Хронический вирусный гепатит с в стадии минимальной активности

Для констатации стадии воспалительного процесса, прогноза его неблагоприятных исходов и оценки эффективности проводимой пациентам противовирусной терапии у больных ХГС необходимо определение степени активности хронического гепатита [1; 2]. Для оценки этого процесса используется т. н. индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell (1981), представляющий собой сумму отдельных компонентов, первый из которых: выраженность перипортального и/или мостовидного некроза печеночных долек, изменяется в пределах 0-10 баллов. Следующие два компонента: некроз долей печени и портальное воспаление, изменяются от 0 до 4 баллов. Четвертый компонент указывает на степень рубцевания печени и изменяется от 0 (рубцы отсутствуют), до 4 баллов (обширное рубцевание или цирроз). Степень активности хронического гепатита отражают первые три компонента, четвертый — стадию процесса. ИГА, равный 0 баллов, свидетельствует об отсутствии воспаления; 1-3 балла соответствуют хроническому гепатиту с минимальной активностью патологического процесса; 4-8 — слабовыраженному; 9-12 — умеренному и 13-18 — значительно выраженному хроническому гепатиту [4].

Наиболее распространенным методом оценки активности хронического гепатита в настоящий момент является прижизненная биопсия печени больного с последующим морфогистологическим исследованием гепатопунктатов и определением в них ИГА по Knodell [5]. Данный способ отличается высокой степенью точности и информативности, однако существенным недостатком этого метода является то, что для его осуществления требуются достаточно трудоемкие гистологические исследования пунктатов печени, выполненные высококвалифицированными врачами-морфологами, длительные сроки диагностического исследования и невозможность немедленного получения результата [10].

Известно, что в патогенезе многих инфекционных болезней важную роль играют сдвиги рН жидких сред и тканей, особенно там, где реплицируется возбудитель и где формируются выраженные гистоморфологические изменения. Таковой при ХГС, бесспорно, является печень. К сожалению, этот патогенетический аспект у больных ХГС не изучен, что связано, вероятнее всего, с отсутствием доступного метода определения рН тканей этого органа.

Цель исследования: изучить у больных хроническим гепатитом С уровень кислотности ткани печени и на основе полученных данных разработать новый способ оценки степени активности хронического гепатита, отличающийся меньшей трудоемкостью.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находился 41 больной ХГС, проходивший лечение в инфекционном отделении № 4 МЛПУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А. Семашко» г. Ростова-на-Дону. Число мужчин было несколько большим, чем женщин (25 человек). Первичный набор больных осуществляли сплошным методом. Критериями включения были: 1) верифицированный диагноз ХГС (обнаружение в крови специфических антител к структурным и неструктурным белкам HCV класса Ig G и РНК HCV); 2) возраст от 20 до 44 лет; 3) информированное согласие пациента на обследование и лечение. Критериями исключения являлись: 1) декомпенсированный цирроз печени (13 чел.); 2) гепатоцеллюлярная карцинома (1 чел.); 3) коинфекция ВИЧ и (или) вирусом гепатита В (4 чел.); 4) аутоиммунные заболевания (2 чел.); 5) тяжелые заболевания сердечно-сосудистой и легочной систем (2 чел.); 6) наличие заболеваний щитовидной железы (13 чел.); 7) психические заболевания или психопатологические эпизоды в прошлом, в частности: эпилептические припадки, тяжелая депрессия, суицидальные мысли или попытки (2 чел.); 8) нарушение функции почек при клиренсе креатина менее 50 мл/мин (1 чел.); 9) выраженные изменения общего анализа крови (Нв 12 /л, нейтрофилы 9 /л; тромбоциты 9 /л) (4 чел.); 10) беременность или грудное вскармливание (1 чел.); 11) лечение в прошлом препаратами a-интерферона и рибавирина (2 чел.). Число больных ХГС, не включенных по указанным причинам в исследование, составило 35 человек.

