Классификация
I. По цикличности течения
А — циклические, острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента.
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома.
затяжная форма вирусного ГВ холестатический вирусный ГВ
Б — ациклические формы
молниеносный (фульминантный) ГВ;
хронический гепатит В:
— с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);
— со слабо выраженной активностью;
— с умеренно выраженной активностью;
— с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)
Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический
II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжелтушная, желтушная)
III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)
IV. По осложнениям:
специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);
неспецифические осложнения — суперинфекция (вирусная, бактериальная); активизация эндогенной инфекции (вирусно-бактериальногрибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.
V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина — острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома).
Инкубационный период. При острой циклической форме вирусного гепатита В его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.
Дожелтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при вирусном гепатите В, но чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при вирусного гепатита В катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли; при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движениях в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгии и экзантемы обычно предвещает более тяжёлое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда до высоких цифр. Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и дёсен.
Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.
Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента её появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен.
Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжёлое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна. Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.
Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.
При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет).
Помимо острой циклической формы заболевания вирусного гепатита В может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.
Осложнения вирусного гепатита В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.
Стадия I (прекома I) . Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.
Стадия II (прекома II) . Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.
Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Уже на начальных этапах развития острой печёночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет большое значение для оценки тяжести этого состояния.
Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.
При острой печёночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковои фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением её плотности, уменьшением диуреза.
источник
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции.
Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейсялихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна.
В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи.
В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода.
Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику. При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев.
Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Диагностика Вирусного гепатита A :
Диагностика вирусного гепатита А в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.
Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7-10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.
Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения.
Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению артериального давления. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.
Продолжительность желтушного периода при вирусном гепатите А не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 мес.
У 5-10% больных вирусным гепатитом А может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.
Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.
Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что вирусный гепатит А зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7.
В дожелтушный период вирусный гепатит А необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями. Определённую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать данные эпидемиологического анамнеза: контакт с желтушными больными, пребывание больного в районах, неблагополучных по гепатиту А. В некоторых случаях уже в дожелтушный период можно обнаружить увеличенную в размерах печень, а также повышение активности аминотрансфераз.
В желтушный период заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Клиническая картина, во многом сходная с перечисленными заболеваниями, требует определения маркёров гепатита с помощью ИФА и ПЦР, определения в крови билирубина и его фракций.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.
Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.
Возможно выделение вируса вирусного гепатита А из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.
Лечение Вирусного гепатита A :
После установления факта заболевания вирусным гепатитом А лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп.
Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.
В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.
После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.
Профилактика Вирусного гепатита A :
Основные меры профилактики заражения вирусным гепатитом А — обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и взрослых коллективах. Осенью (время высокого риска) они должны приобрести характер противоэпидемических: в частности, ДДУ и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги вирусного гепатита А. Мероприятия следует направить на активный поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых применительно к реальной опасности заражения вирусным гепатитом А. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 мес. Охват прививками 50-60% детей ДДУ и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2-3 раза. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин по 0,75 мл, школьникам начальных классов — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым в зависимости от веса — до 3 мл. Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года.
В настоящее время в качестве средства специфической профилактики предложена вакцина против вирусного гепатита А, так как введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. Выпускают эффективные и безвредные вакцины против вирусного гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие сохранение иммунитета до 10 лет. Однако широкое распространение вакцинации против вирусного гепатита А сдерживает её сравнительно высокая стоимость. Вместе с тем известно, что ущерб, причиняемый вирусным гепатитом А, значительно превышает стоимость вакцинации. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика вирусного гепатита А у детей младшего возраста и школьников, давно широко проводимая в США и ряде стран (Израиль, Испания, Италия).
Вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы вирусного гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия. Их вводят внутримышечно. Вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 мес однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД — 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес. Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.
Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 сут. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надёжную защиту от инфекции.
2.Алгоритм диагностического поиска диарейном синдроме.
Алгоритм диагностического поиска при острой диарее
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
источник
- Что такое Вирусный гепатит A
- Что провоцирует Вирусный гепатит A
- Патогенез (что происходит?) во время Вирусного гепатита A
- Симптомы Вирусного гепатита A
- Диагностика Вирусного гепатита A
- Лечение Вирусного гепатита A
- Профилактика Вирусного гепатита A
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный гепатит A
Впервые представление об инфекционной природе «катаральной желтухи» высказано СП. Боткиным (1888); начиная с этого времени данное заболевание надолго получило название «болезни Боткина». В 1947 г. Ф. Мак-Коллум предложил термин «гепатит А»; возбудитель заболевания был открыт значительно позже (С. Файнстоун, 1973).
Возбудитель вирусного гепатита А — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornavir >Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. У детей эта величина достигает 90-95%, у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни. Контагиозность больного с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдают лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено. Описаны случаи заражения человека от шимпанзе и некоторых других видов обезьян.
Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. В 1 мл фекалий может содержаться до 108 инфекционных вирионов. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом, иногда контактно-бытовым путём. Обсуждается возможность полового пути передачи инфекции, особенно в среде гомосексуалистов. В ряде стран (США, страны Европы) описаны случаи заболеваний, связанные с заражением при парентеральном введении психотропных веществ, переливании крови и её препаратов. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой, плававших в загрязнённых бассейнах и озёрах. Поскольку вирус вирусного гепатита А может выживать в воде от 12 нед до 10 мес, инфицирование может произойти при употреблении различных сырых моллюсков, мидий, собранных в зонах, загрязнённых сточными водами.
Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.
Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.
Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций. Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов его встречают наиболее часто. ВОЗ сообщает приблизительно о 1,4 млн случаев вирусного гепатита А, регистрируемых ежегодно. В среднем прямые и косвенные затраты в связи с инфекцией могут достигать 2459 долларов США на каждый случай у взрослого и 1492 долларов США — у ребёнка. Затраты, связанные с вирусным гепатитом, оценивают ежегодно в мире от 1,5 до 3 млрд долларов США.
