно помнить! Следует обязательно проводить исследование и тем, у кого наблюдаются симптомы, схожие с клиническими проявлениями гепатита B: снижение аппетита, наличие тошноты или рвоты, желтушности слизистых и кожных покровов, перемена цвета мочи и кала. Они изображены на следующей картинке:

Для проведения анализа требуется взятие крови из вены. Жидкость затем отправляется в серологическую лабораторию для проведения иммунологического исследования. Обнаружение конкретных антител в крови позволяет точно определить наличие патогена и выявить примерную стадию течения болезни.

Полученная информация дает возможность подобрать подходящую терапию, которая будет соответствовать стадии и общему состоянию больного.

Для расшифровки в большинстве лабораторий введен единый показатель R (коэффициент оптической плоскости). Для любого результата значение разное:

• при отрицательной реакции R не достигает 0,8;
• для сомнительного результата — 0,9-1;
• для положительного — больше единицы.

Помните, что отрицательный результат не служит гарантией отсутствия вируса, поэтому рекомендуется проведение исследований на анти-HBcor IgG и анти-HBs. Если все 3 маркера отрицательные, то вируса в организме нет.

Существует 4 основные методики проведения процедуры.

1. Иммунологический анализ крови. Позволяет выявить уровень защиты организма.
2. Качественный анализ ПЦР.
3. Иммуноферментный анализ. Лабораторное исследование для выявления формы и этиологии болезни.
4. Скрининг глубокое исследование организма специальным оборудованием (УЗИ, компьютерная томография). Чаще всего применяется при беременности с целью выявления признаков патологии у плода.

В результате специфических анализов выявляются антигены гепатитов и определяется вид вируса. Неспецифические анализы выявляют существующие патологии печени, их определяет наличие маркеров-антител.

Стоимость одного анализа в частных клиниках составляет около 500 рублей, все 3 анализа будут стоить примерно 1600 рублей. В государственных медицинских учреждениях при наличии направления от доктора исследования проводятся бесплатно.

Специалист гепатолог не может назначить лечение основываясь на одном анализе. Также не исключен ложный диагноз и вероятность того, что организм самостоятельно справится с болезнью. Для вируса В этот процент довольно высок — 90%.

На следующей картинке видна таблица, которую можно использовать при анализе результатов проб:

Окончательный диагноз устанавливается после проведения ПЦР-анализа для выявления ДНК вируса, после чего решается вопрос о дальнейшей тактике. При наличии острой формы гепатита B чаще всего назначается проведение противовирусной терапии. В хронической форме требуется постановка на учет у инфекциониста и регулярное выполнение анализов для динамического наблюдения.

Для справки! Обычно маркеры определяют реакцию на вирус и тот вред, который он принес. Но главную опасность представляет продолжительная активность вируса в условиях бездействия иммунной системы — т.е хронический гепатит.

Сроки и методы лечения определяются с помощью дополнительных исследований:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• определение генотипа вируса;
• фиброскан печени — метод определения патологии при помощи упругих волн.

В большинстве случаев острый гепатит В как такового лечения не требует. Но это не означает, что к врачу не нужно обращаться. Во-первых, необходим не только визуальный осмотр больного, но и забор дополнительных анализов. Обязательна также медпомощь, которая позволит снизить дискомфорт протекания болезни (питательные вещества и влага, потерянные в результате рвоты и диареи должны быть максимально восстановлены). Хроническая форма течения гепатита В требует применения лекарств, замедляющих развитие цирроза печени.

Только врач определяет время начала лечения. Терапия может быть отложена по нескольким причинам:

• низкая активность вируса;
• отсутствие угрозы организму;
• невозможность противовирусной терапии, если динамическое наблюдение предпочтительней, чем медикаментозное вмешательство.

Гепатит В в народе часто называют «ласковым убийцей» из-за бессимптомного течения заболевания. Фатальные последствия обнаруживаются в основном уже на стадии разрушения печени. Чтобы обезопасить себя и окружающих, нужно контролировать состояние организма и минимизировать возможные риски.

1. Исключить беспорядочные сексуальные контакты, не злоупотреблять алкоголем и нездоровой пищей, не принимать бесконтрольно лекарства.
2. Регулярно сдавать анализ на маркеры гепатита в любых частных или государственных лабораториях.
3. При обнаружении вируса пройти комплексную диагностику, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз.
4. Самостоятельно справится с хронической формой болезни нельзя и поэтому обращение к специалисту обязательно.
5. Правильное лечение сводит негативные последствия деятельности вируса к нулю.
6. Прививка от гепатита В — полностью исключает возможность заболевания.

