Меню Рубрики

Этиологию вирусного гепатита с помощью какого анализа

Вирусный гепатит С представляет серьезную медико-социальную проблему. Около 180 млн. человек в мире сегодня страдают этим заболеванием, 350 тысяч ежегодно умирает. Длительное скрытое (бессимптомное) течение заболевания приводит к запоздалой диагностике. Анализ на гепатит С проводится с целью диагностики заболевания, дифференциальной диагностики, с его помощью определяют ранее перенесенное заболевание «на ногах».

Исследование применяется у лиц с симптомами гепатита С, повышенным уровнем ферментов печени, при получении сведений о перенесенном ранее заболевании неуточненной этиологии, у лиц из групп риска и скрининговых исследованиях.

Диагностика гепатита С проводится в 2 этапа:

1 этап. Определение наличия в сыворотке крови антител к вирусу (анти HCV).

2 этап. При наличии анти HCV проводится тест на наличие РНК (рибонуклеиновой кислоты) методом ПЦР на гепатит С. Тест позволяет выявить фазу процесса — «активная/неактивная», решить вопрос о необходимости лечения. Известно, что около 30% инфицированных лиц, самостоятельно избавляются от инфекции, так как имеют сильную иммунную систему и в лечении не нуждаются. С помощью ПЦР определяется генотип вируса. Разные генотипы по-разному реагируют на лечение.

Степень поражения печени определяется с помощью биопсии или других инвазивных и неинвазивных тестов (например, фибротест). Степень стеатоза печени определяется с помощью стеатотеста. Во всех случаях диагностика гепатита С должна базироваться на данных эпидемиологического расследования, клинике заболевания и данных биохимического исследования крови.

Рис. 1. Тяжелые последствия вирусного поражения печени — напряженный асцит.

Антитела к вирусам (анти HCV) являются специфическими маркерами инфицирования. В организме больного человека к белкам вируса (антигенам) вырабатываются специфические антитела — иммуноглобулины класса IgM и IgG (анти HCV IgM/IgG).

При получении положительного результата на антитела выполняется подтверждающий тест — определение суммарных антител к структурным и неструктурным белкам вируса. К структурным оболочечным белкам вируса Е1 и Е2 вырабатываются aнти HCV IgM, нуклеокапсидному белку С — cor (aнти HCV IgG), к 7-и неструктурным белкам-ферментам NS (aнти HCV NS IgG).

Для выявления антител к вирусу гепатита С используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для подтверждения (+) результатов ИФА применяют подтверждающие тесты — RIBA (рекомбинатный иммуноблотинг), реже Inno-Lia (анализ синтетических пептидов).

  • Антитела IgM появляются в сыворотке крови через 4 — 6 недель после инфицирования и быстро достигают максимума. По окончании острого процесса (через 5 — 6 мес.) их концентрация падает.
  • Длительная регистрация наличия анти HCV IgM говорит о том, что гепатит С приобрел хроническое течение.
  • Повышение уровня IgM в период хронического течения говорит о реактивации инфекционного процесса.
  • Уровень иммуноглобулинов IgM позволяет проводить оценку эффективности лечения.

Антитела IgG появляются в сыворотке крови больного через 11 — 12 недель после инфицирования. На 5 — 6 месяце регистрируется пик концентрации. Далее антитела сохраняются на постоянном уровне в течение всего срока заболевания в острый период и период выздоровления.

Суммарные антитела к вирусу (аnti HCV total) используются для диагностики «свежих» случаев заболевания. Суммарные антитела — это антитела нуклеокапсидному белку С — cor (aнти HCV IgG) и 7-и неструктурным белкам-ферментам NS (aнти HCV NS IgG) — aнти HCV NS3, aнти HCV NS4 и aнти HCV NS5.

Суммарные антитела к вирусу гепатита С появляются в сыворотке крови инфицируемого спустя 11 — 12 недель от начала инфицирования, достигают пика к 5 — 6 месяцу и сохраняются на постоянном уровне в течение всего срока заболевания в острый период и в течение 5 — 9 лет после периода выздоровления.

Каждый из видов антител имеет самостоятельное диагностическое значение:

  • Анти HCV C (cor) являются основными показателями контакта с вирусами гепатита С.
  • Анти HCV NS3 выявляются одними из первых в процессе сероконверсии (выработки антител в ответ на присутствие вируса), указывают на остроту инфекционного процесса и свидетельствуют о высокой вирусной нагрузке. С их помощью определяется гепатит С у больных, не подозревающих у себя наличие инфекции. Продолжительное нахождение анти HCV NS3 в сыворотке крови говорит о высоком риске хронизации процесса.
  • Анти HCV NS4 говорят о том, что гепатит С имеет длительное течение. По уровню титров антител можно судить о степени поражения печени.
  • Анти HCV NS5 указывают на наличие вирусной РНК. Их обнаружение в острый период является предвестником хронизации процесса. Высокие титры антител на фоне лечения говорят о том, что больной не отвечает на лечение.
  • Анти HCV NS4 и анти HCV Данный вид антител появляются на поздних сроках развития гепатита. Их снижение указывает на формирование ремиссии инфекционного процесса. После излечения титры антител NS4 и NS5 снижаются в течение 8 — 10 лет. От повторного заражения этот вид антител не защищает.

Рис. 2. Макропрепарат. Цирроз печени — грозное осложнение вирусного гепатита С.

Отсутствие антител к вирусу гепатита С обозначается термином «Норма». Однако это не всегда это обозначает отсутствие заболевания у человека. Так отсутствие антител в крови у инфицированного человека регистрируется до момента их появления в крови — в срок до 6-и месяцев с момента заражения (в среднем через 12 недель). Период отсутствия антител в крови инфицируемого называется «серологическим окном». Высокой специфичностью (до 99,7%) обладают тест-системы 3-го поколения (ELISA-3). Около 0,3% приходится на получение ложноположительных результатов.

Наличие анти HCV свидетельствуют о текущей инфицированности или перенесенной в прошлом инфекции.

  • Обнаружение антител IgM и антител Corе IgG , нарастание титров антител Corе IgG и (+) результат ПЦР при наличии клинических и лабораторных признаков острого гепатита говорит об остром периоде заболевания.
  • Обнаружение антител IgM, анти HCV Corе IgG, анти HCV NS IgG и (+) результат ПЦР при наличии клинических и лабораторных признаков заболевания указывает на реактивацию хронического гепатита С.
  • Обнаружение анти HCV Corе IgG и анти HCV NS IgG при отсутствии клинических и лабораторных признаков заболевания и отрицательном результате ПЦР говорит о наличии у больного хронического гепатита в латентной фазе.

Рис. 3. Макропрепарат печени. Первичный рак печени — грозное осложнение гепатита С.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является «золотым стандартом» диагностики вирусного гепатита С. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять генетический материал вирусов (РНК) даже если их в исследуемом материале единицы. ПЦР способна выявлять РНК вирусов задолго до появления антител в сыворотке крови, но не ранее чем с 5-го дня от момента инфицирования. При заболевании с помощью ПЦР РНК вирусов обнаруживаются не только в сыворотке крови, но и в биоптатах печени.

  • Полимеразная цепная реакция позволяет определить наличие или отсутствие в крови вирусов гепатита С и решить вопрос о начале лечения. Известно, что до 30% больных самостоятельно избавляются от инфекции, так как имеют сильную иммунную систему и в лечении не нуждаются.
  • С помощью ПЦР определяется генотип вируса. Разные генотипы по-разному реагируют на лечение.
  • ПЦР применяется с целью контроля за эффективностью лечения.
  • ПЦР применяется при отсутствии антител в крови, но при наличии весомых подозрений на заболевание (повышение уровня щелочной фосфатазы, общего билирубина, превышение в 2 раза печеночных ферментов АСТ и АЛТ).
  • Анализ ПЦР на гепатит С используется с целью контроля над внутриутробной передачей вирусов гепатита.

к содержанию ↑

С помощью анализа ПЦР возможно определить не только наличие РНК вирусов в крови — качественный анализ (обнаружено/не обнаружено), но и их количество — вирусную нагрузку (количество единиц вирусной РНК в 1 мл крови). Количественный показатель ПЦР применяется с целью контроля эффективности лечения.

Методы, применяющиеся для проведения ПЦР, обладают разной чувствительностью. В РФ согласно методическим рекомендациям 2014 года рекомендовано применять методики, обладающие чувствительностью 25 МЕ/мл и менее. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени 2015 года предлагается применять методики определения вирусной РНК, обладающих чувствительностью 15 МЕ/мл и менее.

