Меню Рубрики

Хронические вирусные гепатиты этиология классификация

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №7-8’99 »» Новая медицинская энциклопедия Вопросы классификации, диагностики и терапии

Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему ввиду своего широкого эпидемического распространения.

О современных подходах к диагностике, классификации и лечению этой группы заболеваний рассказывает Главный инфекционист Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, д-р мед. наук, профессор Аза Гасановна Рахманова.

Хронический гепатит (ХГ) — диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ как самостоятельная форма традиционно подразделяется на:

  • хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
  • хронический лобулярный гепатит (ХЛГ);
  • хронический активный гепатит (ХАГ).

Этиология ХГ

На основе серологических и эпидемиологических исследований (преимущественно ленинградских и петербургских ученых) было доказано, что хронические гепатиты имеют вирусную этиологию. Результаты клинико-морфологических исследований показали идентичность клиники и морфологии ХГ у пациентов с маркерами различных вирусов гепатита и с неверифицированными формами. Есть данные о возникновении острых желтушных форм гепатитов среди окружения больных с циррозом печени. Это стало обоснованием лечения хронических гепатитов противовирусными препаратами. С начала 70-х годов была введена регистрация больных острым и хроническим вирусным гепатитом неверифицированной этиологии в рамках инфекционно-эпидемиологической службы (кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник и специализированных отделений инфекционных стационаров).

Формирование классификации ХГ

С 1968 г. для прогноза и оценки тяжести течения ХГ широко использовалась клинико-морфологическая классификация J. de Groote, выделяющая формы ХПГ, ХЛГ и ХАГ. Внедрение методов определения маркеров репликации вирусов гепатита В выявило дополнительные критерии активности заболевания (репликативная и нерепликативная стадии процесса). Новые сведения, а также ненадежность морфологической классификации ХГ требовали нового диагностического подхода. Такая попытка была сделана в 1974 г. на конгрессе гепатологов в Акапулько (Мексика).

В 1994 году, в новой международной классификации (Лос-Анджелес, конгресс гастроэнтерологов) из этиологических факторов ХГ были исключены алкоголь и токсины. Таким образом, все ХГ рассматривались как вирусные, а цирроз печени связывался с активно текущим воспалительным процессом. При этом классификация 1994 года предусматривает оценку тяжести течения и прогноза ХГ на основе вирусологических, биохимических и морфологических данных. Она имеет четкую этиологическую направленность, выделяя роль как известных вирусов (В, С, D, G), так и неопределяемых и неоткрытых к настоящему времени. Цирроз печени рассматривается как стадия течения хронического гепатита.

В новой классификации существует диагноз «криптогенный хронический гепатит». С учетом вирусной этиологии ХГ, на наш взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит, на наш взгляд, целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.

Диспансерное наблюдение хронических вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге.

Нозологические формы 1997 1998
Хронический вирусный гепатит (В, С, неверифицированный, в т.ч. и цирротическая стадия) 14325 28113
Носительство маркеров ВГВ 8822 11611
Носительство анти-ВГС антител 5503 8633
Всего 28650 42357

В 1998 г. показатель заболеваемости ХВГ составил 64,0 на 100 тыс. населения.

Новые подходы к диагностике ХГ

Введение в диагностическую практику полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило получить достоверные данные о виремии. Это значительно повышает возможность этиологической верификации диагноза хронический вирусный гепатит с более точным выделением репликативных форм болезни. По данным Городского гепатологического центра и больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), неверифицированный вирусными маркерами гепатит наблюдался всего у 3,3 % больных. К сожалению, в обычной клинико-эпидемиологической практике широко доступны лишь серологические методы исследований. В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также — у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХВГ и 1 с ХГС). С точки зрения диагностики, тактики лечения и прогноза ХГ возникает необходимость не только подтверждения наличия вирусной репликации, но и степени выраженности ведущего синдрома болезни. ХГ может длительно протекать со скудной клинической симптоматикой. Больные, в анамнезе которых отсутствовал острый гепатит, нередко считают себя практически здоровыми. Однако тщательный сбор анамнеза позволяет предполагать у большинства наличие перенесенной в прошлом безжелтушной формы заболевания. При активном опросе у них обнаруживались такие симптомы, как периодическая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, тошнота и др. У одной трети пациентов не удалось выявить в прошлом каких-либо симптомов ХГ. Ввиду этого целесообразно выделять бессимптомные и манифестные формы ХГ с различной выраженностью клинических признаков болезни. Следует отметить, что и бессимптомные формы могут в ряде случаев быть репликативными, в особенности при ВГС инфекции. Это подтверждается результатами обследования доноров: из 28 обследованных нами практически здоровых доноров с нормальными показателями биохимических проб и наличием общих анти-ВГС антител у 20 выявлена РНК ВГС. Предлагаемый нами для широкой клинической практики модифицированный вариант международной классификации хронических вирусных гепатитов предусматривает определение:

1. Этиологии:
— хронические вирусные гепатиты В, С, D
— микст ХВГ

2. Фазы ХВГ:
— репликативная
— нерепликативная (интегративная)

3. Хронического вирусного гепатита неверифицированной (неуточненной) этиологии;

4. Степени активности:
— минимальная
— слабо выраженная
— умеренно выраженная
— выраженная

5. Стадии:
0 — без фиброза
1 — слабо выраженный перипортальиый фиброз
2 — умеренный фиброз с портопортальными септами
3 — выраженный фиброз с портопортальными септами
4 — цирроз печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности).

