Дифференциальная диагностика вирусного гепатита с токсическим

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит — воспаление печеночной паренхимы. Выделяют несколько типов этого заболевания, среди которых наиболее опасным считается вирусный гепатит C (ВГC). Его возбудителем являются микроорганизмы из семейства флавивирусов, провоцирующие развитие болезни только в человеческом организме. В остром периоде заболевание характеризуется нетяжелым течением, но впоследствии оно проявляется либо развитием опухоли печени (гепатоцеллюлярной карциномы — ГЦР), либо приводит к циррозу (фиброзу, сморщиванию) печени и печеночной недостаточности.

Распространенность гепатита C (по данным Н.Д. Ющук и Е.А. Климовой) на 2014 год составляет около 200 миллионов человек (по всему миру). Распространенность в России (по данным тех же авторов) около 2–3% населения.

Возбудителем вирусного гепатита C является вирус из семейства флавивирусов (HCV), РНК-содержащий (длина РНК около 9500 нуклеотидов), сферический, с диаметром вириона около 50 нм. Этот вирус склонен к мутациям, так, при попадании в организм человека в среднем через 8 недель выявляются те или иные изменения в его геноме, связанные, скорее всего, с воздействием на вирус факторов иммунитета. Геном вируса прикрыт плотной оболочкой из белковых молекул, несущей на себе белки (со свойствами антигенов), способствующие проникновению вирусной частицы в клетку печени.

Гепатит C является антропонозной инфекцией, то есть других источников заражения, кроме человека, не существует. Хозяином вируса также во всех случаях является человек. Передача вируса при заражении происходит только через кровь: от матери к плоду (в утробе), при контакте с зараженной кровью (использование нестерильных медицинских инструментов при любых медицинских исследованиях, манипуляциях, в том числе переливаниях крови; совместное использование шприцев наркоманами).

Половой путь при заражении гепатитом C не является основным, при половых контактах вероятность заразиться им мала.

На данный момент основными способами передачи гепатита C является использование контаминированного вирусом медицинского инструмента, контактирующего с кровью, а также внутривенное введение наркотических средств.

Попав в кровь, с ее током вирус разносится по организму и оседает во всех органах, имеющих кровоснабжение, обуславливая появление первых признаков гепатита C. Однако проникнуть он может исключительно в клетки печени (гепатоциты), так как они имеют на своей мембране специальные рецепторы, к которым тропен данный вирус (в последнее время рассматриваются также варианты внепеченочной репликации вируса — в клетках лимфатической системы).

Итак, первый этап взаимодействия в системе «вирус–клетка» — поиск нужного рецептора и контакт с ним. Второй этап — слияние оболочек вируса и гепатоцита с образованием единой полости между ними. Третий этап — выход генома вируса в цитоплазму гепатоцита, оболочка при этом отбрасывается за ненадобностью. Четвертый этап — копирование информации с РНК вируса на транспортные РНК клетки-хозяина («обман» транспортных РНК, «подстановка»). И, наконец, пятый этап — синтез собственных белков вируса (а также нуклеиновых кислот) внутри ядра гепатоцита.

Этот процесс происходит непрерывно, в результате чего внутри гепатоцита накапливается огромное количество вновь синтезированных вирионов. Мембрана гепатоцита под воздействием цитопатических компонентов вируса, а также аутоиммунной агрессии организма в течение недолгого времени теряет свою целостность, и вирусы гепатита C проникают в межклеточное пространство, инфицируя соседние клетки. Таким образом, процесс идет лавинообразно, так как одна РНК может стать матрицей для десятков тысяч новых вирусных частиц.

Морфологически (при исследовании под микроскопом) могут быть выявлены следующие изменения: инфильтрация паренхимы печени лимфоцитами, множественные участки некроза, а также жировой инфильтрации, нарушение проходимости желчных трактов (протоков) небольшого диаметра, фиброз различной степени выраженности: от локального до диффузного, цирроз (как терминальное состояние).

При компьютерной томографии у пациентов с диагнозом ВГС (у мужчин и у женщин одинаково) обнаруживается: снижение плотности печеночной паренхимы (в результате жировой инфильтрации) ниже +50 единиц шкалы Хаунсфилда (в норме плотность печени около +60 единиц). В тяжелых случаях плотность может быть ниже 0 и принимать отрицательные значения. При длительном течении обнаруживаются КТ-признаки гепатита С в виде вначале фокального фиброза, а затем изменения становятся все более диффузными. Так, печень в терминальной стадии гепатита С резко уменьшена в размерах, структура ее неоднородная, визуализируются множественные тяжи из соединительной ткани, локальные участки фиброза и жировой инфильтрации.

Крайне велика также вероятность развития карциномы из гепатоцитов. При МРТ и УЗИ основные изменения схожие (жировая инфильтрация, фиброз, цирроз).

Период инкубации вируса составляет в среднем 6–8 недель, у приблизительно пятой части пациентов может быть гораздо короче. В продромальном периоде основным симптомом гепатита C у взрослых становится астения в совокупности с явлениями диспепсии и пальпаторно и инструментально зафиксированным увеличением печени. Острый период болезни проявляется развитием желтухи (однако у половины пациентов ее может не быть — речь идет о так называемой безжелтушной форме гепатита C). Кроме желтухи при исследовании пациента можно достоверно выявить гепатоспленомегалию (или только гепатомегалию).

