Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика токсический гепатит и вирусный гепатит

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпредпосылки, характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), нормальная температура тела, желтуха, относительная брадикардия, гепато-лиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче — уробили-нурия и желчные пигменты. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительная тимоловая проба, снижение протромбинового индекса и содержания общего холестерина подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить степень его тяжести.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии вирусными гепатитами основывается, главным образом, на результатах лабораторных исследований (приложения 1 -3) и анализа эпидпредпосы-лок. Клинические признаки при этом имеют второстепенное значение.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эниданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимуществснно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недели). Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Опорными диагностическими признаками ВГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

ВГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитарпую, лейкоцитарную, тромбоцитарную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для ВГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с поли-артралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg,HBeAg,anti-HBc IgM, атакже ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3-х месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM и HBsAg свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации.

О возможном развитии хронического гепатита следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 месяцев и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

ГС развивается только в сочетании с ГВ. При этом данные эпида-намнеза те же, что и при ГВ. HDV/HBV-коинфекция (острый микст-гепатит B,D) по своим клиническим проявлениям в основном соответствует острому ГВ с более коротким преджелтушным периодом, выраженной температурной реакцией и возможным обострением через 2-3 недели от начала заболевания. Протекает, как правило, в среднетяже-лой форме с циклическим течением и заканчивается выздоровлением.

При HDV/HBV-суперинфекции (острый ГО) имеются указания о выявлении HBsAg в прошлом. Характерна преимущественная тяжесть болезни с нередкой трансформацией в фульминантный гепатит и угрозой летального исхода. Нередко наблюдаются обострения, иногда превышающие по тяжести первую волну. Течение инфекционного процесса чаще прогредиентное с хронизацией.

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Для ВГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клинически манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепа-томегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии анти-М84. Истинных реконвалесцентов после острого ГС не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовнии биоптатов печени

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит и др.), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится с другими инфекциями при которых поражается печень (леп-тоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.), а также от надпеченочных (гемолитических), печеночноклеточных (токсический гепатит) и подпеченочных (механических) желтух.

Значительные трудности возникают при разграничении вирусного гепатита от токсического (отравления дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, свинцом). Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина , щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от вирусного гепатита значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазииа, анти-депрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических сте-роидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10-15 дней.

Варианты возможных клинических диагнозов:

— «вирусный гепатит А (анти-HAV IgM +), желтушная форма, сред-нетяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), желтушная форма с холестатичес-ким синдромом, тяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), безжелтушная форма, затяжное течение»;

— «острый микст-гепатит В (HBsAg+) и D (анти-HDV IgM +), желтушная форма, фульминантное течение, осложнения — острая печеночная энцефалопатия II»;

— «острый гепатит С (анти-HCV IgM +), желтушная форма, легкое течение».

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсический гепатит представляет собой острое или хроническое заболевание печени, возникающее по причине проникновения в организм химических и других токсичных вредных веществ. В результате воспалительных процессов начинают гибнуть клетки печени, процесс сопровождается увеличением размеров печени, болевым синдромом в правом подреберье и развивающейся токсической желтухой. В рамках лечения предусмотрено медикаментозное лечение, диетотерапия.

Различают хронический и острый гепатит, причины их возникновения и симптоматика несколько отличаются. Острый токсический гепатит диагностируется при одноразовом попадании в организм большой концентрации токсинов или небольшой дозы яда, отличающейся небольшим сродством к клеткам печени, симптомы проявляются спустя 2-5 дня.

Хронический гепатит развивается вследствие многоразовой интоксикации ядами небольшими дозами, симптоматика проявляется спустя месяцы или даже годы.

Выражение проявления такой формы отличаются тяжелым протеканием, пациент нуждается в срочной госпитализации, отсутствие своевременно оказанной медицинской помощи может вызвать летальный исход.

Хроническая форма отличается медленным развитием, симптоматика проявляется постепенно, если причина патологии не устранена, болезнь сопровождается такими осложнениями, как печеночная недостаточность и цирроз печени.

Токсичные вещества могут попасть в организм случайно, умышленно или по причине профессиональной деятельности. Печеночные яды проникают разными путями: через пищеварительный тракт, дыхательную систему, кожные покровы.