Клинико-лабораторное обследование больных ХГС базировалось на использовании клинического, биохимического (определение активности сывороточной АлАТ), серологического (индикация в сыворотке крови методом ИФА антител к структурным и неструктурным белкам HCV классов IgM и IgG) и молекулярно-биологического (качественного и количественного определения в крови РНК НСV и его генотипов с использованием ПЦР) методов.

Преобладающим генотипом НСV у обследованных больных ХГС оказался 1b, который был зарегистрирован у 23 больных, реже выявлялись 3а и 2а (38,2%). Уровень вирусной нагрузки был определен у 40 больных ХГС. У 13 из них количество НСV составило в крови менее 300000 МЕ/мл, у 20 — от 300000 МЕ/мл до 600000 МЕ/мл и у 7 — свыше 600000 МЕ/мл.

Определение кислотности ткани печени у больных ХГС осуществлялось следующим образом. Больному хроническим гепатитом С под местной анестезией по средне-подмыщечной линии справа в области 9-го или 10-го межреберьев стандартным способом выполняли пункционную биопсию печени. От полученного пунктата, диаметром 1,2-1,4 мм, отделяли фрагмент длиной 5-7 мм, который затем промывали в течение 2-3 секунд дистиллированной водой и укладывали на чистое покровное стекло. Далее отмытый от крови фрагмент пунктата «нанизывали» по всей длине на остриё игольчатой (диаметром 0,5-0,7 мм) измерительной поверхности комбинированного электрода электрометрического рН-метра «рН-150МИ», оснащенного стеклянным и внутренним хлорсеребряным электродами с наличием игольчатой и плоской (1,0 см х 1,0 см) измерительными поверхностями. Далее замеряли кислотность ткани печени по методу С.В. Федоровича [7].

Результаты исследования и их обсуждение

Всем пациентам была проведена пункционная биопсия печени с последующим морфогистологическим её исследованием. Степень активности воспалительного процесса в печени определялась по методу Knodell с вычислением ИГА. ИГА, равный 1-3 баллам, т.е. минимальный гепатит, был отмечен у 11 человек, от 4 до 8 баллов (слабовыраженный гепатит) — у 23 и от 9 до 12 (умеренный гепатит) — у 7. Также после проведения пункционной биопсии печени проводилась рН-метрия её пунктатов. При анализе полученных результатов была зарегистрирована четкая взаимосвязь показателей рН печени и ИГА (табл. 1). Это дало основание прийти к заключению, что при ХГС уровень рН гепатопунктатов адекватно отражает степень активности воспалительного процесса в печени.

Таблица 1 — Взаимосвязь показателей рН пунктатов печени и индекса гистологической активности (ИГА) у больных хроническим гепатитом С

рН пунктатов печени (ед.)

Число больных

Величина ИГА (баллы) и уровень активности хронического гепатита

1-3 минимальный (n=11)

4-8 слабовыраженный(n=23)

9-12 умеренный (n=7)

источник

Хонический. гепатит с минимальной активностью (персистирующий) морфологически характеризуется воспалительной инфильтрацией портальных трактов, при этом сохранена целостность пограничной пластинки с отсутствием внутридольковых некрозов.

Течение хронического гепатита с минимальной активностью доброкачественное, не прогрессирует многие годы. Клинически эта форма гепатита характеризуется редкими обострениями. При обострении умеренно выражены астено-вегетативные (общая слабость, быстрая утомляемость) и диспептичекие симптомы (тошнота, горечь во рту), тупая боль или тяжесть в правом подреберье. При осмотре возможна субиктеричность склер. При пальпации и перкуссии печень несколько увеличена, обычной плотности. Функциональные пробы печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью изменяются незначительно. У части больных имеет место невыраженное повышение общего билирубина, преимущественно за счет прямого, легкая диспротеинемия (незначительное снижение альбуминов и нерезкое повышение глобулинов), повышение АсТ и АлТ, не более трех норм. При лапароскопии: поверхность печени ровная, тускло-серого цвета.

В период ремиссии клинические симптомы отсутствуют или слабо выражены, размеры печени могут оставаться увеличенными. Лабораторные данные без особенностей.