К сожалению, выявлять фазу репликации при хроническом неверифицированном вирусном гепатите не представляется возможным, поэтому в подобном случае в структуре диагноза следует определять фазу обострения или ремиссии. Как при верифицированном, так и при неверифицированном ХВГ необходимо определять периоды манифестации или обострения, ведущий клинический синдром и дополнительные факторы, имеющие значение для характера проявлений ХГ и его терапии: холестаз, цитолиз, или синдром аутоиммунных проявлений в различных сочетаниях. Существенно выделить ХВГ с бактериальными осложнениями как один из частых вариантов течения болезни в период обострений.

Основные направления терапии хронических вирусных гепатитов

С учетом классификации ХГ и внесенных нами дополнений комплексная терапия заболевания должна учитывать:

  • степень активности патологического процесса,
  • ведущий синдром болезни,
  • наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Базисная терапия

Стандартная терапия, обязательная при любых синдромах и любой степени активности патологического процесса включает:

  • Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;
  • Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов — эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);
  • Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;
  • Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
  • Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;
  • Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;
  • Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Синдромальная терапия

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунодепрессантов: азатиоприм (имуран), депагил, кортистероиды, показана плазмосорбция. При ХГ, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, показано применение антимикробных средств (трихопол, ампициллин и др.).

Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.

Вирусная репликация — наиболее значимый критерий в прогнозе заболевания, в особенности для назначения противовирусных препаратов. Как показали наши исследования, постоянная или рецидивирующая виремия выявляется на всех этапах развития ВГВ и ВГС инфекции, в том числе при субклинической активности и даже в цирротической стадии. Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются:

  • Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки;
  • Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
    • Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;
    • Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;
    • Ламивудин (эпивир, 3ТС) — 150-300 мг/сут.;
  • Ингибиторы протеазы: инвираза, нельфинавир).

По аналогии с ВИЧ-инфекцией при хроническом гепатите перспективно применение двух ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы непрерывно в течение 3-12 месяцев в зависимости от характера активности, степени виремии и иммунного ответа на терапию. Вариантами специфической терапии могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитных генноинженерных вакцин. В терапии вирусных гепатитов показано применение рекомбинантных интерферонов. Данные препараты применяются как в качестве противовирусных средств (ИФН альфа и бета), так и в качестве иммунномодулирующих средств (ИФН гамма). В лечебной практике наиболее широко применяются Интрон ИФН альфа 2 бета, Роферон ИФН альфа 2 бета, Реальдирон ИФН альфа 2, Веллферон. Основное показание к терапии интерферонами — наличие репликации ВГВ и ВГС, а при неверифицированном вирусном гепатите — высокая активность процесса.

Адекватные подходы к диагностике, классификации и терапии хронического гепатита должны быть включены как компоненты системы эпиднадзора.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В 1968 г. De Groot и соавт. в журнале Lancet опубликовали классификацию хронического гепатита, которая была одобрена Европейской ассоциацией по изучению печени. В основе классификации лежит выделение морфологических вариантов хронического гепатита. Авторы предложили выделять следующие морфологические варианты хронического гепатита.

  1. Хронический персистирующий гепатит — характеризуется выраженной инфильтрацией лимфоидными клетками портальных полей (портальный гепатит). Эти инфильтраты не проникают в печеночную дольку, не вызывают нарушений целостности пограничной пластинки (слоя гепатоцитов, отделяющего портальное поле от печеночной дольки). В гепатоцитах могут наблюдаться дистрофические изменения. Возможна пролиферация купферовских клеток, развитие портального фиброза.
  2. Хронический агрессивный гепатит (в дальнейшем термин агрессивный был заменен на активный гепатит из деонтологических соображений).

При этом варианте хронического гепатита воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и далее, разрушая пограничную пластинку, вторгается в печеночную дольку, отмечается воспалительная реакция от умеренной до резко выраженной. В зависимости от этого в последующем стали выделять хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью.

При хроническом гепатите с умеренной активностью характерны ступенчатые мелкоочаговые некрозы гепатоцитов в паренхиме, примыкающей к портальным полям. Как правило, воспалительные инфильтраты и ступенчатые некрозы проникают не далее середины долек.

При хроническом гепатите с выраженной активностью развиваются мультилобулярные, мостоввдные портоцентральные (соединяющие портальные поля с центральной зоной гепатоцита) и порто-портальные (соединяющие соседние портальные поля) некрозы. Создаются все предпосылки для нарушения архитектоники долек печени и развития в дальнейшем цирроза печени.

В последующем многими авторами была выделена так называемая некротизирующая форма хронического гепатита.

В 1971 г. Popper и всЬаЯпегдоказали существование лобулярной формы хронического гепатита. Она характеризуется мелкими некрозами во второй или третьей зонах ацинусов и внутридольковой лимфовдно-клеточной инфильтрацией, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов (выраженное преобладание внутридольковых поражений над портальными и перипортальными).

В 1974 г в г. Акапулько (Мексика) была принята международная классификация хронических заболеваний печени. В этой классификации сохранен тот же морфологический принцип разделения хронического гепатита на персистирующий и активный. Однако утверждалось, что этиология хронического гепатита — это перенесенный острый вирусный гепатит В или А, другие этиологические факторы считались недоказанными.

В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени. Рекомендуется включать этиологическую составляющую в диагноз хронического гепатита и цирроза печени во всех возможных случаях.

Номенклатура и определение хронических гепатитов
(Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994)

  1. Хронический гепатит В воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.

Выражение быть ассоциированным с циррозом наиболее вероятно означает следующие возможности:

  • хронический гепатит В присоединяется к уже имеющемуся циррозу другой этиологии;
  • хронический гепатит В протекает параллельно с циррозом одноименной природы и определяет степень активности процесса.
  1. Хронический гепатит D воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита D (HDV) в сочетании с HBV-инфекцией, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
  2. Хронический гепатит С воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С, длящееся 6 месяцев и более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
  3. Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более и вызываемое неидентифицированным или неизвестным вирусом.
  4. Аутоиммунный гепатит неразрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит (обычно с гипергамма-глобулинемией и тканевыми аутоантителами), который в большинстве случаев поддается иммуно-супрессивной терапии.
  5. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев или более, которое имеет черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при этом невозможно ясно установить вирусный или аутоиммунный этиологический фактор.
  6. Хронический лекарственный гепатит воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более, обусловленное побочным действием лекарственного препарата. В основе побочного действия лекарственного препарата могут лежать:
  • прямое токсическое действие препарата или его метаболитов;
  • реакция идиосинкразии к препарату или его метаболиту.
  1. Болезнь недостаточности a2-антитрипсина печени — хроническое заболевание печени, сопряженное с или вызываемое аутосомно-рецессивным расстройством белкового метаболизма, протекающее в типичных случаях с ненормально низкими значениями сывороточного а-антитрипсина (ингибитора сывороточной а-протеазы). Болезнь печени может приводить к хроническому гепатиту или циррозу печени или быть ассоциированной с этими осложнениями.
  2. Первичный биллиарный цирроз.
  3. Первичный склврозирующийхолангит.
  4. Заболевание печени Вильсона-Коновалова.

Термины, которые устарели и которые не целесообразно употреблять — это:

  • хронический персистирующий гепатит;
  • хронический активный гепатит;
  • хронический негнойный деструктивный холангит;
  • перихолангит;
  • портальный цирроз печени;
  • постнекротический цирроз печени;
  • постгепатитный цирроз печени;
  • лаэннековский цирроз печени;
  • нугритивный цирроз.

Рекомендации не употреблять термины хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический лобулярный гепатит объясняются тем, что эти категории по существу представляют систему оценки степени активности воспалительного процесса в печени. Морфологические варианты хронического гепатита коррелируют с его степенью активности.

Desmet, Gerber, Hoofiiagle.Manus, Schneuerв 1995 г. предложили классификацию хронического гепатита, которая, по их мнению, позволяет реализовать всю имеющуюся клиническую, этиологическую и гистологическую информацию. В классификации выделены три основных раздела: этиология, степень активности и стадия заболевания.

Авторы выделяют следующие этиологические формы хронического гепатита: хронический гепатит В, хронический гепатит С, хронический гепатит D, аутоиммунный гепатит (типы 1-й, 2-й, 3-й), лекарственно-индуцированный хронический гепатит, хронический гепатит неустановленной этиологии (криптогенный гепатит).

Степень активности хронического гепатита определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некротического и воспалительного процессов.

Для определения степени активности хронического гепатита авторы предлагают использовать гистологический индекс Knodell (HAI-индекс).

источник

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

  • А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
  • В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
  • С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
  • D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
  • Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Читайте также:  Вирусный гепатит диета номер

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

  • В следствии деятельности стоматолога;
  • При пирсинге и акупунктуре;
  • При нанесении татуировки;
  • В парикмахерской;
  • При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

  • Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
  • Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
  • Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

источник

Утверждено приказом

от «26» декабря 2008 года № 684

По клинике, лабораторной диагностике, лечению и диспансеризации

При вирусных гепатитах

Общие положения

1. Основные понятия, используемые в настоящей инструкции:

1) Стандартное определение случая острого вирусного гепатита (А, Е, В, С, Д): вирусный гепатит — это острое воспаление печени с длительностью меньше 6 месяцев, при наличии специфических маркеров.

2) Энтеральный механизм — передача инфекции через желудоч­но-кишечный тракт. Вирус проникает в организм с загрязненной водой, пищевыми продуктами, через грязные руки.

3) Парентеральный механизм — передача инфекции при перели­вании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых, а также от матери ребенку при прохождении через родовые пути.

Классификация острых вирусных гепатитов

(Международная статистическая классификация болезней и проб­лем, связанных со здоровьем, X пересмотр)

2. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит А;

2) острый вирусный гепатит Е.

3. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит В;

2) острый вирусный гепатит D;

3) острый вирусный гепатит С.

4. Вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

Клинические проявления острых вирусных гепатитов (далее — ОВГ) не имеют существенных различий ни в возрастном, ни в этиологическом аспекте.

1) Субклиническая — нет клинических проявлений болезни, однако в крови больных выявляются специфические маркеры виру­сов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее — АЛТ).

2) Инаппарантная форма ОВГ (вирусоносительство) — полное отсутствие клиники, нормальные показатели АЛТ. Выявляются специфические маркеры вирусов.

3) Манифестная диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтуш­ный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представ­ленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия.

4) Типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни.

5) Типичная желтушная с холестатическим компонентом – жел­туха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее — ЩФ). Более продолжителен желтуш­ный период болезни.

6) Атипичная желтушная – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде.

7) Атипичная безжелтушная – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному перио­ду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Вирусный гепатит А чаще протекает в виде безжелтушной, субклинической и инаппарантной формы.

Безжелтушная форма при всех ОВГ и, особенно, хроническом течении встречается чаще, чем желтушная.

8) Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из воз­можных вариантов.

9) Острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репли­кации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекцион­ного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

Течение ОВГ может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Преимущественно тяжелое течение регистрируется при гепатитах В и Д. Доля тяжелых форм при гепатитах А, С и Е (кроме беремен­ных) значительно меньше.

1) Легкое течение — отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее — ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 80 — 85 микромоль/литр.

2) Среднетяжелое течение — характеризуется умеренно выражен­ными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 60%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль /литр.

3) Тяжелое течение — отмечается выраженная интоксика­ция центральной нервной системы, нарушение ритма сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, достигая 400, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов.

7. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни;

Острый – продолжительность до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней – 12 недель до энцефалопатии.

Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5%, гепатите В — 0,5-1,0%, гепатите С — 0,5-1%, гепатите Д — 1-25% и гепатите Е — 2% (15-25% у беременных) случаев. Летальность высокая: 80-100%.

1) отек – набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Вирусный гепатит А

9. Республика Казахстан относится к региону с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов. Ежегодно, в разных областях республики от 60 до 90% случаев заболеваний приходится на вирусный гепатит А (далее — ВГА), наиболее высокий уровень ее регистрируется среди детей младших возрастов. В ряде регионов регистрируются водные вспышки, с последующим распространением инфекции контактно-бытовым путем.

10. Инкубационный период в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

12. Желтушные формы — удельный вес среди возрастных групп составляет:

1) у детей младше 6 лет – менее 10%;

2) у детей от 6 до 14 лет – 40-50%;

3) у лиц старше 14 лет – 70-80%.

13. Клинические исходы ВГА:

1) острый гепатит А в 99% приводит к выздоровлению;

2) тяжелые формы, нередко с летальным исходом, характерны для взрослых, иногда регистрируются у больных микст-инфекцией, когда больные хроническими вирусными гепатитами В и С заражаются гепатитом А;

3) редкие осложнения: фульминантный, холестатистический, рецидивирующий гепатит;

4) хронизация при ВГА отсутствует.

14. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГА:

1) Антитела класса IgM к ВГА (IgM anti-HAV) указывают на острую инфекцию ВГА и могут сохраняться в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания; у многих больных исчезают в течение 3 месяцев.

2) Общие антитела к ВГА (anti-HAV total) указывают на перенесенную ранее инфекцию или на наличие иммунитета к ВГА (после перенесенного заболевания или вакцинации); у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит Е

15. Инкубационный период вирусного гепатита Е (далее — ВГЕ) в среднем составляет 40 дней (диапа­зон 20-60 дней).

16. Путь передачи вируса гепатита Е — водный.

17. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами 7-8 лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) низкой квартирной очаговостью;

5) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

18. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным заг­рязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

19. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГЕ:

1) антитела класса IgM к ВГЕ (IgM anti-HEV) указывают на острую инфекцию ВГЕ;

2) антитела класса IgG к ВГЕ (IgG anti-HEV) указывают на перенесенную инфекцию; у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит В

20. Инкубационный период вирусного гепатита В (далее — ВГВ) в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

21. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых — в 30-50%.

22. Вирус гепатита В вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

23. Пути передачи – парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

24. Клинические исходы ВГВ зависят от возраста, в котором произошло заражение. Острая инфекция проявляется клиничес­кими симптомами менее чем у 10 % детей, впервые столкнувшихся с возбудителем в возрасте до 5 лет. Однако при этом, хроническая форма болезни развивается в 30-90 % случаях. У детей старше 5 лет и взрослых острая манифестная инфекция возникает у 30-50% заразившихся вирусом гепатита В, но только у 5-10% инфицированных развивается хроническое заболевание.

25. Исходы острого ВГВ – выздоровление, хронизация с переходом в цирроз печени (далее — ЦП) и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

27. Серологические маркеры ВГВ:

1) HBsAg — поверхностный антиген указывает на острую или хроническую форму инфекции;

2) anti-HBs total — антитела к HBsAg указывают на естественный контакт с вирусом в прошлом (перенесенное заболевание) или поствакцинальный иммунитет;

3) изолированные IgG anti-HBc — антитела к HBcAg указывают на ранее перенесенную инфекцию, IgG anti-HBc в сочетании с другими маркерами HBV инфекции — показатель хронического вирусного гепатита;

4) IgM anti-HBc — антитела IgM к HBcAg указывает на острую инфекцию, выявляются в крови в течение 3-6 месяцев;

5) HBeAg — антиген гепатита В указывает на высокую инфекционность;

6) anti-HBe – указывают на сероконверсию или наличие мутантного вируса.

7) ПЦР-DNA-HBV указывает на наличие ДНК вируса гепатита В.

Вирусный гепатит Д

28. Вирус гепатита Д — дефектный, для репродукции которого необхо­димо присутствие вируса гепатита В, поэтому вирусный гепатит Д (далее – ВГД) протекает в виде:

1) ко-инфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую).

29. ВГД имеет острое (15%) и хроническое (70-80%) течение.

30. Фульминантные формы при ко-инфекции — 10%, при супер­инфекции — 20%. На желтушные формы приходится 50-70%.

31. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

32. Серологическими маркерами BГД являются IgM anti-HDV, total anti-HDV.

Вирусный гепатит С

33. Инкубационный период вирусного гепатита С (далее — ВГС) в среднем составляет 180-210 дней (с коле­баниями от 14 до 780 дней).

34. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

35. Пути передачи аналогично ВГВ.

36. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

37. Клинические исходы: выздоровление (в 15%), переход в хро­ническую форму (в 75% — 85%).

38. Серологическим маркером ВГС является total anti-HCV, anti-HCV (IgM, IgG) .

39. Исходы: цирроз печени (в 25-50%), гепатоцеллюлярная карцинома (в 15-20%).

Госпитализация больных ОВГ

40. Госпитализация больных энтеральными гепатитами прово­дится по клиническим показаниям (тяжелые формы), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период за­болевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.

41. Беременные с ОВГ по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, роженицы — в изолированные палаты (боксы) родильных домов, где обеспечивается строгий противоэпидеми­ческий режим.

Лечение больных ОВГ

42. Лечение больных ОВГ проводится в соответствии с общепринятыми подходами на основе международных рекомендаций и включает охранительный режим, специальную диету, этиотропную и патогенетическую терапию.

43. При ВГА и ВГЕ этиотропная терапия отсутствует.

44. Назначение противовирусных препаратов целесообразно использовать при прогредиентном течении острого ГВ и ГД на фоне высокой активности инфекционного процесса и остром ГС.

45. Этиотропная терапия проводится в соответствии с утвержденными протоколами диагностики и лечения на основе международных рекомендаций и консенсусов и включает пегилированные интерфероны, синтетические аналоги нуклеотидов и нуклеозидов. В соответствии с Постановлением Правительства Республики Казахстан от 28.09.07г. № 853 «Об утверждении перечня гарантированного объема бесплатной медицинской помощи», при отсутствии протокола объем диагностических и лечебных мероприятий определяется по медицинским показаниям в соответствии с общепринятыми подходами.

46. Патогенетическая и симптоматическая тера­пия показана с учетом тяжести течения болезни. Приме­нение глюкокортикостероидов противопоказано.

47. Использование лекарственных препаратов при лечении ОВГ необходимо проводить с большой осторожностью. Многие препара­ты гепатотоксичны.

48. Лечение фульминантной формы ОВГ.

1) Инфузионная терапия с мониторингом водного баланса.

2) Купирование приступов психомоторного возбуждения.

3) Предупреждение кишечной аутоинтоксикации.

49. Лечение осложнений острой печеночной энцефалопатии (далее — ОПЭ).

1) Отек — набухание головного мозга: осмодиуретики, салуретики, ГКС, кранио-церебральная гипотермия.

2)Желудочно-кишечное кровотечение: криоплазменно-антиферментный комплекс.

3) Острая почечная недостаточность: калийсберегающие дистальные диуретики, дофамин.

4) Генерализованная вторичная инфекция: антибиотики с учетом гепатотоксичности с антимикотическими препаратами.

Выписка больных ОВГ

50. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабо­раторным показателям – полное клиническое выздоровление, АЛТ в пределах нормы или с превышением нормы не более чем в 2 раза.

В периоде реконвалесценции могут непродолжительное время сохраняться постгепатитные синдромы:

1) гепатомегалия с нормальными показателями биохимических проб печени;

2) дискинезия и воспалительные заболевания желчевыводяших путей; астенизация; синдром Жильбера;

Диспансеризация

51. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клини­ческим показаниям в гепатологических центрах или в кабинетах инфекцион­ных заболеваний территориальных поликлиник с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.

1) Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – 3 месяца, ВГВ – 6 месяцев;

2) Длительность диспансерного наблюдения определяется нали­чием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.