Некоторые виды токсичных веществ оказывают прямое воздействие на клетки печени, что приводит к нарушению их функционирования. Другие виды химических токсичных веществ нарушают процессы кровообращения в питающих печень мелких сосудах, дефицит кислорода приводит к гибели клеток и нарушения функционирования печени.

Происхождение печеночных ядов:

1. Лекарственные препараты — сульфаниламидные, противосудорожные, противотуберкулёзные, противовирусные. При приеме лекарств рекомендуется обращать внимание на их химический состав и гепатотоксичность;

2. Промышленные яды — хроническая токсичность — проникают в организм через кожные покровы или дыхательную систему, в результате диагностируется острое поражение печени, процесс сопровождается замещением клеток печени жиром, при многократной интоксикации небольшими дозами развивается хроническая форма болезни. Чаще всего отравление происходит под воздействием инсектицидов, фенолов, альдегидов, пестицидов, фосфора, мышьяка. Эти компоненты используются на металлургических производствах, в сельском хозяйстве, нефтяной промышленности.

3. Алкогольная интоксикация — злоупотребление алкоголем, в особенности низкокачественным, провоцирует токсические поражения печени. Минимальной ежедневной дозой спирта для мужчин является 20-40 мл, для женщин — 20 мл, при их превышении может наблюдаться токсический эффект. Весь алкоголь поступает из ЖКТ через кровеносную систему в печень, где он проходит активную обработку. В результате ферментативного преобразования в печени образуется ацетальдегид — достаточно токсичное вещество, под воздействием которого нарушаются химические реакции в печени (в т.ч. жировой обмен). Наблюдается процесс накопления жирных кислот, клетки печени замещаются жиром.

4. Растительные яды (яды сорняков: крестовник, горчак; яды грибов), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Многих интересует вопрос, заразен или нет такой гепатит? Токсичные гепатиты не передаются от человека к человеку, как и гепатиты после химиотерапии.

Острая форма болезни может протекать практически бессимптомно, обнаруживается только при групповом обследовании.

  • возникающий внезапно болевой синдром в правом подреберье, проявляется на 2-5 сутки после проникновения гепатотоксичных ядов в организм, боль появляется в результате растяжения капсулы увеличенной печенью;
  • признаки общей интоксикации ( температура выше 38 градусов, слабость, плохой аппетит, тошнота, рвота (иногда с кровью), боль в суставах;
  • заторможенное или возбужденное состояние, тремор, нарушение ориентации в пространстве;
  • увеличение печени в размерах;
  • кровотечения из десен, носа, мелкие кровоизлияния на кожных покровах, (возникают в результате воздействия ядов на стенки сосудов);
  • развивающаяся желтуха, светлый кал, темная моча.

Признаки гепатита хронического генеза:

  • периодически возникающий болевой синдром в правом подреберье, усиливающийся после еды;
  • ощущение тяжести в правом подреберье;
  • температура 37-37,5 градусов;
  • повышенная утомляемость, сниженная работоспособность;
  • зуд кожных покровов;
  • увеличение размеров селезенки и печени;
  • снижение аппетита, рвота, тошнота, понос, вздутие живота.

Симптоматика может утихать на время и снова обостряться.

Токсический гепатит у детей отличается повышенной тяжестью протекания, несвоевременно оказанная медицинская помощь часто приводит к смерти. У детей чаще всего наблюдается острая форма токсического гепатита, симптоматика такая же, как и взрослых пациентов.

Основная цель заключается в предотвращении тяжелых осложнений для печени и всего организма, прогноз у детей чаще всего неблагоприятный.

Во время беременности хронический гепатит диагностируется достаточно редко, в таких случаях распространена хроническая форма. Болезнь сопровождается признаками тяжелой формы печеночной недостаточности, прогноз редко благоприятный.

  • желтуха;
  • болевой синдром в правом предреберье;
  • рвота, тошнота.

В данном случае могут возникать такие негативные последствия, как послеродовые кровотечения на ранних этапах, внутриутробная смерть плода, холестатический гепатит, сопровождающийся нарушением свертываемости крови.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Для установления диагноза проводится полное врачебное обследование, диагностика включает осмотр пациента, пальпацию внутренних органов и печени, проводится также аускультация и перкуссия. Важную роль играет также история болезни, сбор данных об образе жизни больного, учитывается факт злоупотребления алкоголем, условия и место работы, наличие заболеваний, жалобы.

