Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов и псевдотуберкулеза

Симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить диагноз вирусного гепатита Е с фекально-оральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями — желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными — рак головки поджелудочной железы).

При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются общие симптомы: симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, снижение аппетита), повышение температуры до высоких цифр, боли в крупных суставах, гепатомегалия, желтуха склер и кожных покровов, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холурия, ахолия. В периферической крови наблюдается палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Сходен в данном случае и эпидемиологический анамнез — употребление в пищу непроверенных продуктов (покупных жареных подсолнечных семечек).

От желтушной формы псевдотуберкулеза вирусный гепатит отличается постепенным началом, отсутствием явлений терминального илеита и мезаденита (отсутствие характерных болей и безболезненность при пальпации илеоцекальной области, не происходит образования «инфильтрата» в правой подвздошной области, отрицательные симптомы Падалки и Штернберга).

В начальном периоде псевдотуберкулеза выявляются симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер — чего не бывает в аналогичном периоде при вирусном гепатите.

Имеются различия между этими заболеваниями и в периоде разгара. Так, при псевдотуберкулезе появляется экзантема — точечная сыпь, которая напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного, локализуется на симметричных областях туловища (на боковых поверхностях, в аксиллярных областях, треугольнике Симона), на коже верхних и нижних конечностей, сгущение сыпи наблюдается на сгибательных поверхностях, нередко наблюдаются розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных сосудов. На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Гепатит при псевдотуберкулезе носит характер токсического, и поэтому активность аминотрансфераз повышается в меньшей степени, чем при вирусном гепатите. Таким образом, на основании различий в клинической картине течения заболеваний (различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз псевдотуберкулез может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного.

При раке головки поджелудочной железы возникает так называемая механическая (обусловлена сдавлением и прорастанием холедоха опухолью), подпеченочная желтуха, которая является общим симптомом и для вирусного гепатита. В преджелтушном периоде эти два заболевания отдифференцировать практически невозможно: слабость, недомогание, плохой аппетит, рвота, температурная реакция в этом периоде не имеют дифференциально — диагностического значения. Поэтому дифференциальный диагноз вирусного гепатита с подпеченочными желтухами иногда очень труден. Все-таки, для вирусного гепатита характерен короткий преджелтушный период (в данном случае 2 дня), постепенное начало заболевания, тошнота, отсутствие выраженного похудания в этом периоде, отсутствие болей в животе и кожного зуда. Отрицательный симптом Курвуазье, незначительное увеличение печени (в данном случае — на 3 см выступает из-под края реберной дуги), отсутствие асцита, масса тела в пределах нормы.

Для новообразования характерны: длительный преджелтушный период (более 30 дней), более «острое» начало заболевания, нередко с болей, выраженное похудание в преджелтушном периоде, отсутствие суставных болей, умеренные и сильные боли в животе, умеренный и сильный зуд кожи. Положительный симптом Курвуазье, большая (более чем на 4,5 см выступающая из-под реберной дуги), обычно плотная печень, пониженное питание.

Однако малоизмененные показатели белкового обмена, нормальная или незначительно измененная активность аминотрансфераз при резко увеличенной активности щелочной фосфатазы, позволяют склониться в пользу желтухи подпеченочной природы.

Резюмируя, можно сказать, что в первый период клинических проявлений рака головки поджелудочной железы функции печени мало изменены, при вирусном же гепатите — наоборот. В дальнейшем, при развитии длительной механической желтухи, функции печени значительно нарушаются. Помогает правильно поставить диагноз рака — УЗИ. В данном случае на УЗИ онкологической патологии поджелудочной железы не выявлено, что и позволяет отвергнуть окончательно диагноз рак головки поджелудочной железы.

источник

Алгоритм по определению клинической формы псевдотуберкулеза

— характеристика симптомов «капюшона», «носков», и «перчаток»;

— клиническая картина псевдотуберкулезного мезаденита.

Алгоритм определения степени тяжести псевдотуберкулеза

— клинические формы псевдотуберкулеза, при которых наиболее часто развивается тяжелое течение болезни;

— клинические формы заболевания, характеризующиеся среднетяжелым или легким течением.