Хотя это заболевание характерно в основном для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания вирусного гепатита А можно наблюдать даже в наиболее развитых странах. Согласно оценкам, в США около 33% населения имеет серологические маркёры, свидетельствующие о перенесённой инфекции. В год отмечают 143 тыс. случаев инфицирования вирусным гепатитом А.
Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, показатель среди них в 1998 г. составил 82,7 на 100 000 населения, в 1999 г. — 77,0. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически уравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6 на 100 000 населения.
В 1999 г. проведено 14 152 исследования объектов внешней среды на антигены вируса вирусного гепатита А, из них положительных — 474 (3,4%); наибольшее число положительных результатов получено при исследовании воды из источников децентрализованного водоснабжения (9,6%) и фекально-бытовых сточных вод (6,4%). Это свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде с развитием вспышек в основном водного происхождения в регионах с неудовлетворительным санитарно-коммунальным состоянием.
Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.
Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли. Среди взрослых риску заражения вирусным гепатитом А в первую очередь подвергаются работники всех предприятий общественного питания, а также пищеблоков лечебных, детских, санаторных и других учреждений. К группе высокого риска дополнительно относят военнослужащих и лиц, выезжающих или проживающих на неблагоустроенной в санитарно-коммунальном отношении территории, использующих для хозяйственно-бытовых целей воду из открытых водоёмов, а также медицинский персонал. В последние годы к группам риска стали причислять лиц с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, гомосексуалистов и наркоманов, так как среди них описаны групповые случаи заболеваний вирусным гепатитом А.
Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.
Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев.
Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.
Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.
Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.
Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.
В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в течение 2-3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.
Инкубационный период продолжается 3-4 нед. Вирусный гепатит А протекает как острое циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.
Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.
1. Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности.
2. Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.
3. Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.
Вирусный гепатит А может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).
Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различным вариантам дожелтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о смешанном варианте.
Осложнения вирусного гепатита А
Развиваются сравнительно редко. К ним можно отнести обострения воспалительных процессов в жёлчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также развитие вторичных инфекций (пневмонии и др.). Острая печёночная энцефалопатия при вирусном гепатите А развивается крайне редко.
Диагностика вирусного гепатита А в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.
Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7-10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.
Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения.
Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению артериального давления. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.
Продолжительность желтушного периода при вирусном гепатите А не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 мес.
У 5-10% больных вирусным гепатитом А может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.
Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.
Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что вирусный гепатит А зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7.
В дожелтушный период вирусный гепатит А необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями. Определённую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать данные эпидемиологического анамнеза: контакт с желтушными больными, пребывание больного в районах, неблагополучных по гепатиту А. В некоторых случаях уже в дожелтушный период можно обнаружить увеличенную в размерах печень, а также повышение активности аминотрансфераз.
В желтушный период заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Клиническая картина, во многом сходная с перечисленными заболеваниями, требует определения маркёров гепатита с помощью ИФА и ПЦР, определения в крови билирубина и его фракций.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.
Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.
Возможно выделение вируса вирусного гепатита А из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.
После установления факта заболевания вирусным гепатитом А лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп.
Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.
В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.
После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.
Основные меры профилактики заражения вирусным гепатитом А — обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и взрослых коллективах. Осенью (время высокого риска) они должны приобрести характер противоэпидемических: в частности, ДДУ и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги вирусного гепатита А. Мероприятия следует направить на активный поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых применительно к реальной опасности заражения вирусным гепатитом А. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 мес. Охват прививками 50-60% детей ДДУ и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2-3 раза. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин по 0,75 мл, школьникам начальных классов — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым в зависимости от веса — до 3 мл. Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года.
В настоящее время в качестве средства специфической профилактики предложена вакцина против вирусного гепатита А, так как введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. Выпускают эффективные и безвредные вакцины против вирусного гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие сохранение иммунитета до 10 лет. Однако широкое распространение вакцинации против вирусного гепатита А сдерживает её сравнительно высокая стоимость. Вместе с тем известно, что ущерб, причиняемый вирусным гепатитом А, значительно превышает стоимость вакцинации. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика вирусного гепатита А у детей младшего возраста и школьников, давно широко проводимая в США и ряде стран (Израиль, Испания, Италия).
Вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы вирусного гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия. Их вводят внутримышечно. Вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 мес однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД — 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес. Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.
Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 сут. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надёжную защиту от инфекции.
источник
Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.
При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.
Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.
С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду — фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара — фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции — фаза стойкой репарации и элиминации вируса.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Инкубационный период при гепатите А — от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.
Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.
В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.
Через 1-2, реже — 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.
Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,
К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже — частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.
Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.
Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.
Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.
Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.
Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,
Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.
Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.
Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых — на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.
Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных — как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.
Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем — кожи лица, туловища, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».
По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах — в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.
Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.
С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой — на 3-5 см.
Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.
Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко — не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.
Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.
Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.
Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.
При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Выделение с мочой билирубина — один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови — чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.
Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.
На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.
СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев — слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.
Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.
Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.
При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.
Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.
Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру — гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.
В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении — через 5-6 мес от начала болезни.
Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко — увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.
Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных — к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.
[8], [9], [10], [11], [12]
По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян — у 5,1, П.А, Даминов — у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.
У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко — селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.
Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.
Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.
Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.
Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.
Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко — селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.
Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».
Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно — наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.
У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.
Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.
В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.
Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.
Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% — е ОРВИ и в 4% — с инфекцией мочевыводящих путей.
Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.
[23], [24], [25], [26], [27]
Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
- клинические — повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
- лабораторные — содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.