Иногда диагностика острой формы может быть затруднена из-за того, что пациент находится в бессознательном состоянии, в таких случаях затруднена процедура определения причины интоксикации.

Во избежание развития терминального состояния таким пациентам показана неотложная медицинская помощь, после стабилизации состояния проводятся инструментальные и лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика включает печеночные пробы, анализы крови, мочи и кала, в рамках инструментальных методов предусмотрены рентгенография, УЗИ брюшной полости, биопсия печени. При диагностике врач обращает внимание на билирубин, глюкагон в крови, его уровень.

Можно ли вылечить токсический гепатит, как лечить, какое должно быть питание, какие препараты для лечения необходимо принимать, допускается ли терапия народными средствами?

Лечение гепатита зависит от форма заболевания и вида яда, при острой форме все мероприятия проводятся в стационарных условиях.

  • промывание желудка;
  • выведение токсинов, активная инфузионная терапия (капельницы с растворами электролитов), прием активированного угля;
  • плазмаферез ;
  • гемосорбция;
  • парентеральное питание (при бессознательном состоянии).
  • витаминотерапия (группы В и С).
  • гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, лиф 52) — препараты принимают активное участие в процессах размножения и восстановлении поврежденных печеночных клеток;
  • желчегонные лекарственные препараты (холензим, холосас);
  • антидоты (при отравлении грибами, атропин).

В период реабилитации необходимо принимать назначенные врачом лекарства, проходить профилактические осмотры, придерживаться диеты, лечить осложнения.

Лечение хронической формы:

  • прием витаминов;
  • дезинтоксикационная терапия (физиологический раствор, растворы Ригера и глюкозы);
  • гепатопротекторы, желчегонные препараты;
  • глюкокортикоиды;
  • мембраностабилизирующие лекарственные препараты.

В тяжелых случаях рекомендована к проведению трансплантация печени.

Сбалансированное питание поможет снизить нагрузку на пораженный орган и ускорит процесс восстановления, диета при токсическом гепатите предполагает отказ от алкогольных напитков. Из рациона обязательно исключается острые, сладкие, жареные и жирные продукты. Прием пищи должен быть разделен на 5-6 раз, питаться следует небольшими порциями.

Диета при лечении токсических гепатитов должна быть составлена правильно, делать это должен лечащий врач. Сбалансированное питание позволяет не только ускорить процесс восстановления, но и улучшает общее состояние организма.

Народные рецепты рекомендуется использовать только при условии согласования с врачом, до его приезда можно накладывать компрессы на лоб, в целях ослабления воздействия яда рекомендуется пить молоко, отвар семян льна.

Stabilin – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

  1. Чем страшен гепатит С? Опасен ли для окружающих?
  2. Профилактика вирусного гепатита С
  3. Какие анализы нужно сдать на гепатит С? Этапы определения диагноза
  4. Первые признаки и симптомы вирусного гепатита А у детей, диета и профилактика

Желтуха — это симптом заболевания печени. Выражается в визуальном пожелтении поверхности кожи, слизистых оболочек, белков глаз, вызванных увеличением количества билирубина в крови. Если вы обнаружили желтуху у себя, то немедленно предпринимайте меры по дальнейшему установлению точного диагноза. Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем быстрее вы позабудете об этой проблеме. В противном случае, осложнения могут носить летальный исход.

Желтуха — это не болезнь, а симптом. Важно выяснить, при каких болезнях она проявляется.

Желтуха может быть вызвана несколькими болезнями. Необходимо выявить причину появления желтухи, то, что нарушает нормальный метаболизм билирубина и/или экскреции.

Билирубин является побочным продуктом ежедневного естественного распада. Молекула гемоглобина, который высвобождается в кровь в результате этого процесса, разделяется с гемо-частью и претерпевает химическое превращение в билирубин. Как правило, печень усваивает и выводит билирубин в виде желчи. Говоря проще, билирубин — это показатель работы печени. Если имеются нарушения в этом нормальном обмене веществ и / или производстве билирубина, то данные сбои могут привести к желтухе. Повышенное содержание билирубина приводит к воспалению желчного пузыря, а нарушение метаболизма данного компонента чревато пожелтением кожных покровов.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ранее было упомянуто еще об одном жизненном процессе внутри нашего организме — как экскреция. Это некий процесс выделения из организма продуктов распада в результате метаболизма. Нарушение экскреции тоже проявляется в симптомах желтухи. Кроме того, желтуха проявляется еще в результате гемолиза, о котором пойдет речь далее.