В зависимости от чувствительности тест-системы больной получает тот или иной результат исследования:

  • Минимальная чувствительность анализатора COBAS AMPLICOR составляет 600 МЕ/мл (анализатор старого поколения).
  • Минимальная чувствительность анализатора COBAS AMPLICOR ВГС-TEST составляет 50 МЕ/мл, что составляет 100 копий в 1 мл.
  • Минимальная чувствительность анализатора РеалБест РНК ВГС составляет 15 МЕ/мл, что составляет 38 копий в 1 мл (входит в группу современных тест-систем). Специфичность данных анализаторов составляет 100%. С их помощью выявляются РНК вирусов гепатита С субтипов 1а и 1b, 2а, 2b, 2c и 2i, 3, 4, 5а и 6.

При наличии копий РНК ниже порога чувствительности данного анализатора пациент получает ответ «не обнаружено».

Рис. 4. Пример анализа ПЦР (количественный тест). Определение вирусной нагрузки.

  • Отсутствие РНК вируса указывает на отсутствие инфицирования.
  • Отсутствие РНК в анализе на фоне наличия антител в крови указывает на исчезновение болезни под влиянием лечения или при самоизлечении.
  • В ряде случаев вирус присутствует в крови, но в подпороговых уровнях, когда его концентрация не улавливается анализаторами. Такие больные остаются опасными в плане заражения.
  • Выявление РНК вируса в течение 6 месяцев подряд у больных с острым гепатитом С говорит о том, что заболевание приняло хроническое течение.
  • Снижение вирусной РНК в анализах на фоне лечения говорит об эффективности проводимой терапии и наоборот.

Рис. 5. Макропрепарат. Жировой гепатоз — одно из последствий заболевания.

Биохимические анализы крови помогают установить функциональное состояние многих органов и систем человека.

Печеночные ферменты синтезируются внутриклеточно. Они принимают участие в синтезе аминокислот. Их большое количество находится в клетках печени, сердца, почек и скелетной мускулатуры. При поражении органов (нарушение целостности клеточных мембран) ферменты поступают в кровь, где их уровень повышается. Повышенный уровень ферментов регистрируется при поражении (лизисе, разрушении) печеночных клеток, инфаркте миокарда и других заболеваниях. Чем выше уровень трансаминаз в сыворотке крови, тем больше клеток подверглось разрушению. АЛТ преобладают в клетках печени, АСТ — в клетках миокарда. При разрушении клеток печени уровень АЛТ повышается в 1,5 — 2 раза. При разрушении клеток миокарда уровень АСТ повышается в 8 — 10 раз.

При диагностике хронического вирусного гепатита необходимо обращать внимание на соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса). Превышение уровня АСТ над АЛТ говорит о поражении печеночных клеток.

  • Норма АСТ для мужчин составляет до 41 ед./л, женщин — до 35 ед./л, детей старше 12 лет — до 45 ед./л.
  • Норма АЛТ для мужчин составляет до 45 ед./л, женщин — до 34 ед./л, дети 12 лет и старше — до 39 ед./л.
  • В норме (у здоровых людей) коэффициент АСТ/АЛТ имеет значение от 0,91 — 1,75.

Билирубин является продуктом распада гемоглобина. Билирубин в крови содержится в виде непрямого (до 96%) и прямого (4%). Процесс распада этого вещества происходит, в основном, в клетках печени, откуда с желчью выводится из организма. При разрушении клеток печени уровень билирубина в сыворотке крови возрастает. В норме содержание общего билирубина составляет менее 3,4 — 21,0 мкмоль/л. При уровне 30 — 35 мкмоль/л и выше билирубин проникает в ткани, из-за чего кожа и склеры приобретают желтушную окраску.

Рис. 6. Желтуха — один из признаков поражения печени.

источник

Определение. Гепатит С (ГС) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, с гемо-контактным механизмом передачи возбудителя; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз.

Краткие исторические сведения

При расшифровке этиологии посттрансфузионных вирусных гепатитов после открытия Б.Бламбергом «австралийского» А применяли методы иммунодиагностики ВГВ. Однако в достаточно большом числе случаев маркеры ВГВ не обнаруживали, что дало основание выделить самостоятельную группу гепатитов, получившую название «гепатит ни А, ни В». В 1989г. удалось создать тест-систему для выявления АТ к новому вирусу, а затем обнаружить его РНК, что позволило из группы гепатитов «ни А, ни В» выделить новую самостоятельную нозологическую форму — ВГС.

Возбудитель ГС относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus, открытие возбудителя стало возможным благодаря методам молекулярной биологии в 1989-1991 гг. Сначала путем клонирования был получен из сыворотки больных с гепатитом «ни А, ни В» вирусный геном, а затем была установлена и структура самого вируса. Геном вируса ГС (ВГС) представлен однонитчатой позитивной РНК, состоящих из 10000 нуклеотидных оснований, образующих регионы, которые кодируют три структурных белка (С, Е1, Е2) и пять неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5).

В сыворотке крови больного и вирусоносителя концентрация ВГС, как правило, не превышает 10 4 в мл, что значительно меньше соответствующих показателей при ГВ (10 7 — 10 10 в мл) и определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с ВГВ.

Способность ВГС проводить частые мутации в гипервариабельных регионах генома, кодирующих белки оболочки, позволяют ему избежать распознавания иммунной системой хозяина и таким образом, у большинства инфицированных ВГС, развивается хроническая инфекция. Высокая изменчивость ВГС определяет трудности создания вакцины против ГС, которой пока нет.

Популяция ВГС неоднородна. Анализ нуклеиновых кислот РНК-ВГС различных изолятов выявил существенные отличия в их первичной структуре. На основании этих данных была построена классификация ВГС, разделяющая их на варианты (их 6-9) и субтипы-генотипы, одни из которых присутствуют во всех регионах мира, а другие только в отдельных странах. В России чаще всего выявляют генотипы 1b и 3a.

ВГС инактивируется : формалином в концентрации 1:1000 при 37 0 С в течение 96 ч., пастеризацией при температуре 60 о С в течение 10 ч.. нагреванием до 100 о С в течение 45 мин., для инактивации ВГС в человеческой плазме используют комбинированную обработку бетапропилактоном с ультрафиолетовым облучением. Однако по мнению некоторых исследователей эти методы не гарантируют полную инактивацию ВГС.

Современные особенности эпидемиологии. Источником возбудителя ГС является человек, больной острым или хроническим (желтушной или безжелтушной формой) вирусным гепатитом, а также вирусоноситель. Основное эпидемиологическое значение среди них имеют лица с бессимптомным или малосимптомным течением заболевания.

Одним из наиболее важных вопросов изучения ГС является вопрос о вирусоносительстве. Описаны три варианты вирусемии:

транзиторная (при остром ГС с последующим выздоровлением), появляющаяся на короткий срок с последующей элиминацией;

персистирующая (на фоне хронического ГС) — на протяжении нескольких лет отмечается регулярное выявление РНК-ВГС;

прерывающаяся — после выявления вируса в начале заболевания и последующего исчезновения через несколько месяцев отмечается повторное выявление РНК-ВГС.

Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет от 1:2 до 1:5. Вирусемия наступает за 1-2 недели до разгара болезни и персистирует 2-6 мес. В случае выздоровления, а в случае перехода в хроническую форму — может длиться годами.

Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение 6 лет и более.

Механизм и пути передачи возбудителя инфекции те же, что и при ГВ.

Естественная восприимчивость людей к ГС высокая.

Основные современные эпидемиологические признаки те же, что и у вирусного ГВ.

Знание географического распределения инфекции ГС основано в основном на исследованиях сывороток доноров крови.

Чрезвычайно низкая частота выявления антител к ВГС (0,1%) наблюдается среди доноров Великобритании и Скандинавских стран, чуть выше (0,2-1%) — в остальных странах Западной Европы, Австралии и Северной Америки.

Средняя распространенность ВГС (1,1-5%) наблюдается в Южной Америке, Восточной Европе, России, Украине, Узбекистане, Средиземноморских странах, Южной Африки и Азии.

Самая высокая распространенность маркеров ВГС (до 20%) наблюдается на Среднем Востоке (Египет).

