Меню Рубрики

Хронический вирусный гепатит внутренние болезни

Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Парадоксально, но факт, что Леонардо да Винчи в 15 веке описал явление цирроза печени, а чилийский поэт Пабло Нерудо посвятил оду печени – «Темный монарх».

Международная классификация болезней (МКБ-10)

• К.70. Алкогольная болезнь печени

• К.71. Токсическая болезнь печени

• К.72. Печеночная недостаточность

• К.73.Хронические гепатиты, не классифицированные в других разделах

• К.74. Фиброз и цирроз печени

• К.75. Другие воспалительные заболевания печени

• К.76. Другие заболевания печени

• К.77. Болезни печени при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках

Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев (определение экспертов ВОЗ).

ХГ – это полиэтиологический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительныйпроцесс,морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Около 600 млн. человек на земле страдают ХГ. Распространение гепатитов по земле неоднородно. Так, в странах Европы частота ХГ снижается, в то время как в странах Средиземноморья растет. Хуже того, хронический гепатит «молодеет».

Вирусные гепатиты – наиболее частая причина развития заболеваний печени.

1. Вирус А – дает тяжелое течение острого гепатита, но только в 1% случаев переходит в хронический. Путь передачи – фекально- оральный.

2. Вирус В – у 20–40% больных острым вирусным гепатитом В происходит трансформация в хронический гепатит. Пути передачи: 1. Естественный путь (половой и вертикальный). 2. Парентеральный (кровь и ее продукты). 3. Контактно-бытовой.

3. Вирус С – в 50–80% случаев острый гепатит переходит в хронический гепатит и в 20% – в цирроз печени. Путь передачи – парентеральный.

4. Вирус D – самостоятельно данный вирус не вызывает гепатит, так как неполный геном, сочетается с вирусом В. Путь передачи – в основном парентеральный.

5. Вирус Е – в хронический гепатит переходит, если сочетается с В-инфекцией, и тогда летальность достигает 75–80%. Путь передачи – фекально-оральный.

• Лекарственные (около 200 лекарственных препаратов обладают гепатотоксическим действием, например, сульфаниламиды, антибиотики, аспирин и т. д.).

2. Эндогенные. Данные гепатиты возникают при патологии внутренних органов.

Алкоголь, он имеет особое значение в развитии ХГ, занимает второе место в ряду этиологических факторов. Печень здорового человека метаболизирует до углекислого газа и воды около 20 г/сут алкоголя без ее повреждения.

Идиопатический ХГ (аутоиммунный).

В зависимости от этиологических факторов возможно несколько вариантов патогенеза ХГ.

Биологический цикл развития вируса включает фазы его репликации и интеграции в геном печеночной клетки. Поражение гепатоцитов – следствие реакции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса (иммунный цитолиз).

Схематично данный патогенез можно представить следующим образом:

1 этап. Вирус, внедряясь в ядро клетки, становится ее частью, идет внутриструктурное повреждение. Накапливаясь в клетке, вирус вновь выходит во внешнюю среду и вновь повреждает близлежащие гепатоциты. На антигены вируса вырабатываются антитела (АТ). Антитела могут блокировать только антигенные структуры вируса, но не сам вирус, расположенный внутри клетки. В ответ на нахождение вируса в организме синтезируются Т-киллеры-лимфоциты, которые находят поврежденные гепатоциты и лизируют их с вирусом. Чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении торможения миграции макрофагов, тем сильнее выражен их киллерный эффект.

При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

При взаимодействии вируса и иммунной системы возможны следующие исходы:

1. При отсутствии реакции человек становится вирусоносителем.

2. При чрезмерной иммунной реакции развивается тяжелая форма острого гепатита.

3. При нормальной иммунной реакции – выздоровление.

4. При несовершенной иммунной реакции – ХГ.

2 этап. Это процесс аутоагрессии. В среде появляются разрушенные гепатоциты, то есть гепатоцитарные АГ, которые являются ауто-АГ. Вырабатываются в ответ ауто-АТ. По мере интенсификации этого процесса усиливается аутоагрессивный процесс. Причина обострения ХГ – это наработка ауто-АТ. Образуются иммунные комплексы, освобождаются лизосомальные ферменты, развивается тканевая реакция: пролиферация лимфоцитов, ингибиция миграции лимфоцитов и моноцитов.

На этом этапе происходит развитие микротромбозов, что сопровождается микронекрозами. А наличие некроза индуцирует банальное вторичное реактивное воспаление.

На 2 этапе патогенеза реагируют иммунокомпетентные органы, селезенка.

Медикаменты, химические вещества оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки.

Облигатные – индуцируются гепатотоксичными препаратами, с повышением дозы повышается их токсичность (хлороформ и др.).

Сюда относят препараты, способные вызывать индукцию печёночных ферментов (фенобарбитал) или жировую дегенерацию печени.

Факультативные – действие их обусловлено идиосинкразией, не является дозозависимым.

Развитие неспецифических реактивных гепатитов связывают с поступлением различных АГ и токсинов с током крови через систему портальной вены или печеночной артерии и их воздействием на печень.

При СПИДе изменения печени обусловлены либо воздействием ВИЧ-инфекции (по типу вирусного гепатита), либо проявлением сопутствующих заболеваний.

В слизистой оболочке желудка осуществляется первый этап метаболизма алкоголя при участии желудочной фракции алкогольдегидрогеназы (она относится к так называемому IV классу АлкДГ, которого нет в печени).

Печеночная АлкДГ – цитоплазматический фермент, который метаболизирует этанол, если его тканевая концентрация не превышает 10 ммоль/л (50 мг/дл).

Существуют три гена, кодирующих АлкДГ: АлкДГ 1, АлкДГ2, АлкДГЗ, которые передаются посредством пептидных субъединиц, обозначаемых a, b и g. Эти субъединицы способны образовывать гомодимеры и гетеродимеры, что может объяснить различную переносимость алкоголя разными этническими группами. Полиморфизм выявлен среди АлкДГ2 и АлкДГЗ .

Альдегиддегидрогеназа имеет два изофермента: АлдДГ1 и АлдДГ2. Причем, АлдДГ2 регулирует окисление основного количества аце- тальдегида в ацетат. Ацетальдегид – потенциально токсический продукт окисления этанола. При снижении активности АлдДГ2 он кумулируется в системной циркуляции, с чем связаны такие симптомы, как покраснение лица, тахикардия и изредка сосудистый коллапс.

АлдДГ2*1 – нормальный аллель, в то время как АлдДГ2*2 – аб- нормальный. Приблизительно 50% японцев и китайцев имеют дефицит АлдДГ за счет наследования АлдДГ2*2, поэтому у них чаще отмечается покраснение лица при употреблении алкоголя. Гомозиготы по данному аллелю (АлдДГ2*2/2*2) редко злоупотребляют алкоголем из-за плохой его переносимости, что связано с высокими концентрациями циркулирующего у них ацетальдегида. Если такие люди все же злоупотребляют алкоголем, то у них алкогольная болезнь печени развивается при меньшей кумулятивной дозе алкоголя, чем в контрольной группе. Злоупотребление алкоголем у гетерозигот АлдДГ2*1/2*2 приводит к более частому повреждению печени на фоне меньших доз алкоголя, чем у гомозигот АлдДГ2*1/2*1.

В группе контроля и у алкоголиков белой расы аллель АлдДГ 2*2 не выявлен.

При тканевой концентрации этанола выше 10 ммоль/л (50 мг/дл) основную роль в его метаболизме принимает на себя система этанолового микросомального окисления. Она является компонентом цитохрома Р-4502Е1 (CYP2E1) и обладает способностью влиять на метаболизм других соединений, таких, как ацетаминофен, нитрозамины и т. д.

Длительное употребление алкоголя стимулирует продукцию CYP2E1, что, вероятно, приводит к более быстрой элиминации этанола у хронических алкоголиков и прогрессированию поражения печени.