В диагностике, учитывая скудную клиническую картину существенную роль играет биопсия печени

Хронический гепатит c высокой активностью

Хронический гепатит с высокой активностью (активный) морфологически характеризуется распространением воспалительных инфильтратов портальных трактов на паренхиму печени с нарушением целостности пограничной пластинки и внутридольковыми некрозами.

При обострении — ухудшение общего состояния. Зачастую повышение t 0 тела до фебрильных цифр. Характерен астено-вегетативный синдром: резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, похудание больного. Диспепсический синдром: постоянная тошнота, снижение аппетита, вздутие живота. Боль в области печени или эквивалент их – тяжесть в правом подреберье. Гепатомегалия наблюдается в 100% случаев, печень при пальпации повышенной плотности, но менее плотная чем при циррозах, болезненна, край гладкий, острый. Селезенка увеличивается у 30-50% случаев. Нередко встречается преходящая желтуха, носовые кровотечения. В период обострения наблюдаются такие внепеченочные проявления болезни, как боль в суставах, при этом припухлости и деформации суставов нет. Больные отмечают аменоррею, гинекомастию. Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, “печеночные ладони”) встречаются реже, чем при циррозе печени. При биохимическом исследовании сыворотки крови – выраженная билирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного билирубина, увеличивается активность трансаминаз, значительная диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и увеличением глобулинов, патологическое выпадение осадочных проб.

Аутоиммунный гепатитотличается тяжелым, быстропрогрессирующим течением. Болеют преимущественно девушки и женщины в возрасте до 30 лет. В клинической картине наряду с симптомами хронического гепатита с высокой активностью практически всегда лихорадка, арталгии. Хронический аутоиммунный гепатит представляет собой системное заболевание с поражением серозных оболочек и ряда внутренних органов: плевры, миокарда, микрососудов (васкулиты), кишечника (язвенный колит), клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и др., а также нередко наблюдаются эндокринные нарушения у молодых женщин: кушингоидное лицо, аменоррея, гирсутизм, стрии на животе.

Из дополнительных методов исследования следует отметить нарушение белкового обмена и особенно высокую гипергаммаглобулинемию, повышение уровня билирубина, аминотрансфераз, значительное увеличение СОЭ, в крови нередко обнаруживаются Lе — клетки и антитела к гладкой мускулатуре и специфическому печеночному липопротеину.

Характерным для аутоиммунного гепатита является положительный эффект иммунодепрессивной терапии (преднизолоном, азатиопримом и др.).

При морфологическом исследовании биоптатов печени определяется потеря долькового строения с развитием узлов регенерации и выраженным некрозом гепатоцитов.

В клинической картине цирроза печени выделяют несколько синдромов. Плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, а также боль или тяжесть в правом подреберье наблюдаются у большинства больных. Кроме этого у части больных имеют место носовые кровотечения, лихорадка, кожный зуд. При осмотре желтушность кожных покровов, на лице и коже грудной клетки появляются “сосудистые звездочки” (телеангиэктазии), ладонная (пальматорная) эритема — покраснение ладоней и подошв, особенно в области тенара, у мужчин — гинекомастия в основе которых лежит избыток эстрогенов.

Увеличение селезенки характерный объективный признак цирроза печени. Печень вначале увеличена, затем может уменьшаться, что особенно характерно для алкогольного цирроза. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Синдром портальной гипертензии при циррозе постоянен, хотя степень его выраженности зависит от этиологии заболевания и характеризуется варикозным расширением вен в нижней трети пищевода, прямой кишке и/или на передней брюшной стенке (“голова медузы”), а также асцитом и спленомегалией.

Особенностью алкогольного цирроза является то, что первые проявления заболевания появляются позже, в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, морфологически это мелкоузловой цирроз печени.