источник

Псевдотуберкулез — острое инфекционное зоонозное заболевание, про­являющееся синдромом общей интоксикации с лихорадкой, нередко экзан­темой и поражением отдельных органов и систем (пищеварительного канала, печени, нервной системы, опорно-двигательного аппарата).

Этиология. Возбудитель — yersinia pseudotuberculosis — относится к семейству энтеробактерий, хорошо размножается во внешней среде, осо­бенно при пониженной температуре. Он не стойкий к высыханию и высокой температуре и чувствительный к действию широко используемых дезин­фицирующих средств в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, наблюдается в виде спорадических случаев и ограниченных эпидемических вспышек. Отдельные климато-географические зоны эндемичны по псевдотуберкулезу. Заболевание регистрируется среди всех возрастных групп населения, но чаще болеют учащиеся и дети дошкольных детских коллективов. Есть основание предполагать, что псевдотуберкулез встречается значительно ча­ще, чем диагностируется. Заболевание регистрируется в течение всего года, но выраженный сезонный подъем отмечается в зимне-весенние ме­сяцы. Возбудитель выделяется более чем от 100 видов млекопитающих и птиц, многих видов членистоногих и земноводных, а также из разных объектов внешней среды (почвы, воды, овощей и т. д.). Многие виды теплокровных животных восприимчивы к псевдотуберкулезу, диапазон проявления болезни у них может быть различным — от бессимптомных до септических форм с летальным исходом.

Источником и хранителем инфекции являются мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов и воды, инфици­рованных их выделениями. Резервуаром инфекции могут быть также объекты внешней среды. В частности, свежие овощи и фрукты, попавшие в хранилище с остатками инфицированной почвы, где возбудитель в условиях низкой температуры и достаточной влажности размножается и обсеменя­ет продукты. Употребление их в пищу без термической обработки может быть причиной эпидемической вспышки без участия грызунов. Заражение происходит в основном алиментарным путем через инфицированные про­дукты, воду и грязные руки. Роль человека в передаче инфекции не доказана.

Патогенез. Возбудители, не являясь кислотоустойчивыми, большей частью погибают в желудке. В случае преодоления микробами желу­дочного барьера они попадают в кишечник, размножаются в лимфоид-ном аппарате, преимущественно в терминальном отделе подвздошной киш­ки. Из кишечника по лимфатическим путям они попадают в ближай­шие лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит без клиниче­ских симптомов. Если этот барьер оказывается несостоятельным, микробы выходят в кровяное русло, наступает гематогенная диссеминация с разви­тием вторичных очагов инфекции в ближайших и отдаленных лимфатиче­ских узлах, печени и других органах. Бактериемия обычно кратковре­менная, ее возникновение совпадает с началом болезни. Септицемия бывает редко. Определенная роль в патогенезе псевдотуберкулеза при­надлежит токсемии, так как известно, что некоторые варианты возбуди­телей продуцируют внеклеточные токсические вещества. В развитии органных поражений определенное значение имеет сенсибилизация. Гисто­логически в пораженных органах и тканях выявляют множественные мелкие некротические узелки или абсцессы.

Клиника. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинической картины и цикличностью течения. Инкубационный период — от несколь­ких часов до 3 нед. В клинической картине болезни при псевдотубер­кулезе на первый план выступает синдром общей интоксикации: слабость, головная боль, миалгии различной локализации, боль в суставах, потеря аппетита, в более тяжелых случаях — тошнота, рвота, обморочное состоя­ние, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания, бред. Тем­пература тела высокая в течение первых 2—3 дней. Температурная кривая чаще имеет ремиттирующий, интермиттирующий или неправильный характер, но наблюдается и постоянный тип ее. У части больных она может быть субфебрильной или оставаться нормальной. Чем тяжелее про­текает болезнь, тем выше температурная реакция, которая держится более длительно. Наряду с интоксикацией с первых дней проявляются симптомы поражения отдельных органов и систем, и в зависимости от их выраженности определяются различные клинические варианты течения бо­лезни.

Наиболее частый вариант псевдотуберкулеза — абдоминальный, когда в клинической картине преобладают признаки поражения пищеварительного канала. Больного беспокоят тошнота, рвота, могут быть понос и боль в животе, чаще в правой подвздошной области. В таких случаях первона-

чально диагностируют гастроэнтерит, энтерит, мезаденит или острый аппен­дицит (когда определяются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины). Наряду с основными признаками болезни нередко наблюдаются экзантема, изменения в печени, боль в суставах. Возможны обострения и рецидивы.