АлкДГ – цитоплазматическая алкогольдегидрогеназа АлдДГ – митохондриальная альдегиддегидрогеназа

Большинство исследователей считают, что прием 40–80 г этанола в день на протяжении 10–12 лет может привести к развитию алкогольной болезни печени (АБП). Однако от тяжелых поражений – гепатита и цирроза – страдает менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах. Это свидетельствует о том, что в патогенезе алкогольной болезни, помимо прямого токсического эффекта этанола, существуют другие факторы, препятствующие или способствующие развитию заболевания.

У женщин алкогольное повреждение печени развивается при меньших дозах алкоголя, за более короткий период и протекает более тяжело, чем у мужчин. Летальность от цирроза печени у женщин также выше. Предполагается, что это связано с более низкой концентрацией желудочной фракции АлкДГ, из-за чего в печень женщин поступает большее количество этанола, чем у мужчин. На этот процесс влияют также гормональные факторы.

Ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска развития алкогольного поражения печени.

Необходимо отметить, что систематическое употребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С, который влияет на тяжесть алкогольного повреждения печени. У лиц с алкогольной зависимостью, инфицированных вирусом гепатита С, печень повреждается в более молодом возрасте, при меньших кумулятивных дозах алкоголя, с более тяжелыми морфологическими признаками поражения и более высокой летальностью, в сравнении с неинфицированными алкоголиками.

Патогенез алкогольного поражения печени своеобразен – происходит метаболическая перестройка гепатоцитов, которая проявляется в следующем.

Нарушается метаболизм жирных кислот, увеличивается синтез триглицеридов, происходит внутриклеточная триглицеридная интоксикация из-за блокировки выхода триглицеридов из гепатоцитов, возникает «внутриклеточная стадия гепатоза». Жировое перерождение печени приводит к изменению мембран гепатоцитов, ведет к появлению повышенного количества ферментов и триглицеридов в крови, возникает стеатоз. На фоне данного процесса идет синтез алкогольного гиалина (тельца Маллори). Накопление его и выход в строму печени ведет к выработке на него АТ, которые обладают цитотоксическим действием. При этом повреждается и соединительная ткань, возникает фиброз.

Аутоиммунный хронический гепатит является заболеванием, при котором патологические изменения связаны с аберрантной аутореактивностью, в связи с угнетением Т-супрессорной популяции лимфоцитов. В крови появляются антитела к ядрам, митохондриям, гладкомышечным клеткам и специфическому липопротеиду гепатоцитов. Эти антитела стимулируют цитолиз гепатоцитов лимфоцитами – киллерами печени.

Международная классификация болезней (МКБ-10) в настоящее время не устраивает клиницистов и морфологов. Так, например, в стадии ремиссии ХАГ не имел морфологических различий с ХПГ. Это обстоятельство существенно затрудняло дифференциальную диагностику. Далее, изучение хронического вирусного гепатита С привело морфологов к заключению, что при этом заболевании полностью утрачены различия между ХПГ и ХАГ. Таким образом, классификация потеряла морфологическое обоснование для выделения основных нозологических форм.

Сегодня подвергается критике сам термин «хронический персистирующий», так как сочетание определений «хронический» и «персисти- рующий» дублируют смысловую нагрузку. Персистенция означает постоянство, продолжительность, поэтому персистирующий процесс может быть только хроническим.

Не оправдалось и прогностическое значение терминов ХАГ и ХПГ. Предполагалось, что ХПГ является доброкачественным заболеванием. Тактически диагноз ХПГ был необходим, чтобы больного оставили в покое. Однако клинико-морфологическое изучение хронического вирусного гепатита С показало, что при многолетнем малосимптомном течении заболевания по типу ХПГ у больных развивались цирроз печени и гепато- целлюлярная карцинома.

Итак, термины ХАГ и ХПГ устарели.

Международная группа ведущих гепатологов мира разработала клас-сификацию хронических гепатитов, в основу которой заложен этиологический принцип. Эта классификация была обсуждена и принята на 10-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.

Классификация ХГ (г. Лос-Анджелес, 1994 г.)

1. Хронический гепатит В – воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальным переходом в цирроз печени или ассоциированное с ним.

2. Хронический гепатит D- воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита D, сочетающееся с вирусным гепатитом В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальной возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним.

3. Хронический гепатит С- воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, с длительностью течения 6 месяцев и более, с возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним. Диагностируется на основании выявления антител к вирусу гепатита С. Необходимо помнить о коварности гепатита С. Его недаром называют «ласковым убийцей», т.к. у 75% больных острый гепатит С протекает бессимптомно, только с повышением уровня трансаминаз, но у 50% больных происходит переход в хронический гепатит С, а у 20–40% наблюдается развитие цирроза печени. Для сравнения: острый гепатит В приводит к развитию цирроза печени в 10% случаев. Доказан и канцерогенный эффект вируса гепатита С.

4. Хронический неспецифический вирусный гепатит – вос-палительное заболевание печени, вызванное неспецифическим, неинден- тифицированным или неизвестным вирусом, с длительностью течения 6 месяцев и более.

5. Аутоиммунные гепатиты (АИГ). Морфологически – преиму-щественно перипортальные гепатиты с гипергаммаглобулинемией и выработкой антител к ткани печени. Самые тяжелые по прогнозу. Характерна положительная динамика заболевания под действием глюкокортикосте- роидов и иммунодепрессивной терапии.

В зависимости от вида антител и клиники выделяют 3 типа АИГ:

• I тип-составляет 90% всех АИГ. Устаревшее название I типа АИГ – люпоидный гепатит, хронический гепатит с внепеченочными проявлениями. Характеризуется появлением антиактиновых антител.

• II тип – составляет 4% всех АИГ. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 14 лет. Характерны антитела к тиреоглобулину, островкам Лангерганса. Поэтому II тип АИГ часто сочетается с зобом Хаши- мото, сахарным диабетом. Этот тип АИГ быстрее прогрессирует в цирроз, чем I тип АИГ.

• III тип АИГ выделен недавно, составляет З% АИГ. Болеют пре-имущественно женщины в возрасте 30–60 лет. У больных выявляются антитела к цитоплазме гепатоцитов.

6. Хронический гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный – воспалительное заболевание печени, вызванное гепатотропным вирусом и/или имеющее аутоиммунное происхождение (при невозможности точного разграничения этих этиологических факторов), с длительностью течения 6 месяцев и более.

7. Хронический гепатит неустановленной этиологии – вос-палительное заболевание печени неясной этиологии с длительностью течения 6 месяцев и более.

8. Хронический лекарственный гепатит – воспалительное заболевание печени, вызванное побочным действием лекарств, с длительностью течения 6 месяцев и более. Побочное действие может быть обусловлено:

• прямым токсическим действием препаратов или их метаболитов;

• идиосинкразией к препарату.

9. Первичный билиарный цирроз – хронический холестатиче- ский гранулематозный деструктивный процесс в междольковых и септаль- ных желчных протоках аутоиммунной этиологии с потенциальным развитием цирроза печени или им сопровождающийся.

10. Первичный склерозирующий холангит – хроническое про-грессирующее фиброзное воспалительное заболевание, поражающее как внепеченочную, так и внутрипеченочную систему желчных протоков, ведущее к вторичному билиарному циррозу печени. Этиология неизвестна.

11. Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое воспалительное заболевание печени, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, сопровождающееся нарушением метаболизма меди, ведущее к быстро прогрессирующей печеночной недостаточности, хроническому гепатиту и циррозу печени или ассоциирующееся с этими осложнениями.

12. Болезнь дефицита ах-антитрипсина печени – хроническое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, сопровождающееся снижением содержания а1-антитрипсина в сыворотке крови, со склонностью к хронизации и переходу в цирроз печени.

Циррозы печени рассматриваются не как самостоятельное заболевание, а как исход гепатитов. С точки зрения морфологов, цирроз – это законченный процесс, конечная стадия воспалительно-некротического и дистрофического процессов в печени. Поэтому введено понятие: «хронический гепатит, ассоциированный с циррозом печени». Например, если цирроз печени развился в результате хронического гепатита С: хронический гепатит С в стадии обострения, ассоциированный с циррозом печени.