Билиарным циррозом печени болеют преимущественно женщины в возрасте свыше 45 лет. Причиной является длительнопротекающий или часто повторяющийся холестаз на фоне ЖКБ, холангита. В клинике ведущими симптомами являются кожный зуд, желтуха, системный остеопороз при котором могут быть патологические переломы костей. В лабораторных показателях синдром холестаза: увеличение билирубина за счет прямой фракции, повышение щелочной фосфатазы и увеличение холестерина.

В отличие от хронического гепатита с высокой активностью, показатели лабораторных исследований у больных циррозом печени более скудны. Отмечается повышение общего билирубина, преимущественно за счет связанного, диспротеинемия, повышаются показатели осадочных проб, снижается протромбин, увеличивается активность трансаминаз, уровень которых в терминальной стадии цирроза печени почти всегда снижается.

Основная цель лечения хронических диффузных заболеваний печени — остановить или хотябы замедлить прогрессирование заболевания и перерождение его в первичный рак печени.

2. Режим – физический покой на период обострения заболевания (постельный или п/постельный режим).

3. Этиотропная терапия при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты (интрон А, лаферон и др.).

4. Иммуномодуляторы: тимоген, тимолин, левамизоль.

5. При аутоиммунной агрессии — иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурин), глюкокортикоиды (преднизолон).

— экстракты из плодов расторопши пятнистой: легалон, карсил, силибор;

— эссенциальные фосфолипиды (эссенциале);

— гепатопротекторы из других групп (хофитол, гепатофальк, глутаргин и др.)

7. Витамины группы В, С, К, Е.

8. Дезинтоксикационная терапия – энтеродез, нео-гемодез, р-р 5% глюкозы в/в капельно.

9. Препараты улучшающие пищеварения:

а) ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, креон);

б) пробиотики (бифи-форм, линекс).

Профилактика хронических гепатитов и циррозов печени определяется этиологией. В настоящее время применяется вакцинопрофилактика гепатита В с иммуноустойчивостью на несколько лет.

План самостоятельной работы:

У курируемых больных собрать жалобы, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.

Контрольные задания:

1. Назвать основные этиологические факторы хронических гепатитов и циррозов печени.

2. Охарактеризовать клиническую картину и данные лабораторных методов исследования при хронических гепатитах с минимальной и высокой активностью.

3. Описать клинику циррозов печени, а также особенность алкогольного и биллиарного цирроза. Лабораторные и инструментальные данные при циррозах печени.

4. Назвать отличительные признаки цирроза печени в сравнении с хроническим гепатитом, дать морфологическую характеристику цирроза печени.

5. Профилактика и лечение хронических гепатитов и циррозов печени.

Оснащение, средства наглядности:

Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы – умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная.

При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1‑3 см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.

Лабораторные данные

В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина (до 30‑40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня ?‑глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4‑6 Ед., нередко гиперлипидемия.

При УЗИ‑исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.

Часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезненности).

При подборе терапии хронического гепатита необходимо учитывать его этиологию, активность, характер течения и сопутствующие заболевания.

В диете (П5) исключаются жирные, острые блюда, продукты, содержащие экстрактивные вещества; она должна быть полноценной и содержать в сутки 100‑120 г белка, 80‑10 г жиров и 400‑500 г углеводов.

При хроническом гепатите с высокой активностью, выраженными гипербилирубинемией и другими проявлениями болезни показан постельный режим. Противопоказаны при хронических гепатитах тяжелая физическая нагрузка, переохлаждения, вакцинации, солнечные инсаляции.

При обострении заболевания базисная медикаментозная терапия прежде всего должна включать антибиотики, подавляющие рост и размножение кишечной микрофлоры (канамицин по 0,5 г 4 раза в день), или энтеросептол, интестопан (по 1 таблетке 3 раза в день). Длительность каждого курса лечения 5‑7 дней, затем в течение 1‑1,5 месяцев назначают колибактерин или бифидумбактерин. Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты – мезим‑форте, панзинорм‑форте, панкреатин, креон. Продолжительность базисной терапии должна быть 1‑2 месяца.