Одним из наиболее известных клинических вариантов псевдотуберку­леза является дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Ведущий симптом, определивший само название,— мелкоточечная скарлатиноподоб-ная сыпь на фоне гнперемированной кожи. Лицо, шея, верхняя часть туловища больного гиперемированы, что в сочетании с одутлова­тостью лица определяется как симптом «капюшона». У части больных, как и при скарлатине, выделяется бледный носогубной треугольник. Слизистая оболочка зева гиперемирована, иногда с четкой границей между мягким и твердым нёбом, на слизистой оболочке мягкого нёба мелкоточечная энантема. Особенностями этой лихорадки являются гиперемия и отечность ладоней и тыльных поверхностей кистей рук и подошвенных поверхностей стоп (симптомы «красных перчаток» и «носков»). Сыпь локализуется преимущественно на передних поверхностях верхних конечностей, в подмышечных и паховых областях, на коже туловища и живота, реже на нижних конечностях. У части больных в области крупных суставов обнару­живается пятнистая, эритематозная, папулезная или геморрагическая сыпь в виде отдельных элементов, полос или сливных участков. Сыпь обнару­живается в первые 7 дней, редко позже, появляется чаще всего на 2-й день болезни и держится от нескольких часов до 2—3 дней, иногда дольше, при узловатой эритеме — до 3 нед. Возможно многоэтапное высыпание и смена характера сыпи в течение болезни. При наличии геморрагических элементов обнаруживаются положительные симптомы Пастиа, Кончаловско-го, Мозера и проба Нестерова. После угасания сыпи, с 10-го дня бо­лезни, довольно часто возникает шелушение, различное по своему характеру:

крупно- и мелкопластинчатое, отрубевидное. Язык в период выздоровления становится «малиновым». При этом варианте также наблюдаются пораже­ние пищеварительного канала, печени и изменения суставов. Заболевание протекает, как правило, без рецидивов.

Значительно реже встречается артралгический или артритический ва­риант, когда ведущими симптомами болезни являются боль в суставах, изме­нение их конфигурации, припухлость, нарушение функции, ограничение движений. Все эти признаки развиваются синхронно с повышением темпера­туры, общей слабостью, головной болью и другими признаками общей интоксикация, выраженность которых соответствует тяжести заболевания. У часто больных отмечаются симптомы поражения печени, пищеварительно­го канала, возможны кожные высыпания, но выраженность их незна­чительная.

Жечтушныи вариант болезни при псевдотуберкулезе выделяется не всеми исследователями; некоторые его рассматривают как разновид­ность абдоминального У таких больных на фоне выраженной общей инток-

сикации, высокой темпера гуры увеличивается печень, отмечается желтушное окрашивание кожи, склер и слизистой оболочки нёба. При пальпации печень болезненна в правом подреберье и в области проекции желчного пузыря, положительными могут быть симптомы Ортнера» Георгиевского, Мерфи и др. Моча становится темной, кал обесцвечивается, в сыворотке крови повышается уровень билирубина, активность аминотрансфераз и альдолазы также несколько повышена, в моче определяются уробилин и желчные пигменты, но эти показатели быстро приходят к норме при снижении температуры и угасании интоксикации. Желтуха непродолжительная, в среднем держится неделю или меньше. Поражение других органов и систем мало выражено. Рецидивы бывают редко, сыпи может и не быть или она быстро исчезает.

Псевдотуберкулез может также проявляться катаральными изменения­ми верхних дыхательных путей. В таких случаях больные жалуются на повы­шение температуры, общую слабость, головную боль, першение в зеве и боль в горле, кашель. При осмотре выявляется разлитая гиперемия слизистой обо­лочки зева Если изменения других систем и органов отсутствуют, то обычно такой вариант псевдотуберкулеза ошибочно принимается за грипп или другие ОРЗ Диагностика облегчается в случаях, когда наряду с ката­ральными изменениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется увеличение печени, желтуха, скарлатиноподобная или другого характера сыпь.

Известен септический вариант, или генерализованная форма болезни, когда при выраженном синдроме общей интоксикации с высокой лихора­дочной реакцией у больного возникают экзантема, желтуха, отмечаются явления энтерита или гастроэнтерита, печень увеличена, определяется болез­ненность в правом подреберье, пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, возможны аппендикулярная боль с признаками раз­дражения брюшины, а также симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. При таком варианте болезни трудно определить ведущий синд­ром, инфекция приобретает генерализованный характер с вовлечением в па­тологический процесс различных органов и систем, заболевание протекает тяжело, нередко рецидивирует и продолжается в течение нескольких месяцев.

При псевдотуберкулезе с преимущественным поражением нервной систе­мы начало болезни острое, появляются интенсивная разлитая головная боль, усиливающаяся при движениях головой, перемене положения тела, тошнота, рвота, головокружение Объективно — высокая температура тела (40 °С), выражена ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, заторможенность, парезы, нарушение сна Клини­чески выявляются все данные для постановки синдромологического диаг­ноза мениигоэнцефалита, который с учетом эпидемиологических данных и результатов всестороннего лабораторного обследования этиологически рас­шифровывается как псевдотуберкулез

Известны также стертая и латентная формы псевдотуберкулеза, выяв­ляемые лабораторно в эпидемических очагах.

Дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика возможна при соответствующих эпидемиологических данных и наличии у больного ком­плекса наиболее характерных клинических синдромов: общей интоксика­ции, высокой лихорадочной реакции, экзантемы и признаков поражения кишечника, печени, суставов В зависимости от клинического варианта и периода болезни псевдотуберкулез приходится дифференцировать с различ­ными болезнями.

Абдоминальная форма псевдотуберкулеза может быть ошибочно ди­агностирована как дизентерия, острый аппендицит, энтеровирусные заболе­вания, геморрагическая лихорадка, холера.

Клинически абдоминальную форму псевдотуберкулеза трудно отличить от гастроэнтеритической формы сальмонеллеза и острой дизентерии, так как названные инфекции не имеют специфических симптомов. Однако при псевдотуберкулезе чаще устанавливается связь заболевания с употребле­нием овощных блюд (салатов, винегрета), при сальмонеллезе—мясных продуктов, хотя для пищевых токсикоинфекций стафилококковой природы также возможна связь с употреблением овощных блюд. Для абдоми­нальной формы псевдотуберкулеза не типичны характерные для дизентерии тенезмы, гемоколит, спазм сигмовидной кишки, а также изменения слизи­стой оболочки толстой кишки, выявляемые при ректороманоскопии. У боль­ных дизентерией не наблюдается гиперемии ладоней и стоп, экзантемы, ар-тралгий и артритов — симптомов, типичных для псевдотуберкулеза. Окон­чательная диагностика проводится на основании выделения возбудителя или нарастания титра антител в сыворотке крови.

При дифференциальной диагностике псевдотуберкулезного терминаль­ного илеита, мезентериита и острого аппендицита следует учитывать несвойственное для последнего сочетание интенсивной боли в правой под­вздошной области с выраженным синдромом общей интоксикации при отсутствии или очень скудных показателях раздражения брюшины. У части больных с наличием аппендикулярного синдрома, как и в случаях мезаденита при значительном увеличении брыжеечных лимфатических узлов, диагности­ческие сомнения разрешаются при оперативном вмешательстве с приме­нением лабораторных методов исследования

Энтеровирусные заболевания имеют некоторые сходные признаки с абдоминальным вариантом псевдотуберкулеза. При обеих инфекциях может быть острое начало с волнообразной лихорадочной реакцией в после­дующем, возможны боль в животе, признаки общей интоксикации и экзантема Но в отличие от псевдотуберкулеэа при энтеровирусных забо­леваниях довольно часто выявляются серозный менингит с лимфоцитарным плеоцитозом, болевой синдром, как правило, связан с актом дыхания, чаще и более выраженными оказываются катаральные изменения слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей, нередко обнаруживается герпангина Сочетание перечисленных симптомов с признаками поражения печени не типично для энтеровирусной инфекции

В начальный период болезни абдоминальный вариант можно принять за геморрагическую лихорадку, но при ней геморрагический синдром более выражен, сыпь, как правило, геморрагическая, возможны внут­ренние кровотечения, гематурия, выявляются изменения в почках (боль в пояснице, резко положительный симптом Пастернацкого, олигурия или анурия, снижение относительной плотности мочи, выраженная альбумин­урия с большим количеством лейкоцитов, наличие гиалиновых и фибринных цилиндров) У таких больных при снижении температуры тела состояние не улучшается, а напротив, тяжесть его прогрессирует, рвота становится не­укротимой, нарастает остаточный азот крови и может развиться уремическая кома. Важное значение в диагностике имеет эпидемиологический анамнез.

Нередко псевдотуберкулезный брыжеечный лимфаденит принимают за туберкулезный мезоаденит или туберкулез кишечника. Для обеих форм не характерно циклическое течение, чаще они развиваются на фоне тубер­кулеза легких в результате гематогенной диссеминации. Им не свой­ственны острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой с первых дней заболевания, гиперемия лица и шеи, ладоней и стоп, экзан­тема. Эпидемиологические предпосылки и положительные результаты серо­логических, а в последующем и бактериологических исследований ре­шают диагностические сомнения в пользу псевдотуберкулеза.

Желтушный вариант псевдотуберкулеза приходится дифференцировать с вирусным гепатитом. Однако отсутствие преджелтушного периода при раннем появлении желтухи на высоте лихорадки и быстрое ее угасание с нормализацией температуры, а также отсутствие дальнейшего нарастания желтухи в процессе болезни, умеренное повышение уровня аминотранс-фераз или нормальные их показатели позволяют относительно легко отли­чить псевдотуберкулез от вирусного гепатита. Значительную помощь при этом оказывает картина периферической крови. Нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, относительная лимфопения и повышенная СОЭ, обнаруживаемые при псевдотуберкулезе, не характерны для вирусного гепатита, протекающего с лейкопенией и нормальной или замедлен­ной СОЭ.

Затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике желтушного варианта псевдотуберкулеэа и лептоспироза. При обеих инфекциях болезнь развивается остро, после кратковременного озноба тем­пература резко повышается, возникает гиперемия лица, может быть экзан­тема, рано обнаруживается гепатолиенальный синдром с желтухой, в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Лептоспироз отличается наличием боли в икроножных мышцах и развитием почечного синдрома, повышением остаточного азота крови, сыпью чаще пятнисто-папулезной, нередко — различными кровотечениями. Важны эпидемиологический анамнез и данные лабораторных, бактериоло­гических, серологических исследований.

Скарлатиноподобное течение псевдотуберкулеза напоминает скарлатину наличием только одного признака из характерной для нее триады — сыпи, тогда как два других (тонзиллит и регионарный лимфаденит) отсутствуют. К тому же при скарлатине сыпь однотипная, мелкоточечная, в то время как при псевдотуберкулезе одновременно возможна экзантема и другого характера Для скарлатины не характерны гиперемия и отечность ладоней и стоп, появление сыпи на 3-й сутки и позже, возникновение энтерита или гастроэнтерита, гепатита

Мелкоточечная сыпь при псевдотуберкулезе напоминает сыпь при краснухе Но сыпь при последней однородная, не имеет тенденции к слиянию Диагностические различия существенно дополняют увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов, отсутствие симптомов поражения кишечника, печени, опорно-двигательного аппарата, умеренная выражен­ность синдрома общей интоксикации, в картине периферической крови — лейкопения с лимфоцитозом и увеличением количества плазмоцитов

Артралгический или артритический вариант болезни может быть оши­бочно диагностирован как ревматизм. Изменения суставов, аллерги­ческий характер сыпи, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ наблюдаются при обеих нозологических формах. В плане дифференциаль­ной диагностики заслуживает внимания отсутствие при ревматизме призна­ков гепатита, поражений кишечника, резко выраженной интоксикации, скарлатиноподобной сыпи, а также пищевого анамнеза. Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторных данных.

Псевдотуберкулез, протекающий с токсикоаллергическим синдромом (артралгиями, аллергическим характером сыпи) может быть принят за ле­карственную болезнь. В таких случаях большое значение имеет тщательно собранный анамнез, указывающий на связь ведущего синдрома и его нара­стание с применением лекарственных средств.