Необходимо обратить внимание, в данной классификации нет алкогольных гепатитов, алкогольных циррозов как самостоятельных нозологических форм. В силу своеобразия действия алкоголя на печень выделили особую самостоятельную нозологическую форму – Алкогольная болезнь печени. Выделяют следующие варианты (они же стадии) алкогольной болезни печени:

4. гепатоцеллюлярная карцинома.

Причем главную роль в прогрессировании алкогольной болезни печени играет острый алкогольный гепатит, который может протекать на фоне стеатоза, хронического гепатита или цирроза печени. Именно острый алкогольный гепатит определяет тяжесть процесса и прогноз.

Морфологические варианты ХГ коррелируют с его степенью активности.

1. Перипортальные и мостовидные некрозы

Слабо выраженные ступенчатые некрозы

Умеренно выраженные ступенчатые некрозы, захватившие не менее 50% периметра большинства портальных трактов

Выраженные ступенчатые некрозы, захватившие более 50% периметра большинства портальных трактов

Умеренно выраженные ступенчатые некрозы в сочетании с мостовидными некрозами

Выраженные ступенчатые некрозы в сочетании с мостовидными некрозами

II. Внутридольковые некрозы и дистрофии гепатоцитов

Слабо выраженные (ацидофильные тельца, баллонная дегенерация и/или рассыпанные фокусы некрозов в менее 1/3 долек или узлов)

Умеренно выраженные, захватывающие 1/3 -2/3 долек или узлов

Выраженные, захватывающие более 2/3 долек или узлов

III. Портальное воспаление

Нет портального воспаления

Слабо выраженное (единичные воспалительные клетки в менее 1/3 портальных трактов)

Умеренно выраженное повышенное количество воспалительных клеток в 1/3 -2/3 портальных трактов

Выраженное (плотно заполненные воспалительными клетками более 2/3 портальных трактов).

В зависимости от гистологического индекса можно выделить 4 степени активности.

Стадии ХГ выделяют на основании выраженности и распространенности фиброза и цирроза.

Описание стадий хронического гепатита

Порто-портальные септы (› 1 септы)

Порто-центральные септы (› 1 септы)

Активность АлАТ менее 3 норм

Умеренное течение процесса

Активность АлАТ от 3 до 10 норм

Активность АлАТ более 10 норм

Таким образом, с учетом рекомендаций Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), предложений Desmet и соавт., (1995), современная классификация ХГ представляется в следующем виде.

Классификация хронического гепатита (Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994 г. Desmet и соавт., 1995 г.)

1. Хронический гепатит с ми-нимальной активностью

2. Слабовыраженный хрониче-ский гепатит

3. Умеренный хронический гепатит

4. Тяжелый хронический гепатит

Морфологически под ХГ (в отличие от цирроза печени) подразумевается сохранение долькового строения печени.

Проявления ХГ чрезвычайно разнообразны и зависят от формы ХГ, стадии процесса (обострение или ремиссия) и определяются выраженностью основных клинических синдромов:

8. синдрома гиперспленизма.

Клиника ХГ с высокой активностью отличается полиморфизмом

Типичным является такой неопределенный симптом, как астеновегетативный. Для него характерны слабость, утомляемость, угнетенное настроение, нервозность, прогрессирующее похудание. Нередки артралгии и полиневрит.

Диспепсический синдром характеризуется потерей аппетита, тошно-той, которая усиливается после приема пищи и лекарственных препара-тов, чувством тяжести и полноты в животе после еды. У небольшой части больных преобладает боль в животе, области печени, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке. Возможны также рвота, понос. Очень часто лихорадка. Синдром печеночной недостаточности проявляется в повышенной сонливости, кровоточивости, преходящей желтухе, похудании.

Желтуха, похудание, гинекомастия у мужчин, геморрагии на коже («сосудистые звездочки»), «печеночные ладони», иктеричность склер и желтушность кожи, увеличение печени, её уплотнение. Спленомегалия.

Системные проявления – узловатая эритема, плеврит, перикардит, геморрагический васкулит.

ХГ с умеренной степенью активности протекает с менее выраженной симптоматикой, а иногда и бессимптомно.

• нередко и к тромбоцитопении,

Читайте также:  Сестринская помощь при вирусном гепатите у детей

• редко выявляется анемия (аутоиммунная и постгеморрагическая).

2. Биохимический анализ крови:

• Повышение содержания билирубина в 1,2–2,5 раза, по сравнению с нормой (до 50–80 мкмоль/л).

• Повышены индикаторы цитолитического синдрома: увеличена активность АлАТ и АсАТ в 2–10 раз, другие ферменты (гамма-ГТП, глутаматдегидрогеназа, альдолаза) повышены в меньшей степени. При употреблении алкоголя (30–80 г водки) гамма-ГТП, АсАТ увеличены в большей степени, чем АлАТ.

• Индикаторы гепатодепрессии: уменьшена активность холинэсте- разы, снижено количество альбумина, снижен протромбиновый индекс, патологичны бромсульфалеиновая и антипириновая пробы.

• Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома: увеличивается тимоловая проба до 10–20 ЕД, уровень гамма-глобулинов до 3050%.

• Иммуноглобулины: при ХГ увеличены иммуноглобулины G и в меньшей степени иммуноглобулины М, при алкогольной этиологии увеличены иммуноглобулины А.

• Синдром шунтирования печени – Индикаторы: Амиак, фенолы, аминокислоты (триптофан, жирные кислоты и др.). Выявляются маркеры вирусных гепатитов фазы репликации.

Ультразвуковое исследование: Отмечается увеличение печени и селезенки, характерны диффузные изменения по типу акустической неоднородности. Начальные признаки портальной гипертензии.

Радиоизотопное сканирование: Увеличение печени, неравномерное распределение изотопа диффузного характера.

Лапароскопия: Печень увеличена, пестрая, красного цвета, усиление рисунка кровеносных сосудов, утолщение капсулы. При биопсии: участки дистрофии и некроза, лимфоцитарная инфильтрация портальных зон.

ХГ с холестатическим синдромом: По клинике отличается выраженным и стойким холестазом. У больных отмечается волнообразная, чаще не исчезающая желтуха (желтуха выявляется при уровне билирубина 34,2 мкмоль/л и отчетлива при 120 мкмоль/л). Содержание общего билирубина повышено, по сравнению с нормой, в 3–10 раз, преимущественно за счет коньюгированного билирубина. Изменены индикаторы холестаза: увеличена активность щелочной фосфатазы, гамма-ГТП, содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, 5- нуклеотидазы.

Развивается чаще у женщин, у молодых (реже в период менопаузы). Высока частота внепеченочных системных проявлений (полисерозиты, тиреоидит Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия, острый хронический гломерулонефрит, синдром Рейно, миозиты). Очень редко ремиссии, течение непрерывно- рецидивирующее. В крови чаще всего положительны тканевые антитела.

Основные диагностические критерии (критерии Мак-Кея):

2. молодой возраст (репродуктивный период)

3. наличие антигенов гистосовместимости (HLA, -А1, -В8, -DR3, -DR4 и др.)

4. гиперпротеинемия (› 90 г/л)

6. повышение СОЭ – более 20 мм/ч

7. нарушения иммунного статуса

8. наличие иных аутоиммунных заболеваний: тиреоидит, ЯК, синдром Шегрена,

9. типичные морфологические синдромы: инфильтрация мононуклеарами перипортальных областей, регенерация с образованием розеток

10. положительный эффект иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды и цитостатики)

Ведущие синдромы – диспепсический, астеновегетативный. Жалоб, как правило, нет. В отдельных случаях могут быть жалобы на ощущение тяжести или тупые боли в правом подреберье, диспепсические признаки (тошнота, отрыжка, горечь во рту), астеновегетативный синдром (быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

При осмотре: иктеричность склер у 1/5 больных, пальмарная эритема, незначительная гепатомегалия (печень уплотненная, с ровной поверхностью и закругленным краем), спленомегалия.

Изменения биохимических показателей незначительны и непостоянны. Повышение активности аминотрансфераз (в 1,5 – 2 раза), диспротеи- немия за счет уменьшения альбуминов, повышение величины тимоловой пробы. Небольшая гипербилирубинемия или нормальные показатели общего билирубина. Маркеры вирусных гепатитов (маркеры фазы интеграции).