Желтуха в этих случаях обусловлена быстрым ростом пробоя и разрушения красных кровяных телец (гемолиз), подавляя при этом способность печени адекватно удалять повышенные уровни билирубина из крови.

Читайте также:  Вирусный гепатит с софосбувир

Примеры условий повышенного пробоя красных кровяных клеток включают:

  • малярия;
  • дегидрогеназы глюкозо-6-фосфат (G6PD);
  • серповидноклеточная анемия (кризис).

    Желтуха в таких случаях вызвана неспособностью печени правильно усваивать и выделять билирубин. Примеры желтухи на фоне печеночной недостаточности включают в себя:

  • гепатит (вирусный или связанный с алкоголем);
  • цирроз;
  • лекарственные средства;
  • синдром Криглера-Наджар;
  • рак.

    Синдром, более известный как пост-печеночный, доктора ставят после того, как желчь была выявлена в печени.

    Причины желтухи пост-печеночного синдрома:

  • камни в желчном пузыре и в желчных протоках;
  • рак (карцинома);
  • врожденные пороки развития;
  • панкреатит;
  • паразиты;
  • беременность.

Наследственную болезнь Жильбера часто называют желтухой, однако, напоминаем, желтуха — это не болезнь, а симптом.

Основным признаком желтухи у взрослых является лимонный или светло-оранжевый цвет кожных покровов, глазных яблок и слизистой оболочки. Есть и другие симптомы, сопровождающие желтизну:

  • Моча становится подобна оттенку черного чая.
  • Кал имеет белый цвет.
  • Головная боль.
  • Боль в правом подреберье.
  • Озноб.
  • Потеря аппетита.
  • Потеря веса.

Далеко не единичны случаи появления признаков желтушности глаз и кожи у новорожденных младенцев. Это вызвано несколькими различными условиями, хотя желтушность часто является нормальным физиологическим следствием незрелой печени новорожденного.

Хотя желтуха и зачастую безвредна при этих обстоятельствах, новорожденные с чрезмерно повышенным уровнем билирубина вследствие других заболеваний (патологической желтухи) могут пострадать из-за разрушительных повреждений головного мозга, если основная проблема не рассматривается. Желтуха у новорожденных является наиболее распространенным состоянием, требующим медицинской оценки у новорожденных.

Ниже приведены самые часто возникающие причины желтухи новорожденных

Эта форма желтухи обычно проявляется на второй или третий день жизни. Это наиболее частая причина желтухи новорожденных и, как правило, характеризуется преходящим и безвредным состоянием. Желтуха обусловлена неспособностью незрелой печени новорожденного обработать билирубин от ускоренного распада красных кровяных клеток, что происходит в этом возрасте. По мере развития печени новорожденного, желтуха в конце концов исчезает.

  • Здоровье матери и плода по несовместимости группе крови (Rh, ABO)

Эта форма желтухи происходит, когда есть несоответствие между типами крови матери и плода. Это приводит к повышению уровней билирубина от пробоя зародыша красных кровяных телец (гемолиз).

Эта форма желтухи встречается у младенцев, находящихся на грудном кормлении. Она появляется в конце первой недели жизни. Некоторые химические вещества в грудном молоке, как полагают, негативно влияют на несформировавшийся организм малыша. Это, как правило, безвредное состояние, которое появляется спонтанно. Матери, как правило, не должны прекращать грудное вскармливание.

  • Желтуха при грудном вскармливании

Эта форма желтухи возникает, когда при грудном вскармливании новорожденный не получает достаточного потребления грудного молока. Это может произойти из-за замедленного или недостаточного процесса производства молока со стороны матери или из-за плохого кормления новорожденного. Это неадекватные результаты приема внутрь чреваты обезвоживанием и меньшим количеством испражнений у новорожденного, с последующим пониженным процентом выведения билирубина из организма.

  • Кефалогематома (сгущение крови под кожей головы)

Иногда во время процесса родов, новорожденный может получить синяк или травму головы, в результате которого сгусток крови может свернуться под кожей головы. Поскольку эта кровь естественным образом разжижается, внезапные повышенные уровни билирубина могут подавлять способность обработки незрелого печени новорожденного, что приводит к желтухе.

У новорожденных, так как уровень билирубина повышается, желтуха прогрессирует от головы к туловищу, а затем переходит к рукам и ногам. Дополнительные показатели, полученные у новорожденных, включают:

  • плохое кормление;
  • вялость;
  • изменения мышечного тонуса;
  • пронзительный плач;
  • припадки.

Врачу необходимо будет составить подробную историю болезни пациента и необходим подробный осмотр больного, чтобы увидеть, есть ли какие-либо выводы, указывающие на причину желтухи. Дополнительное тестирование обычно требуется, чтобы четко определить основную причину желтухи. Нижеприведенные исследования отображения должны быть получены для правильного анализа хода заболевания:

Они изначально показывают полный анализ крови (CBC), функциональные тесты печени, обнаружение уровня липазы/амилазы и панель электролиты. Женщинам, возможно, необходимо сдать тест на беременность. Дополнительные анализы крови потребуются в зависимости от первоначальных результатов и истории болезни, предоставленной пациентом.

Проводится для определения заболевания и степень поражения печени.

Это очень полезный тест в диагностике многих отклонений скрининга.

Ультразвук: Это безопасное, безболезненное исследование в виде изображения, показывающего состояние внутренних органов.

Компьютерная томография: ACT сканирование формирования рентген изображения, которое обеспечивает более подробную информацию о всех органах брюшной полости.

Cholescintigraphy (ХИДА сканирование): Сканирование ХИДА является исследованием изображения, применяющее радиоактивное вещество для оценки желчного пузыря и желчных протоков.

Магнитно-резонансная томография: МРТ использует магнитное поле, чтобы исследовать органы брюшной полости, в том числе, проверяя состояние желчных протоков.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография: ЭРХП — это процедура, представляющая собой трубку с камерой на конце, вводимую через рот и вовнутрь кишечника. Это может быть полезно для идентификации камней, опухолей, или сужения желчных протоков.

Лечение зависит от заболевания, которое вызывало этот недуг. Возможные виды лечения:

  • Антигистаминные средства, стероиды;
  • Плазмаферез;
  • Фототерапия.
  • Противовирусные препараты;
  • Соблюдение диеты (в зависимости от болезни);
  • Трансплантация печени.

Желтуха, болезнь Боткина и гепатит А — это одно и то же заболевание, однако желтуха — это скорее не болезнь, а лишь симптом или внешний показатель вирусного гепатита. Она более известна, как легкая форма гепатита А или В.

Что касается гепатита С, то он редко протекает с симптоматикой желтушности кожных покровов.

Чтобы определить, взаимосвязано ли появление желтухи с гепатитом, необходимо провести биопсию печени. Этот анализ необходим, если имеется подозрение на цирроз печени. Процесс данной процедуры таков: иглу направляют в печень после того, как местное анестезирующее средство было введено. Ультразвук будет использоваться для направления размещения иглы. Небольшой образец ткани печени, который получают в результате биопсии, направляется в лабораторию для исследования патологом (врачом, который специализируется на диагностике проб ткани). Кроме всего прочего, биопсия печени может быть полезной для диагностики воспаления печени, цирроза и рака.

При любом проявлении желтухи необходимо обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением. Последствия могут быть необратимыми. Любите себя и свое тело, заботьтесь о нем. Будьте здоровы!

Реактивные изменения печени у ребёнка способны возникать из-за сопутствующих патологий других органов. Они характеризуются яркой симптоматикой, длительным течением и умеренными сдвигами показателей крови.

Патология обратимая, если вовремя обратиться к врачу и начать лечение с учётом фактора, спровоцировавшего изменения печени.

  1. Этиология
  2. Клиническая картина
  3. Лечение

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Реактивное изменение паренхимы печени относят к гепатитам неинфекционного генеза. Причиной этого состояния становятся неблагоприятные факторы внешней среды и внутренние изменения организма. Реактивный гепатит провоцируется:

  • патологиями ЖКТ (колиты, воспаление поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки);
  • нарушениями гормональной регуляции (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет);
  • системными заболеваниями (ревматизм, дерматомиозит, СКВ, узелковый периартериит, склеродермия и др.);
  • инфекционным поражением, не затрагивающим печень;
  • обширными ожогами;
  • интоксикацией различного генеза;
  • онкологическим поражением органов и систем;
  • действием некоторых лекарственных средств.

Протоковые изменения в печени у ребёнка говорят о серьёзных нарушениях в организме. Чаще патологии такого уровня возникают у взрослых и зрелых пациентов на фоне массы хронических заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Реактивные изменения часто никак себя не проявляют. Но возможно появление характерных симптомов поражения печёнки, выраженных слабо:

  • общая слабость, субфебрильная лихорадка, головокружение;
  • ощущение тяжести справа под рёбрами;
  • тошнота, рвота, диспепсические явления;
  • болезненность в области проекции печени;
  • желтушность склер, слизистых и кожи;
  • горький привкус во рту.

Общие признаки сопровождаются изменениями в крови содержания печёночных ферментов. Может отмечаться повышение билирубина, который окрашивает кожу, склеры и слизистые в желтоватый цвет. Наблюдается изменение цвета кала из-за уменьшения стеркобилина в нём, а также потемнение мочи.

При наличии всех признаков болезни печени проводится дифференциальная диагностика.

Реактивные изменения нужно отличать от вирусного гепатита, цирроза и глистной инвазии. Для этого требуется проведение дополнительный анализов, УЗИ внутренних органов и тщательный расспрос пациента или его представителя.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Если при УЗД выявлены эхопризнаки реактивных изменений в печени, необходимо обратить внимание на сопутствующие патологии. Ведь результат лечения будет зависеть от комплексной терапии всех заболеваний пациента.

Тактика ведения больных различается по этиологическому фактору и степени проявления реактивных изменений. При диффузном поражении печени применяются одни препараты, при локальном другие.

Особое внимание уделяется хроническим заболеваниям и недавно перенесённым инфекциям. Недостаточная терапия приводит к распространению процесса и поражению внутренних органов. В этом случае пациенту назначаются более мощные препараты, чем те, что использовались ранее. Кроме основного лечения назначается поддерживающая терапия, которая включает в себя:

  • сорбенты при наличии жалоб на тошноту и рвоту (Энтеросгель, активированный уголь, Сорбекс);
  • гепатопротекторы для ускорения регенерации гепатоцитов (Хофитол, Галтена, Гептрал, Карсил);
  • пробиотики и пребиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Аципол).

Помимо лекарственного лечения пациенту необходимо соблюдать особый режим питания. Это помогает снизить нагрузку на печень и органы ЖКТ, а также ускорить их восстановление. Такая диета исключает всё жирное, жареное и с большим количеством специй.

Упор в питании делается на мягкую пищу, обработанную на пару или сваренную, которая легко переваривается, но обладает ценна в отношении питательных веществ.

источник

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

  • Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
  • Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
  • Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
  • Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

  • Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
  • Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
  • Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
  • Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

  • Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
  • Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
  • Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
  • Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Особенности дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита, связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита, связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии

РЯСЕНСКИИ Дмитрий Сергеевич

ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В И ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА, СВЯЗАННОГО С УПОТРЕБЛЕНИЕМ СПИРТОСОДЕРЖАЩИХ ПРОДУКТОВ БЫТОВОЙ ХИМИИ

14.00.10 — инфекционные болезни

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская

доктор медицинских наук профессор: Макаров Виктор Константинович

доктор медицинских наук профессор ‘Жданов Константин Валерьевич доктор медицинских наук профессор Сологуб Тамара Васильевна

Ведущая организация — Центральный научный исследовательский институт эпидемиологии.