При невирусной этиологии в случаях с высокой активностью патологического процесса назначается иммуносупрессивная терапия – преднизолон по 30‑40 мг в сутки в течение 2 недель и более, затем в течение 4‑8 недель дозу его снижают до 15 мг в сутки и эта поддерживающая доза по достижению клинической ремиссии назначается длительно (2‑3 года). При малой эффективности кортикостероидов или при возникновении осложнений этой терапии в течении нескольких месяцев (или лет) к преднизолону добавляется азотиаприн.

При вирусных гепатитах основными в лечении являются противовирусные препараты: интерферон (велферон, реаферон, интрон А), назначаемый в течение 3‑6 месяцев.

При хронических гепатитах с минимальной активностью вместо иммуносупрессивной терапии назначаются гепатопротекторы: эссенциале по 6‑8 капсул в день в течение 3‑4 месяцев или силимарин (корсил, легалон и т.п.). В течение 1 месяца назначается липоевая кислота по 0,05 г 3 раза в день.

Для устранения внутрипеченочного холестаза назначается холестирамин по 10‑16 г в сутки в течение 1‑2 месяцев, а затем по 6‑8 г в сутки несколько месяцев или лет. Одновременно с этим парентерально вводят жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К), проводится гемо‑, лимфосорбция.

Профилактика хронического гепатита состоит в предупреждении инфицирования вирусами гепатитов (использование презервативов), вакцинация, ликвидации бытовых, промышленных интоксикаций, ограничении приема лекарств, способствующих холестазу.

Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы.

По этиологии выделяют:

По морфологическому варианту выделяют:

Кроме этого, целесообразно указать:

Стадии печеночной недостаточности:

1. компенсированная (начальная);

Стадия портальной гипертензии:

2. начальная декомпенсация;

Стадии активности, фазы:

1. обострение (активная фаза и степени активности);

2. ремиссия (неактивная фаза).

Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита (см. соответствующий раздел). Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте – алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение.

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии.

Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 1289 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Проблема вирусных гепатитов в современном обществе актуальна как никогда. Статистика показывает, что заболеваемость постоянно растет. Регистрируемые случаи не отражают полную эпидемиологическую картину, так как долгое время инфекция никак себя не проявляет. Особенно коварен в этом отношении хронический гепатит С.

Хронические гепатиты — это инфекционные заболевания печени, которые вызываются вирусами и характеризуются разрушением гепатоцитов и пролиферацией соединительной ткани.

Вирусное заболевание печени, длящееся более полугода. Возбудитель внедряется в клетки органа и активно там размножается.

Вирус попадает в организм различными путями: при половом контакте, при гемоконтакте, перинатальным путем, при проведении косметических или лечебных манипуляций.

Хронический гепатит является исходом острого, при котором наблюдается длительное нахождение вируса в организме человека. Клинические проявления хронической формы очень слабые, может протекать бессимптомно.

Хронический гепатит С — заболевание инфекционного характера, вызванное вирусом определенного вида. Относится к гемоконтактным инфекциям. Средний возраст больных хроническим гепатитом С составляет 44-50 лет. Заболевание чаще выявляется у мужчин.

Источником заражения является человек, больной гепатитом. Инфекция чаще передается искусственным путем, посредством переливания крови, медицинских манипуляций, которые сопровождаются нарушением целостности слизистых оболочек или кожных покровов.

Вирус вызывает инфильтрацию печеночных долек, некроз тканей, повреждение протоков, фиброз печени. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, которая формирует рубцы, шрамы. При длительном хроническом процессе у больных в течение 25- 30 лет формируется цирроз печени. Цирротическое поражение, в свою очередь, приводит к образованию злокачественных опухолей.

Особенность хронической формы— практически бессимптомное течение болезни на протяжении многих лет, без появления желтухи. Заболевание выявляется случайно при профилактическом обследовании или уже на стадии развития цирроза.

Клинические симптомы гепатита С не являются специфичными, проявления схожи с другими хроническими заболеваниями печени.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности не влияет на общее самочувствие носителя вируса. Выраженные симптомы отсутствуют. Заболевание этой формы наносит минимальный вред здоровью.