При УЗИ отмечается умеренная гепатомегалия, иногда небольшое увеличение селезенки. Гистологическое исследование биоптатов печени: патологический процесс сосредоточен в портальных трактах.

Дифференциальный диагноз ХГ в первую очередь необходимо проводить с другими диффузными заболеваниями печени.

Гепатозы – это ряд болезней печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся дистрофией их без существенной мезенхимально- клеточной реакции.

Наиболее часто встречается стеатоз, который характеризуется длительным накоплением триглицеридов в гепатоцитах. Основная его причина – злоупотребление алкоголем, а также сахарный диабет, ожирение, несбалансированное питание (белковая недостаточность), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, хронические истощающие заболевания (рак, анемия, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность), бактериальные факторы. Протекает малосимптомно. Печень увеличена, умеренной плотности, край закруглен. Функциональные нарушения печени незначительны. Решающее значение в его диагностике отводится пункционной биопсии печени.

Пигментные гепатозы развиваются вследствие генетически детерминированных энзимопатий. Это синдром Жильбера (аутосомно- доминантный характер наследования, увеличение билирубина за счет свободного, без признаков гемолиза); синдром Криглера-Найяра (аутосомно-рецессивный, увеличение билирубина за счет свободного, носит семейный характер); синдром Дубинина-Джонсона (аутосомно- доминантный, билирубин увеличен за счет связанного, увеличивается бромсульфолеиновая проба); синдром Ротора (аутосомно-доминантный, увеличивается связанный билирубин).

Болезнь Гоше. Это наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезенке, печени и костном мозге. Болезнь редка. Это заболевание относится к группе сфинголипидозов. Характеризуется увеличением печени, селезенки, пигментации кожи. Диагноз ставят на основе биохимического метода – выявление в лейкоцитах изменений фермента глюкоцереброзидазы и пункционной биопсии печени или костного мозга. При этом находят клетки Гоше – крупные клетки с небольшим ядром, расположенным эксцентрично, и широкой зоной фибриллярной, исчерченной светло-серой цитоплазмы.

Следующую большую группу обменных патологий печени составляют гликогенозы. Это наследственные энзимопатии, возникающие в связи с дефицитом ферментов, катализирующих процессы распада и синтеза гликогена, и характеризующиеся избыточным его накоплением в различных органах и тканях. Чаще других из них встречается болезнь Гирке (недостаток глюкозо-6- фосфатазы). Окончательный диагноз ставится на основании исследования активности ферментов.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с амилоидозом печени. При амилоидозе, наряду с поражением печени, наблюдается поражение и других органов и систем. Амилоидоз – это нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях белковых веществ с характерными физико- химическими свойствами. Патология печени обычно не сопровождается функцио-нальными нарушениями. В плане дифференциальной диагностики имеет преимущество пункционная биопсия печени.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика ХГ со злокачественной лимфомой. Против лимфомы говорят «сосудистые звездочки», поликлоновая гипериммуноглобулинемия, при лимфоме – моноклоновая. Иногда даже пункционная биопсия не облегчает дифференциальной диагностики.

При дифференциальной диагностике ХГ от начальных форм системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и др.) протекающих с поражением печени, в пользу хронического гепатита свидетельствуют «сосудистые звездочки» и данные пункционной биопсии.

Базисная терапия (при всех ХГ):

1. Диета №5. Питание должно быть полноценным, дробным, разнообраным, с достаточным количеством белков и витаминов. Рекомендуется жиров 1,5 г/кг массы, углеводов 4–6 г/кг массы, белков – 2 г/кг массы, 3 г/сут. соли. Общая энергетическая ценность пищи 20 002 800 ккал.

2. Щадящий режим с ограничением физических и нервных нагрузок.

3. Исключение бытовых и профессиональных вредностей, солнечной инсоляции, переохлаждения.

5. Лечение кишечного дисбиоза.

6. Дезинтоксикационная терапия: раствор глюкозы в/в капельно, витамины.

7. Лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение ХГ в стадии обострения:

Базисная терапия. Медикаментозная терапия

1. Метаболические средства:

• витамины (В1, В6, В12, С, кокарбоксилаза, липоевая кислота в обычных суточных дозах в течение 20–30 дней)

• гепатопротекторы (Эссенциале-форте «Н», Хофитол, Тавамин, Силиверин, Адеметионин, Гепатофальк-планта, УДХК).

При тяжелом течении ХГ необходимо добиваться адекватного замещения утраченных функций: наиболее эффективной с целью детоксикации организма является гемосорбция. Кроме этого, используют форсированный диурез, обменное переливание крови, экстракорпоральную гемоперфузию через донорскую печень, культуру печеночных клеток, применяют также гипербарическую оксигенацию, при которой обязательным является внутривенное введение изотонического раствора альбумина в сочетании с препаратами калия для коррекции белкового гомеостаза.

Диета с ограничением жира до 40 г в сутки.

Медикаментозное лечение включает дополнительно жирорастворимые витамины (вит. А, D, Е, К в обычных суточных дозах), иммунодепрессанты. Препараты, устраняющие печеночный холестаз: УДХК, холестерамин; рифампицин, антагонисты опиатов (налоксон); антагонисты 5-НТ-серотониновых рецепторов (ондасетрон).

Показаны иммунодепрессанты, начинают с гормональных препаратов (преднизолон). Доза их решается по уровню гамма- глобулина и активности аминотрансфераз. При лечении надо добиваться нормальных показателей, активность АлАТ и АсАТ не должна быть больше нормы, чем в 2 раза. Если гормоны не эффективны, то добавляют цитостатики (азатиоприн).

Рекомендуются специфические противовирусные препараты. В настоящее время используют следующие противовирусные препараты.

1. I вид – альфа- и бета-интерфероны;

2. II вид – гамма-интерфероны.

Индукторы интерферона – интерлейкины и циклоферон.

Химиопрепараты – видарабин, рибавирин и др.

Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:

1. элиминация или прекращение репликации вируса;

2. купирование или уменьшение степени активности воспаления;

3. предупреждение прогрессирования хронического гепатита с развитием отдаленных последствий, включая цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.

Используется метод вакцинотерапии (имеются вакцины четырех поколений).

При лечении хронических вирусных гепатитов следует отказаться от симптоматических лекарственных средств, т. к. они не влияют на исход болезни.

Обычно эти больные в специальном медикаментозном лечении не нуждаются.

Все больные хроническими гепатитами должны находиться на диспансерном учете.

Методы первичной профилактики включают профилактику вирусных инфекций, алкоголизма, рациональное питание. И ни одно лекарство, кроме вакцин, не должно вводиться для профилактики!

источник

  • 1 Группы риска
  • 2 Список хронических заболеваний печени
  • 3 Вирусные гепатиты
  • 4 Аутоиммунный гепатит
  • 5 Лекарственно-индуцированный гепатит
  • 6 Холангит
  • 7 Цирроз
  • 8 Гемохроматоз
  • 9 Гепатоз
  • 10 Паразитарные заболевания
  • 11 ХЗ у детей
  • 12 Общие симптомы и осложнения
  • 13 Диагностика
  • 14 Лечение и профилактика

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень – важный орган для организма человека, ведь она прогоняет через себя кровь, фильтруя и очищая ее от всевозможных токсинов и ядов. Помимо этого, она вырабатывает желчь, которая расщепляет пищу. Ввиду неблагоприятной экологической обстановки, употребления некачественных продуктов и негативного влияния вредных привычек, печень подвергается сильным морфологическим изменениям. Со временем проявляется определенная симптоматика, характеризуемая хронические заболевания печени.

Несерьёзное отношение к малейшим проявлениям болей в печени и пренебрежение профилактикой часто приводят к осложнениям и переходом болезни в хроническую форму.

Это группа болезней с различной этиологией, которые протекают в несколько периодов обострений и ремиссий на протяжении жизни человека. Группами риска считались пожилые люди и те, кто страдает алкоголизмом. Но вот уже много лет их ряды пополняют дети и молодые индивиды, относящиеся к таким группам, как:

  • гомосексуалисты;
  • медицинские сотрудники;
  • бездомные;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • дети больных матерей.