Защита состоится ‘у ¿7 » декабря 2009 г. в часов на заседании совета

по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.01 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ

Автореферат разослан » ноября 2009 года

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор Пономарсико Геннадий Николаевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Вирусный гепатит В занимает одно из первых мест в общей структуре инфекциоиных заболеваний. Он является одной из самых актуальных проблем современной медицины, В России вирусные гепатиты наносят наибольший экономический ущерб на один случай заболевания, а по суммарному экономическому ущерб)’ уступают только гриппу и ОРЗ (Лобзин Ю. В., 1999). Одно из первых мест, наряду с вирусными гепатитами, в структуре заболеваний печени занимают токсические гепатиты (Каримов Ш. М., 1990). На лето-осень 2006 года пришёлся пик заболеваемости токсическим гепатитом, связанным с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии. Общее число случаев отравления суррогатами алкоголя на 2006 год оценивалось в 10 400 человек (Ивашкин В. Т., 2007). Значительное увеличение случаев токсического гепатита связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии определяло необходимость проведения дифференциальной диагностики между гепатитами вирусной и токсической этиологии.

Несмотря на внедрение новых методов лабораторной и инструментальной диагностики в современной гематологии, расшифровка этиологии и патогенеза многих острых и хронических заболеваний печени на клеточном и молекулярном уровнях остается актуальной (Колпаков М. А., 2001). Любой патологический процесс, ведущий к нарушению функций печени и желчевыводящнх путей, сопровождается, изменениями показателей липид-ного обмена (Титов В. Н., 1997). Липидам отводится особая роль в организме человека как одной из важнейших составляющих всех клеток организма (Crain R. С., 1990; Bhasman А., 1993). Известно изменение липидно-го спектра при хроническом гепатите, острых вирусных гепатитах и при воздействии больших доз алкоголя (Харин Н. В., 1988; Макаров В. К., 2002). При поражениях печени й изменении ее функции изменяется соотношение различных липидных фракций в плазме крови (Робине Дж., 2001). Однако работ по состоянию метаболизма липидов при употреблении алко-гольсодержащих продуктов бытовой химии обнаружить не удалось.

Читайте также:  Организация помощи больным с вирусным гепатитом

Оценка иммунореактивности в развитии инфекционного процесса имеет существенное значение в определении тяжести и прогноза его течения. Одним из показателей состояния лимфоцитов является интенсивность пе-рекисного окисления липидов их мембран (Антонова Т. В., 1999). Изменения в липидном составе иммунокомпетентных клеток, которые могут произойти под действием различных химических веществ и вирусов, ведут к изменению функциональной способности клеток (Серебров В. Ю., 2004). Воспалительные процессы в организме, вызываемые различными факторами, имеют в своей основе процессы деструкции мембран и клеток, определяющих характер и исход заболевания (Великая Н. В., 2002).

В литературе нет описания особенностей липидного спектра лимфоцитов при вирусных гепатитах. Не было найдено работ, посвященных изуче-

нию липидного состава лимфоцитов при токсических гепатитах. В литературе также отсутствуют работы, посвященные изучению липидного состава плазмы крови при токсических гепатитах:, связанных с употреблением алкогольсодержащих продуктов бытовой химии.

Таким образом, изучение особенностей липидного состава плазмы крови и мембран лимфоцитов при гепатитах вирусной и токсической этиологии имеет важное значение для диагностики :>тих заболеваний.

Определение особенностей дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита, связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, на основе общеклинических данных, а также липидного спектра сыворотки крови и плазматических мембран.

1. Выявить особенности клинической картины у больных острым вирусным гепатитом В в сравнении с пациентами с токсическим гепатитом.

2. Выполнить сравнительный анализ биохимических показателей у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

3. Исследовать липидный спектр сыворотки крови при остром вирусном гепатите В и токсическом гепатите и определить возможность использования полученных, данных для дифференциальной диагностически.

4. Изучить особенности липидных показателей лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

5. Установить характер соотношений липидов сыворотки крови и плазматических мембран лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

Выявлена разнонаправленность изменений относительного содержания лизофосфолипидов и фосфатидилхолина. в спектрс фосфолипидов сыворотки крови у больных токсическим гепатитом и пациентов с острым вирусным гепатитов В, что может быть обусловлено различными патогенетическими механизмами нарушения метаболизма липидов.

Показано, что у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с пациентами с токсическим гепатитом наблюдается более высокое относительное содержание свободных жирных кислот, триглицеридов, эфиров холестерина, лизофосфолипидов и сфингомиелина при более низком уровне общих фосфолипидов, свободного холестерина, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина.

Впервые установлено, что у больных острым вирусным гепатитом В имеется существенно большее повышение проницаемости мембран и поражение гепр.тоцитов, чем у пациентов с токсическим гепатитом.