При обострении больные предъявляют следующие жалобы:

Редко обнаруживаются расширение кровеносных сосудов, усиление сосудистого рисунка и образование гематом.

При осмотре отмечается увеличение печени, что зачастую является единственным выраженным симптомом. В общем анализе крови обнаруживается анемия, увеличение СОЭ, лимфоцитоз. Большое значение в оценке печеночных заболеваний имеет биохимический анализ крови. При исследовании видна повышенная активность сывороточных аминотрансфераз.

Клиника более выражена, чем при минимальной степени. На этой стадии заболевания симптомы хронического гепатита С у женщин и мужчин имеют отличия.

Признаки хронического гепатита С у женщин:

• нарушение сна;
• резкие перепады настроения;
• нарушение менструального цикла (наблюдаются обильные кровотечения);
• повышенная утомляемость;
• потеря аппетита;
• потеря веса;
• тянущая боль в правом боку.

Хронический гепатит С симптомы у мужчин:

• снижение работоспособности;
• отвращение к пище;
• увеличение объема живота;
• суставная и мышечная боль;
• болезненность в правом подреберье;
• желтушность кожных покровов;
• потемнение мочи.

Иногда добавляются внепеченочные признаки заболевания в виде кожной сыпи, энцефалопатия, артриты.

На этом этапе клиника заболевания более яркая. Во время пальпации отмечается сильное увеличение печени и селезенки. Болевой синдром характеризуется симптомом Кера: болезненность в месте пересечения ребер и грудины.

Общие проявления хронического гепатита С при высокой степени активности:

• упадок сил;
• потеря веса;
• желтушность кожных покровов, склер;
• ухудшение памяти, внимания;
• кровоточивость различной локализации;
• появление сосудистых звездочек;
• гипертермия;
• постоянная боль в правом боку;
• диспепсические расстройства;
• асцит;
• увеличение вен передней брюшной стенки.

У женщин ярче проявляются депрессивные расстройства, кожные симптомы, отеки. Желтуха имеет перемежающий характер, появляется во время менструации.

Хроническим вирусным гепатитам в МКБ 10 отведен код В18, среди них форма С имеет код *.2.

Выбор тактики лечения зависит от генотипа вируса, скорости его исчезновения из крови, выраженности побочных явлений, наличия фиброза или цирроза печени.

Гепатит — непростое заболевание, а вопрос, можно ли вылечить хроническую форму С, беспокоит всех носителей вируса. Лечение хронического гепатита С направлено на подавление вируса, его вывод из организма и торможение фиброзных изменений в печени.

Успешность терапии во многом зависит от нескольких факторов:

• генотипа вируса (больные генотипом 2-3 успешней поддаются лечению, чем пациенты с 1 и 4 генотипом);
• возраста больного;
• выполнения точных рекомендаций по лечению;
• отсутствия фиброза и цирроза печени;
• пола пациента (у женщин отмечается выраженный вирусологический ответ);
• отсутствия сопутствующих заболеваний (других гепатитов, ВИЧ, ожирения, сахарного диабета);

Главный принцип лечения гепатитов совсем недавно заключался в назначении препаратов интерферона. Интерфероновые схемы продолжают использоваться, однако из-за невысокой эффективности, длительности и частых побочных эффектов от них постепенно отказываются, переходя на современные препараты.

Основные лекарственные средства, используемые в лечении хронического гепатита С:

Используются следующие схемы лечения:

1. У первичных больных 1 генотипом без цирроза применяется софосбувир + ледипасвир 1 раз в день на протяжении 12 недель.
2. У пациентов с компенсированным циррозом используется софосбувир+ледипасвир+рибавирин длительностью на 12 недель, дозировка зависит от веса больного.
3. Если имеются противопоказания или непереносимость рибавирина назначается софосбувир+ледипасвир на 24 недели.
4. При других генотипах вируса применяются софосбувир+рибавирин.