Завершающей стадией ВГC становится либо выздоровление (в том числе и без лечения) — у 20–50% пациентов, либо исход в хроническую форму с формированием фиброза (а затем и цирроза) печени, а также развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Критерием выздоровления считается отсутствие каких-либо симптомов гепатита C и жалоб, хорошее самочувствие, нормализация размеров печени, нормальные показатели биохимического исследования крови, отсутствие в крови генетического материала вируса (определяется путем ПЦР) на протяжении не менее 2 лет после перенесенного заболевания. При этом специфический иммунитет, который обеспечивают иммуноглобулины M в крови, может сохраняться длительное время

При исследовании биохимических показателей крови гепатит C проявляется следующим образом: может быть обнаружено превышение нормальных значений билирубина (до 10 раз и более) — только при желтушной форме; повышена АЛТ (повышение носит волнообразный характер и соотносится с тяжестью состояния пациента) и показатели гамма-глутамилтрансферазы. Остальные показатели (белок, холестерин, липопротеиды, протромбин и т.д.) не выходят за переделы нормы. В общей гемограмме обнаруживается снижение количества лейкоцитов в единице объема, в общей урограмме — желчные пигменты.

Опираясь на следующие пункты плана, можно достоверно диагностировать гепатит C у большей части пациентов:

оценка эпидемиологического анамнеза — был ли контакт с зараженной кровью, нестерильным медицинским инструментарием, в том числе переливания крови либо внутривенные инъекции, в течение нескольких месяцев до момента появления симптомов;
характерная симптоматика гепатита, жалобы пациента. Однако клинические признаки гепатита C не являются специфичными (характерны также для гепатитов другой этиологии и хирургических заболеваний, основной признак которых желтуха) и должны рассматриваться только в совокупности со всеми остальными данными;
наличие изменений биохимических показателей крови, показателей общей гемограммы и общей урограммы;
обнаружение в крови антигенов вируса — это могут быть либо белки мембраны, либо геном, либо то и другое. Так, используя метод ПЦР, можно выявить РНК вируса в крови уже через неделю после заражения, что является достоверным доказательством первичного острого гепатита C, а не обострения хронического;
обнаружение антител к белкам мембраны вируса (иммуноглобулины M, IgM). Первое выявление IgM является достоверным признаком остроты процесса. В дальнейшем, даже при адекватной терапии, уровень иммуноглобулинов остается относительно постоянным и долгое время сохраняется. Нужно учитывать также, что выявление IgM может быть ложноположительным результатом у приблизительно 1/5 части пациентов (с сопутствующей опухолевой патологией — соматической и новообразованиях системы крови, при иммунном дефиците, при употреблении гепатотоксичных препаратов);
пункция и биопсия печени с последующим исследованием биоптата. При гистологическом (морфологическом) исследовании можно уточнить степень изменения печеночной паренхимы, количество некрозов, выраженность жировой инфильтрации. Также возможна количественная оценка выраженности фиброза (цирроза), используя шкалы METAVIR, Knodell, Ishak. Так, пункция печени показана пациентам с активным гепатитом C, не получавшим специфическую терапию; пациентам с 1-м генотипом вируса с целью определиться в необходимости терапии. Во всех остальных случаях пункция не показана.

Дифференцировать ВГC в случаях неясной и схожей клинической симптоматики и изменений в анализах (крови, мочи и т.д.) необходимо с:

c вирусными гепатитами других групп;
c заболеваниями, вызывающими развитие желтухи механического характера (желчнокаменная болезнь, опухоль желчного протока, печени, головки поджелудочной железы и т.д., перекрывающая просвет желчных протоков и провоцирующая билиарную гипертензию). В данном случае необходима консультация хирурга;
c заболеваниями печеночной паренхимы в результате экзогенных либо эндогенных интоксикаций (употребление алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, например, гормонов–глюкортикоидов).

Специфической профилактики, то есть вакцин, не существует вследствие очень высокой изменчивости основных антигенов вируса. Неспецифическая профилактика включает в себя недопущение использования нестерильного инструментария, тщательный контроль здоровья доноров, работу с населением (информирование, проведение школ) о способах передачи вируса, о том, как не допустить заражение.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – это лабораторный метод определения ДНК и РНК. Впервые он был опробован почти полвека назад американцем Кэри Муллисом. Этот сверхчувствительный анализ способен определить носителя генома по одной исходной молекуле, содержащейся в крови, слюне или коже.

Метод ПЦР имеет огромные перспективы, находит применение не только в медицине, но и в генной инженерии, и в криминалистике. С его помощью клонируют и создают новые виды ДНК, определяют степень родства. По кусочку эпителия, найденного на месте преступления, устанавливают преступника.

Почему необходим анализ ПЦР при подозрении на гепатит С, что это такое?

Вирус гепатита С – РНК содержащий вирус, имеет 6 генотипов и до 500 субтипов. Из всех гепатитов этот вирус обладает самой высокой мутационной способностью и преодолевает защитный барьер иммунной системы. Из общего числа заболевших гепатитами, вирус С стал причиной 70% случаев хронической формы и 30% цирроза и рака печени.

Суть способа: часть исследуемого гена с помощью специальных ферментов и условий заставляют размножаться в пробирке. Анализ ПЦР позволяет определить штамм вируса, без которого невозможно провести результативное лечение: каждый генотип по-разному чувствителен к антивирусным препаратам. Применяется два типа ПЦР:

Противовирусная терапия нуждается в постоянном контроле, чтобы своевременно скорректировать лечение, для этих целей также используется полимеразная цепная реакция.

ПЦР качественный на гепатит С дает ответ: есть ли в крови пациента штамм вируса С и какой именно. Генотипирование необходимо для уточнения диагноза, прогноза заболевания и определения сроков лечения.

По принятой классификации ген обозначается числом, а подтип маленькой латинской буквой.

Расшифровка таблицы генотипов вируса С:

Генотип 1а, 1b, 1с
Генотип 2а, 2b, 2с, 2 d
Генотип 3а, 3b, 3с, 3d, 3e, 3f
Генотип 4а, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4g, 4 h, 4 i, 4 j
Генотип 5 а
Генотип 6 а

Самые распространенные генотипы 1,2,3. В России чаще всего встречаются 1а, 1b, 2 и 3 штаммы вируса С.

Генотип вируса 1b труднее других поддается лечению, в 90% переходит в хроническую форму, из которых 30% перерождаются в рак или цирроз печени.

Генотипы 2а и 3а имеют степень хронизации 33-50 %, более отзывчивы на противовирусную терапию.

При подтверждении присутствия вируса проводится ПЦР количественный на гепатит С, с помощью которого рассчитывают количество молекул РНК, находящихся в лабораторном образце больного.

Качественный ПЦР анализ имеет два ответа:

ПЦР отрицательный означает, что возбудитель в образцах крови не обнаружен.
Положительный ответ свидетельствует об обратном: обнаружены РНК того или иного генотипа вируса С.

Вероятность достоверности результата равна 95%. Остальные 5% — это ошибка по вине человека. Такая возможность допускается из-за высоких требований к проведению исследования:

Сам набор ПЦР имеет 100% диагностическую точность.

Количественный ПЦР РНК гепатита С позволяет определить вирусную нагрузку на организм больного. С его помощью:

уточняется стадия заболевания (острая, хроническая);
определяется эффективность противовирусного лечения;
выясняется необходимость биопсии печени.

В некоторых случаях больной не ощущает никаких признаков болезни, в то время как методом ПЦР установлено инфицирование ВГС. Это означает, что заболевание находится на ранней стадии развития либо в хронической форме. Для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования, для скорейшего начала противовирусного лечения.

Вирусная нагрузка показывает активность печеночного вируса, насколько активно происходит его размножение.

ПЦР количественный гепатита С измеряется в Международных Единицах на 1 мл или МЕ/мл, что означает, сколько в 1 мл исследуемой крови обнаружено копий рибонуклеиновой кислоты определенного штамма вируса С.

Анализ на вирусную нагрузку позволяет определить наличие вирусных РНК в концентрации 50 МЕ/мл. Вирусная нагрузка в норме – это когда ПЦР не обнаружено ни одной молекулы РНК ВГС.

Таблица вирусной нагрузки:

низкая – концентрация от 600 МЕ/мл 3*104 МЕ/мл;
средняя – концентрация от 3*104 МЕ/мл до 8*105МЕмл;
высокая – уровень более 8*105 МЕ/мл.

Низкая вирусная нагрузка – это сигнал, что терапевтическое лечение подобрано правильно, и прогноз на излечение от гепатита С – благоприятный.

Высокая концентрация вирусных клеток свидетельствует, что болезнь находится в острой фазе. Кровь пациента является опасным источником инфекции.

Вирусная нагрузка, показатели которой находятся на среднем уровне, характеризует либо хроническую стадию ГВС, либо может иметь два тренда развития: к ее повышению или понижению.

По ее окончании – через 6 месяцев делается контрольная ПЦР.

Поводом для беспокойства должны стать следующие симптомы:

общая слабость;
изменение цвета кожи, глазных склер, выделений;
тошнота;
снижение аппетита;
боли в мышцах и суставах;
тяжесть в правом подреберье;
повышенный уровень в крови АСТ и АЛТ.

При контакте с инфицированными больными, в предоперационный период, при гемодиализе также рекомендовано обследование.

Государственные клиники делают анализ крови на ПЦР бесплатно, если имеется направление от инфекциониста или гепатолога.

Платные услуги по ПЦР диагностике оказывают во всех крупных российских городах. Стоимость зависит от типа теста, имеющегося оборудования, сроков проведения и других факторов.

Качественный ПЦР анализ в Москве и С-Петербурге обойдется от 600 до 900 руб. В регионах – от 300 до 800 руб.

Определение вирусной нагрузки гепатита С будет стоить 17000-22000 руб. Для прочих видов инфекции цена количественного исследования: 1200-10000 руб.

В чем преимущества метода полимеразной цепной реакции перед другими диагностическими способами?

Широкий спектр применения. С помощью ПЦР, используя типовое оборудование, можно определить любой вирус.
Точность определения возбудителя. Применяя различные комбинации ферментов и технику проведения анализа, достигается 100% спецификация исследования для обозначенной инфекции.
Высокая чувствительность. Методика позволяет выявить присутствие в крови одной молекулы вируса.
Оперативность. Качественный анализ бывает готов через несколько часов, количественный – через двое суток.
Диагностика вируса в инкубационном периоде. При ПЦР возбудитель определяется не по наличию антител, когда уже имеется иммунная реакция организма, а до начала патологического процесса, что облегчает лечение.

Недостатки ПЦР являются следствием ее достоинств:

для чистоты анализа требуется высочайшая степень чистоты, в том числе воздуха в лаборатории, чтобы «чужие» ДНК не попали в исследуемый образец;
высокие требования к персоналу, осуществляющему забор и анализ биоматериала.

источник

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Хронические вирусные гепатиты В и С. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности

Хронические гепатиты – см. вопрос 39.

Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.

Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:

а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови — АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС

б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ

в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови

г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)

Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов:

1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал

2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром

3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром

4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически — пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии

5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, a2- и g-глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия

6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.

Принципы лечения печеночной недостаточности:

1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:

— высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут

— деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)

— лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь

2. Снижение содержания ионов аммония в крови:

— препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил

— препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров — в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц

4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)

7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В₁, В₆

8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н₂-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпредпосылки, характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), нормальная температура тела, желтуха, относительная брадикардия, гепато-лиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче — уробили-нурия и желчные пигменты. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительная тимоловая проба, снижение протромбинового индекса и содержания общего холестерина подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить степень его тяжести.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии вирусными гепатитами основывается, главным образом, на результатах лабораторных исследований (приложения 1 -3) и анализа эпидпредпосы-лок. Клинические признаки при этом имеют второстепенное значение.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эниданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимуществснно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недели). Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Опорными диагностическими признаками ВГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

ВГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитарпую, лейкоцитарную, тромбоцитарную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для ВГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с поли-артралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg,HBeAg,anti-HBc IgM, атакже ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3-х месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM и HBsAg свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации.

О возможном развитии хронического гепатита следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 месяцев и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

ГС развивается только в сочетании с ГВ. При этом данные эпида-намнеза те же, что и при ГВ. HDV/HBV-коинфекция (острый микст-гепатит B,D) по своим клиническим проявлениям в основном соответствует острому ГВ с более коротким преджелтушным периодом, выраженной температурной реакцией и возможным обострением через 2-3 недели от начала заболевания. Протекает, как правило, в среднетяже-лой форме с циклическим течением и заканчивается выздоровлением.

При HDV/HBV-суперинфекции (острый ГО) имеются указания о выявлении HBsAg в прошлом. Характерна преимущественная тяжесть болезни с нередкой трансформацией в фульминантный гепатит и угрозой летального исхода. Нередко наблюдаются обострения, иногда превышающие по тяжести первую волну. Течение инфекционного процесса чаще прогредиентное с хронизацией.

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Для ВГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клинически манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепа-томегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии анти-М84. Истинных реконвалесцентов после острого ГС не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовнии биоптатов печени

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит и др.), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится с другими инфекциями при которых поражается печень (леп-тоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.), а также от надпеченочных (гемолитических), печеночноклеточных (токсический гепатит) и подпеченочных (механических) желтух.

Значительные трудности возникают при разграничении вирусного гепатита от токсического (отравления дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, свинцом). Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина , щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от вирусного гепатита значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазииа, анти-депрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических сте-роидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10-15 дней.

Варианты возможных клинических диагнозов:

— «вирусный гепатит А (анти-HAV IgM +), желтушная форма, сред-нетяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), желтушная форма с холестатичес-ким синдромом, тяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), безжелтушная форма, затяжное течение»;

— «острый микст-гепатит В (HBsAg+) и D (анти-HDV IgM +), желтушная форма, фульминантное течение, осложнения — острая печеночная энцефалопатия II»;

— «острый гепатит С (анти-HCV IgM +), желтушная форма, легкое течение».

источник

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Преимущественно парентеральный, половой.

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Одинаково частый при обеих формах

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а₂ — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Под токсическим гепатитом следует понимать патологический процесс в печени, который возникает в результате того, что в организм проникают токсические вещества. Поскольку их основная переработка и нейтрализация происходит именно в печени, в связи с чем развивается воспалительный процесс острого или хронического характера. Токсический гепатит в острой форме возникает в результате проникновения в организм высокой концентрации токсина, которая нарушает структурно-функциональное нарушение печени. При хроническом гепатите на организм длительно и постоянно воздействуют повреждающие агенты, патология усугубляется постепенно.

Сначала повреждаются клетки печени, затем происходит их гибель. Ткань постепенно трансформируется и заменяется на соединительную. Это ассоциируется с функциональными нарушениями, болью в области печени. Прогрессирует желтуха.

Если заболевание вовремя начать лечить, можно замедлить или остановить развитие болезни. Если же не предпринимать никаких усилий, можно получить серьезные осложнения, вплоть до цирроза, тяжелой недостаточности, которые зачастую заканчиваются смертью.

Анализируя статистические данные, установили, что поражениям печени более подвержены женщины, чем мужчины. Чем более ранней будет терапия, благополучнее будет исход заболевания. Возникновение кровотечения – причина смерти примерно в 30-50%. Кома имеет летальный исход у 80-100%. Возникновение асцита заканчивается летальным исходом в 80%, гибель наступает в течение 3-4 лет.

[1], [2], [3], [4]

Гепатит может развиться в том случае, когда в организм попадают токсические вещества. Такое попадание может быть случайным или преднамеренным. Например, часто травятся ядовитыми грибами, приняв их за съедобные. Профессиональная деятельность часто связана со случайными отравлениями. Во время работы с токсическими веществами, кислотами, пары и пыль попадает в организм человека и оказывает повреждающее действие. Преднамеренное отравление – это случаи суицида, при которых человек употребляет яд внутрь.

Основной путь проникновения токсинов в печень – перроральный, через пищеварительный тракт. Из желудка происходит всасывание, затем транспортировка. В печеночной ткани оказывают основное повреждающее действие.

Причиной отравления может стать длительное употребление лекарственных препаратов, или их высокие дозировки. Наибольшую опасность представляют препараты, действующие против вирусов, судорог, а также изониазид.

Вещества, которые используются на производстве, также могут отравлять печень. При этом печень может подвергаться острой или хронической патологии. Все это сопровождается гибелью печени. Наибольшую опасность представляют фенольные соединения, мышьяк, фосфорные элементы. Причиной может стать злоупотребление алкоголем, особенно, если он некачественный, наркотики. Это связано с тем, что основная переработка возлагается на печень. Опасность токсического воздействия обусловлена нарушением жирового обмена: происходит жировое перерождение клеток печени. Также нейтрализуются наркотические элементы. Многие сорняки и грибы оказывают токсическое влияние.

[5], [6], [7], [8]

В группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с токсинами и едкими компонентами. Алкоголики, наркоманы зачастую заканчивают жизнь заболеваниями печени. Самоубийцы, которые с целью суицида принимали яд, но выжили, уже имеют серьезное повреждение печени, которое может прогрессировать.

Люди, которые вынуждены постоянно принимать сильнодействующие лекарственные препараты, должны контролировать состояние печени. Особенно это касается тех пациентов, которые принимают обезболивающие средства, противотуберкулезные препараты. Если у человека уже есть какое-либо заболевание печени, вирусный гепатит или он является носителем вирусного гепатита, он автоматически попадает в группу риска. В пожилом возрасте риск развития существенно возрастает, поскольку печень не справляется с нагрузкой и перерабатывает все намного медленнее. Риску более подвержены женщины, чем мужчины. Это связано с более низким уровнем метаболизма. Токсины у женщин выводятся намного дольше, чем у представителей мужского пола.

Немаловажную роль играет наследственность. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболеваний печени. Также учитываются возможные аномалии строения печени, функциональные нарушения. Кроме того, неправильная выработка ферментов может не просто тормозить нейтрализацию токсинов, но и стимулировать их дополнительный синтез в организме. Также сегодня в группу риска попадают люди, практикующие нетрадиционные виды интимных отношений и люди с нетрадиционной ориентацией.

[9], [10], [11], [12], [13]

В основе патогенеза лежит повреждающее влияние токсинов на организм человека. Происходит поражение гепатоцитов, структурные и функциональные нарушения, дальнейшее отмирание и замена на жировую ткань.

Существует и второй механизм развития патологии. В печени может нарушаться микроциркуляция крови. Происходит повреждение сосудистого русла, в результате снабжение нарушается, орган не получает необходимого количества питательных веществ, кислорода. Накапливается высокая концентрация продуктов обмена и углекислый газ. Это повреждает печень, оказывает на нее токсическое действие. Нарушаются обменные процессы в печени, в том числе окислительно-восстановительные. Страдает углеводный и белковый обмен. Постепенно меняется даже состав крови. Это вызывает необратимые процессы в клеточных мембранах: нарушается репликация ДНК, снижается активность ферментов, угнетаются дыхательные процессы. Гепатоциты подвергаются дистрофическим процессам и постепенно отмирают.

Третий путь нарушений связан с нарушением нормального обмена желчных кислот, в результате чего нарушается желчный обмен, снижается скорость кровотока в желчных капиллярах, снижается отток желчи по внутрипеченочным желчным протокам. Результат такой же, как и в первых двух случаях: повреждаются гепатоциты, происходит их перерождение и постепенное отмирание.

Многие переживают по поводу того, чтобы не заразить своих родственников и членов семьи токсическим гепатитом. Можно смело заверить: повода для беспокойства нет. Случаи семейного развития гепатита невозможны. Исключение составляют случаи употребления в пищу ядовитых веществ (например, грибов-поганок), или испорченных продуктов питания. Путь передачи через контакты и бытовые вещи исключен.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Обычно гепатит можно распознать по болезненным ощущениям под правым ребром. Чаще всего боль проявляется на 2-5 сутки. Увеличивается печень. Дает о себе знать мышечная слабость. Острый процесс сопровождается интенсивными кровотечениями, кровоточивостью десен, ломкостью сосудов и мелкими кровоподтеками на поверхность кожи. Также существенно меняется поведение человека: становится перевозбужденным, или наоборот, патология проявляется замедленной реакцией. Постепенно присоединяется дрожь в теле, постепенная потеря веса. Периодически вздувается живот, появляется понос. Это вызвано нарушением оттока желчи. Резко снижается работоспособность, повышается утомляемость. Важным признаком является зуд по всему телу. Кожа начинает чесаться в результате повышения количества жирных кислот в дерме кожи. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. На хронический гепатит указывает чередование периодов ремиссии и обострения.

Как только вы заметили болезненные ощущения в области печени (под правым ребром), нужно как можно быстрее обращаться к врачу. Также к ранним симптомам можно отнести снижение аппетита, диспептические расстройства.

Кожный зуд обусловлен накоплением желчных кислот в нижних слоях кожи. Для предотвращения этого неприятного явления нужно пить гепатопротекторы, которые защищают кожу от вредного воздействия.

Происходит чередование периода ремиссии, при котором человек по самочувствию вполне благополучен, с обострениями. Обострение сопровождается расстройствами пищеварения, увеличением печени до таких размеров, что ее можно спокойно прощупать под правым ребром. Может повышаться температура, появляется интоксикация.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

На развитие гепатита у беременной указывают боль в области печени, повышение температуры, кровоточивость и кровотечения. Поведение резко меняется: развивается заторможенность или повышенная возбудимость. Возможна потеря сознания. Увеличивается не только печень, но и селезенка, появляется кожный зуд.

При появлении первых признаков важно сразу же обращаться к врачу для постановки правильного диагноза и подбора лечения. Самолечением заниматься строго запрещено. Беременная должна соблюдать строгую диету. Также следует соблюдать постельный режим. Проводится дезинтоксикационная терапия, применяются абсорбенты. Восстановлению клеток печени способствуют гепатопротекторы и желчегонные препараты. В тяжелых случаях применяются антидоты.

В целях профилактики необходимо заранее планировать беременность, проверяться заранее. Важно обязательно вылечить любые заболевания печени даже если они находятся в состоянии ремиссии или протекают в скрытой форме, и абсолютно не беспокоят женщину. Иначе воспаления не избежать. При наличии заболеваний печени в анамнезе необходимо регулярно проверяться, проходить обследование.

Для беременных токсический гепатит особенно опасен своими осложнениями. Развивается гепатопатия, в результате которой нарушается свертывание крови. Это опасно при родах, так как повышает риск кровотечений. При развитии таких осложнений в большинстве случаев проводят коагулопатическую терапию, после чего беременность прерывают, лечение продолжают. Не менее опасным осложнением является гиперкоагуляция, при которой свертываемость крови повышается. Это чревато образованием тромбов. Обе патологии требуют прерывания беременности. Родоразрешение сопровождается гепатопротективной терапией, вливанием свежезамороженной плазмы, стимуляцией гемостаза. Все беременные с поражением печени любой этиологии требуют срочной госпитализации.

Токсические поражения печени у детей наблюдаются редко. Если анализировать те редкие, случаи поражения, можно отметить, что у таких детей преобладает неврологическая и кардиореспираторная симптоматика. Развивается циркуляторные нарушения печени. Чаще всего у детей наблюдаются случайные отравления, а именно отравление бледной поганкой. Реже наблюдается прием внутрь большой концентрации препаратов или токсических веществ. Дети употребляют их по незнанию из-за чрезмерного любопытства, если родители спрятали яд недостаточно далеко от ребенка. Ребенка сразу же отправляют в отделение интенсивной терапии, поскольку резко развивается острый некроз.

У детей, в отличие от взрослых, поражения могут быть обусловлены аллергией, тяжелыми нарушениями состояния иммунной системы. Проявляются они более тяжело. У детей, кроме традиционных симптомов, может наблюдаться анафилактический шок, интенсивные кожные высыпания, нарушения иммунной системы, в том числе иммунодефициты. Также увеличивается диурез. Некроз развивается очень быстро.

Сначала развивается острая стадия. При отсутствии терапии, неполном выздоровлении переходит в хроническую форму. Конечной стадией является асцит, зачастую заканчиваются летальным исходом.

Активность при токсическом гепатите

В зависимости от Определяется дозой, наличием сопутствующих патологий, скоростью, степенью активности. Наиболее стремительными темпами развивается гепатит с максимальной токсической активностью. Зачастую он имеет летальный исход.

Токсический гепатит минимальной степени активности

Степень активности характерна токсическим гепатитам. Благоприятный прогноз имеют гепатит с минимальной степенью активности. Он развивается медленно, легко поддается лечению. В основном его развитие стимулирует ослабленная иммунная система. Для этой формы характерен слабовыраженный воспалительный процесс, который не вызывает боли и не доставляет дискомфорта пациентам. Приводит к увеличению размеров.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Существует множество разновидностей гепатита. В связи с этим существуют различные классификации, в основу которых положены различные факторы. В соответствии с основной классификацией, заболевание подразделяют острое и хроническое. Острый процесс характеризуется стремительным прогрессированием патологий – обусловлен длительностью действия повреждающих факторов. Развивается медленно, протекает менее тяжело. Последствия и осложнения не менее серьезные.

Существует множество видов гепатита. Наиболее распространенными считаются лекарственный, профессиональный, алиментарный, вирусный, лекарственный и алкогольный цирроз. Отдельно выделяют токсический гепатит с переходом в цирроз печени.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Отличительной чертой является то, что гепатит развивается очень быстро, стремительными темпами. Пик заболевания приходится на 3 сутки попадания токсина. Появляется интенсивная боль, которая возникает в результате гипертрофии. Резко повышается температура, до 38 градусов и выше. Появляется слабость, ломота в теле, повышается ломкость, диспептический синдром.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Часто токсикоз является следствием лекарственного отравления. Причиной является превышение дозировки или длительный прием лекарственных средств. При длительном приеме чаще всего развивается хроническая форма, при передозировке – острая форма. Печень зачастую является единственным органом-мишенью, который подвергается действию токсинов. Печень в первую очередь реагирует на действие лекарственных веществ, поскольку их переработка происходит именно в печени. Также печень нейтрализует остатки и вводит их наружу.

Дозировка и продолжительность приема лекарственных средств варьирует в широких пределах. В настоящее время существует несколько тысяч препаратов, которые могут вызвать поражение печени. Зачастую причиной таких осложнений является самолечение, поскольку многие такие препараты отпускаются без рецепта. 50% приходится на ошибки врачей, которые неправильно назначают препараты, либо некорректно их совмещают.

Некоторые препараты оказывают неизбежные побочные эффекты на печень, вне зависимости от дозы. Но зачастую приема таких препаратов избежать нельзя. Например, химиотерапия, антиретровирусная терапия, противоопухолевые препараты. У людей с повышенной сенсибилизацией организма, частыми аллергическими реакциями, у людей пожилого возраста риск развития токсического гепатита возрастает при приеме любого лекарственного препарата. Даже, на первый взгляд, безобидные антибиотики и жаропонижающие средства, могут нанести существенный ущерб печени.

Особенно опасны для печени гормональные средства, антидепрессанты, психотропные вещества и нейролептики, диуретики, антибактериальные и противовирусные препараты. Некоторые комбинации препаратов могут оказывать токсическое воздействие. Превышение дозировки многих препаратов заканчивается летальным исходом. Так, если принять 10 г парацетамола, развивается некроз печени. Этот препарат часто принимают с суицидальной целью. Часто токсический гепатит развивается после лечения таких заболеваний, как лейкопения, спленомегалия.

Главным условием выздоровления является отмена препаратов, которые оказывают на печень токсическое воздействие. Также нужно устранить другие причины, которые усугубляют воспалительный процесс. После этого проводится соответствующая терапия, что приводит к обратному развитию патологии. Если своевременно предпринять меры, прогноз может быть благоприятны. В тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ, которые обычно оказывает положительное воздействие, способствует восстановлению организма. Если развивается печеночная недостаточность, может потребоваться трансплантация печени в срочном порядке.

Для профилактики лекарственного гепатита, прием тяжелых препаратов, оказывающих побочные эффекты, нужно совмещать с гепатопротекторами. Они защищают от негативного воздействия, снижают вероятность повреждения и тяжесть патологии.

Алкоголь, особенно низкокачественный, оказывает отрицательное воздействие. Он нейтрализуется в печени. Возникают токсины, которые оказывают повреждающее воздействие в человеке. Они некроз, что в конечном итоге способствует циррозу, летальному исходу.

[58], [59]

Является следствием воздействия на организм вредных производственных факторов. Чаще всего наблюдаются у сотрудников, которые длительное время работают в сфере производства, в лабораториях. Особенно повышен риск профессионального гепатита у сотрудников, имеющих сниженный иммунитет и сопутствующий вирусный гепатит, или другие заболевания печени.

Может развиться как в острой, так и в хронической форме. В острой форме развивается в результате производственных утечек, по неосторожности, при неисправности оборудования или неработающей вытяжке. В этом случаев организм поступает сразу большая доза препарата.

При хронической форме, отравление развивается медленно, постепенно. Например, человек длительное время вдыхает пары отравляющих веществ. Основными промышленными ядами признают желтый фосфор, трихлорэтилен, углерод. Опасность представляют и биологические агенты, например, грибки, вирусы, бактерии, с которыми приходится работать микробиологам, вирусологам, бактериологам. Не менее опасны фармацевтические и химические препараты, которые применяют в лечебных целях или для проведения исследования.

Эту форму заболевания также называют фекально-оральным гепатитом. Основной причиной заболевания являются фрагменты фекальных масс, которые попадают от зараженного человека к здоровому. Распространение происходит через рот, при оральном контакте. Подвержены такой форме заражения люди с тягой к нетрадиционным методам сексуальных отношений.

Такой механизм ошибочно наводит на мысль о том, что токсический гепатит заразен. Но это не так. Нужно понимать, что передается не само заболевание, а тот токсический агент, который его вызывает. Именно он и приводит к развитию в организме аналогичных повреждений.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Причиной развития является вирус, которые выделяет в кровь токсины и продукты вирусного обмена веществ. Эти вещества получили название эндотоксины. Они проникают в печень и оказывают в ней патологические изменения, в том числе некроз и жировое перерождение печени. Вирусный гепатит подтверждается вирусологическими исследованиями. Иногда заболевание протекает скрыто, поэтому важно проходить профилактическое обследование, сдавать анализы. Это позволит своевременно выявить патологию и принять необходимые меры.

Лечение зависит от того, какая форма вируса вызвала изменения. В этом не обойтись без лабораторных анализов. Вирусные гепатиты В, С, Д передаются половым путем и при наркомании. Также заражение может произойти во время хирургических вмешательств, при инвазивных процедурах в результате несоблюдения правил асептики.

Наиболее тяжелым является гепатит С. Внешне заболевание не всегда может проявляться. Человек может чувствовать себя вполне благополучно, после чего наступает резкий кризис. Печень повреждается медленно и бессимптомно. Проявляется в конечном итоге циррозом печени, после которого человек быстро погибает. Кроме того, он может давать осложнения и на другие органы.

Гепатит В широко распространен среди населения и часто передается при переливании крови. Основной мерой профилактики является контроль донорской крови и регулярное профилактическое обследование. Если обнаружить своевременно, поддается лечению. Но при позднем обнаружении зачастую заканчивается летальным исходом.

Гепатит Д часто наслаивается на гепатит В. Вместе они образуют опаснейшее заболевание, которое проявляется в тяжелой форме и дает серьезные осложнения на. В большинстве случаев заканчивается летально.

Одной из лидирующих причин является воздействие химиотерапии и противовирусной терапии, сто способствует повреждению печени как острой, так и хронической формы. Это связано с тем, что основное расщепление противоопухолевых препаратов происходит в печени. В результате нарушаются все функции печени, в том числе дезинтоксикационная. Цитостатики останавливают рост и деление опухолевых клеток, но вместе с тем, они оказывают аналогичное воздействие и на клетки печени. Клетки утрачивают способность к регенерации. Это приводит к тому, что препарат накапливается в печени и оказывает токсическое действие на печень. В результате химиотерапии токсический гепатит осложняется холестатическими нарушениями т печеночной энцефалопатией. Все это сопровождается сыпью, болью. Существенно повышается температура тела.