Причин много, но чаще — вирусные и бактериальные поражения органа. Среди распространенных патологий, переходящих в хронические формы, выделяют следующие:

  • вирусные гепатиты;
  • гепатоз;
  • паразитные болезни (например, клонорхоз, опистрохоз и т. д.);
  • цирроз;
  • аутоиммунный гепатит;
  • гемохроматоз;
  • холангит;
  • лекарственно-индуцированный гепатит.

Все они наделены особенностями, но протекают со схожей симптоматикой и диагностируются подобными методами. Далее остановимся на каждой из них конкретнее.

Группа заболеваний, имеющих инфекционных характер и поражающих печень, именуется вирусными гепатитами нескольких разновидностей:

  • Гепатит А. Распространяется фекально-оральным способом, при котором случайное проглатывание инфицированных микроорганизмов приводит к острому воспалению. Проходит спонтанно. Основная защита – вакцинация плюс тщательная гигиена рук.
  • Гепатит В. Попадает в организм с кровью или другими биожидкостями, например, через сексуальный контакт с зараженным, иглу для наркотиков или при медицинских процедурах. При прогрессировании его острые проявления перерастают в хронические, влекущие за собой цирроз и рак печени. Предотвращение заражения – вакцина.
  • Гепатит С. Передается через биожидкости из человеческого организма, что может привести к циррозу и раку. Опасен тем, что на начальном этапе его симптомы похожи на грипп и от него не существует вакцины. Чтобы предупредить данный вирус, лучше отнестись с осторожностью к процедурам, которые допускают повреждение целостности кожного покрова.
  • Гепатит D – особая вирусная форма, размножение и жизнедеятельность которой внутри организма невозможна без участия гепатита В. Заражение происходит в результате переливания крови, укола иглой после наркомана, бездумные, случайные половые контакты и многое другое.
  • Гепатит Е. Механизм заражения – фекально-оральный, который подразумевает попадание возбудителя в организм с водой и из-за грязных рук, плохо вымытых продуктов.

Это воспалительный процесс печеночной ткани неизвестной природы, который обусловлен аутоиммунными нарушениями и характеризуется перипортальным или обширным воспалением. Причины его возникновения до конца не изучены, но основополагающим фактором является дефицит иммунорегуляции – утрата способности синтезировать собственные антитела к антигенам. Не последняя роль отведена наследственной предрасположенности. Некоторые ученые считают, что таким образом организм реагирует на попадание инфекции извне, активность которого можно назвать пусковым механизмом для развития аутоиммунного процесса. Эта болезнь может вызывать любое хроническое поражение печени.

Иммунные сбои способны вызывать воспаления печени.

Существует следующая классификация данного гепатита:

  1. Тип 1. Чаще диагностика проводится в возрастной период 10 — 20 лет и старше 50 лет. Если не проводить лечение, то он перерастает в цирроз.
  2. Тип 2. Подвержены дети от 2 до 14 лет. Обладает повышенной биохимической активностью, при которой в течение пары лет образуется цирроз. Плохо поддается медикаментозной терапии и возвращается при ее прекращении.
  3. Тип 3. При нем происходит образование антител к печеночному антигену и выявление ревматоидного фактора.

В результате длительного приема определенных лекарственных препаратов в чрезмерных количествах клетки печени воспаляются и погибают. К числу таких средств можно отнести:

Часто печень страдает от приёма медпрепаратов.

  • статины и клавулановую кислоту — для повышения показателя холестерина в крови;
  • психофармакологические и контрацептивные препараты;
  • «Азатиоприн»;
  • анаболические стероиды, транквилизаторы.

Негативное влияние препаратов способствует возникновению лекарственно-индуцированного гепатита, который протекает от полугода и больше, как в острой, так и хронической форме. Его появления стоит опасаться женщинам, носителям других хронических болезней и генетической предрасположенности, а также пожилым людям. Первоочередное лечение – отмена источника поражения, а в будущем – четкое соблюдение инструкции к подобным препаратам и прием по предписанию врача.

Данная болезнь поражает желчные пути как внутри-, так и внепеченочных каналов. Протекает долго и приводит к холестазу, а возникает на фоне других болезней печени и желчного пузыря. Опасной формой является склерозирующая, развивается незаметно, не проявляясь четко, много лет прогрессирует и через 10 лет приводит к необратимым отрицательным последствиям. Главная причина — затруднительная диагностика.

Среди зараженных основную массу составляют мужчины в возрасте 20-25 лет. Его возбудители – те, что присутствуют в кишечнике, например, протеи, палочковидные бактерии, энтерококки и прочие. Возможной причиной может стать их совокупность. Хронический холангит – серьезный недуг с высоким числом летальных исходов и повышенной частотой поражения.

Цирроз – одна из самых разрушительных болезней печени, являющаяся токсическим поражением. При прогрессировании происходит рубцевание тканей органа, что означает отмирание основной части клеток с заменой на соединительную инертную ткань. Отмечается деформация печени и потеря функциональных способностей. Такие изменения носят необратимый характер.

Причины цирроза не всегда легко проследить, так как часто он протекает бессимптомно. Но среди главных причин возможно выделить:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • аутоиммунный и хронические гепатиты В, С;
  • сбой в выведении желчи;
  • муковисцидоз;
  • склерозирующий холангит;
  • гликогеноз.

В большинстве случаев лечение бесполезно. При повреждении более 50 % процентов органа требуется пересадка с отсекание мертвой части. При этом проблема – найти донора. Для улучшения качества жизни возможно назначение поддерживающей терапии, гимнастики, строгой диеты или постельного режима.

Состояние характеризуется обменными нарушениями, влекущими за собой избыточное скопление железа в печени, поджелудочной железе, сердце. Впоследствии возможно появление цирроза, сахарного диабета, рака, печеночной недостаточности. Недуг отличается хроническим течением ввиду аутоиммунности природы и генетических изменений. К нему больше предрасположены мужчины, так как из организма женщин железо выводится с каждым менструальным циклом. Лечение сводится к удалению избытка железа. От своевременности зависит продление жизни больного на несколько десятилетий.

Это группа не воспалительных патологий связана только с нарушениями обмена веществ, в результате которых происходит дистрофия клеток печени. К основным источникам возникновения относятся:

  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия на первой стадии;
  • ишемия;
  • отравления ядами растительного и промышленного происхождения;
  • патологии щитовидки;
  • систематическое употребление жирной, высокоуглеводной пищи;
  • гиперлипидемия.

Классификация выглядит так:

По симптоматике все они схожи с другими хроническими заболеваниями печени.

Возникают в результате попадания в организм таких инфекций, как:

Возбудитель – кошачья двуустка, попадающая вместе с плохо прожаренной речной рыбой, приводит к расширению печеночного протока, появлению грубых рубцов и уплотнений.

Причина – печеночная двуустка, паразитирующая в желчных протоках и паренхиме печени. Проникает в организм с некипяченой водой или плохо вымытыми продуктами, при купании в открытых водоемах. Последствия – гепатиты, абсцессы, цирроз, гипертензия.

Вызывается ленточным червем, проникающим при употреблении полусырого мяса, грязных руках. Приводит к образованию кист, разрыв которых чреват перитонитом.

Много лет в группу риска возникновения хронических заболеваний печени попадают дети всех возрастов. К числу наиболее диагностируемых относятся:

  • Нарушение обмена билирубина – следствие наследственной предрасположенности и иммунологических конфликтов.
  • Врожденные гепатиты. Передаются от матери – носителя типов В, С посредством внутриутробного инфицирования.
  • Дискинезия желчевыводящих путей. Причины:
  1. сбои в иннервации;
  2. неправильный режим питания;
  3. неверно подобранная пища и ее количество;
  4. поражение глистами.

Дети чаще страдают от болезней печени из-за паразитов, плохого питания, генетики.

  • Синдром Рея. Может проявиться после ветрянки, гриппа, употребления аспирина.
  • Вторичная жировая дистрофия. Возникает вследствие таких факторов, как:
  1. лечение препаратами (антибиотики, гормональные, противовоспалительные нестероидные, противоопухолевые);
  2. избыточная масса тела;
  3. парентеральное питание продолжительностью более 15 суток;
  4. резкое похудание;
  5. мальабсорбация.
  • Реактивные изменения печени. Проявляются после применения стероидных гормонов, антибиотиков или перенесения вирусной инфекции, глистной инвазии. Симптомы отсутствуют, а диагностика носит случайный характер при выявлении в анализах крови характерных изменений.

Начальные стадии печеночных заболеваний характеризуются не специфичными симптомами, поэтому их трудно отличить от поражений других органов, а иногда можно спутать с последствиями обыкновенной усталости или стресса. К классическим проявлениям печеночной патологии врачи причисляют:

  1. дискомфортные и болевые ощущения разной степени в правом подреберье;
  2. общая слабость;
  3. частые головные боли;
  4. отечность, повышенная потливость;
  5. кожа может быть бледной или слегка смуглой, суховатой, желтушной, со стриями (синюшные полоски чаще всего в районе живота, схожие с растяжками);
  6. желтизна склер;
  7. сыпь на кожных покровах с гнойничками ил пятнами, папулами, а может и петенхиальными высыпаниями (мелкие кровоизлияния);
  8. ярко выраженный зуд;
  9. изжога, горечь во рту;
  10. увеличенные размеры живота из-за роста печени;
  11. вздутие;
  12. неприятный или непривычный аромат из ротовой полости;
  13. беспричинная потеря веса;
  14. частая тошнота;
  15. нестабильность стула, нехарактерный цвет мочи и кала;
  16. отсутствие аппетита, отвращение к жирным, тяжелым продукта;
  17. проявления гиповитаминоза;
  18. белый, коричневатый налет на языке и трещинки на его поверхности;
  19. склонность к кровотечениям и высокая ломкость сосудов;
  20. резкие перепады температуры.
Читайте также:  Ограничения по работе с вирусным гепатитом с

Если человек обнаружил у себя сразу несколько вышеописанных симптомов, то ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу, ведь возможны непоправимые осложнения.

Диагностика начинается с забора анализов крови, кала и мочи, по результатам которых оценивается степень поражения печени, исходя из значений биохимических показателей. Далее выбирается вид инструментального метода исследования:

  • УЗИ — для проверки сосудов и паренхимы печени, желчных каналов;
  • лапароскопия;
  • пункционная биопсия;
  • гепатобилиарная сцинтиграфия;
  • МРТ, КТ печени;
  • целиакография, спленопортография и флебография печеночных вен — для определения кровоснабжения.

Только получив совокупность результатов диагностирования и после опроса с осмотром пациента, врач начинает лечить больного.

Излечение печеночных заболеваний в хронических формах включает в себя несколько способов:

  1. Медикаментозная терапия. Назначение препаратов происходит в зависимости от вида заболевания и характера его протекания.
  2. Соблюдение диеты. Включает в себя полноценное, сбалансированное питание небольшими порциями, разработанное индивидуально в зависимости от предпочтений и предписаний, и четкая классификация на полезные и вредные продукты для больного. Исключение острого, жирного, жареного, большинства мучных изделий, что послужит профилактикой возможных рецидивов.
  3. Физиотерапевтические процедуры.
  4. Лечебная физкультура.
  5. Санитарно – курортное лечение. Сводиться к употреблению минеральных вод, ЛФК и диетического питания в условиях санаторных учреждений.

Профилактика – самое надежное средство для поддержания здоровья, жаль, что немногие это понимают, от чего впоследствии и страдают. Ведь легче предупредить, чем потом долго лечить. Профилактика включает в себя:

  1. отказ от курения и алкоголя;
  2. соблюдение техники безопасности на производстве и в медучреждениях;
  3. исключение продуктов с химическими добавками;
  4. внимательность в выборе процедур косметических, медицинских и качестве их проведения;
  5. избегать незащищенных половых актов;
  6. отказ от самолечения;
  7. обращение в больницу при первых проявлениях неполадок в организме.

Проблема человечества – неумение заботиться о своем здоровье. Научитесь любить себя, чтобы никакие осложнения не настигали вас.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз, гепатит, гепатоз – эти страшные слова уже давно всем известны. К сожалению, болезни печени не теряют своих высоких позиций среди перечня остальных заболеваний. Медицина шагнула далеко вперед в лечении этой важной железы, но то ли пациенты обращаются за помощью достаточно поздно, то ли агрессивность воздействия внешней среды с каждым годом усиливается, однако больных меньше не становится. Важно знать основные симптомы заболеваний печени, когда нужно обращаться за квалифицированной помощью, а когда можно справиться с проблемами самостоятельно.

Печень считается одной из самых крупных желез организма человека. Она имеет мягкую консистенцию, красно-бурый оттенок, эластична. Орган занимает большую часть брюшной полости. У взрослого человека железа весит около 1500 г. Человек не в состоянии прожить без печени, поскольку ее функции весьма важны:

  • очищает организм от токсических веществ;
  • принимает участие в процессе кроветворения;
  • занимает ведущее место в процессах метаболизма белка, липидов, витаминов и других жизненно необходимых веществ;
  • благодаря наличию желчного пузыря и желчевыводящих путей, принимает участие в пищеварении.

Ткань железы состоит из клеток гепатоцитов. Снаружи железа покрыта Глиссоновой капсулой. Внутри печени есть прожилки из соединительной ткани, которые разделяют орган на отдельные части – дольки. В человеческой печени такие прослойки выражены меньше, чем в железе животных. Внутри соединительнотканных прослоек можно обнаружить сосуды и желчный проток. Клетки железы располагаются в виде тяжей, между ними – мелкие капилляры. Каждый гепатоцит контактирует с желчным капилляром с одной стороны и с кровеносным – с другой.

Может ли болеть печень? Сама ткань железы не имеет рецепторов, поэтому не вызывает болевых ощущений. Симптом появляется только в случае увеличения печени, сдавления соседних органов. Желчный пузырь – орган, основной функцией которого является накапливание желчи. Он напоминает грушу по своей форме. Желчный пузырь располагается на поверхности печени, а край его немного выступает за край железы. Объем пузыря достигает 70 мл, длина – 10 см.

Печень и желчный пузырь с желчевыводящими путями тесно связаны друг с другом, поэтому обычно патологический процесс в одном из органов влечет за собой изменения в остальных. Как правило, изначально появляются воспалительные заболевания печени. Далее стоит сказать об основных патологиях: гепатитах, циррозе, гепатозе.

  • неправильное питание;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительное применение медикаментов, обладающих гепатотоксичным действием;
  • инфекции вирусного происхождения;
  • малоактивный образ жизни;
  • сопутствующие заболевания ЖКТ;
  • вредности промышленного производства.

Гепатитами называют группу воспалительных заболеваний печени. Все они имеют схожие признаки и проявляются постепенной гибелью гепатоцитов. Частой причиной развития гепатитов являются вирусы (А, В, С, Д, Е). Патологии также могут возникать в результате аутоиммунных процессов, на фоне влияния алкоголя и медикаментов. Вирусные гепатиты более опасны, поскольку некоторые генотипы возбудителей способны мутировать в процессе жизни в организме хозяина. Это сильно осложняет лечение.

Вирус гепатита проникает в организм человека, а именно в клетки печени. Здесь начинается активный процесс его размножения, результатом которого становится острое воспаление. Вирус увеличивает проницаемость стенок гепатоцитов. Из внеклеточного пространства проникает жидкость внутрь клеток, последние увеличиваются в размерах, а значит, и размеры железы увеличиваются.

Разрушение гепатоцитов приводит к тому, что их клеточные ферменты выходят в большом количестве в кровеносное русло. Именно определение количества этих веществ позволяет подтвердить или опровергнуть наличие печеночных патологий. Постепенно наступает гибель все большего количества гепатоцитов. Яркая симптоматика наблюдается при поражении печени вирусами гепатита А и Е. Гепатиты В и С могут протекать незаметно, из-за чего пациенты обращаются к специалистам уже на запущенных стадиях.

Другое название заболевания печени у детей и взрослых – болезнь Боткина. По своему патогенезу патология напоминает кишечную инфекцию, поскольку человек заражается после употребления инфицированных продуктов и воды, через контактный и бытовой путь передачи. Чаще болеют дети школьно-дошкольного возраста, но в каждом десятилетии встречаются крупные вспышки заболевания.

Возбудитель гепатита А является РНК-содержащим вирусом, он устойчив к внешнему воздействию и длительное время может сохраняться в почве и воде. Болезнь Боткина не переходит в цирроз и онкологический процесс, для нее не характерно хроническое течение или вирусоносительство. Однако если уже больная печень встречается с вирусом гепатита А, патология протекает в быстрой форме, которая заканчивается печеночной недостаточностью.

Первые симптомы развиваются на протяжении месяца с момента инфицирования. Преджелтушный период протекает около недели. В это время пациенты обычно обращаются к врачу с гриппозными жалобами:

  • повышение температуры тела;
  • ломота;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах.

Иногда возникают приступы тошноты и рвоты, исчезает аппетит, появляется хроническая слабость, боль в животе. Следующий период – желтушный. В первую очередь изменяется оттенок урины и кала. Моча становится более темной, а кал, наоборот, светлый. Появляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, склер, зуд кожи. Температура в этом периоде обычно нормализуется. При осмотре пациента врач обнаруживает увеличение размеров печени и умеренную болезненность при ее пальпации.

Молниеносная форма развивается быстро. Больные становятся агрессивными, раздражительными, быстро устают, отказываются от еды. Появляется специфический аммиачный запах от тела и в выдыхаемом воздухе. Возникает рвота с примесью крови, внутренние кровотечения. Эта форма болезни возникает только в 0,5% клинических случаев.

Вирус гепатита Е преимущественно поражает молодых людей (14–30 лет). Его механизм передачи аналогичен предыдущему, то есть заражение людей происходит от тех, кто выделяет возбудителей с фекалиями, а также через продукты и воду. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Первые симптомы появляются в течение 2-х месяцев. Клиническая картина протекает в три периода: преджелтушный, желтушный, восстановительный.

Первый период характеризуется слабостью, расстройствами пищеварения, повышение температуры наблюдается реже, чем при гепатите А. Появляется ноющая боль справа под ребрами, в области желудка. Желтушный период протекает аналогично поражению печени вирусом А-типа. Заболевание опасно для беременных женщин. В случае инфицирования в период вынашивания женщины теряют плод практически всегда.

Этот тип вирусного воспаления печени считается опасным из-за тяжелых осложнений, которыми являются фиброз, цирроз и рак. Ежегодно более 600 тысяч больных умирает. Возбудитель попадает в организм человека следующим образом:

  • переливание инфицированной крови;
  • попадание крови больного на слизистые оболочки или поврежденную кожу здорового человека;
  • половой путь передачи, особенно это касается гомосексуалистов;
  • нанесение тату, проведение манипуляций, в том числе медицинских, плохо обработанными инструментами;
  • среди наркоманов, которые пользуются одним шприцом.

Инкубационный период длится от 2 до 6 месяцев. Преджелтушный этап продолжается несколько недель. Обычно пациенты даже не знают о том, что столкнулись с весьма серьезной проблемой. Только 10% больных жалуются на боль в суставах, слабость, кожные проявления в виде высыпаний, пятен. Период желтухи продолжается на протяжении месяца. Возникают следующие проблемы:

  • тошнота;
  • ощущение тяжести справа под ребрами;
  • горечь во рту;
  • зуд кожи;
  • кожные покровы приобретают более желтый оттенок;
  • увеличивается размер печени и селезенки.

Хроническая форма заболевания протекает мало- или бессимптомно. Иногда больные жалуются на повышенную утомляемость, отсутствие аппетита, потливость, сонливость, ощущение горечи во рту. Кожные проявления характеризуются появлением сосудистых звездочек на лице, руках, животе. Ладони приобретают специфический красный оттенок.

Этот вариант воспаления печени называется «ласковым убийцей», чаще протекает в хронической форме. До стадии цирроза может даже не иметь проявлений, то есть распознать болезнь на ранних стадиях возможно только в случае регулярного прохождения диспансеризации. Раньше инфекцию называли гепатит «ни А, ни В». Если против гепатита В была разработана вакцина, то возбудителей гепатита С ученые не могут накопить вне организма человека, чтобы создать аналогичное средство для профилактики.

Известно 6 генотипов возбудителя, каждый из которых имеет ряд подтипов. Если говорить о европейской части России, здесь преобладают генотипы 1b и 3а. Первые симптомы заболевания проявляются на протяжении 1,5–2 месяцев. Острая фаза гепатита С часто остается незамеченной, поскольку может протекать бессимптомно. Остальные пациенты обращаются к специалистам с такими жалобами:

  • быстрая утомляемость;
  • снижение аппетита;
  • приступы тошноты;
  • боль с правой стороны под ребрами;
  • легкая желтушность кожи и склер.

Острая фаза воспаления печени имеет два исхода: выздоровление, переход в хроническую форму. Если человек становится хроническим носителем вируса, заболевание утихает на многие годы, но при этом человек является источником инфекции для окружающих. Длительность фазы ремиссии зависит от образа жизни пациента, принципов питания, уровня физической активности, употребления спиртных напитков, приема гепатотоксических препаратов и т.д.

Статистика говорит о том, что ремиссия обычно заканчивается через 10–13 лет, цирроз возникает через 15–20 лет, еще через 10 лет развивается рак печени. Цифры неутешительны, однако избежать развития патологий можно. Для этого необходимо строго соблюдать советы специалистов по поводу питания, отказаться полностью от алкоголя, принимать по схеме необходимые препараты, вовремя посещать специалистов и проходить очередные запланированные исследования.

Хронические заболевания печени включают в свой список цирроз. Это серьезная патология, причинами которой чаще всего становятся недолеченный вирусный гепатит и злоупотребление алкогольными напитками. Состояние характеризуется тем, что определенная часть клеток железы умирает, а на их месте появляется соединительная ткань, которая не может выполнять функцию печени. Изменения, наблюдающиеся при циррозе, влияют на работу других жизненно важных органов, например, поджелудочной железы. Исходом болезни является инвалидность, онкологические процессы и даже смерть.

Цирроз характеризуется следующими проявлениями:

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • гепато- и спленомегалия;
  • нездоровая желтушность кожи, склер и слизистых оболочек;
  • красные «печеночные» ладони;
  • сосудистые звездочки на коже;
  • изменение остроты зрения;
  • отеки;
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Пациента беспокоит ноющая боль в правом подреберье, под ложечкой, слева под ребрами и со спины, если в патологический процесс вовлечена поджелудочная железа. Язык на фоне хронической патологии становится малиновый, обложенный белым налетом (важно дифференцировать со скарлатиной). На фоне цирроза развиваются нарушения со стороны эндокринной системы. У женщин исчезает или нарушается менструальный цикл, появляется бесплодие, увеличивается размер молочных желез.

Цирроз, развивающийся на фоне злоупотребления спиртным, встречается довольно часто. Ежедневное употребление 100 мл крепкого алкоголя увеличивает риск развития болезни в 20 раз для мужчин и в 500 раз для женщин. Конечно, не обязательно, чтобы на фоне спиртного появился цирроз. Этанол «бьет» по самому слабому месту в организме. Для кого-то это головной мозг, для других – сердце и сосуды, для третьих – печень. Но при поражении печени обязательно будут наблюдаться проблемы с другими внутренними органами.

Какие бывают формы алкогольной болезни печени: алкогольный гепатит, стеатоз (ожирение печени), цирроз. На фоне любой из этих патологий происходит изменение психического состояния пациента. Параллельно в процесс вовлекаются желудок и кишечный тракт, сосуды, почки, эндокринный аппарат. Прогрессирование заболевания приводит к коме и летальному исходу.

