Формы хронического вирусного гепатита

Вирусные гепатиты В, D и С нередко приобретают затяжное течение с переходом в хронические формы. Долечивание этих больных должно проводиться с особой тщательностью. Кроме витаминов и минеральных вод, больному рекомендуется фитотерапия, ферменты и продолжение проводимой в стационаре терапии по рекомендации лечащего врача. В качестве естественных иммуномодуляторов отдают предпочтение натуральным продуктам, содержащим аскорбиновую кислоту (лимон, киви). Целесообразна медотерапия. Лицам, имеющим сочетание вирусного и токсического поражения печени (алкоголизм, наркомания), можно назначить лохеин по 40 капель 3 раза в день, эссенциале по 1-2 капсуле 3 раза в день, силибор по 1 таблетке 3 раза в день, левомин по 1 таблетке 3 раза в день.

Умеренно выраженный синдром цитолиза, биохимическим эквивалентом которого является гиперферментемия, служит показанием для назначения: карсила (силибора), рибоксина (перорально и парентерально), липосомального витамина Е в сочетании с бетакаротином и аскорбиновой кислотой.

При длительной гиперферментемии и нарушении клеточного звена иммунитета (по данным иммунограммы) показано назначение иммуноориентированной терапии, которая должна проводиться под наблюдением врача-иммунолога.

Лечение остаточных явлений (дискинезии желчевыводящих путей, гипербилирубинемия) — см. гепатит А.

Астенический синдром, имеющийся у некоторых больных, является показанием для назначения адаптогенов растительного происхождения: настойки элеутерококка, левзеи, лохеина, пантокрина и др.

При отсутствии положительной динамики и нарастающих интоксикации, желтухе, гиперферментемии, билирубинемии показана повторная госпитализация в инфекционный стационар.

Хронические гепатиты (ХГ) вызываются, как правило, различными видами гепатотропных вирусов, имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес., и морфологически характеризуются диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени.

Открытие в последние 10-12 лет новых гепатотропных вирусов, обладающих высоким хрониогенным потенциалом, и широкое использование в практике высокочувствительных и информативных молекулярно-биологических (ПЦР), иммунохимических (ИФА, иммуноблот) и радиоиммунных (РИА) методов диагностики позволило положить в основу классификации ХГ этиологический принцип (1994 г., Лос-Анджелес, США).

Предлагается следующая классификация ХГ (А.Г. Рахманова и соавт., 1997):

хронический вирусный гепатит В, С, D, G;

хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;

хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).

II. По фазам инфекционного процесса:

1. при установленной этиологии:

2. при неустановленной этиологии:

III. По степени активности инфекционного процесса:

фульминантная с печеночной энцефалопатией.

1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;

3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами;

5 — первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

бактериальные осложнения (флегмона кишки, пневмония и др.).

Хронический гепатит В (ХГВ)наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще ХГ развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры ВГВ. ХГ не является исходом или осложнением острого ГВ, это наиболее частая форма гепатитной В-вирусной инфекции.

В патогенезе хронического вирусного поражения печени ведущую роль играют интеграция вируса в геном клетки, его активная репликация в периоде обострения и характер иммунного ответа инфицированного организма. При стертых, безжелтушных формах болезни преобладают интегративные процессы, что является причиной длительно текущего хронического воспаления печени. Больные хроническим гепатитом — основной источник инфекции, равно как и носители HBsAg, которые в большинстве своем при тщательном обследовании оказываются больными ХГВ.

Клиника. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активностисоответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы — дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха за счет незначительной непрямой гипербилирубинемии, которую расценивают как доброкачественную или синдром Жильбера. Функциональные пробы печени изменяются несущественно.

Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

Хронический гепатит с выраженной активностьюпроцесса (прежнее название — хронический активный гепатит, ХАГ) характеризуется многообразием клинических симптомов, и на основании ведущего симптомокомплекса выделяют следующие варианты:

цитолитический (гепатопривный) с синдромом хронической печеночной энцефалопатии;

аутоиммунный с системными нарушениями, поражением соединительной ткани;

Выделение форм и вариантов течения ХГВ возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.

Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается спленомегалия. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд. У некоторых пациентов желтуха сопровождается лихорадкой, температура тела повышается до 37,1-37,6°С.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы, свидетельствующие о тяжелых нарушениях обменных процессов. Кожа приобретает сероватый оттенок, становится сухой, отмечается ломкость ногтей, выпадение волос. Характерен геморрагический синдром, проявлением которого могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехии, кровоизлияния в кожу и пр.

Нередко встречаются внепеченочные проявления болезни. У больных можно обнаружить пальмарную эритему, телеангиоэктазии. В период обострения могут беспокоить боли в суставах, мышцах. Отмечается аменорея, снижение либидо, иногда гинекомастия.

При аутоиммунном синдроме в патологический процесс вовлекаются различные органы: почки, суставы, кожа, легкие, сердце и др. У таких больных нередко наблюдаются иммунные цитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE-клетки. Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов. Первая — представлена патологией, обусловленной ГЗТ и иммунокомплексными реакциями: хронический гепатит, поражение суставов, скелетных мышц, легких (фиброзирующий альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио- и перикардит, панкреатит, тубулоинтестинальный нефрит, болезнь Шегрена и др. Вторая группа — включает преимущественно иммунокомплексную патологию: кожные васкулиты, синдром сывороточной болезни, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, хронический гломерулонефрит, полинейропатия, синдром Гийена-Барре.

Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного ХГ с выраженной активностью — цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ — гепатоцеллюлярная карцинома.

Осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения (в том числе, из вен пищевода), флегмона кишки, асцит-перитонит, сепсис и др.

Диагностика. Помимо специфических методов диагностики (см. «Вирусный гепатит В»), позволяющих не только установить этиологию, но и определить фазу репликации и интеграции, используют биохимические, морфологические и инструментальные методы исследования.

Хронический гепатит D (XГD). С вирусом D связывают тяжелые, прогрессирующие формы инфекции. Острая суперинфекция ВГD в 75% заканчивается формированием ХГ. У больных с активно текущим хроническим гепатитом обнаруживают маркеры активной ВГD-инфекции в 79-86% случаев. Возможно, что ВГВ вызывает хроническую инфекцию преимущественно с низкоактивным типом течения, а формы с высокой активностью патологического процесса обусловлены присоединением BГD. Вирус D, по-видимому, приводит к быстрому формированию цирроза печени.

Хронический гепатит С(ХГС). ХГС имеет широкий диапазон клинических проявлений — от форм с минимальной активностью процесса до тяжелых прогрессирующих с развитием цирроза и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. У части пациентов ХГС формируется после перенесенного острого гепатита С, при этом четко прослеживается закономерность: острый гепатит — хронический гепатит — цирроз — цирроз-рак печени. У остальных больных в анамнезе отсутствует эпизод острой инфекции. ХГС длительное время протекает по типу персистирующего с минимально выраженными клиническими и биохимическими признаками активности процесса, что является причиной поздней диагностики. Морфологические изменения в печени при ХГС нередко не соответствуют клинико-биохимическим, и даже цирроз печени может протекать бессимптомно. Большинство специалистов считает, что от момента заражения до появления первых признаков инфекции проходит длительный латентный период. Первые клинические и лабораторные признаки хронического гепатита обнаруживают через 10-15 лет после заражения, цирроза печени — через 20-21 год, гепатоцеллюлярной карциномы — через 23-29 лет. Существуют факторы, способствующие более быстрому прогрессированию болезни: возраст старше 50 лет, состояние иммунной системы, хронический алкоголизм, наркомания, инфекция другими гепатотропными вирусами (В, D, G), вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ. При прогрессировании инфекции заболевание протекает с признаками выраженной активности хронического гепатита или цирроза печени. ВГС в 3 раза чаще является причиной первичного рака печени, чем вирус гепатита В. У 50-55% больных наблюдаются преимущественно признаки хронического поражения печени — увеличение печени, астенический синдром, волнообразное повышение активности АлAT в 1,5-3 раза. Однако у 40-45% больных, наряду с печеночными, отмечаются внепеченочные проявления.

Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемияобнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени. В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек.

Гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев инфекции, как правило, в рамках криоглобулинемии. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением криоглобулинемии при ХГС.

Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, в большей части случаев обусловлена ВГС-инфекцией. Изучается роль ВГС в развитии лимфопролиферативных заболеваний.

Эндокринные нарушениявключают разные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, образование антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлениисахарного диабетапри циррозе печени, обусловленном ВГС. Обсуждается возможность прямого повреждения вирусом щитовидной и поджелудочной желез.

Сиалоаденитвстречается у 14-57% больных ХГС, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (клинические, гистологические признаки, серологические маркеры) отсутствует.

В сочетании с ВГС-инфекцией описаны поражения органа зрения: язвенный кератит, увеит.

Поражение кожив виде некротизирующего васкулита, папулезная, петехиальная сыпь связаны с криоглобулинемией.

Нейромышечныеисуставные внепеченочныепроявления хронической инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС.

Системность поражения, наблюдаемая при ХГС, отражает генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение.

ДиагностикаХГС — см. «Вирусный гепатит С». Наиболее информативным методом является обнаружение РНК ВГС в крови и тканях.

Хронический гепатит G— у большинства больных длительное время имеет персистирующий характер. Клинические, биохимические, морфологические изменения при ХГG аналогичны описанным при ХГС. Отличием является повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы (ферментов, маркирующих поражение желчевыводящих путей), совпадающее с фазой репликации вируса. Это позволяет считать поражение желчевыводящих путей специфическим признаком XГG.

Внепеченочные проявления ХГС не зарегистрированы. Диагностика основана на обнаружении РНК ВГG.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) неустановленной этиологиидиагностируют в том случае, когда не обнаруживают маркеров гепатотропных вирусов В, С, D, С. ХВГ может иметь разные степени активности с характерными для них клиническими, биохимическими, морфологическими признаками, в т.ч. с развитием цирроза печени.

Необходимо обратить внимание на то, что под диагнозами, которые нередко используют терапевты, гастроэнтерологи: , , следует понимать инфекционные заболевания вирусной природы. Такие больные являются источниками заражения и должны госпитализироваться в инфекционные стационары. Лечение, диспансерное наблюдение этих пациентов должно осуществляться врачом-инфекционистом, знающим закономерности инфекционного процесса, последствия взаимодействия вируса с макроорганизмом.

Лечение. Госпитализация больных ХГ установленной и неустановленной этиологии, в т.ч. больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары. Желательно создавать специализированные центры, имеющие реанимационное, акушерско-гинекологическое, инфекционно-хирургическое, поликлиническое отделения, дневной стационар.

Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, В6, B12, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.

Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52, гепалив, эссенциале и др.

Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел и др.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).

Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.

Психологические (психотерапия, гипноз и т.п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка);

Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.

Синдромальная терапия, включающая специальные методы лечения

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов типа урсофалька, хенофалька и им подобных, гемо-, плазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммуноориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).

При ХГ с бактериальной наслойкой показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).

Характеризуя основные направления лечения хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную (в том числе интерфероны), на фоне базисной и синдромальной терапии.

Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.

Этиотропная (противовирусная) терапия

Используются следующие препараты:

Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):

— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сутки, и др.;

— ламивудин (эпивир, 3ТС) — 300 мг/сутки;

— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1,0 до 2,0 г/сутки;

— криксиван в дозе 1,2-2,4 г/сутки, и др.

Вариантами специфической терапии ХГВ могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генно-инженерная вакцина.

В лечебной практике наиболее широко используются генно-инженерные рекомбинантные альфа-интерфероны (ИФН альфа). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН альфа-2b (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН альфа-2a (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.

Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн. МЕ п/к или в/м 3 раза в неделю длительностью от 3 до 12 месяцев.

Накапливается и опыт применения интерферонов пролонгированного действия (PEG-интрон и др.), назначаемых не чаще одного раза в неделю.

При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.

В иммуноориентированной терапии ХГ, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используются индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
стойкая гепатоспленомегалия;
нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

Дефицит Т-системы.
Угнетение макрофагов.
Ослабление системы интерфероногенеза.
Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

С отсутствием фиброза.
С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
С появлением цирроза печени.
С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

интоксикацией;
повышением активности трансаминаз;
снижением ПТИ;
диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

Появление кожного зуда.
Повышение активности ЩФ.
Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

тошнотой и позывами к рвоте;
вздутием живота;
неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

Появление головных болей.
Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
аллергические реакции;
повышение температуры тела;
интоксикация тканей организма;
снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
возникновение утомления при малейших нагрузках;
общая слабость
продолжительные головные боли;
нарушения в работе ЖКТ;
функционирование железы является ограниченным;
фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
появляются позывы к рвоте и тошнота;
потеря веса тела;
печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
Биохимический анализ крови.
Биопсия.
Пальпация.
УЗИ.
МРТ.
Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

коагулограмма;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
исследование крови на количество гормонов щитовидки;
анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

Противовирусные средства.
Иммунодепрессанты.
Различные комбинированные препараты.
Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

Депрессивные состояния.
Психические нарушения.
Наличие тромбозов.
Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
Наличие эпилептических припадков.
Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
Наличие в организме донорских органов.
Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Медицинский справочник болезней

Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов.

Хронический гепатит (ХГ) — это воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 мес. ХГ — диффузное поражение печени и постоянный воспалительный процесс. ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита В, С и Д, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.).

2 основных этиологических фактора:

Из всех острых вирусных гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.
Наиболее часто переходят в хроническую форму у лиц среднего и пожилого возраста.

1. Алкогольный фактор в 55% случаев переходят из острого в хронический.
2. Вирусный фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается желчный проток (холедох).
4. Лекарственная форма — холестатический гепатит
5. Токсическая форма, токсический холестаз (неалкогольная форма)

Классификация Топнера и Шафнера.
Самая четкая классификация по клинико-морфологическим формам.
Различают:

1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.

Каждый из этих имеет 2 стадии: обострения и ремиссии, а агрессивный и холестатический — обострение и внеобострение или стадия неполной ремиссии.

Клиника и диагностика.
Этот вид гепатита характеризуется тем, что в печени имеет место обычный воспалительный процесс в перипортальных и портальных частях, небольшой умеренный воспалительный инфильтрат, который то тлеет, то активируется. Прогрессирует очень медленно, продолжается до 30 лет, иногда при снятии этиологического фактора происходит полное излечение.
Характеризуется длительными периодами ремиссии и короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный процесс, некроз и фиброз не характерны.

Жалобы.
Быстрая утомляемость, головные боли, диспепсический синдром, распирание, давление, склонность к поносам. Все печеночные больные чувствительны к жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые ощущения в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина) не характерна, только у 25 % встречается при обострении.
При пальпации печень слегка болезненна, уплотненной консистенции.

Лабораторные данные.
Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные пробы и повышение билирубина у 20-25% больных.
Ультразвук: небольшие диффузные изменения, умеренное увеличение размеров печени, закругленные края.

Глюкоза 5% с Эссенциале и с витамином С,
При алкогольном гепатите — Фолиевая кислота 2,0 в день.
Если есть повышение липидов, назначают Липостабил, Липоевая кислота и др.
Пища должна быть белковой, витаминной.
Также применяется симптоматическое лечение, дезинтоксикация.

Этиологический фактор: причиной является вирусный гепатит. Тяжелая форма гепатита, которая часто переходит в агрессивную форму.