3) Реконвалесценты гепатитов состоят на диспансерном учете при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.

Читайте также:  Укажите путь заражения вирусным гепатитом в

4) Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проя­влений.

52. Обоснование стратегии диспансеризации:

1) Хронические формы вирусных гепатитов развиваются при не манифестных (безжелтушных) формах, поэтому длительная диспансеризация клинических манифестных форм не показана;

2) Диспансеризация больных ВГВ особенно при наличии HBsAg в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.

53. Хронический вирусный гепатит (далее — ХВГ) – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении 6 и более месяцев.

Классификация хронических вирусных гепатитов

54. Согласно Международной статистической классификации бо­лезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра, классифицируется на:

1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;

2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента (HbeAg+ HbeAg-);

3) хронический вирусный гепатит С.

55. Фазы верифицированного вирусного гепатита: вирусная нагрузка, репликативная активность.

56. Фазы неверифицированного вирусного гепатита: обострение, ремиссия.

57. Степень активности: минимальная (АЛТ, АСТ – в пределах нормы), слабая (1,5 – 3 нормы), умеренная (3,5 – 9 норм), выраженная (10 и более норм).

58. Стадии морфологических изменений:

1) F1слабовыраженный перипортальный фиброз;

2) F2 умеренный фиброз с портопортальными септами;

3) F3 выраженный фиброз с портоцентральными септами;

59. Гепатоцеллюлярная карцинома (далее — ГЦК) – первич­ная неметастатическая опухоль, происходящая из печеночных клеток с очень высокой злокачественностью. Желтуха — поздний симптом, соответствует метастазированию опухоли в ворота пече­ни с развитием обтурации желчеотделения. Анемия, умеренный лейкоцитоз, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Показатели АЛТ и ACT незна­чительно повышены. Закономерно повышен показатель ЩФ и при отсутствии желтухи. Развитие ГЦК при HBV- инфекции встречается в 3 — 22%, HCV — 15 — 36% и HDV — 15 — 22% случаев.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 108 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

После знакомства с лекцией Вы узнаете:

  • о современном определении «хронического гепатита»;
  • об основных критериях, которые лежат в основе современной классификации хронических гепатитов;
  • о качественном и полуколичественном анализе определения степени активности и стадии хронического гепатита.

К лассификации болезней человека приходится периодически пересматривать по мере выявления новых фактов, касающихся этиологии, патогенеза, клинических и морфологических признаков лечения и прогноза. Это произошло и с группой хронического гепатита. Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшемся в Лос-Анджелесе в 1994 г., предложена новая классификация хронических гепатитов (основные ее положения опубликованы в American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, а подробные комментарии экспертов — в Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
За последние 20 — 25 лет достигнут значительный прогресс в понимании сущности хронического гепатита — его этиологии и патогенеза, что ‘определило направление поиска новых диагностических приемов и средств лечения.
Прогресс в понимании сущности хронического гепатита стал возможен благодаря использованию новых иммунологических методов и возможностей молекулярной биологии, прежде всего молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции. Стала очевидной несостоятельность существующих морфологических подходов оценки хронических гепатитов, некорректность клиникоморфологических сопоставлений. Появились терминологические разночтения при оценке каждого из типов хронического гепатита (табл. 1) . Эти факты явились причиной создания классификации хронических гепатитов, в основу которой положена не морфологическая их характеристика, что предусмотрено Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ), а вызывающий их этиологический фактор и особенности патогенеза.
Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита. Хронический гепатит рекомендуется рассматривать «не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром» (Desmet V. и соавт., 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие «хронический гепатит» обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз «хронический гепатит»может быть поставлен и раньше 6 мес.
Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.
Этиологический фактор. Руководствуясь особенностями этиологии, в новой классификации хронического гепатита выделяют 4 вида: вирусный, а/тоиммунный, лекарственный и криптогенный. Следует отметить, что среди этиологических видов хронического гепатита отсутствуют, причем без должных обоснований, и другие его виды, в частности алкогольный, наследственный и смешанный. О необходимости сохранения алкогольного гепатита среди хронических его видов писали ранее и продолжают писать в настоящее время многие патологи (Серов В.В., Лапиш К.,1989; Аруин Л.И . ,1995; Takase S. и соавт., 1993).
Таблица 1. Существующая номенклатура хронического гепатита.

Клиническая терминология Морфологическая (гистологическая) терминология
Хронический активный

Ступенчатые некрозы
Хронический гепатит В, С, D Мостовидные некрозы
Хронический лекарственный

Мультилобулярные некрозы
Криптогенный хронический гепатит Хронический персистирующий гепатит
Хронический персистирующий

Портальный гепатит
Хронический лобулярный

Перипортальный гепатит
Лобулярный гепатит
Хронический лобулярный
Неразрешившийся гепатит
Цирроз печени (активный, неактивный)