Для того чтобы минимизировать отрицательное влияние химиотерапии на печень нужно проводить постоянный контроль печени. Основным анализом является биохимическое исследование крови. В соответствии с современными требованиями, анализ крови необходимо брать до начала химиотерапии, а затем на 14 день лечения. Тщательно контролируется состояние с 14 по 21 день. В это время зачастую анализы берут ежедневно. Отслеживают показатели билирубина и трансаминазы, которые являются признаком токсического поражения печени. После окончания терапии рака, проводится мониторинг состояния печени в течение 6 месяцев ежемесячно, затем – каждый 6 месяцев.

Предотвратить токсикоз во время химиотерапии можно путем проведения гепатопротекции. Она восстанавливает структуру поврежденных мембран, тормозит деструктивные процессы в гепатоцитах, предупреждает фиброз.

Вызваны воздействием токсинов внешней среды. Это элементы любой природы и происхождения, в том числе тяжелые металлы, пары кислот, алкоголь, медикаменты. Могут спровоцировать как острую, так и хроническую форму заболевания. В основе патогенеза лежит преимущественно нарушение гемостаза печени.

Часто экзогенные отравления происходят в сельском хозяйстве при обработке инсектицидами, гербицидами. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при отравлении мышьяком, углеродом, фосфором. Многие лекарственные препараты, и даже гормональные контрацептивы, повреждают печень.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Токсический гепатит редко проходит без последствий. Исключение составляют случаи, когда он протекает в легкой форме и обнаруживается на ранних стадиях. Тогда можно своевременно провести терапию и излечить заболевание. Иначе развиваются многочисленные патологии, в том числе печеночная недостаточность, кома.Печеночная недостаточность — гепатоциты заменяются жировыми клетками. Это проявляется в виде отеков. Существенно снижается свертываемость, меняются ее свойства. Человек резко худеет, поскольку ему не хватает жиров, которые вырабатываются печенью. Также не хватает энергии, что сопровождается слабостью и повышенной утомляемость. Также развивается печеночная энцефалопатия. Процесс постоянно прогрессирует, появляются судороги. Может закончиться смертельным исходом. Конечной стадией может стать цирроз печени. Когда клетки полностью гибнут и замещаются. Приводит к смерти.

Наиболее тяжелое осложнение. Различают три стадии развития: компенсационная, субкомпенсационная и декомпенсационная. Сначала болезнь переходит в компенсационную стадию, которая проявляется как умеренный воспалительный процесс, повреждаются ткани, начинается рубцевание. Функциональная активность резко снижается, но на этом этапе организм еще может компенсировать утраченные функции.

При переходе в субкомпенсационную стадию появляются симптомы поражения печени, существенно разрастается соединительная ткань.

Третья стадия – декомпенсационная, является наиболее опасной. Зачастую заканчивается летальным исходом. На этой стадии рубцовая ткань занимает большую часть печени. Появляется огромнейший риск развития печеночной недостаточности и комы. Зачастую эти состояния заканчиваются смертью.

[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Асцит представляет собой патологическое состояние, при котором жидкость скапливается в брюшной полости. Это обусловлено патологическим обменом, в результате которого нарушается нормальный выход жидкости. Происходит сдавливание внутренних органов, возникают сопутствующие патологии, гастроэнтерологические патологии.

Асцит может развиваться медленно. Самая тяжелая степень сдавливает диафрагму, нарушается дыхание. После появления асцита болезнь переходит в терминальную стадию.

Если возникает сильное кровотечение и коллапс — ачастую указывает на разрыв портальной вены, которая не выдержала давления.

[81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Для постановки диагноза применяются различные методы. Производят осмотр, собирают анамнез жизни пациента. На основании этих данных назначаются необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Проводится дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, которые имеют сходные признаки. После этого ставится точный диагноз.

Для правильного подбора лечения не достаточно просто поставить диагноз, нужно еще его обосновать. Для этого нужно подтвердить, что он является токсической природы. Чаще всего проводится токсикологическое исследование, которое определяет, какое именно вещество вызвало повреждения в печени. После этого важнейшим условием успешного лечения является прекращение действия этого фактора на организм. Если вещество будет продолжать оказывать токсическое воздействие, выздоровление невозможно, даже при комплексной терапии.

[88], [89], [90]

На развитие гепатита указывает повышение уровня билирубина до 800-850 мкмоль/л. При рассмотрении билирубина по фракциям, можно заметить, что преобладающим является прямой билирубин, его показатели примерно в 1,5 раза превышают количество непрямого билирубина.

Изучение мочи показывает положительные результаты при проведении реакции с желчными пигментами и уробилином. Отмечается умеренная протеинурия. Билирубин при токсическом гепатите

На повреждения печени различной этиологии указывает повышение билирубина свыше 17,1 мкмоль/л. На легкую форму гепатита указывает показатель до 86 мкмоль/л, на среднюю – до 159. О тяжелой форме можно говорить при уровне свыше 160 мкмоль/л.

Инструментальная диагностика размеры печени и селезенки сохраняются нормальными. Если этих данных недостаточно для того, чтобы поставить точный диагноз, применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), сцинтиграфия печени.

Под сцинтиграфией подразумевают новый метод диагностики, при котором в организм человека вводят радиоактивные изотопы. Вещества вводят через вену. Спустя 15 минут, начинают исследование. Образующееся излучение дает возможность визуализировать изображение внутренних органов и вывести его на экран. Этим методом определяют функциональные особенности органа и определяют размеры печени. Продолжительность процедуры составляет примерно 20 минут.

Может потребоваться биопсия или лапароскопия с прицельной биопсией.

источник