Значительные затруднения возникают в диагностике спорадических случаев тяжело протекающей генерализованной формы псевдотуберкуле­за, трудноотличимой от сепсиса другой этиологии. Если выявлен соот-ветствущий эпидемиологический анамнез или удается найти первичный очаг инфекции и температура принимает гектический характер с типич­ными для сепсиса ознобом и профузным потом, а из крови выделяется возбудитель, тогда вопрос решается относительно легко. Чаще для установ­ления окончательного диагноза необходимы повторные посевы крови на стерильность и использование серологических методов для выявления антител к возбудителю псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма псевдотуберкулеза может быть ошибочно диагностирована как брюшной тиф, особенно в случаях с острым на­чалом болезни Однако в отличие от псевдотуберкулеза при брюшном тифе нет полиморфизма клинических проявлений, экзантема скудная, моно-морфная, появляется на 2-й неделе болезни, картина периферической крови также иная В окончательном решении вопроса большую помощь оказывают эпидемиологический анамнез, лабораторные данные, гемокульту-ра и бактериологические исследования по выделению возбудителя псевдо­туберкулеза, а также результаты изучения уровня антител к возбудителям этих инфекций в динамике болезни.

Спорадические случаи псевдотуберкулеза,особенно в начале болезни, могут быть приняты за грипп или другое ОРЗ. Но с учетом непостоянства и ис^юччтелько малой выраженности катаральных изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей, наличия симптомов поражения печени н кишечника в сочетании с экзантемой, лейкоцитозом и повышенной СОЭ диагноз гриппа уже в первые дни представляется необоснованным. Эпидемиологические данные и результаты использования метода иммуно-флуоресценции позволяют избежать диагностической ошибки и провести соответствующие дополнительные исследования.

В заключительной диагностике псевдотуберкулеза решающее значение принадлежит лабораторным методам исследования — бактериологическому и серологическому. Материалом для исследования может быть слизь из зева в первые дни болезни, моча в 1-ю неделю и фекалии в течение всей болезни и во время рецидивов. Возможно транзиторное носительство бактерий псевдотуберкулеза здоровыми людьми. Из серологических мето­дов диагностики пользуются РА и РНГА. Кровь для серологических ис­следований забирают в начале болезни и через 2—3 нед (3—5 мл). Диаг­ностическим титром считается разведение сыворотки крови 1 :200 и более.

источник

При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех больных, а лишь при более тяжелых формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–40 °С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка; тонзиллит; генерализованная лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40 °С.

Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.

Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40 % и часто достигает 80–90 %. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39–40 °С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7–9‑го дня состояние больного начинает улучшаться.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях.

Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200– 300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновый характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни температура тела достигает 38–40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению заболевание во многом сходно с псевдотуберкулезом, однако желтуха отмечается лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2–3 °С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39–40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея.

Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования и УЗИ. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать от скарлатины, кори, энтеровирусных заболеваний, ревматизма, вирусного гепатита В, сепсиса, тифоподобных заболеваний. От скарлатины псевдотуберкулез отличается отсутствием типичных изменений со стороны зева и регионарных лимфатических узлов. Сыпь при псевдотуберкулезе часто бывает полиморфной, располагается на мало измененном фоне.

При скарлатине не бывает симптомов «капюшона», «перчаток», «носков». Для псевдотуберкуле за типичны боли в животе, желтуха, диспепсические явления, увеличение печени, селезенки, полиартрит, чего не бывает при скарлатине. Течение болезни при псевдотуберкулезе в отличие от скарлатины длительное, часто отмечаются рецидивы.

Корь отличают от псевдотуберкулеза выраженные катаральные явления, конъюнктивит, блефароспазм, положительный симптом Бельского — Филатова — Коплика, этапность высыпаний, пятнисто — папулезный характер сыпи, отсутствие белого дермографизма, сосочкового языка» и выраженных изменений периферической крови. Для дифференциации псевдотуберкулеза и ревматизма решающее значение имеют анамнестические данные, динамическое наблюдение за больным с учетом последовательности появления клинических симптомов, характера высыпаний и результатов иммунологических реакций.