Так, S. Takase и соавт. (1993) справедливо отмечают, что у алкоголиков следует различать три вида хронического гепатита: вызванный только этанолом, только вирусом гепатита С и сочетанием этанола с этим вирусом. По мнению экспертов новой классификации, «хронический алкоголизм нельзя рассматривать как причину хронического гепатита» лишь потому, что «вызываемая им прогрессирующая печеночная недостаточность имеет иную морфологическую характеристику» (Desmet V. и соавт., 1994). Абсолютно необоснованное исключение из классификации хронического гепатита наследственного гепатита (при недостаточности 1-антитрипсина и болезни Вильсона — Коновалова) на основании только того, что эти болезни «манифестируют внепеченочными синдромами» (Desmet V. и соавт., 1994). Это неоправданно хотя бы потому, что хронический гепатит вирусной природы (В, С, D) очень часто манифестирует за пределами печени (Апросина 3.Г., Серов В.В., 1995). Смешанный хронический гепатит, который так часто возникает при различных сочетаниях гепатотропных вирусов, не включен в новую классификацию, видимо, по недоразумению.
Таблица 2. Классификация хронического вирусного гепатита на патогенической основе.

Хронический вирусный гепатит. Он обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). Поэтому в классификации различают три основных вида хронического гепатита -В, С и D. Вирусный гепатит D, как правило, наслаивается на гепатит В. Четвертым видом, выделяемым в классификации, является гепатит, вызы ваемый неспецифическим (негепатотропным) или неизвестным вирусом — хронический вирусный неопределенный (?) гепатит.
Таблица 3. Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита B и C

Гепатит B Гепатит С
Гидропическая дистрофия
гепатоцитов
Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов Активация синусоидальных клеток
» Матовостекловидные» гепатоциты (маркер HBsAg) » Цепочка» лимфоцитов в синусоидах
«Песочные ядра» (маркер HBcAg) Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул

Хроническим вирусным гепатитам В, С и D уделяется особое внимание среди хронических гепатитов. Причина одна — огромная социальная значимость этих видов хронического гепатита. Достаточно сказать, что, по данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн — HCV , 80% инфицированных принадлежат к основным группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Каждый год в мире около 1 млн человек умирают от рака печени, индуцированного HBV. По сравнению с HBV при HCV значительно чаще возникает цирроз печени, который становится основой развития гепатоцеллюлярной карциномы. Установлено, что для HBV, HCV и HDV свойственны одинаковые пути распространения (через кровь и ее продукты, «сексуальный», семейный и др.) и длительная персистенция в организме, что отличает их от вирусов А и Е, при которых не происходит хронизации гепатита.
Классификация хронических гепатитов учитывает поэтому и особенности патогенеза инфекций, обусловленных HBV и HCV. Патогенез этих инфекций включает, репликацию вируса в печени и вне ее; гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса; прямой цитопатический эффект вируса; иммунологические нарушения; иммунопатологические изменения органов и тканей.
Таблица 4. Индекс гистологической активности (ИГА) процесса и диагноз хронического гепатита

ИГА (учитываются первые три компонента)

Тяжелый хронический гепатит Тяжелый ХАГ с мостовидными некрозами

Для HBV и HCV характерна как печеночная, так и внепеченочная репликация, что является одним из важнейших открытий последних лет в гепатологии. Доказана репликация этих вирусов в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных клеток и «избеганию» вирусами иммунологического надзора. Доказана возможность появления вирусов-мутантов как HBV, так и HCV, которые «избегают» иммунного надзора. Установлено, что один и тот же вирусный геном может обусловить развитие двух разных болезней печени.
При анализе патогенеза гепатитов В и С важно учитывать, что «мишени» гуморального (специфического и неспецифического), как и клеточного, иммунного ответа при HBV- и HCV-инфекции различны.

Таблица 5. Полуколичественные системы учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. 1994)

источник

Природа и классификация вирусных гепатитов, пути передачи возбудителей. Клиническое течение болезни Боткина. Продолжительность желтушного периода. Лечение и профилактика заболевания. Причины формирования хронического воспалительного процесса в печени.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тихоокеанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра сестринского дела и социальной работы

Зав. кафедрой сестринского дела

ТЕМА: Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение

Выполнил: студент 102 группы

Специальность 31.05.01. — Лечебное дело

1. Что такое вирусный гепатит

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными вирусами и имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. По широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм и наносимому экономическому ущербу вирусные гепатиты занимают в России одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.

Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагностических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов.

Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов.

Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.

1. Что такое вирусный гепатит

Гепатит — это воспаление такни печени. Гепатиты могут быть вирусными или носить невирусный характер.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусами гепатита A, B, C, D, TTV и др. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита.

В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.

В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей.

Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, TT, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.

Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу.

В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.

Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.

· Гепатит А (Болезнь Боткина)

· Гепатит B (сывороточный гепатит)

· Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит д)

1. Острый вирусный гепатит

2. Первично-хронический вирусный гепатит

3. Вторично-хронический вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — воспаление печени, вызванное одним из семи вирусов гепатита (A, B, C, D, E, F, G); в большинстве случаев начинается внезапно и продолжается несколько недель.

Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более Среди причин формирования хронического воспалительного процесса в печени ведущая роль принадлежит вирусам гепатита В, С, реже — G, TTV. D (дельта) гепатит возникает только при наличии в организме вируса гепатита В или их одновременным заражении.