Можно перечислить следующие факторы риска, ассоциированные с ВГС (которые во многом совпадают с ГВ):

переливание крови или трансплантация органов и тканей от инфицированного донора;

использование инъекционных наркотиков;

гемодиализ (годы лечения — продолжительность);

случайные травмы иглами и режущими предметами;

половой и бытовой контакт с анти-ВГС позитивным лицом;

множественные половые партнеры;

рождение от ВГС-инфицированной матери.

Парентеральные воздействия, включая гемотрансфузии и трансплантацию от инфицированного донора и инъекционное применение наркотиков, являются наиболее эффективными путями передачи ВГС. Общая распространенность анти-ВГС среди лиц, подверженных таким воздействиям, включая гемодиализ и случайные уколы иглой, также связаны с передачей ВГС. Риск передачи ВГС в результате случайного укола от анти-ВГС позитивного больного составляет около 5-10%.

Величина риска, связанного с другими факторами, четко не определена.

В настоящее время большая часть манифестных острых заболеваний ГС являются результатом заражения при проведении различных медицинских и не медицинских парентеральных манипуляций (в основном, внутривенное введение наркотиков). Заражение ГС при приеме наркотиков играет ведущую роль и определяет неодинаковую интенсивность распространения эпидемического процесса в разных возрастных группах и территориях. Наиболее интенсивно в эпидемический процесс вовлекаются подростки в возрасте 15-19 лет и молодые лица в возрасте 20-29 лет, преимущественно мужского пола. В последние годы в РФ имеет место повсеместный рост заболеваемости ГС от 2,9 на 100 тыс. населения в 1994г., до 20,7 в 2000г.; удельный вес ГС в структуре острых ВГ в РФ высрок за последние годы в 10 раз.

Как и при ГВ, при наблюдении санитарно-гигиенического режима в больницах, школах, в закрытых организованных коллективах при наличии вирусоносителя ГС не исключается внутрибольничные, внутришкольные и тому подобное инфицирование ВГС.

Остается плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепоциты отводится незначительная роль, причем только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и не лимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических АТ, что является следствием большой частоты сбоев трансскрипции РНК-ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет ,

полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (анти-телозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Все это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС.

Постоянная не контролируемая репликация вируса.

Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ.

Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрестно реагирующих ауто-АТ и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большего числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.

Клинические особенности. Данные об инкубационном периоде при ГС противоречивы. Средний инкубационный период ГС от заражения до проявления первых симптомов составляет 6-7 недель с вариацией от 2 до 26 нед. При массивном заражении, например, при переливании инфицированной вирусом ГС крови, инкубационный период может быть значительно короче.

Выделяют три основные стадии течения ГС: острую, латентную и реактивации.

Начало заболевания ГС — постепенное. В продромальном периоде отмечается умеренно выраженная интоксикация (слабость, анорексия, тошнота, рвота и др.). В большинстве случаев заболевание диагностируется только с момента появления желтухи. Острая ГС инфекция развивается только в 30-40% случаев с клиническими симптомами заболевания и только у 20-30% из них появляется желтуха.

В желтушный период болезни показатели интоксикации организма регистрируются чаще, чем в продромальном периоде, однако, они менее выражены, чем при ГВ. Средняя продолжительность этого периода составляет 10-20 дней.

Читайте также:  Как диагностируется вирусный гепатит

Клинический острый ГС протекает значительно легче, чем ГВ. Случаи фульминатного гепатита С встречаются редко, считается что он чаще возникает при суперинфицировании носителей вируса ГВ и у больных с циррозом печени иной этиологии.

Исходом острого ГС могут быть:

выздоровление, что наблюдается у 20% лиц (происходит нормализация биохимических показателей крови, регистрируемых не менее 6-12 мес. С исчезновением РНК-ВГС и анти-ВГС;

формирование носительства ВГС (у 20-30% переболевших происходит нормализация уровня сывороточных трансаминаз с наличием анти-ВГС и персистенцией РНК-ВГС). В отличие от ГВ при ГС невозможно встраивание генома вируса, так как он представлен молекулой РНК. В качестве основы объяснения существования длительного, а иногда и пожизненного носительства ВГС служит чрезвычайно высокая изменчивость вируса. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом. Заражение гепатитом С приводит к активации клеточных и гуморальных механизмов элиминации вируса из организма. Быстрое изменение вируса, происходящее на уровней конкретного организма, приводит к постоянному запаздыванию в элиминации вируса, что приводит к постоянной персистенции;

развитие хронического гепатита. Хроническое заболевание печени развивается у 60-70% инфицированных ВГС после острой инфекции ГС. Эти лица имеют высокий риск развития цирроза и рака печени. К факторам, определяющим развитие хронического гепатита, цирроза. Рака печени могут быть отнесены : возраст заболевшего, конфекция ГВ и ГС, хроническое потребление алкоголя и т.д. У лиц старших возрастных групп чаще развивается хронический гепатит и интенсивней происходит его переход в цирроз печени по сравнению с молодыми пациентами. Четкой зависимости между путем инфицирования вирусом ГВ и частотой развития хронических форм заболевания не зарегистрировано.

При ГС в 40-50% случаев регистрируются внепеченочные проявления (эндокринные, гематологические, поражения слюных желез и глаза, кожные, нейромышечные и суставные, почечные, аутоиммунные и др.).

Не установлены выработки защитных антител после перенесенной инфекции ГС.

Лабораторная диагностика была решена при помощи современных методов молекулярной биологи. Учитывая, что при ГС вирус находится в крайне низкой концентрации и его антигены не доступны выявлению с помощью современных методов индикации, усилия исследователей сосредоточены на выявлении антител к различным антигенным компонентам вируса, обнаружение которых может служить индикатором наличия вируса. В качестве антигенов использовали белки, кодированные структурной и неструктурной зоной РНК-ВГС, полученные при помощи рекомбинатной технологии или синтеза (полипептиды, используемые в современных иммунологических методах).

К настоящему времени разработаны 4 поколения тест-систем для выявления анти-ВГС в иммуноферментном методе. Следует отметить, что препараты первого-третьего поколений сконструированы на основе рекомбинантных или синтетических белков, а в диагностикумах четвертого поколения в одном препарате объединены белки, полученные этими двумя способами.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении серологических маркеров ВГС : антител к вирусу ГС (анти-ВГС) и РНК-ВГС.

РНК-ВГС является самым ранним маркером инфекции, и может быть обнаружена методом ПЦР уже через 2 нед. после инфицирования.

С помощью тест-систем первого и второго поколения наличие анти-ВГС регистрируется на 10-16 недели заболевания, в то время как применение диагностикумов третьего и четвертого поколения позволило сократить время первого выявления анти-ВГС в процессе острой инфекции — на второй и третье недели заболевания.

В настоящее время тестов для дифференцирования острой инфекции от хронической не имеется. Диагноз хронического ГС у лиц с наличием анти-ВГС обычно ставится на основании повышенных результатов печеночных проб в течение более 6 мес. Основным методов диагностики хронического ГС является морфологическое исследование печени, позволяющее уточнить стадию и активность процесса.

Эпидемиологический надзор аналогичен тому, что и при ГВ.

Профилактические мероприятия. Не существует ни вакцины, ни специфических иммуноглобулинов для предупреждения передачи ВГС. Разработка таки средств затруднена, так как при ГС нет эффективной ответной выработки защитных антител после перенесенной инфекции ГС. При отсутствии иммунопрофилактики основными мерами предупреждения ГС являются :

скриниг доноров крови, органов и тканей;

модификация поведения высокого риска (например, более безопасная практика использования игл позволила снизить число случаев ГС среди наркоманов с инъекционным использованием наркотиков);

осторожное обращение с кровью и биологическими жидкостями организма.

Анти-ВГС позитивные лица должны: рассматриваться потенциально заразными; покрывать пластырем порезы и кожные очаги для предупреждения распространения инфекционных секретов или крови; быть осведомлены о возможности передачи половым путем; быть осведомлены о возможности перинатальной передачи (нет данных для рекомендации воздержаться от беременности или грудного вскармливания).

Анти-ВГС позитивные лица не должны: быть донорами крови, органов, тканей или спермы; делиться предметами домашнего обихода (зубные щетки, бритвы и т.д.), то есть передавать в общее пользование такие личные вещи, которые могут быть загрязнены кровью.

Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при вирусном ГВ.

Диспансерное наблюдение за переболевшими такое же, как при вирусном ГВ.

Лечение. Аналогично таковому при ВГВ. В настоящее время рекомендовано в острую хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов в сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного препарата фосфоглива. Монотерапия ИФН мало эффективна.

В источниках литературы появились сведения о новой нозологии среди вирусных гепатитов — вирусном гепатите G (ВГG). Установлено, что возбудитель ВГG принадлежит к семейству флавивирусов. Заражение происходит парентеральным путем. Считается, что клинически выраженные формы ВГG возникают только у лиц с иммунодефицитом.

источник

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Популяция вируса неоднородна. Идентифицированы 6 генотипов (классификация по Simmonds), более 90 субтипов и множество вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов вируса гепатита С. В России чаще всего выявляются генотипы 1b и 3а этого вируса.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

  • возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
  • гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
  • индукцией каскада иммунопатологических реакций;
  • активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Алгоритм ведения HCV-положительных больных

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

  • моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
  • образование аутоантител;
  • отложение иммунных комплексов;
  • секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

  • Криоглобулинемия
  • Лейкоцитокластерный васкулит
  • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
  • В-клеточная лимфома
  • Плазмоцитома
  • MALTома
  • Тиреоидит
  • Синдром Шегрена
  • Гемолитическая анемия
  • Тромбоцитопения
  • Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Предотвращение вирусной транскрипции и трансляции

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

  • Возраст моложе 45 лет
  • Женский пол
  • Отсутствие ожирения
  • Срок инфицирования менее 5 лет
  • Отсутствие коинфекции HBV
  • Отсутствие иммунодепрессии
  • Отсутствие алкоголизма
  • Умеренное повышение АЛТ
  • Отсутствие цирроза
  • Низкое содержание железа в печени
  • Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
  • Генотип 2 или 3
  • Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

Читайте также:  Тест на маркеры вирусного гепатита в

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

Согласно рекомендации согласительной конференции Европейской ассоциации по изучению печени (1999), больным с впервые установленным диагнозом «хронический гепатит С» и показаниями к лечению необходимо назначать ИФa в комбинации с рибавирином следующими курсами:

  • в течение 6 месяцев — при генотипах 2 и 3;
  • в течение 6 месяцев — при генотипе 1 и низком уровне виремии;
  • в течение 12 месяцев — при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Одним из наиболее перспективных пегилированных интерферонов является пегасис — ПЭГ-интерферон альфа-2а, соединенный с разветвленной молекулой полиэтиленгликоля, молекулярная масса которого составляет 40 kDa, общий вес молекулы — около 60 kDa. Особенности химической структуры данного препарата определяют его фармакокинетические свойства и клиническую эффективность. Молекула полиэтиленгликоля присоединена к альфа-интерферону посредством самой стабильной амидной связи, это делает молекулу пегасиса чрезвычайно устойчивой к действию петидаз и позволяет выпускать препарат в виде растворенной и готовой к употреблению лекарственной формы. Особенностью молекулы полиэтиленгликоля является способность активно связывать несколько молекул воды, что создает вокруг химически структурной единицы пегасиса эффект «водного облака», делая ее устойчивой во внутренней среде и сообщая препарату относительно небольшой объем распределения. Это, в свою очередь, способствует тому, что отпадает необходимость в коррекции дозы препарата в зависимости от массы тела пациента: пегасис вводится один раз в неделю в дозе 180 мкг. Существенными преимуществами препарата пегасис являются значительно лучшая переносимость и меньшая частота побочных реакций, ассоциированных с системным действием альфа-интерферона, что значительно улучшает качество жизни пациентов, получающих лечение по поводу хронического гепатита С. Кроме того, в отличие от других пегилированных интерферонов пегасис не требует существенной коррекции дозы в зависимости от функционального состояния почек, что делает препарат незаменимым у пациентов с сопутствующей хронической почечной недостаточностью.

Клиническая эффективность пегасиса оценена солидными широкомасштабными многоцентровыми рандомизированными исследованиями. Было показано, что частота доказанного ответа на лечение значительно превышает таковую по сравнению с «короткими» интерферонами как в схемах монотерапии, так и в сочетании с рибавирином. Особенно впечатляющими в этой связи являются результаты этиопатогенетической терапии с использованием пегасиса в сочетании с рибавирином у так называемой «трудной» категории пациентов, имеющих морфологические проявления цирроза печени, 1b-генотип вируса, высокую виремию: частота доказанного ответа на лечение у данной категории пациентов при использовании пегасиса в сочетании с рибавирином может составлять около 40%, у иных категорий пациентов этот показатель может превышать 75%, что ранее было практически немыслимым результатом.

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

источник

Гепатит С – характеристика вируса, как передается вирусная инфекция, механизм развития заболевания печени, симптомы и признаки острого и хронического гепатита С, диагностика (какие анализы сдать)

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гепатит С – это инфекционное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, передаваемым через кровь. Гепатит может протекать остро и хронически, опасен своими осложнениями в виде цирроза и рака печени. Хронический гепатит С имеет длительное течение, на протяжении многих лет может никак себя не проявлять.

Проблема вирусного гепатита С среди населения мира с каждым годом становится все более актуальной. Так, Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) подсчитала, что около 500 миллионов людей в мире инфицированы гепатитом С, что в 10 раз больше количества ВИЧ-позитивных лиц. Из общего числа 150 миллионов страдают хронической формой гепатита С, при этом ежегодный прирост больных составляет более 3 миллионов людей, а умирает около полумиллиона человек в год.

Но, как известно, официальная статистика отстает от реальности, до сих пор в мире не ведется конкретный подсчет случаев выявления вирусных гепатитов, да и не все обращаются за медицинской помощью. Так что, по некоторым данным, официальную цифру заболеваемости гепатитом С можно умножить в 5-10 раз.

Немного истории!

Вирус гепатита С был открыт сравнительно недавно, в 1989 году, это даже позже, чем ВИЧ-инфекция. До этого уже были известны вирусы гепатита А и В, детально описана их клиническая картина. Но врачи выявляли пациентов, которые имели симптомы гепатита, но при этом вирусы гепатита А и В не обнаруживались, и даже на протяжение 2-х десятков лет данную патологию называли гепатитом «ни А, ни В». Учитывая сравнительно небольшой период наблюдения за данной патологией, медики еще до конца не изучили вирус гепатита С, особенно что касается эффективного лечения, но учеными всего мира ведутся интенсивные исследования в данном направлении.

28 июля — Всемирный день борьбы с гепатитами.

Интересные факты!

  • Гепатит С называют «ласковым убийцей». Это связано с тем, что заболевание может протекать бессимптомно или малосимптомно, но при этом в печени пациента происходят необратимые изменения, приводящие к гибели человека.
  • Гепатит С – это наиболее распространенное заболевание, передающееся через кровь.
  • Профилактика гепатита С – легче предупредить, чем лечить. Так что предупреждение данного недуга является приоритетным во всем мире.
  • Более половины случаев гепатита С приводит к развитию хронического гепатита, что в 15-50% заканчивается циррозом печени.
  • У 75% пациентов с раком печени выявляют хронический гепатит С.
  • Современные противовирусные препараты позволяют вылечить гепатит С.
  • Несмотря на то, что медики объединяют в одну группу заболеваний гепатиты А, В, С, D, Е и прочие, все эти вирусы значительно отличаются по своему строению и относятся к разным родам и семействам, единственное, что их объединяет – способность поражения печени.
  • Гепатитом С можно инфицироваться в больнице, в салоне красоты и стоматологическом кабинете, так что от данной болезни мало кто застрахован на 100%.

Место вируса гепатита С в царстве живых организмов:

  • Царство: РНК-содержащий вирус;
  • Семейство: Флавивирусы (Flavivir />
    Характеристика вируса гепатита С
Характеристика
Вирус гепатита С
Размеры 30-60*10 -9 м
Где размножается вирус? В клетках печени – гепатоцитах.
Генотипы – типы вирусов, которые отличаются по набору определенных генов. Каждый генотип имеет свои подтипы – квази-виды, которые постоянно подвергаются мутации.
  • Генотип 1 — a, b, c;
  • генотип 2 — a, b, c, d;
  • генотип 3 — a, b, c, d, e, f;
  • генотип 4 — a, b, c, d, e, f, g, h, i, j;
  • генотипы 5 а и 6 а.

По всему миру наиболее распространены генотипы 1, 2 и 3.
В России чаще встречаются генотипы вируса С 1а и b, реже 2, 3.
Генотипы 4, 5, 6 часто встречаются в странах Африки и Азии.

Кого поражает? Только человека.
Антигены или белки вируса – молекулы белка, из которого состоит вирус.
  • Белки оболочки: Е1 и Е2;
  • белки ядра: HCV cor антиген;
  • неструктурные белки: NS 2, 3, 4, 5;
  • другие белки: F, P7 и прочие.

В лабораторной диагностике используют определение антител к антигенам HCV cor, NS 3, 4, 5.

Антитела или иммуноглобулины – специализированные иммунные клетки, которые вырабатываются в организме в ответ на внедрение вируса. В организме вырабатываются антитела к каждому из белков (антигенов) вируса.
В лабораторной диагностике определяют суммарное количество антител.
Сколько живет вирус на поверхностях предметов? Вирус может сохраняться исключительно в каплях крови, в том числе и засохших. При комнатной температуре и умеренном освещении вирус живет от 16 до 96 часов, то есть он относительно устойчив в окружающей среде.
При замораживании крови ВГС не погибает.
При каких условиях погибает вирус гепатита С?
  • Кипячение не менее 5 минут;
  • при температуре 60 o С – не менее 30 минут;
  • использование хлорсодержащих дезинфекторов, 70% спирта и некоторых других антисептиков необходимо сочетать с кипячением;
  • к ультрафиолету вирус частично устойчив, поэтому он не может быть использован для дезинфекции.
Сколько крови, инфицированной гепатитом С, должно попасть в организм здорового человека, чтобы его инфицировать? 1/100 – 1/10000 мл, это меньше 1 капли.

Это основной путь передачи гепатита С. Для этого не всегда необходимо вливание инфицированной крови, хватает и капли крови на различных предметах, в том числе и на бытовых.

Условно можно выделить несколько групп риска инфицирования гепатитом С:

1. Люди, употребляющие инъекционные наркотики – основная группа инфицированных гепатитом С, который из-за этого еще называют «гепатитом наркоманов». Это связано с тем, что наркоман не всегда используются индивидуальные шприцы. Кроме этого, некоторые «наркохимики», при изготовлении наркотика, добавляют в него свою кровь для очищения получившегося раствора от осадка. То есть, наркозависимый, покупая дозу раствора, может получить «бонусом» вирусы гепатитов или даже ВИЧ.

2. Клиенты салонов красоты. К сожалению, мастера салонов красоты не всегда добросовестно дезинфицируют свои инструменты, распространяя заболевания, передающиеся через кровь, особенно это касается гепатита В, который может жить на предметах месяцами и даже годами.
Процедуры, во время которых можно инфицироваться гепатитом С:

  • маникюр и педикюр при порезах;
  • татуаж;
  • пирсинг;
  • бритье;
  • стрижка при повреждении кожи;
  • некоторые косметические процедуры, которые могут привести к нарушению целостности кожных покровов.

3. Пациенты, получающие медицинские услуги (медицинский гепатит):

  • Переливание препаратов донорской крови, которая не прошла должного тестирования, в том числе от донора, который на момент сдачи крови имел вирус гепатита С, но антител к нему еще не выработал (серонегативное окно). К сведению, до 1992 года донорскую кровь не тестировали на гепатит С, поэтому людей, получивших переливание крови до этого периода, относят к высокому риску по гепатиту С (если человек не обследован).
  • Лечение у стоматолога, к сожалению, нередко становится причиной инфицирования гепатитами, особенно гепатитом В.
  • Люди, находящиеся на гемодиализе – имеют средний риск инфицирования гепатитами.
  • Хирургические операции и лечение у стоматолога становятся причиной передачи гепатита С достаточно редко, но такой путь инфицирования возможен, особенно в малоразвитых странах и у недобросовестных медицинских работников.

4. Люди, предоставляющие медицинские услуги (медицинские работники) – имеют сравнительно низкий риск инфицирования. Наиболее часто гепатитом С болеют врачи-хирурги, патологоанатомы, стоматологи, лаборанты и средний медперсонал (медсестры).
Соответственно, к группе риска относятся мастера маникюра и педикюра, другие работники салонов красоты.

5. Другие лица, имеющие риск инфицирования гепатитом С через кровь:

  • Сотрудники полиции, мест лишения свободы, военнослужащие, которые могут инфицироваться во время задержания преступников, оказания первой помощи при ранениях и в прочих ситуациях.
  • В быту: при наличии больных гепатитами С в семье. Бытовой путь передачи возможен в редких случаях, при неиндивидуальном использовании зубной щетки, лезвий, бритв и других средств гигиены.

Передача вируса гепатита С при незащищенном половом контакте возможна, но на практике это происходит достаточно редко, только в 1-3% контактов, при наличии травм слизистой влагалища и полового члена. Такие условия могут возникнуть при грубом половом акте, анальном сексе, наличии воспалительных заболеваний наружных половых органов, которые способствуют образованию язв, трещин, микротравм.

Можно ли заразиться гепатитом С через сперму?

Вирус гепатита С живет только в крови. В других биологических жидкостях вирус может присутствовать, но в очень малой концентрации, которой не хватает для заражения. То есть сперма и влагалищные выделения не могут стать причиной передачи вируса.

Можно ли заразиться гепатитом С при сексе во время месячных?

Месячные – это выделение крови из сосудов матки, которая может быть инфицированной гепатитом С, поэтому женщина во время менструации легко может заразить своего полового партнера гепатитами, но только при наличии травм полового члена или кожи, контактируемой с менструальной кровью.

Также во время месячных повышается риск инфицирования гепатитами и у женщин.

Возможно ли заражение гепатитом С при оральном сексе?

Оральный секс, как и вагинальный, может стать причиной передачи гепатита С, но при условии одновременного наличия микротравм или трещин на слизистых оболочках.

  • Воздушно-капельным путем;
  • бытовым путем;
  • при общении;
  • через слюну и поцелуи;
  • при объятиях и рукопожатиях;
  • при использовании общей посуды;
  • через игрушки;
  • при использовании общих полотенец;
  • прочие контакты, не подразумевающие контакты с кровью.

Поэтому бояться больного гепатитом С не надо. При обычном общении, сотрудничестве, посещении детских коллективов и при совместном проживании заразиться вирусом гепатита С нельзя. Только в случае различных травм, которые приводят к нарушению целостности кожи, необходимы меры предосторожности.

Многое в механизме развития заболевания и поражения печени вирусом гепатита С еще не изучено. Проблема состоит в том, что вирус постоянно мутирует, проследить все этапы патогенеза в таких условиях на данный момент не получается. Возможно, открыв все процессы развития данной инфекции, миру откроются новые возможности в лечении заболевания и возможность создания эффективной вакцины для профилактики.

  • Острое течение гепатита С.Печень несколько увеличивается в размерах, наполняется кровью (ярко багрового цвета), поверхность гладкая, ровная. В печени определяется небольшое количество очагов некроза (разрушенной ткани), определяются очаги жировой дистрофии. Кровоток в печени не нарушен.
  • При хроническом течении гепатита С количество очагов некроза увеличивается, на месте разрушенной печеночной ткани образуется фиброз – разрастание соединительной ткани, которая не выполняет функции гепатоцитов. Печень продолжает быть увеличенной. Сначала образуются единичные фиброзные тяжи, затем соединительная ткань постепенно замещает печеночную ткань, то есть возникает цирроз печени. При этом печень уменьшается в размере, сморщивается, становится бугристой. Уменьшение количества нормальных гепатоцитов приводит к печеночной недостаточности, печень постепенно или остро перестает выполнять свои функции.
  • При циррозе печени нарушается кровообращение по печеночным сосудам, возникает синдром портальной гипертензии, варикозное расширение вен печеночных сосудов. При этом образуются дополнительные сосуды (анастомозы), через которые часть крови циркулирует, минуя печень. Недостаток крови и кислорода в печеночной дольке способствует дальнейшему разрушению печени, усугубляя печеночную недостаточность.
  • Вирус гепатита С влияет на генетический материал клеток печени, что может закончиться образованием раковой опухоли.
  • Острое течение ВГС – диагностируется только в одном случае из пяти, это связано с тем, что заболевание может не проявляться клинически. Более чем в 70% случаев острый гепатит С переходит в хронический.
  • Хроническое течение ВГС – наиболее частая форма гепатита С, характеризуется медленным и постепенным разрушением печени.
  • Фульминантный (злокачественный или молниеносный) гепатит С – вариант острого течения гепатита, при котором происходит быстро прогрессирующее разрушение печени, при этой форме печеночная недостаточность развивается через 10-15 дней от появления первых симптомов. Такой вариант гепатита С, к счастью, развивается довольно редко, менее 1% всех случаев. Среди предрасполагающих факторов к развитию злокачественного гепатита выделяют младенческий возраст, особенности генотипа вируса, инфицирование несколькими видами вирусов гепатитов (А, В, D), алкогольные, лекарственные и другие поражения печени. Смертность составляет около 70%.

Ранее применяли термины «активный» и «неактивный (персистирующий) гепатит С». На данный момент эти определения не являются актуальными, так как считают, что любой хронический гепатит С – это всегда активный процесс, в большей или меньшей степени.

Степени активности гепатита С:

  • «Минимальный» хронический гепатит С;
  • «мягкий» (слабовыраженный) хронический гепатит С;
  • хронический гепатит С с умеренной активностью;
  • тяжелый хронический гепатит С.

При определении той или иной степени активности гепатита С используют такие критерии:

  • степень поражения печени согласно результатам гистологического исследования биопсии печени;
  • наличие фиброза (соединительной ткани);
  • наличие и тяжесть симптомов заболевания;
  • лабораторные показатели печеночных проб (именно АЛТ – аланинтрансфераза).

1. Инкубационный период – это время от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания. При гепатите С этот период может длиться от 14 дней до полугода, но в среднем 49-50 суток.

2.Острая фаза – симптомы заболевания в большинстве случаев могут отсутствовать либо имеются симптомы, которым пациент особо не уделяет внимания, не обращается к врачу. Острый гепатит С длится до 6 месяцев.
Варианты течения острой фазы гепатита С:

  • Латентный или скрытый гепатит – отсутствие симптомов или малосимптомность – это 8 из 10 случаев.
  • Манифестный гепатит С – яркие клинические проявления, выраженность симптомов – встречается лишь в 20% случаев. Можно отдельно выделить преджелтушный период (длится в среднем 10 дней) и желтушный период.

3.Период восстановления (реконвалесценции) острой фазы гепатита С. Полное излечение гепатита С возможно и без специфической терапии, но при условии хорошего иммунитета и отсутствия сопутствующих патологий печени. В этот период может произойти полное выведение вируса из организма (элиминация), но это происходит лишь в 10-30% случаев.

4. Период реактивации и перехода в хроническую стадию гепатита С , протекает с клиническими проявлениями или без них. Этот период у большинства длится десятками лет и может закончиться развитием цирроза или рака печени.

5. Период ремиссии хронического гепатита С , который достигается в результате курса терапии противовирусными препаратами. О ремиссии можно говорить при нормализации показателей печеночных проб и отрицательном результате анализа РНК ВГС. Любая ремиссия может закончиться рецидивом.

Длительность каждого периода может отличаться в каждом отдельно взятом случае.

Группа симптомов
Симптом Механизм развития симптома Как проявляется симптом?
Синдром интоксикации Слабость и недомогание Интоксикация может быть выраженной при остром гепатите С, особенно в преджелтушном периоде. При хроническом гепатите С, симптомы интоксикации выражены меньше, но носят постоянный хронический характер.
Интоксикация связана с действием токсинов самих вирусов, а также продуктами распада разрушенной печеночной ткани и неотработанными токсинами, образующимися в организме. Также токсином является билирубин – пигмент желчи, уровень которого повышен. Токсины действуют на весь организм в целом, особенно на центральную нервную систему.
Это ранний, практически постоянный и наиболее часто встречаемый симптом при гепатите С, как при остром, так и при хроническом. Больной постоянно уставший, хочет спать, утром тяжело встает с кровати.
Снижение аппетита Аппетита нет, вплоть до полного отказа от еды. У некоторых больных наступает отвращение к пище.
Повышение температуры тела В остром периоде температура может повышаться до высоких цифр, выше 38 o С, а для хронического течения гепатита более характерен периодический субфибрилитет (температура до 38 o С).
Насморк, кашель Напоминает обычную ОРВИ. Кашель сухой, редкий, выделения из носа слизистые, заложенность носа.
Этот симптом слабо выражен и обычно быстро проходит.
Ломота в суставах, мышцах, мышечная слабость Боли в конечностях могут быть ноющими или острыми.
Кожные высыпания Высыпания на коже – это довольно частый симптом при гепатите С, он может появиться в преджелтушном периоде или на фоне желтухи. Высыпания могут быть различными, чаще в виде красных пятен. Но эта сыпь практически всегда сопровождается зудом кожи. К слову, зуд кожи может быть и без высыпаний.
Нарушение сна Чаще наблюдается при хроническом ВГС. Больные путают день с ночью, днем сильно хотят спать, а ночью у них наступает бессонница.
Повышение уровня билирубина крови Желтушность кожи и видимых слизистых Желтуха может появиться в остром периоде заболевания (редко) или при развитии осложнений гепатита. Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при разрушении клеток крови – эритроцитов. В норме это вещество попадает в печень, где происходят реакции связывания билирубина с глюкороновой кислотой. При вирусном гепатите нарушается процесс связывания желчного пигмента, в результате чего в кровь в большом количестве попадает несвязанный (прямой) билирубин.
Он накапливается во всех тканях и органах, придавая им желтый цвет, мы видим желтушные слизистые оболочки и кожу.
Билирубин в норме окрашивает кал и мочу. При гепатите желчные пигменты в кишечник не доходят, поэтому кал становится светлым. В это время лишний билирубин выводится почками, что приводит к образованию темной мочи.
Желтуха при гепатите С может носить различную интенсивность. В большинстве случаев желтуха выражена слабо, сначала пациенты замечают только окрашивание склер. При дальнейшем поражении печени окрашивается и кожа, при гепатите С окрашивание сначала имеет желто-коричневый оттенок, при тяжелом течении – зеленоватый или лимонный.
Потемнение мочи Цвет мочи при вирусных гепатитах сравнивают с цветом темного пива.
Светлый стул Стул становится светлее, чем обычно, или обесцвечивается полностью.
Тошнота, рвота Эти симптомы могут отсутствовать в остром периоде гепатита или носить периодический характер. Нарушение процессов пищеварения связано с недостаточным образованием желчи и перевариванием жиров, попадающих с пищей. Как результат, усиливаются процессы брожения, гниения и газообразования в кишечнике. Тошнота и рвота могут беспокоить после приема пищи, особенно жирной.
Боли в животе Обычно беспокоят боли в правом подреберье или в околопупочной области. Могут носить острый или спазмирующий характер.
Отрыжка Отрыжка тухлым через некоторое время после приема пищи.
Нарушения стула Чаще беспокоят запоры, хотя возможна и диарея.
Вздутие живота Чувство распирания в животе, усиленное выделение газов.
Увеличение размеров печени Печень увеличивается в результате воспалительного процесса в ней и застоя крови в печеночных сосудах. Определяет доктор при осмотре и на УЗИ.
Симптомы, указывающие на фиброз и цирроз печени, проявления печеночной недостаточности Жидкость в брюшной полости (асцит) Варикозно расширенные кровеносные сосуды портальной вены сдавливают лимфатические протоки, которые в норме способствуют дренированию жидкости из органов и тканей. При этом происходит задержка воды в брюшной полости. Размеры живота значительно увеличиваются, как у беременной женщины. При пункции брюшной полости при асците можно получить 10 литров жидкости и более.
Сосудистые звездочки Сосудистые звездочки – это дополнительные мелкие сосуды или анастомозы, которые патологически образуются между более крупными сосудами в результате препятствий для кровообращения по портальным сосудам. Сосудистые звездочки у таких больных выявляются в большей степени на животе и плечах.
Мышечная слабость ипохудение Мышцы формируются из гликогена, который образуется из глюкозы в печени. Эта функция при фиброзе печени нарушена, мышцам не хватает строительного материала. Наблюдается дряблость и слабость мышц, они уменьшаются в размерах, больной не может справиться даже с малыми физическими нагрузками.
Уменьшение размеров печени При полном замещении тканей печени соединительной тканью, размер органа значительно уменьшается. А учитывая при этом жидкость в брюшной полости, врачи такую печень описывают как «плавающую». Изменения размеров печени и селезенки может выявить доктор при осмотре и прощупывании живота, а также при обследовании органов брюшной полости с помощью УЗИ, КТ или МРТ-диагностики.
Увеличение размеров селезенки (спленомегалия) Селезенка депонирует кровь, при застое в портальных сосудах в ней собирается большее количество крови. Также селезенка нагружается дополнительной работой, которую не выполняет печень, а именно участвует в процессах разрушения отработанных эритроцитов и гемоглобина.
Нарастание симптомов интоксикации, желтухи и нарушение пищеварения Все симптомы, которые могли наблюдаться у пациента с хроническим гепатитом, усугубляются, что связано с нарастанием печеночной недостаточности («отказ печени»).
Появляются симптомы поражения центральной нервной системы токсинами, которые не утилизируются печенью.
  • Постоянная слабость и усталость;
  • головокружение;
  • тремор конечностей;
  • нарушение умственной деятельности;
  • психические расстройства (депрессии, апатии, перепады настроения);
  • стойкое нарушение сна;
  • возможны судороги;
  • желтуха становится постоянной, цвет кожи приобретает землистый оттенок;
  • пациент не может выполнять даже незначительную физическую нагрузку;
  • любой прием пищи сопровождается тошнотой, вздутием живота, частой рвотой, извращаются предпочтения в еде.
Нарушение сворачиваемости крови, кровотечения Печень участвует в образовании некоторых факторов свертываемости крови. При нарастании фиброза печени эта функция нарушается, а кровь становится слишком жидкой. Ситуацию усугубляет варикозное расширение портальных сосудов. У больного открываются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудочные, кишечные кровотечения. Кроме этого, на коже можно увидеть мелкие кровоизлияния и кровоподтеки (петехии и геморрагии).
«Печеночные ладони» Этот симптом также развивается из-за нарушения кровообращения и образования анастомозов. Ладони и стопы приобретают ярко красный цвет.
Атрофическийглоссит(отмирание нитевидных сосочков языка) Атрофия сосочков языка является следствием нарушения кровообращения и дефицита питательных веществ. Язык становится ярко красным, блестящим – «лаковый язык».
Легочно-сердечная недостаточность Нарушение кровообращения в портальных сосудах и отеки приводят к изменению общего кровообращения. При этом в легких также скапливается «лишняя» жидкость, которая может приводить к отеку легких. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность.
  • Повышение артериального давления сменяется его резким снижением;
  • одышка, наблюдающаяся даже в покое, возможно развитие удушья;
  • частый сухой кашель;
  • аритмия, учащение сердцебиения;
  • отеки конечностей и лица.
Читайте также:  Срок наблюдения за контактными при вирусном гепатите а

При остром гепатите С с манифестным течением первыми признаками являются симптомы интоксикации (повышение температуры, слабость, боли в суставах, головные боли и прочие), то есть гриппоподобное состояние, на фоне которого спустя 7-10 дней появляется желтуха.

Но в большинстве случаев первыми проявлениями гепатита С являются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности, то есть спустя много лет от начала заболевания.

Признаки хронического гепатита С:

  • хроническая усталость;
  • регулярное повышение температуры тела до 37,5-38 o С;
  • плохой аппетит;
  • тянущие боли в правом подреберье;
  • периодическая тошнота, вздутие живота после приема пищи;
  • сосудистые звездочки на коже туловища.

Учеными доказана взаимосвязь течения гепатита С и генотипа вируса, который поражает печень. Конечно, в этом направлении еще много непонятного, но некоторые данные уже получены.

Генотип 1 HCV, особенно 1b – чаще, чем другие генотипы, вызывает тяжелое и злокачественное течение заболевания. Гепатит, вызванный генотипом 1 HCV, требует более длительного лечения и больших доз препаратов. Генотип 1b предполагает плохой прогноз. Именно такой генотип наиболее распространен на территории России.

Генотип 2 HCV – чаще вызывают мягкое или умеренное течение гепатита С, такие гепатиты легче поддаются лечению, в большинстве случаев отмечается благоприятный исход (выздоровление и восстановление печени).

Генотип 3 HCV – такой гепатит также в большинстве случаев протекает легче и имеет хорошие прогнозы, однако чаще всего именно этот генотип способствует развитию жирового гепатоза.

Особенности и закономерности других генотипов еще изучаются.

Однако бывают случаи, когда гепатит С вызван не одним, а сразу несколькими генотипами вируса, тогда такое заболевание протекает намного тяжелее и опасно своими осложнениями.


Фото: глаза больного гепатитом С, желтушность склер.


Фото: желтуха.


Фото: темная моча при гепатите С.


Фото: так может выглядеть больной при циррозе печени (увеличение объема живота, расширение сосудов на передней брюшной стенке, атрофия мышц верхнего плечевого пояса, желтушность кожных покровов).


Фото: печеночные ладони.

Ученые доказали, что у женщин гепатит С протекает намного благоприятнее, чем у мужчин. У прекрасной половины человечества быстрее вырабатываются антитела к ВГС, меньше риск развития хронического гепатита и цирроза печени.

Только почему так происходит, до сих пор не известно. Возможно, мужчины ведут более неправильный образ жизни, чаще позволяют себе выпить рюмку-другую с поводом и без него, любят покушать, много работают, меньше прислушиваются к своему организму.

Выявление антител относится к серологическим реакциям. Это исследование крови на наличие и состояние иммунитета к вирусу гепатита С.

Для диагностики вирусного гепатита С определяют уровень таких антител:

  • Суммарные антитела класса G к ВГС (Ig G anti HCV);
  • Иммуноглобулины М и G к ядерным антигенам ВГС (Ig M anti HCV core, Ig G anti HCV core);
  • Антитела к неструктурным антигенам (anti HCV NS).

Также к маркерам относят исследование на выявление генетического материала вируса, то есть ПЦР-диагностика.

Таблица. Расшифровка результатов анализа крови на определение антител к гепатиту С.

Диагноз
Результат
Ig G anti HCV Ig M anti HCV core Ig G anti HCV core anti HCV NS РНК HCV
Здоров (норма)
Носительство или ранее перенесенный гепатит С + +
Острый гепатит С — или +* + — или + +
Реактивация хронического гепатита С + + + + +
Ремиссия хронического гепатита С + + + или — + или -**
ВГС + ВИЧ на стадии СПИД (4 клеточная стадия) +

* Иммуноглобулины класса G к гепатиту С появляются только спустя 2-4 месяца после инфицирования.
** При ремиссии хронического гепатита С вирус может оставаться в организме больного или элиминировать (исчезать).

«-» Отрицательный результат, то есть антитела или РНК вируса не обнаружены.
«+» Положительный результат, антитела или РНК ВГС обнаружены.

В отличие от предыдущего, серологического исследования на гепатит С, ПЦР выявляет не иммунитет, а генетический материал самого вируса – РНК.

Различают два вида ПЦР диагностики гепатита С:
1. Качественное определение РНК ВГС – обнаружен или не обнаружен вирус гепатита С. Для первичной диагностики используют именно этот вид ПЦР.
2. Количественное определение РНК ВГС, или вирусная нагрузка – используется для определения концентрации вируса в крови. Вирусная нагрузка позволяет оценить динамику на фоне лечения и указывает на то, насколько заразен пациент. Чем выше вирусная нагрузка, тем больше вероятность инфицирования контактного с его кровью человека.

ПЦР – это наиболее точный метод диагностики любого инфекционного заболевания (свыше 98-99%), но только при условии правильного его проведения.

Кроме выявления самого вируса, при помощи ПЦР можно определить генотип вируса, который влияет на течение болезни и тактику лечения.

Что значит сомнительный, ложный положительный и ложный отрицательный результат анализа к гепатиту С?

О ложном положительном результате говорят тогда, когда, при наличии иммуноглобулинов класса М к гепатиту С, методом ПЦР РНК вирус гепатита С не обнаруживается.

Такой результат требует пересдачи анализа.

Ложный отрицательный анализ на гепатит С обычно получают в инкубационном периоде заболевания, врачи такой период называют иммунологическим окном. В этот период человек уже инфицирован ВГС, но иммунитета к нему еще не имеет, отсутствуют и симптомы заболевания.

Может ли анализ на гепатит С быть ошибочным?

Да, любая лабораторная диагностика имеет процент ошибок. Но такие казусы возможны в отношении только ИФА или только ПЦР. Поэтому при диагностике гепатита С необходимо проводить оба вида исследования. К слову, ПЦР к ВГС может дать ложный результат при нарушении чистоты в лаборатории или неопытности врача-лаборанта.

Как определить гепатит С сразу после инфицирования (например, после переливания крови или укола иглой)?

Точно ответить на вопрос, произошло ли инфицирование вирусным гепатитом или нет, можно будет не ранее, чем через 3 месяца, тогда исследуют кровь на маркеры к ВГС. Возможен предварительный результат через 2 месяца, но большая вероятность ошибки.

Перед сдачей крови на гепатит С

Подготовка к данному виду исследования не требуется, этот анализ, в отличие от печеночных проб, не требует пребывания пациента натощак. Как и при других видах анализов ИФА, нежелательно накануне кушать жареную, жирную, острую и соленую пищу, а также употреблять алкоголь.

Сколько делается анализ на гепатит С?

Часто маркеры на гепатит С готовы на следующий день после сдачи, не позже, чем, через 7 дней. Все зависит от лаборатории, необходимости доставки материала и результатов, методов диагностики.

Где можно сдать анализ на гепатит С и сколько это стоит?

Анализ на гепатиты можно сдать в любом лечебном учреждении, как государственном, так и в частном, там происходит только забор крови. Сама диагностика проводится в лабораториях инфекционных учреждений, иммунологических и частных лабораториях.

В поликлиниках и больницах необходимо направление врача. В лабораториях могут сделать анализ без направления и даже анонимно.

Средняя стоимость исследования составляет от 15 до 60 у. е.*

* цена указывается в долларах США из-за нестабильности курсов валют.

В наше время представлено огромное количество анализов, которые можно провести, не выходя из дома, такая себе «лаборатория в кармане». Это различные экспресс-тесты, которые в большинстве своем представлены в виде лакмуса, пропитанного специальными реагентами. Исследовать можно кровь, мочу, слюну.

Такой экспресс-тест существует и для диагностики гепатита С. Он основан на определении суммарных антител к ВГС (Ig G anti HCV) в крови.

Такой тест можно купить в аптеках, заказать на официальных сайтах в интернете или в специальных магазинах медтехники. Цена составляет в среднем 5-10 у. е.

Техника проведения экспресс-теста на гепатит С:

  • вымыть и обработать спиртовой салфеткой руки;
  • специальной иглой (скарификатором), которая есть в упаковке, проколоть обработанную салфеткой подушечку пальца;
  • при помощи пипетки забрать 1 каплю крови;
  • кровь закапать в специальное окошко теста с отметкой S, затем туда же добавить 2 капли реагента;
  • результат оценивают через 10-20 минут, не позже.

Оценка результатов экспресс-теста на гепатит С:

  • отрицательный результат – наличие одной красной полоски напротив отметки С;
  • положительный результат – наличие двух красных полосок напротив отметок С и Т, при этом вторая полоска может быть меньшей интенсивности;
  • тест недействительный – при отсутствии полосок или при наличии одной полоски напротив отметки Т, такой тест необходимо переделать.

При наличии положительного результата нужно срочно обратиться к врачу для проведения дополнительных исследований. На основании экспресс-диагностики диагноз не ставится.

Общий анализ мочи при гепатите С может изменяться на фоне желтухи, при этом в моче выявляют большое количество уробелина – продукта распада билирубина. В целом общий анализ мочи может быть нормальным.

Появление белка в моче на фоне цирроза печени – это неблагоприятный знак, указывающий на начало развития почечной недостаточности.
Подробнее об анализе мочи

Биохимический анализ крови позволяет оценить состояние печени и ее функций. Ведь печень – это «лаборатория» нашего организма, при нарушении ее работы страдает обмен многих химических веществ. Поэтому контроль за показателями биохимии крови при гепатите С является обязательным. Для этого исследования забирают венозную кровь.

Печеночные пробы при гепатите С

Показатель Норма Изменения, которые могут наблюдаться при гепатите С
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) До 40 МЕ
(от 0,1 до 0,68 мкмоль/л)
Аминотрансферазы (АЛТ и АСТ) – это ферменты, выделяющиеся в процессе разрушения гепатоцитов. При остром гепатите С и реактивации хронического гепатита происходит разрушение печени, поэтому АЛТ и АСТ повышены, причем, в десятки раз. Это является наиболее постоянным показателем при гепатите С, даже при отсутствии каких-либо симптомов заболевания.
Если на фоне реактивации хронического ВГС аминотрансферазы снижаются, это может указывать на развитие цирроза печени, при котором уже нечему разрушаться.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) До 40 МЕ
(от 0,1 до 0,45 мкмоль/л)
Билирубин Общий билирубин: до 20 мкмоль/л:
  • прямой: до 5;
  • непрямой: до 15.
При разрушении гепатоцитов в кровь попадает большое количество несвязанного билирубина, что проявляется желтухой. При этом увеличивается общий билирубин за счет прямой фракции. Билирубин может быть повышенным в 10-100 раз. При показателе в 200 мкмоль/л происходит поражение центральной нервной системы, это так называемая печеночная энцефалопатия и кома.
Тимоловая проба До 5 Отражает состояние белкового обмена. При нарастании печеночной недостаточности тимоловая проба повышается.
Гаммаглутаматтрансфераза (ГГТ) Для женщин: 6-42 ЕД/л,
Для мужчин: 10-71 ЕД/л.
ГГТ – это фермент, участвующий в обмене белка в печени. Этот показатель значительно повышается (до 50 и выше) при развитии цирроза печени.
Коэфициент Де Ритиса 1,3 – 1,4 Это соотношение уровня АЛТ к АСТ. При остром гепатите С данный показатель уменьшается ниже 1, а при хроническом гепатите наоборот повышается до 2 и выше.

Показатель АЛТ отражает динамику течения гепатита С, при помощи него определяют степень тяжести течения заболевания.

Определение степени гепатита ВГС зависимо от показателя АЛТ

Степень активности
Показатели АЛТ
«Минимальный» гепатит С Норма
Мягкое течение до 3 норм (до 120 МЕ)
Умеренное течение 3-10 норм (120-400 МЕ)
Тяжелый гепатит С выше 10 норм (400 МЕ и больше)

Изменения других биохимических показателей крови при гепатите С:

  • снижение уровня альбуминов (норма 20-36 ммоль/л);
  • повышение уровня гамма-глобулинов (норма 30-65 ммоль/л);
  • повышение уровня холестерина (норма 3,4-6,5 ммоль/л);
  • повышение концентрации железа в крови (норма 10-35 мкмоль/л).

Биохимические изменения при развитии фиброза и цирроза печени:

1.Снижение показателей:

  • глюкоза менее 3,3 ммоль/л;
  • мочевина менее 2,5 ммоль/л;
  • общий белок менее 65 г/л;
  • холестерин менее 3,4 ммоль/л;
  • фибриноген менее 2 г/л.

2.Повышение показателей:

  • щелочная фосфатаза выше 240-270 ед/л;
  • аммиак выше 60 мкмоль/л.

Острый гепатит С:

  • увеличение размеров;
  • повышенная плотность печени;
  • неоднородность структуры.

Хронический гепатит С:

  • все изменения, характерные для острого гепатита;
  • четко не виден рисунок печеночных сосудов.

УЗИ-признаки цирроза печени:

  • уменьшение или увеличение размеров;
  • бугристость поверхности;
  • деформация формы печени;
  • структура печени в виде мозаики;
  • утолщение стенок портальных сосудов, нарушение кровотока по ним;
  • увеличение размеров селезенки;
  • наличие жидкости в брюшной полости.

Это новые методы исследования, которые определяют факторы риска образования фиброза (цирроза) печени на фоне гепатита С. Эти исследования помогают оценить прогноз заболевания, что необходимо для определения тактики лечения.

При этом выявляют иммуногенетические маркеры:

  • факторы фиброгенеза;
  • цитокины;
  • иммунорегуляторные белки.

Всем пациентам с подозрением на гепатит С или с подтверждением диагноза необходимо обязательно сдать анализы на гепатит В и ВИЧ! Эти заболевания также передаются через кровь, и часто встречается сочетание вирусных гепатитов с ВИЧ-инфекцией.

Гепатит С: распространённость заболевания, осложнения, механизм инфицирования, симптомы, диагностика, группы риска — видео

Что такое вирус гепатита С? Механизм заболевания гепатита С, диагностика, лечение (препараты, диета) — видео

Гепатит С: какие органы поражает ВГС? Осложнения гепатита С. Диагностика (где сдать анализ на гепатит С), лечение — видео

источник