Морфологически:
1. Бурное течение: гиперергическая воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает в дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает его контуры.
2. Элементы некроза: отдельные клетки, группы клеток некротизируются.
3. Фиброз.

Клиника.
Активная, бурная.
1. Лихорадка, повышение температуры в период обострения у 80-90%.
2. В период обострения у 80-90% интенсивная желтуха (повышение билирубина; чем больше желтуха, тем тяжелее прогноз).
3. У большинства больных приступообразные боли, напоминающие колики, за счет гиперергии и некроза. Растягивается глиссоновая капсула, напрягаются мышцы. Такие больные часто попадают на операционный стол с диагнозом «острый живот».
4. Аллергические проявления — сыпь, полиартралгия, лимфаденопатия.
5. Геморрагический синдром — кровоточивость.
6. Общие диспептические и астеновегетативные симптомы, адинамия.

Течение:
Короткие ремиссии и частые рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в цирроз.

Лабораторная диагностика:
Идет повышение трансаминаз. При острых нарушениях идет повышение АлТ, а если повышается АсТ, то процесс более глубокий.
АсТ может повышаться с момента желтухи.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) повышается в основном при механической желтухе. Альдолаза повышается при паренхиматозной желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология дает повышение, он повышается и при всех гепатитах. При острых повыш. в 2-3-5 раз, а если в 20-30 раз, то это хронический гепатит, может цирроз. При механической желтухе в 50-60 раз, при раке печени — в 50-60 раз.
Холинэстераза — при заболеваниях печени снижается, так как не синтезируется в печени.
Общий билирубин повышается за счет прямого (связанного) билирубина, то есть он концентрируется в печени, а так как прямой билирубин водорастворимый, то реакция мочи положительная на билирубин после желтухи. А реакция мочи на уробилиноген в моче положительна с 1-го дня гепатита.

ЛЕЧЕНИЕ.
Если это вирусный гепатит, то применяют:

Интерферон, Пегасис.
Преднизолон (при высоких титрах антител). После улучшения раз в 7 дней снимают по 1 таб.
Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном диабете, гипотиреозе.
Гепатопротекторы — Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
Мочегонные, Препараты Са, Витамины.

Может развиваться печеночная энцефалопатия, тогда продукты распада белков накапливаются в организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.

Гепамерц — детоксикационный преперат.
Слабительные, если есть запоры — Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.
Дюспаталинназначают при метеоризме, вздутии.

Общая схема.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-куруртное лечение в дальнейшем.
Лечебный режим — постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.

Диета.
Необходима высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничить соль до 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Содержание белков в пределах нормы, до 130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах до 100-120 г.
Если есть энцефалопатия, прекома, количество белков нужно снизить до 50 г, если уже печеночная кома, до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводы также в пределах физиологической нормы, до 400 г.
Жиры: сливочное масло — 60-80г, растительное масло — 30-40 г в натуральном виде. Жиры резко ограничить при билиарном циррозе, жировом гепатозе.

Лекарственная терапия .

Базисная терапия — Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты .
Гепатопротекторы — — Гептрал, Карсил, Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, Иммунодепрессанты, Группу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты, Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные, Антибиотики.

Печеночные экстракты или гидролизаты — — стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.

Ставится проба — в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин.
Сирепар — 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.

Эссенциале — можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме:
Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или Глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь) по 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.

Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, улучшает обмен веществ.. В день по 4 таб. Курс 2 месяца.
Лив-52 — улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в день после еды 30-40 мин.спустя. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Курс 2 месяца.

Гормональные препараты.

Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.

1) При гепатитах с холециститом (температура, боли, активный воспалительный процесс).
2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма.
3) При прекоме, чтобы подавлять патогенную кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней.
4) Если есть интерурентная инфекция.

Холестерамин — если есть зуд, при холестазе.
Диксорин — для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.

источник

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

с отсутствием фиброза;
с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
с развитием цирроза печени;
с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез. При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

источник

Хронический гепатит – воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12. Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.

Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

источник