Следите за своим здоровьем и не допускайте развития опасных недугов. Регулярные профилактические меры и серьезное отношение к собственному организму поможет сохранить хорошее здоровье.

источник

Какие маркеры вирусного гепатита В выявляются в фазу реконвалесценции?

Укажите серологические маркеры, которые выявляются при вирусном гепатите В в конце инкубационного периода?

В настоящее время для диагностики ВИЧиифекции не применяют?

Укажите к каким субпопуляциям Тлимфоцитов тропен возбудитель ВИЧ-инфекции?

Укажите клетки, экспрессирующие CD3 антиген?

Т клетки, тимоциты, натуральные киллеры

Подтипы тимоцитов, Тхелперов и Тклеток, моноциты, макрофаги

эозинофилы, базофилы, тромбоциты, preВклетки

Подтипы тимоцитов, цитотоксические Тклетки, отдельные NКклетки

Укажите клетки, экспрессирующие CD4 антиген?

Подтипы тимоцитов, Тхелперов и Тклеток воспаления, моноциты, макрофаги

Т клетки, тимоциты, натуральные киллеры

Подтипы тимоцитов, цитотоксические Тклетки, отдельные NКклетки

нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

эозинофилы, базофилы, тромбоциты, preВклетки

Укажите клетки, экспрессирующие CD8 антиген?

эозинофилы, базофилы, тромбоциты, preВклетки

Подтипы тимоцитов, Тхелперов и Тклеток, моноциты, макрофаги

нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

Подтипы тимоцитов, цитотоксические Тклетки, отдельные NКклетки

миелоидные клетки и натуральные киллеры

Укажите клетки, экспрессирующие CD16 антиген?

фолликулярные дендроциты, предшественники Вклеток, Вклетки

подтипы тимоцитов, Тхелперов и Тклеток, моноциты, макрофаги

нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

Подтипы тимоцитов, цитотоксические Тклетки, отдельные NКклетки

миелоидные клетки и натуральные киллеры

Укажите клетки экспрессирующие CD19 антигена?

фолликулярные дендроциты, предшественники Вклеток, Вклетки

нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

лимфоциты, гранулоциты, моноциты и макрофаги

Подтипы тимоцитов, Тхелперов и Тклеток, моноциты, макрофаги

миелоидные клетки, макрофаги и натуральные киллеры

В гиперчувствительности замедленного типа (4типа) участвуют иммунологические реакции?

клеточноопосредованные реакции с участием Тлимфоцитов

цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

IgE зависимая цитотоксичность

дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности немедленного типа (1типа) участвуют иммунологические реакции?

клеточноопосредованные реакции с участием Тлимфоцитов

цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

IgE зависимая цитотоксичность

дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности 2го типа участвуют иммунологические реакции?

клеточноопосредованные реакции с участием Тлимфоцитов

цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

IgE зависимая цитотоксичность

дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности 3-го типа участвуют иммунологические реакции?

клеточноопосредованные реакции с участием Тлимфоцитов

цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

IgE зависимая цитотоксичность

дегрануляция тучных клеток и базофилов

Укажите заболевание, в патогенезе которого иммунологический механизм не играет ведущую роль?

круглогодичный аллергический ринит

Полипозный риносинусит у больных аспириновой бронхиальной астмой.

Важнейшая роль в специфическом иммунном ответе принадлежит?

К антигенпрезентирующим относятся клетки?

Макрофаг выполняет функции?

экспрессирует малекулы 2го класса главного комплекса гистосовместимости

презентирует пептидные фрагменты антигена другим клеткам иммунной системы

Клетки, продуцирующие иммуноглобулины класса А?

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

-д) гиперемия лица, шеи, груди

Обязательным компонентом патогенетической терапии сыпного тифа

-в) специфическая сыворотка

При дифтерии зева не наблюдается:

+а) яркая, отграниченная гиперемия зева

+б) резкая боль при открывании рта

-в) плёнчатый налёт, не выходящий за пределы миндалин

-г) отёк миндалин и мягкого нёба

-д) кровоточащая поверхность миндалин, при снятии налёта пинцетом

Локализованная дифтерия гортани может сопровождаться:

-а) выраженной интоксикацией

+г) стенозом верхних дыхательных путей

-д) сильной болью за грудиной

Вакцинация против дифтерии:

-а) проводится детям из группы риска

+б) входит в план профилактических прививок

-г) начинается с 3-х летнего возраста

-д) противопоказана недоношенным детям

+а) вызывается ДНК-содержащим вирусом

-б) передаётся пищевым путём

-в) вызывается РНК-содержащим вирусом

-г) является антропозоонозом

+д) способна к вертикальному пути передачи

Больных с локализованными формами менингококковой инфекции

+а) во всех случаях менингококковой инфекции

-в) в случае хронического заболевания ЛОР органов

-г) в случае хронического неврологического заболевания

-д) только для проведения диф.диагноза между тяжелой формой

назофарингита и менингита

Средствами первой медицинской помощи больному с

менингококковым менингитом на догоспитальном этапе является:

-а) придание больному положения с опущенным головным концом

+б) в/м введение левомицитина, преднизолона, лазикса

+в) в/м введение пенициллина, преднизолона, лазикса

-д) наложение мягких жгутов на конечности

Инкубационный период менингококковой инфекции:

-а) от нескольких часов до 5 дней

-д) зависит от формы болезни

Ранним осложнением ангины может быть:

-а) бронхообструктивный синдром

+б) перетонзиллярный абсцесс

Высокоактивная антиретровирусная терапия — ВААРТ (HAART) может

остановить естественное прогрессирование ВИЧ- инфекции благодаря:

+а) снижению вирусной нагрузки,

+б) увеличению числа клеток CD-4

-в) снижению числа клеток CD-8

-г) снимается необходимость лечения оппортунистических инфекций

-д) снимается необходимость лечения злокачественных опухолей

Укажите наиболее характерные изменения в крови на ранних стадиях

+а) репликация вируса в тимоцитах

Укажите неправильное утверждение. Трехступенчатая схема

химиопрофилактики зидавудином перенатальной передачи ВИЧ

-а) с 14 недель беременности до родов по 0,6г/сут(по 0,2г-3раза в день)

-б) с начала родовой деятельности по 2мг/кг/час в/в,

затем по 1мг/кг/час в/в до окончания родов

-в) при родоразрешении кесаревым сечением начинают вводить за 3 часа до

-г) новорожденному с 8-12 часов жизни по2 мг/кг per os в сиропе через

каждые 6 часов в тесение 6-ти недель

+д) за 3 часа до родов 0,6г однократно, с начала родовой деятельности по

2мг/кг/час в/в, новорожденному первые часы жизни по2 мг/кг per os в сиропе

Антимикробный препарат выбора при лечении риккетсиозов:

Антимикробный препарат выбора при лечении риккетсиозов:

-д) бензатин бензилпенициллин

Укажите препарат с широким спектром активности против

большинства нематод и личиночных стадий некоторых цестод:

-д) бензатин бензилпенициллин

Для дегельминтизации при энтеробиозе необходимо назначить:

Для дегельминтизации при дифиллоботриозе необходимо назначить:

Укажите препарат с широким спектром активности против

большинства нематод и личиночных стадий некоторых цестод:

Укажите препарат, оказывающий паралитическое действие на

Укажите препарат, оказывающий паралитическое действие на

круглых гельминтов, паразитирующих в лимфатической системе:

Для дегельминтизации при нейроцистицеркозе необходимо

Процент потери массы тела при обезвоживании 4-ой степени

алгидной формы холеры соответствует:

Иммунологическими маркерами острой формы вирусного гепатита В

Укажите неправильное утверждение. Для диагностики ВИЧ-иифекции

-а) иммуноферментный анализ

Укажите к каким субпопуляциям Т-лимфоцитов тропен возбудитель

Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных

заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов.

Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-3

-а) Т- клетки, тимоциты, натуральные киллеры

-в) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-г) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

-д) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных

заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов.

Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-4

+а) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток воспаления, моноциты,

-б) Т- клетки, тимоциты, натуральные киллеры

-в) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-г) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-д) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных

заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов.

Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-8

-а) эозинофилы, базофилы, тромбоциты, pre-В-клетки

-б) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-в) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

+г) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-д) миелоидные клетки и натуральные киллеры

Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных

заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов.

Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-16

-а) фолликулярные дендроциты, предшественники В-клеток, В-клетки

-б) подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

+в) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-г) Подтипы тимоцитов, цитотоксические Т-клетки, отдельные NК-клетки

-д) миелоидные клетки и натуральные киллеры

Для дифференциальной диагностики вирусных и аутоиммунных

заболеваний используются маркерные характеристики лимфоцитов.

Укажите основные характеристики клеточной экспрессии CD-19

+а) фолликулярные дендроциты, предшественники В-клеток, В-клетки

-б) нейтрофилы, натуральные киллеры, макрофаги

-в) лимфоциты, гранулоциты, моноциты и макрофаги

-г) Подтипы тимоцитов, Т-хелперов и Т-клеток, моноциты, макрофаги

-д) миелоидные клетки, макрофаги и натуральные киллеры

В гиперчувствительности замедленного типа (4-типа)участвуют

+а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности немедленного типа (1-типа) участвуют

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

+г) IgE — зависимая цитотоксичность

+д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности 2-го типа участвуют иммунологические

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

-б) иммунокомплексной патологии

+в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности 3-го типа участвуют иммунологические

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

+б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

-г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

В гиперчувствительности замедленного типа участвуют

-а) клеточно-опосредованные реакции с участием Т-лимфоцитов

+б) иммунокомплексной патологии

-в) цитотоксических антител IgM, IgG, IgA

+г) IgE — зависимая цитотоксичность

-д) дегрануляция тучных клеток и базофилов

Укажите серологические маркеры при вирусном гепатите В конце

Укажите не характерные серологические маркеры при вирусном

гепатите В в активной фазе репликации ВГВ острого периода:

Укажите не характерный серологический маркер при вирусном

гепатите В в конце фазы репликации ВГВ острого периода:

Недостатки антикгистаминных препаратов первого покаления:

+а) cпособность проникать через гемато-энцефалический барьер;

-в) снижает способность к обучению;

-д) ничего из перечисленного.

Показания к назначению антигистаминных препаратов. Укажите не

-б) круглогодичный аллергический ринит;

+д) полипозный риносинусит у больных аспириновой бронхиальной

Укажите препараты, не применяемые в стандартах лечения сезонного

аллергического ринита легкой степени тяжести:

-а) системные антигистаминные препараты;

-б) препараты хромогликата натрия;

+в) топические глюкокортикостероиды;

-г) топические антигистаминные препараты;

Возможные нежелательные последствия у пожилых больных,

длительно получающих высокие дозы ингаляционных

-в) развитие эмфиземы легких;

-г) повышение артериального давления;

Распространенность аллергического ринита в развитых странах:

Основным препаратом для лечения сезонного аллергического ринита

+б) блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов;

-в) топические антигистаминные препараты;

-г) антибактериальные препараты;

Укажите нехарактерные признаки. Преимущества антигистаминных

-а) высокое сродство к Н1-рецепторам;

+б) высокая проходимость через гемато-энцефалический барьер;

-в) отсутствие седативного эффекта;

-г) отсутствие тахифилаксии;

+д) блокада других видов рецепторов.

Важнейшая роль в специфическом иммунном ответе принадлежит:

Клетки, не относящиеся к антиген-презентирующим:

Макрофаг не выполняет функцию:

+б) синтезирует интерлейкин-2;

-в) экспрессирует малекулы 2-го класса главного комплекса

-г) презентирует пептидные фрагменты антигена другим клеткам иммунной

Клетки, продуцирующие иммуноглобулины класса А:

-а) цитотоксические лимфоциты;

К центральным органам иммунной системы человека относятся:

-в) эпителиальными клетками;

+г) плазматическими клетками;

IgG в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет:

-а) 30 % от общего содержания Ig;

-б) 55% от общего содержания Ig;

+в) 75 % от общего содержания Ig;

-г) 90 % от общего содержания Ig;

-д) ниже 30 % от общего содержания Ig.

Т-хелперы несут на своей поверхности следующие рецепторы:

Вирус иммунодефицита человека поражает;

Понятие иммунитет включает:

-а) способ защиты организма от живых тел и веществ, не входящих в

-б) способ сохранения жизнидеятельности субъекта при воздействии на него

+в) способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе

признаки генетической чужеродной информации;

-г) способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе

признаки молекулярной чужеродности;

-д) способ фагоцитарной защиты.

Укажите класс иммунодефицитов обладающих цитофильностью:

Больному пневмонией с аллергической реакцией на

бензилпеницилин наиболее целесообразно назначить:

Основными иммуноглобулинами в секрете верхних дыхательных

путей здорового человека являются:

Назовите маркера синдрома хронической усталости:

источник