Желтушные варианты псевдотуберкулеза отличают от вирусного гепатита В длительная лихорадка с выраженными симптомами интоксикации, характерные высыпания на коже, изменения со стороны периферической крови. Для дифференциальной диагностики имеют значение относительно низкие цифры активности гепатоцеллюлярных ферментов при псевдотуберкулезе по сравнению с вирусным гепатитом, для которого особенно характерен синдром цитолиза и, следовательно, высокие показатели активности ферментов на протяжении всего острого периода болезни.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Иерсиниоз объединяет группу острых инфекционных болезней, вызываемых бактериями из рода Yersinia; характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, часто экзантемой, поражением печени, селезенки и желудочно — кишечного тракта. Термин произошел от родового названия группы кишечных бактерий — иерсиний (Yersinia). К этому роду относят возбудителя чумы (Y. pestis), возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) и возбудители кишечного иерсиниоза (Y. entorocolitica). В…

Клиническая симптоматика у больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях. Кишечный иерсиниоз у детей чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Однако…

Синонимы болезни: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфаденит и др. Термин «псевдотуберкулез» введен Эбертом в 1885 г. для обозначения заболевания животных, у которых в органах наблюдались бугорки, сходные по виду с туберкулезными, но при микроскопическом исследовании эти бугорки отличались от туберкулезных отсутствием белых отростчатых эпидермоцитов (гигантские клетки типа Лангер — ганса) и редким исходом…

Клиническая картина весьма напоминает вирусный гепатит. Без дополнительных методов обследования диагностика в таких случаях затруднительна. Важно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гепатоцеллюлярных ферментов бывает низкой или нормальной. Наряду с тяжелыми формами встречаются атипичные стертые формы. В таких случаях отмечаются нормальная или субфебрильная температура, недомогание, непродолжительные боли в животе, одно — двукратный жидкий стул. Клинически…

Этиология. Возбудитель — грамотрицательная палочка (Y. pseudo tuberculosis), открытая в 1883 г. французскими учеными. В культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. Микроб чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60°С и при действии УВЧ возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2 % раствор хлорамина,…

источник

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпредпосылки, характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), нормальная температура тела, желтуха, относительная брадикардия, гепато-лиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче — уробили-нурия и желчные пигменты. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительная тимоловая проба, снижение протромбинового индекса и содержания общего холестерина подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить степень его тяжести.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии вирусными гепатитами основывается, главным образом, на результатах лабораторных исследований (приложения 1 -3) и анализа эпидпредпосы-лок. Клинические признаки при этом имеют второстепенное значение.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эниданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимуществснно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недели). Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Опорными диагностическими признаками ВГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

ВГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитарпую, лейкоцитарную, тромбоцитарную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для ВГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с поли-артралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg,HBeAg,anti-HBc IgM, атакже ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3-х месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM и HBsAg свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации.

О возможном развитии хронического гепатита следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 месяцев и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

ГС развивается только в сочетании с ГВ. При этом данные эпида-намнеза те же, что и при ГВ. HDV/HBV-коинфекция (острый микст-гепатит B,D) по своим клиническим проявлениям в основном соответствует острому ГВ с более коротким преджелтушным периодом, выраженной температурной реакцией и возможным обострением через 2-3 недели от начала заболевания. Протекает, как правило, в среднетяже-лой форме с циклическим течением и заканчивается выздоровлением.

При HDV/HBV-суперинфекции (острый ГО) имеются указания о выявлении HBsAg в прошлом. Характерна преимущественная тяжесть болезни с нередкой трансформацией в фульминантный гепатит и угрозой летального исхода. Нередко наблюдаются обострения, иногда превышающие по тяжести первую волну. Течение инфекционного процесса чаще прогредиентное с хронизацией.

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Для ВГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клинически манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепа-томегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии анти-М84. Истинных реконвалесцентов после острого ГС не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовнии биоптатов печени

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит и др.), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится с другими инфекциями при которых поражается печень (леп-тоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.), а также от надпеченочных (гемолитических), печеночноклеточных (токсический гепатит) и подпеченочных (механических) желтух.

Значительные трудности возникают при разграничении вирусного гепатита от токсического (отравления дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, свинцом). Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина , щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от вирусного гепатита значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазииа, анти-депрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических сте-роидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10-15 дней.

Варианты возможных клинических диагнозов:

— «вирусный гепатит А (анти-HAV IgM +), желтушная форма, сред-нетяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), желтушная форма с холестатичес-ким синдромом, тяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), безжелтушная форма, затяжное течение»;

— «острый микст-гепатит В (HBsAg+) и D (анти-HDV IgM +), желтушная форма, фульминантное течение, осложнения — острая печеночная энцефалопатия II»;

— «острый гепатит С (анти-HCV IgM +), желтушная форма, легкое течение».

источник