Новообразования печени могут иметь доброкачественный и злокачественный характер. Доброкачественными считаются кисты, аденомы, гемангиомы (сосудистые опухоли), узелковые гиперплазии. Самыми распространенными являются гемангиомы. Они медленно увеличиваются в размерах, могут абсолютно не влиять на работу железы. Большие размеры новообразований вызывают ощущение дискомфорта в области печени и желудка, чувство давления. Пациенты могут жаловаться на одышку, гипертермию, желтушность кожных покровов.

Злокачественные процессы могут быть первичными, если опухоль появилась непосредственно в печени, и метастатическими, когда клетки рака попали в железу из другого органа. Рак печени можно заподозрить, если пациент жалуется на снижение массы тела без видимых причин, боль в животе, ухудшение общего самочувствия, увеличение желтушности.

Это терминальное состояние, которое характеризуется нарушением всех жизненно важных процессов со стороны железы. Причинами развития острой дистрофии могут быть гепатит А, тяжелые интоксикации организма химическими веществами, прием высоких доз спиртного, применение ряда лекарственных средств, отравление некоторыми грибами.

Железа уменьшается в размерах, появляется стойкий аммиачный запах от тела и изо рта больного. Пациенты становятся эмоционально нестабильными: приступы возбуждения заменяются апатией. Позже наступает коматозное состояние. Помочь больному человеку с острой печеночной дистрофией может только интенсивная терапия, но чаще прогноз неблагоприятный.

Заболевания печени у детей и взрослых подтверждаются лабораторной и инструментальной диагностикой, которая назначается после сбора анамнеза жизни и болезни, а также полного визуального осмотра и пальпации области правого подреберья. Лабораторные методы основываются:

  • на изучении пигментного обмена (количественных показателей фракций билирубина в крови и моче);
  • определении уровня желчных кислот в составе желчи (увеличенные цифры говорят о нарушении оттока желчи);
  • исследовании количественных показателей белков;
  • анализе работы свертывающей системы крови (количество протромбина);
  • определении количества ферментов клеток печени в крови (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза).

Далее в таблице указаны основные диагностируемые показатели, их нормы и заболевания, при которых наблюдается увеличение или уменьшение цифр. Диагностика проводится при помощи общего анализа крови и биохимического анализа.

Показатели Нормы Заболевания с повышением цифр Заболевания с понижением цифр
Билирубин 3,5-20,5 мкмоль/л, у новорожденных до 210 мкмоль/л Желтуха на фоне отравления, инфекций, онкологии, цирроза ИБС, иногда из-за приема ряда медикаментов
Прямая фракция билирубина 0,5-1 мкмоль/л Гепатиты, отравления, опухоли
Непрямая фракция билирубина До 16,5 мкмоль/л Гемолитическая анемия, инфекционные болезни
Желчные кислоты Менее 10 мкмоль/л Вирусный гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени
Общий белок 64-84 г/л Онкология, обезвоживание, аутоиммунные процессы Цирроз, гепатит
Протромбин 78-142 % Гепатит, цирроз
АЛТ 28-190ммоль/л Цирроз, желтуха, онкология Некроз, цирроз
АСТ 28-125 ммоль/л Онкология, гепатит Некроз, разрыв печени
Щелочная фосфатаза До 270 Ед/л Цирроз, некрозы, гепатит Заболевания, не связанные с патологиями печени

Вирусные гепатиты подтверждаются при помощи уточнения наличия антигенов к возбудителям, также определяется присутствие ДНК или РНК вирусов в организме пациента.

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ – метод, позволяющий при помощи ультразвука уточнить наличие опухолей, кист и других образований. Можно оценить состояние кровотока, размеры железы;
  • КТ и МРТ – способы исследования, позволяющие при помощи рентгеновского излучения, а также магнитных и радиоволн оценить структуру и состояние органа, наличие новообразований, изучить срезы, проходимость сосудов и т.д.;
  • эластометрия печени и фибротест – метод, позволяющий оценить степень фиброзных изменений;
  • биопсия – проводится с целью забора части ткани железы с дальнейшим гистологическим исследованием. Обычно процесс контролируется при помощи ультразвука;
  • сцинтиграфия – состояние органа изучается при помощи радиоактивных изотопов, используется реже, чем остальные методы исследования.

Коррекция питания и изменение образа жизни – важные условия для быстрой регенерации печени. Железа способна самостоятельно восстанавливаться, но ей необходима в этом поддержка. Специалисты рекомендуют полностью отказаться от спиртного, уменьшить количество углеводов, поступаемых с пищей, ограничить сдобу, макароны, магазинные соусы, грибы, кофе и какао.

Следует отказаться от жареного, копченостей, консервов, кислого, острого. Предпочтение отдают тушеным блюдам, отваренным, приготовленным на пару. Ежедневно можно употреблять овощи, зелень, нежирные сорта рыбы и мяса, кисломолочные продукты, фрукты и каши. Также врачи рекомендуют отказаться от «еды на ходу», вечернего переедания. Лучше питаться часто, но маленькими порциями. Все эти моменты в сочетании с малоподвижным образом жизни провоцируют развитие ожирения.

Лишний вес – сопутствующая патология, которая усугубляет проблемы со стороны гепатобилиарной системы. Железа страдает в первую очередь, поскольку на фоне ожирения возникает стеатоз (в клетках органа накапливаются излишки липидов) или, как еще называют состояние, «жирная печень». Присоединение воспалительного процесса приводит к постепенному переходу заболевания в фиброз и цирроз.

Читайте также:  Острый вирусный гепатит в лечен

Профилактика ожирения заключается в ежедневных дозированных физических нагрузках. Не нужно поднимать штангу или делать несколько раз в неделю забеги на дистанцию в 3–5 километров. Это не принесет ожидаемого результата. При заболеваниях печени можно выполнять легкий комплекс упражнений, гулять перед сном на свежем воздухе, заниматься плаванием, йогой.

Если заболела печень, не нужно узнавать названия эффективных препаратов у родственников и друзей, которые имеют подобные проблемы. Лучше обратиться к квалифицированному специалисту для постановки верного диагноза. Ведь именно в зависимости от того, с какой проблемой пациент пришел, врач подберет нужную схему лечения.

Наиболее часто используемые группы медикаментов для лечения заболеваний печени:

  • Гепатопротекторы – группа, представители которой защищают клетки железы от негативного влияния, помогают восстановить мембраны гепатоцитов, поддерживают дезинтоксикационную функцию органа. Гепатопротекторы имеют несколько подгрупп.
  • Витамины – обязательное звено терапии. Чаще используют витамин Е, А или витаминные комплексы (Аэвит, Ревит).
  • Желчегонные средства – применяются для улучшения оттока желчи посредством расслабления стенок желчного пузыря или, наоборот, увеличения его тонуса.
  • Гомеопатические препараты – назначаются не каждым врачом, поэтому при желании стоит найти квалифицированного гомеопата.
  • Противовирусные – применяются при гепатитах.
  • Антигельминтные – назначаются в случае поражения железы лямблиями, эхинококками, аскаридами.

В терапии патологий гепатобилиарной системы используются и другие способы:

  • тюбаж (слепое зондирование);
  • комплексы физических упражнений перед проведением зондирования;
  • гирудотерапия;
  • массаж;
  • акупрессура.

Также используются хирургические методы, среди которых резекция железы и трансплантация органа.

Предотвращение развития патологий заключается в следующем: соблюдение технологий обработки отходов вредного производства, проверка воды и продуктов на отсутствие инфицирования, отказ от злоупотребления алкоголем, правильное питание и режим. Важно проходить периодическое обследование, соблюдать правила личной гигиены, пользоваться презервативами. На станциях переливания крови должны соблюдаться стандарты обследования биоматериала, также необходима своевременная вакцинация и лечение заболеваний ЖКТ.

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса — генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

  1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
  2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

  • Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
  • Переливание крови и ее компонентов.
  • Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
  • Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
  • От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
  • Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

  1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
  2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
  3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора — двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
  4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.
Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

  • Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
  • Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
  • Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

  • Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
  • Коррекция симптомов холестаза.
  • Корректировка показателей гемостаза.
  • Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
  • Специфические иммуноглобулины.
  • Иммунокоррегирующая терапия.

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

  • Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
  • Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
  • Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
  • Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

  • Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
  • Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
  • Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
  • Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
  • Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.

источник