Через 4 недели от начала лечения пациенту необходимо сдать анализ крови для оценки эффективности терапии. Если наблюдается положительная динамика, лечение продолжается. Если антитела в крови не уменьшаются, врач может скорректировать дозу. Кровь исследуется через 4, 12 и 24 недели после начала медикаментозной терапии.

У 30% больных, получающих противовирусное лечение, отмечаются побочные эффекты. Самые распространенными являются психические нарушения, гриппоподобные состояния, изменения в анализах крови. При ярко выраженных побочных реакциях решается вопрос о корректировке дозы, если это не помогает, препарат отменяют.

При отсутствии вирусологического ответа у пациентов используется поддерживающая противовирусная терапия для уменьшения концентрации вируса.

Рекомендовано назначение симптоматических средств:

Важную роль в терапии хронического гепатита играет питание. Оно должно быть регулярными полезным. Кушать необходимо 4-5 раз в день небольшими порциями.

Пища должна содержать большое количество клетчатки. Следует ограничить употребление жареных, соленых, острых блюд.

Очень важно наладить питьевой режим, необходимо пить не меньше 2 литров жидкости. Вода выводит токсические вещества из организма, помогает при транспортировке питательных веществ, облегчает переваривание пищи.

Имея представление о том, что такое хронический гепатит С, следующий важный для болеющих вопрос — как долго можно прожить с таким диагнозом.

Продолжительность жизни зависит от развития печеночного процесса. Хронический вирусный гепатит С является прогрессирующим заболеванием, в 20-30% случаев переходящий в цирроз печени. У 5-15% больных циррозом развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

Прогноз улучшается при соблюдении общих рекомендаций по режиму, лечению. Следует избегать тяжелых физических нагрузок и ОРВИ, которые часто приводят к обострению хронического гепатита С.

На вопрос, сколько с ним живут, не может быть однозначного ответа. Сложно спрогнозировать, с какой скоростью будет прогрессировать заболевание.

источник

Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.

Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.

В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% — 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.

Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).

В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% — 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.

В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% — 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.

Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% — 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.

Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% — 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом — тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.

Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.

Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).

Таблица 4.8. Вероятность развития цирроза печени в зависимости от степени гистологических изменений.

ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.

Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.

Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.

Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.

Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом — небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок

Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита

Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте — выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов

Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.

Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.

Таблица 4.9. Внепеченочные проявления HCV-инфекции.

У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% — 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.

Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.

Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.

Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.

Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно — у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.

Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.

Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.

Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

• диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
• стойкая гепатоспленомегалия;
• нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

1. Дефицит Т-системы.
2. Угнетение макрофагов.
3. Ослабление системы интерфероногенеза.
4. Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

• ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
• ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
• патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
• гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
• недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

1. С отсутствием фиброза.
2. С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
3. С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
4. С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
5. С появлением цирроза печени.
6. С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

• интоксикацией;
• повышением активности трансаминаз;
• снижением ПТИ;
• диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

1. Появление кожного зуда.
2. Повышение активности ЩФ.
3. Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

• тошнотой и позывами к рвоте;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
• снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

1. Появление головных болей.
2. Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
3. Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

• появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
• аллергические реакции;
• повышение температуры тела;
• интоксикация тканей организма;
• снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
• возникновение утомления при малейших нагрузках;
• общая слабость
• продолжительные головные боли;
• нарушения в работе ЖКТ;
• функционирование железы является ограниченным;
• фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
• появляются позывы к рвоте и тошнота;
• потеря веса тела;
• печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

1. Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
2. Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
3. Биохимический анализ крови.
4. Биопсия.
5. Пальпация.
6. УЗИ.
7. МРТ.
8. Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

• коагулограмма;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
• исследование крови на количество гормонов щитовидки;
• анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

1. Противовирусные средства.
2. Иммунодепрессанты.
3. Различные комбинированные препараты.
4. Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

1. Депрессивные состояния.
2. Психические нарушения.
3. Наличие тромбозов.
4. Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
5. Наличие эпилептических припадков.
6. Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
7. Наличие в организме донорских органов.
8. Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник