Меню Рубрики

Эпидемиологическая характеристика вирусного гепатита

Вирусный гепатит В (ВГВ) — это антропонозная вирусная инфекция, с множественными искусственными и естественными механизмами передачи и характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах от вирусоносительства до цирроза печени. Синонимы заболевания сывороточный, парентеральный, яатрогенный, постранфузионный, шприцевой, гемоконтактный и др.

Гепатит В является наиболее опасной нозоформой среди всех форм вирусного гепатита.

Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах. Прямого цитопатического действия возбудитель на клетки печени не оказывает. В гепатоцитах происходит процесс репродукции вируса, а цитолиз клеток печени происходит за счёт цитотоксических иммунных механизмов. Образующиеся иммунные комплексы обуславливают также внепеченочные поражения.

Неоднородность взаимодействующих популяций ВГВ и населения отражается на инкубационном периоде этого заболевания, который составляет от 30 до 180 дней и более.

Болезнь протекает стадийно, выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции.

Дожелтушный период протекает в виде: артралгического, астеновегетативного, гриппоподобного и диспептического вариантов.

В желтушный период в отличие от ВГА самочувствие не улучшается, а большинстве случаев ухудшается, его течение затягивается на 1 месяц и более.

Период реконвалесценции затягивается на несколько месяцев.

При остром течении инфекции ярко выражен полиморфизм клинических проявлений от бессимптомных и стёртых, недиагностируемых до ярких манифестных и даже фульминантных форм. Соотношение манифестных и бессимптомных форм составляет 1 : 100. Примерно у 10 %, переносящих острые манифестные формы, развивается хроническая инфекция. У ряда лиц хроническая инфекция с самого начала формируется бессимптомно, поэтому 25 — 30 % больные хроническим ВГВ не имеют в анамнезе острой формы этой инфекции.

Переход в хроническую форму чаще наблюдается у детей, у мужчин, лиц с иммунодефицитными состояниями. Большое значение имеют иммуногенетические особенности отдельных лиц и популяций.

Важное значение в постановке диагноза имеют данные ПЦР и радиоиммунологического анализа, а также эпидемиологические данные о переливаниях крови в течении последних 6 месяцев, оперативных вмешательствах и половых контактах с лицами перенёсшими вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит С — вирусная антропонозная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким, и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Заболевание идентифицировано в 1989 году и к сожалению многие вопросы на сегодняшний день до конца не решены.

Основные поражения при ВГС обусловлены иммунологическим реакциями. Причём поражаются как гепатоциты печени, так и ткани лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножением вируса в иммунокомпетентных клетках можно объяснить высокую хронизацию ВГС, за счёт отсутствия формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е образования специфических АТ. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.

Инкубационный период составляет 2 — 13 недель. Острая инфекция большой частью не диагностируется, и протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95 % всех случаев острого ВГС.

При клинически выраженной форме классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Желтуха встречается только в 25 % и то после посттранфузионного заражения. Заболевания склонно к обострениям. В 1 % случаев встречаются фульминантные формы ВГС.

Отличительной особенностью ВГС является многолетнее малосимптомное течение со слабо выраженной интоксикацией, по типу медленной вирусной инфекции. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики, основанной на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgМ различными серологическими методами.

Вирусный гепатит Д — острая или хроническая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит. В мире 5 %носителейHBsAg,приблизительно около 15 млн. человек инфицированы инфицированы ВГД.

Заражение ВГД происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез т усиливая его репликацию в гепатоцитах, оказывая на них непосредственное цитопатическое действие.

Инкубационный период аналогичен таковому при ыирусном гепатите В. В клинической картине преобладают тяжелые формы, как при коинфекции, так и при суперинфекции, с преимущественным формированием хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза. Фульминантные формы возникают от 5 до 30 % случаев, особенно при коинфекции.

Эпидемиологическая значимость заболеваний обусловлена:

  • — сохраняющийся высокий уровень заболеваемости вирусными гепатитами, принимающий нередко вспышечный, эксплозивный характер;
  • — повсеместностью распространения этих инфекций при выраженном эпидемическом неблагополучии некоторых территорий ( Иркутская область, республика Тува, г. Москва и др.);
  • — массивностью резервуара возбудителей ВГВ, ВГС, ВГD, представленного в основном бессимптомными формами (вирусоносительство, которое при ВГВ составляет 5 — 10 %, хронические гепатиты и т.д.).
  • — высоким удельным весом вирусных гепатитов (преимущественно гепатита В) в структуре внутрибольничных инфекций, которые тесно корелируют от вида стационара и профиля отделения. Показатели риска заражения гепатитом В могут колебаться от 1,5 до 3,6 и даже 7,0 на 1000 лечившихся в данном лечебном учреждении;
  • — наличием высокоэффективных препаратов, позволяющих относить ВГВ к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. В отношении ВГ С и Д средства специфической профилактики пока не разработаны.

Социальный аспект актуальности гемоконтактных ВГ связан:

  • — с тяжестью клинического течения, в отличии от ВГА заболевания протекает в более тяжелой форме.
  • — продолжительностью лечения в стационарах, среднее число дней трудопотерь при этом составляет от 30 до 45 дней;
  • — возможностями развития как печеночных — цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, так и внепеченочных осложнений;
  • — неблагоприятным прогнозом и частой хронизацией процесса, последующей инвалидизацией и даже возможностью летальных исходов.

Экономический аспект характеризуется существенными финансовыми потерями от вирусных гепатитов, обусловленными дороговизной диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, проводимых в эпидемических очагах гемоконтактных вирусных гепатитов. По величине экономического ущерба, наносимого одним случаем заболевания, вирусный гепатит В уверенно занимает место в первой пятёрке среди всех инфекционных болезней, вплотную следуя за эпидемическим паротитом. Экономический ущерб на конец 2002 года от одного случая ВГВ составил 37,210 тыс. рублей, а от ВГС 26,50 тыс. рублей.

источник

Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.

Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.

Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.

Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;

преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.

На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.

Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;

наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.

Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.

Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.

Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.

Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.

Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.

Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.

Читайте также:  Цитолитический синдром при остром вирусном гепатите

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.

Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.

Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.

Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.

Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.

Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.

В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.

Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.

Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.

Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.

В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.

Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.

По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).

Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1859 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.

Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Вирус гепатита В семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

источник

ГЛАВА 9. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты отнесены к одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения РФ.

Будучи полиэтиологичной группой заболеваний, вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN) имеют неодинаковую эпидемиологическую роль источника инфекции, различные механизмы передачи возбудителя, реализация которых детерминирована социальными, природными и биологическими факторами.

Известно, что при парентеральных гепатитах возможно развитие неблагоприятных исходов. Часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем у части этих больных возможно развитие цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, в большинстве случаев не удается предотвратить летальные исходы при фульминантном течении гепатита.

Основные вопросы темы

1. Этиология вирусных гепатитов.

2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А, Е.

4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.

Гепатит А — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

Читайте также:  Вирусный гепатит утят инфекционный

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита А.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— РНК-содержащий вирус гепатита А (HAV — от англ. hepatitis A virus) из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus; геном состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки. Вирус представлен шестью генотипами и одним серотипом. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. При концентрации остаточного хлора в питьевой воде в дозе 0,5-1,0 мг/л при pH 7,0 вирус выживает в течение 30 мин и более, что обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Чувствительны к дезинфектантам.

Источник возбудителя инфекции— больной человек с любыми проявлениями болезни: желтушными, безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода, весь преджелтушный период (2-14 дней, чаще 5-7 дней) и 2-3 дня желтушного периода. Наиболее активное выделение вируса в инкубационном периоде в сочетании с его высокой устойчивостью в окружающей среде обусловливает широкое распространение этого гепатита. Хроническое носительство вируса не установлено. Длительность инкубационного периода составляет в среднем 15-30 дней (7-50 дней).

Механизм передачи— фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам. Они охватывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе плантации сточными водами и (или) удобрении фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы вирусом гепатита А при отлове моллюсков в загрязненной сточными водами прибрежной зоне. Бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении правил санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях. Вирус гепатита А не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке.

Естественная восприимчивостьк гепатиту А высокая. Заболевание относят к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируют приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретает иммунитет к 20-30 годам жизни, поскольку к этому времени переносят гепатит А (как в желтушной, так и в безжелтушной и бессимптомной формах). В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6-и годам жизни.

Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в РФ представлена на рис. 9.3.

Рис. 9.3.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом А на территории Российской Федерации в 1977-2011 гг.

При повсеместном распространении болезни выделяют территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.

Наряду со спорадической заболеваемостью (семейные очаги с единичными случаями) отмечают эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (на некоторых территориях в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген вируса гепатита А). Наи-

более высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируют в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы. При оценке распространенности вирусного гепатита А следует учитывать, что на 1 случай заболевания, протекающего с желтухой, приходится 5 случаев и более безжелтушных форм, которые обычно не выявляют и, соответственно, не регистрируют.

Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июле-августе, достигая наибольших показателей в октябре-ноябре, и снижается затем в первой половине следующего года. Преимущественно поражаются дети в возрасте от 3 до 6 лет, однако в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес детей до 14 лет достигал 60% и более, то в 2010-2011 гг. этот показатель составил около 44%. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически выровнялась. Семейные очаги регистрируют редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом, подъемы бывают через 15-20 лет. Характеристика проявлений эпидемического процесса гепатита А представлена на схеме 9.1.

Гепатит Е — вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени, циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита Е.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— вирус с одноцепочечной РНК из семейства Hepeviridae, род Hepevirus. Выделяют 4 генотипа вируса гепатита Е (HEV — от англ. hepatitis Е virus). Вирус устойчив во внешней среде.

Резервуар и источник возбудителя инфекции— больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Хроническое носительство вируса не зарегистрировано. Отмечено тяжелое течение болезни, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность.

Вирус гепатита Е циркулирует среди различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры). Чаще других животных источником инфекции становятся свиньи, в фекалиях которых частота обнаружения РНК вируса гепатита Е достигает 70%, а у персонала свиноводческих хозяйств инфицированность гепатитом Е составляет около 50%. Инкубационный период варьирует от 2 до 8 нед, в среднем около 30 дней (14-60 дней).

Механизм передачи— фекально-оральный, пути передачи — преимущественно водный (на эндемичных территориях), дополнительные — бытовой, пищевой. Водные вспышки гепатита Е на эндемичных территориях отличались внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.

Бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляют редко.

Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей заражающей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А.

Естественная восприимчивостьвысокая. В РФ гепатит Е встречается только в виде завозных случаев. По интенсивности эпидемического процесса гепатита Е принято делить территории на эндемичные и неэндемичные, что основано на резко выраженной территориальной неравномерности этой инфекции. К эндемичным территориям относят зоны тропического и субтропического пояса. Зоны с умеренным климатом — неэндемичные территории, на которых отмечают лишь спорадические случаи заболеваний, расцениваемые в основном как завозные — «гепатит путешественников».

Эндемичные регионы — Туркмения, Таджикистан, Кыргызстан, Узбекистан, страны Юго-Восточной и Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Северной и Западной Африки, а также (частично) Центральной Америки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного происхождения и имеет ряд особенностей, представленных на схеме 9.4.

Схема 9.4. Эпидемиология вирусного гепатита Е

Официальной регистрации заболеваемости гепатитом Е в РФ нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят как при гепатите А с учетом групп риска заражения; вакцина против гепатита Е на территории РФ не лицензирована.

Гепатит В — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений с преобладанием манифестных форм, склонностью к хронизации процесса и длительной персистенцией возбудителя в организме (вирусоносительство).

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита В.

5. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и (или) С.

6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

7. Диспансеризация переболевших гепатитом В.

Возбудитель— вирус с двунитчатой ДНК, относящийся к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Известны три вирусспецифических антигена: HBsAg, НВсАg и НВеАg. Выделено несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: ааw, aar, ayw, ayr. В РФ регистрируют в основном субтипы aaw, ayw.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч. HBsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: в сыворотке крови при 4 °С — до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С в течение 15-20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови больного, в течение 3 мес при комнатной температуре. Вирус гепатита В (HBV — от англ. hepatitis B virus) устойчив к дезинфектантам.

Источник возбудителя инфекции— больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической форме. Вирусоносители — люди, у которых при отсутствии клинических проявлений болезни обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них в крови HBeAg. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.

Продолжительность инкубационного периода острого гепатита В — от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).

Механизмы передачи:естественные — контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Искусственный механизм передачи возбудителя может реализоваться при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек с использованием медицинского инструментария, загрязненного инфицированными биологическими субстратами, которые содержат вирус гепатита В, а также при переливании инфицированной крови и ее препаратов. Особое значение в реализации искусственного механизма передачи вируса гепатита В имеет внутривенное введение психоактивных веществ наркозависимыми людьми, пользующимися одним шприцем, который может быть контаминирован возбудителем.

В распространении возбудителя гепатита В большое значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой — за счет контаминации вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 -7 в 1 мл).

Возможна передача возбудителя от матери плоду. Выделяют понятие «перинатальное инфицирование» (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в III триместре беременности, а также от больных хроническим гепатитом В. Тем не менее в преобладающем большинстве случаев заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально).

Естественная восприимчивостьк гепатиту В высокая. Гепатит В распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно регистрируют 50 млн заболевших и насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, являющихся потенциальными источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибает около 2 млн человек.

К особенностям эпидемиологической характеристики гепатита В относят разнообразные источники инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные), что определяет широчайшую распространенность заболевания. На схеме 9.5. приведены основные проявления эпидемического процесса гепатита В.

Схема 9.5. Эпидемиология вирусного гепатита В

Для эпидемического процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлениях заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.

В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления HBsAg. На территориях с высоким уровнем заболеваемости (гиперэндемичность) носительство HBsAg может достигать 15-20% и более. Показатели носительства порядка 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2%.

На территории РФ распространенность носительства HBsAg следующая: европейская часть страны — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Тыве — 8-10%.

Перечень контингентов, подлежащих обследованию на HBsAg, приведен на схеме 9.6.

Схема 9.6. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и(или)С

Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают взрослые, однако в конце 90-х годов ХХ в. в эпидемический процесс стали активно вовлекаться люди молодого и трудоспособного возраста (15-29 лет), что по всей видимости было связано с развитием эпидемии наркомании. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом В на территории РФ представлена на рис. 9.4.

Рис. 9.4.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом В на территории Российской Федерации в 1987-2011 гг.

В связи с тем, что гепатит В представляет одну из важнейших проблем здравоохранения во многих странах мира, в 1998 г. группа советников Европейского бюро ВОЗ приняла в качестве цели по борьбе с данным заболеванием следующие положения:

• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения 2% и выше должны проводить вакцинацию всех грудных детей;

• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения ниже 2% должны проводить вакцинацию всех грудных детей и (или) подростков;

• к 2005 г. или раньше все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В в группах, подлежащих обязательной иммунизации.

Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок 90 стран, в том числе и в РФ (с 1997 г.). Прививки проводят планово и по эпидемическим показаниям. На рис. 9.5 приведены показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории РФ.

Рис. 9.5.Показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории Российской Федерации в 2007-2011 гг.

Люди, имеющие профессиональный контакт с кровью, должны ежегодно проходить обследование на содержание антител к HBsAg. При уровне антител ниже 100 МЕ/л рекомендуется ревакцинация одной дозой вакцины.

Читайте также:  Вирусные гепатиты пособие для врачей

Непривитым пациентам, которым предстоит плановое хирургическое вмешательство, рекомендуется экстренная схема вакцинации 0-7-21 день.

Пациентам отделений гемодиализа вакцину вводят четырехкратно по схеме 0-1-2-6 мес.

Объем профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите В приведен на схемах 9.7-9.9.

Схема 9.7. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных — носителей гепатита В

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом В предусматривает постоянное наблюдение за проявлениями эпидемического процесса, включая мониторинг заболеваемости, анализ охвата населения прививками с выборочным серологическим контролем состояния иммунитета. В рамках эпидемиологического надзора также проводят мониторинг территориального распространения субтипов вируса гепатита В с оценкой эффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий и прогнозирование дальнейшего хода эпидемического процесса заболевания.

Схема 9.8. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита В

Схема 9.9. Диспансеризация переболевших гепатитом В

Гепатит D (дельта-инфекция) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне гепатита В.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита D.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Источник возбудителя инфекции.Поскольку при отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражения дельта агентом в основном не происходит, источники инфекции при гепатитах D и B общие. Основное эпидемиологическое значение имеют хронические носители HBsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированные дельта-агентом. Причем передача возбудителя возможна не только при высокой, но и при низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта-вирусом.

Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому при гепатите В.

Естественную восприимчивостьк вирусу гепатита D определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельтавирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При заражении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагностируют острую дельта- (супер-) инфекцию вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболеваемости гепатитом D в РФ нет.

Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес.

Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите B. Вместе с тем существуют и определенные различия, в частности это касается территориальной распространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и B в основном совпадают — это Южная Америка, Экваториальная Африка.

В РФ максимальная регистрация гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В — Тыва, Якутия, а из стран ближнего зарубежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке (Китай, Япония), гепатит D выявляют сравнительно редко, менее чем у 1% носителей HBsAg. Близкие показатели отмечают и в ЮАР. Для объяснения этих эпидемиологических особенностей допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность дельта-инфекции заметно снизилась.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.

Гепатит C — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений, длительным

бессимптомным течением, высокой частотой хронизации, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита С.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

6. Диспансерное наблюдение.

7. Профилактика инфицирования вирусами парентеральных гепатитов при оказании медицинской помощи.

Возбудитель— РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus и характеризующийся высокой генетической вариабельностью.

В настоящее время выделяют 6 генотипов и более 90 субтипов вируса гепатита С (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Считают, что генотип вируса определяет тяжесть течения гепатита и клиническую эффективность интерферонотерапии. При генотипе 1в у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С (HCV — от англ. hepatitis Cvirus), более тяжелое течение болезни, недостаточную ответную реакцию на проводимую терапию.

Особенность возбудителя — высокая вариабельность его генома, которая обусловливает быстрые изменения в строении антигенных детерминант, к которым формируются антитела (анти-HCV). Это, с одной стороны, препятствует его элиминации, а с другой — создает трудности создания эффективной вакцины против гепатита С. Таким образом, вирус гепатита С способен к длительной персистенции в организме, что определяет высокий уровень хронизации инфекционного процесса.

Определение генотипов (субтипов) имеет большое эпидемиологическое и клиническое значение. Мониторинг за циркулирующими генотипами вируса гепатита С необходим для углубленной эпидемиологической оценки развития эпидемического процесса.

Вирус гепатита С обладает невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Полная инактивация вируса наступает через 30 мин при температуре 60 °С и через 2 мин при температуре 100 °С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов.

Источник возбудителя инфекции— больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови

инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).

Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6-8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед).

Механизмы передачи возбудителя— такие же, как и при гепатите В. Тем не менее структура путей, реализующих механизм передачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения.

Главный ведущий путь распространения возбудителя — парентеральный, реализуемый при внутривенном введении наркотических препаратов наркозависимыми людьми, использующими шприцы, контаминированные возбудителем. Инфицирование может происходить при нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием обсемененных вирусом гепатита С инструментов.

При медицинских манипуляциях инфицирование гепатитом С возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения.

Вследствие низкого уровня виремии половой, бытовой пути передачи имеют меньшее значение, чем при гепатите В.

Вертикальный риск заражения гепатитом С не превышает 3%. Риск инфицирования новорожденного значительно увеличивается при высокой концентрации вируса в сыворотке крови матери, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции. Случаев передачи гепатита С от матери ребенку при грудном вскармливании не описано.

Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту С неодинакова и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявляемые в организме инфицированного человека антитела не обладают протективными свойствами.

Основные эпидемиологические проявления гепатита С такие же, как и при гепатите В. Подобно гепатиту В гепатит С имеет повсеместное неравномерное распространение. Частота обнаружения маркеров вируса гепатита С среди доноров крови варьирует от 0,2% в странах Северной Европы до 1,2% в Южной Европе; от 3-6% в Японии до 10-20% в стра-

нах Африканского континента. В РФ частота выявления маркеров вируса гепатита С составляет 1-5%.

В настоящее время в мире насчитывают примерно 500 млн носителей вируса гепатита С, в РФ — около 5 млн.

Официальную регистрацию этой инфекции на территории РФ начали с 1994 г. С 2000 г. заболеваемость острым гепатитом С имеет тенденцию к снижению. Уровень заболеваемости снизился в 7,8 раз. Основной удельный вес в структуре заболевших гепатитом С составляют взрослые (95%); на долю детей до 17 лет приходится 5%.

Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом С приведена на рис. 9.6.

Рис. 9.6.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом С на территории Российской Федерации в 1994-2011 гг.

Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите С такой же, как и при гепатите В.

Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных гепатитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, многообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий, имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшифровке путей и факторов передачи возбудителя. Большое значение име ет определение наиболее поражаемых социально-профессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено сероэпидемиологическому мониторингу для выявления распространенности среди населения носителей вирусов гепатитов В и С. Перечень контингентов, подлежащих обследованию для выявления маркеров вирусов гепатитов В и (или) С, приведен на схеме 9.6.

Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом С и детьми, рожденными от инфицированных матерей, представлена на схеме 9.10, 9.11.

Схема 9.10. Диспансерное наблюдение за больными гепатитом С

Значимый раздел комплекса профилактических мероприятий при вирусных гепатитах составляет профилактика инфицирования вирусами гепатитов В и С при оказании медицинской помощи (рис. 9.12).

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом С состоит в динамическом наблюдении за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости острым и хроническим

гепатитом С, распространенности хронического гепатита С с анализом качества и полноты диспансерного наблюдения и лечения больных гепатитом С, прогнозирование и оценку эффективности проводимых мероприятий.

Схема 9.11. Диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от матерей, инфицированных вирусом гепатита С

Схема 9.12. Профилактика инфицирования гепатитами В и С при оказании медицинской помощи

Гепатит G — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным путем передачи, протекающая в бессимптомной форме. Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита G.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель.Вирус гепатита G (HGV — от англ. hepatitis G virus) относится к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, по своей структуре он подобен организации вируса гепатита С. Считают, что существует 5 генотипов и несколько субтипов вируса с неодинаковой распространенностью в различных регионах мира.

Источник возбудителя инфекции— больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса. Коинфекцию вируса гепатита G с вирусами гепатитов В, С и D выявляют значительно чаще, чем моноинфекцию. Сочетанная инфекция гепатитами G и С регистрируется в 20-30% случаев. Антитела к гепатиту G чаще всего определяют у людей, инфицированных парентерально вирусами гепатитов В и С.

Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому у гепатитов В и С. К группам высокого риска инфицирования относят людей, подвергающихся парентеральным манипуляциям (онкологические больные), получающих переливание крови и ее заменителей (пациенты отделения гемодиализа); реципиентов органов и тканей; медицинских работников; наркоманов; людей, имеющих большое количество половых партнеров; детей, рожденных от HGV-позитивных матерей. У значительной части инфицированных вирусом гепатита G путь передачи остается невыясненным.

Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту G неодинаковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявлена высокая восприимчивость к гепатиту G у людей с выраженным иммунодефицитом.

Отмечают повсеместное и неравномерное распространение вируса гепатита G. В европейских странах частота выявления антител к вирусу гепатита G колеблется от 4,9% во Франции до 34% в Швейцарии. В странах Азии уровень определяемых антител ниже: в Китае — 4,4%, на Филиппинах — 2,7%. В различных регионах РФ частота обнаружения антител к вирусу гепатита G у доноров составляет 4,7-9,6%.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия такие же, как и при гепатите В.

Гепатиты ни А, ни G

Гепатиты ни A, ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркеров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G).

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителей.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатитов ни А, ни G.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А, ни G могут

выступать недавно открытые вирусы TTV и SEN.

Название transfusion transmitted virus (TTV; в пер. с англ. — вирус, передаваемый при переливании крови) указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом.

Возбудитель.TTV относят к семейству Circoviridae. Различают до 16 генотипов и несколько субтипов этого вируса.

Эпидемиология.TTV распространен повсеместно, но неравномерно. К группе с повышенным риском заражения TTV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, т.е. контингенты, имеющие повышенный риск заражения вирусами гепатитов с парентеральным и половым путем передачи возбудителя. Инфицирование TTV возможно как за счет реализации парентеральной передачи вируса, так и за счет фекально-орального механизма. Возможность трансплацентарного перехода TTV и перинатальная передача вируса в настоящее время считаются спорными.

Обнаружение TTV в крови некоторых сельскохозяйственных животных (быки, свиньи, куры, овцы) и домашних животных (собаки, кошки) позволяет предположить существование резервуара сохранения вируса в природных условиях. Имеющиеся эпидемиологические данные сви детельствуют о множественности путей и механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.

Официальной регистрации этого гепатита на территории РФ нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятиятакие же, как при гепатитах А и В.

SEN-инфекция

SEN-вирус,кандидат для включения в число гепатотропных вирусов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией. По инициалам этого больного и назвали новый вирус.

Возбудитель.SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая одноцепочечную кольцевидную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV, что позволило отнести его к семейству Circoviridae имеет как минимум 8 генотипов, наиболее часто выявляют генотипы D и H.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

источник