Вирусный гепатит А (ВГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.

Распространенность. Гепатит А — одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500 — 1000 на 100 000 населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США — менее 10.

Для разных географических районов характерны высокий, средний и низкий уровни распространенности инфекции вируса гепатита А.

· Высокий — в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями и гигиеническими навыками риск приобретения инфекции на протяжении всей жизни превышает 90%. В основном болеют дети и гепатит протекает в настолько легкой форме, что даже не диагностируется. Эпидемии происходят редко, так как другие дети и взрослые,как правило, имеют иммунитет. Показатели заболеваемости в этих районах низкие, и вспышки болезни случаются редко.

· Средний — в развивающихся странах, странах с переходной экономикой и регионах с изменяющимися санитарными условиями детям удается избежать инфекции в раннем детстве. Но иногда эти улучшенные экономические и санитарные условия могут приводить к более высоким показателям заболеваемости, так как случаи инфицирования происходят в более старших возрастных группах и могут возникать крупные вспышки болезни.

· Низкий — в развитых странах с надлежащими санитарными и гигиеническими условиями показатели низкие.

Смертность от гепатита А во всех странах невелика, составляет доли процента, но увеличивается после 40 лет.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (Hepatitis A virus — HAV), его впервые идентифицировали Файнстоуни и соавт. в 1973 г. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген вируса гепатита А, который стимулирует образование антител, — НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV.

HAV относится к числу вирусов человека, наиболее устойчивых к факторам внешней среды. Он может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при -20 °С — несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4-12 ч, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. HAV способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении вирус разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультрафиолетовому облучению (УФО).

Читайте также:  Курение при вирусном гепатите

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Меры профилактики. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени. Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.


Неспецефическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГA и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.

Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.


Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.


Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.


Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.


Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

— Обильное питьё (до 2-3 л в сутки).

b. Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800-1200 мл/сут;

c. Поливитаминные препараты.

· Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).

Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя — вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В.

Распространенность. Распространенность HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространенности считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения. Низким уровнем распространенности принято считать частоту носительства менее 2%, средним или умеренным — 2-7%, более 8% — высоким.

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень). Имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро, имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований. ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

Патогенез. HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.

Профилактика. В целях профилактики ВГВ необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HBSAg. Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HBSAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 мес после введения первой дозы вакцины.

Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HBSAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа; члены семей больных ХГВ и носителей HBSAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HBSAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 нед.

Клиническая картина. Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес). Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно. Преджелтушный период длится 1-5 нед. Заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Еще до появления желтухи происходит увеличение печени и селезёнки, потемнение мочи и обесцвечивание кала. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение, однако нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 нед.

Лечение. Больных ВГВ обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.

— Щадящий двигательный режим

b. Дезинтоксикальная терапия: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 500-1000 мл/сут.

a. Строгий постельный режим;

c. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 2 л/сут.

d. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут).

Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.

Больным ВГВ с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

гепатит вирусный желтушный печень

Вирусный гепатит C (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом.

Распространенность. Распространенность ВГС в мире изучена достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 200 млн человек, страдающих хроническим гепатитом С. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита C (HCV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользании от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС.

ВГС относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмы заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводили инструментами, контаминированными кровью, содержащей вирус гепатита С.

Патогенез. Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV.

Каким образом HCV проникает в клетки хозяина, пока неясно, но полагают, что существенную роль в этом играют Е1 и Е2 HCV. В организме человека существуют рецепторы (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеины низкой плотности и т.д.), участвующие в процессе внедрения вируса в клетку. После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной и HCV проникает в гепатоцит путем эндоцитоза. В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вирионов и высвобождение вирионной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль. РНК ВГС не может реплицироваться в ядре, но имеет участок, с помощью которого она связывается в цитоплазме с рибосомой, и плюс-РНК ВГС выступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений под действием протеаз клетки и вируса образуются 10 белков HCV, которые модифицируются в зрелые белки, формируют репликативный комплекс на мембранах эндоплазматической сети, а также собираются в новые вирусные частицы и секретируются из клеток через аппарат Гольджи путем экзоцитоза.

Меры профилактики. Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создаёт серьёзные трудности для создания вакцины.

Неспецифическая профилактика ВГC, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГC и мерах профилактики заражения этим вирусом.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно с целью выявления инфицированных лиц.

Клиническая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).

Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед; он может отсутствовать у 20% больных. В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.

Лечение. Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80-90%) от ОГC удаётся при использовании следующих схем лечения:

· интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;

· интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализации уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3-6-й неделе от начала применения препарата).

Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.

Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов. Следует также ограничивать физическую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной терапии ХГC — подавление вирусной репликации. Это является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни, связанного с состоянием здоровья.

Вирусный гепатит D (ВГD, гепатит-дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Этиология. HDV — сферическая частица диаметром в среднем 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов. HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Патогенез. Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепеченочная репродукция HDV не установлена.

Меры профилактики. При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГВ. Проводят разъяснительную работу: родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что нехарактерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причем у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ, и составляет в среднем около 5 дней.

Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

источник