Выявлены соотношения фракций лигшдов между сывороткой крови и лимфоцитарными мембранами у пациентов острым вирусным гепатитом В и больных токсическим гепатитом.

Установлено наличие повреждений ¡мембран лимфоцитов, выражающееся в изменении содержания липидов в них, а также изменении соотношений плазменных и мембранных липидов подтверждает ведущую роль иммунных механизмов в развитии острого вирусного гепатита В. Практическая значимость исследования.

Разнонаправленность изменений лшшдного и фосфолипидного спектра мембран лимфоцитов позволяет использовать данный анализ в качестве дополнительного метода диагностики при остром вирусном гепатите В и токсическом гепатите.

Для дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического Гепатита, связанного с упо’.греблением алкогольсодержащих продуктов бытовой химии, в качестве дополнительного лабораторного теста можно применить показатели липидов и фосфолипидов плазмы крови.

Для оценки расстройств жирового обмена у больных острым вирусным гепатитом и токсическим гепатитом, наряду с традиционными лабораторными тестами, целесообразно определение показателей липидного и фосфолипидного спектра плазмы крови и лимфоцитов. Личное участие автора в получении результатов.

Автор лично выполнял методики по определению липидного спектра плазмы крови, а также лимфоцитарных мембран. Произведён логический и статистический анализ полученных результатов. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Характерными клиническими признаками для больных токсическим гепатитом, вызванными отравлением спиртосодержащими продуктами бытовой химии, по сравнению с больными острым вирусным гепатитом В, являются повторная рвота, тремор пальцев и кистей рук, сосудистые изменения на лице и плотная: по консистенции печень.

2. У больных с острым вирусным гепатитом В, в отличие от пациентов с токсическим гепатитом, вызванным употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, наблюдается более* низкий уровень общего и прямого билирубина, показатели тимоловой пробы выше 4 ед, и активность АЛТ более 1,3 ммоль/ч.

3. У пациентов острым вирусным гепатитом В и больных токсическим гепатитом, связанным с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, нарушение метаболизма липидов носит разнонаправленный характер.

4. Значительные изменения соотношений фосфолипидов плазмы крови и плазматических мембран выявлены у больных острым вирусным гепа-

титом В по сравнению с больными токсическим гепатитом, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Апробация работы и публикации материалов исследования. ,

Материалы работы доложены на областных съездах инфекционистов (г. Тверь, 2007, 2008, 2009 г.г.).

По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, из них 5 в журналах, рекомендованных ВАК.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Результаты исследований внедрены в практику дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии в Тверской городской больнице № 1. Основные фрагменты разработанных в диссертации теоретических положений используются в Межфакультетской ЦНИЛ ТГМА. Материалы работы и основные её положения используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней и клинической биохимии Тверской государственной медицинской академии. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 136 страницах машинописи, включает введение, обзор литературы, описание методов исследования и характеристики обследованных лиц, изложение собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Обзор литературы составлен на основании анализа 195 источников из них 131 отечественный и 64 иностранных авторов. В диссертации содержится 20 таблиц и 7 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования.

Все обследованные больные острым вирусным гепатитом В наблюдались нами в период с 2003-го по 2008 год в инфекционном отделении МУЗ «Городская больница №1 г. Твери им. В.В. Успенского» — всего 200 человек. Все пациенты относились к лицам молодого возраста по градации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, — от 19 до 44 лет. В группу были включены больные обоих полов в равном соотношении. В анамнезе обследованных не было выявлено диагностированных сопутствующих заболеваний, в том числе хронического гепатита и алкогольной зависимости. Диагноз гепатита В был подтвержден обнаружением методом ИФА специфических маркеров ОВГ В HBs-Ag, а-НВс-1§М, ПЦР на ДНК вируса гепатита В.

Липидный спектр сыворотки крови, а также лимфоцитарных мембран был изучен у 50 больных желтушной формой ОВГ В средней степени тяжести. Исследование проводили у каждого обследованного в период разгара. Методом тонкослойной хроматографии был проанализирован состав общих липидов.и фосфолипидов сыворотки и лимфоцитов раздельно, с це-

лыо выявления особенностей соотношения их фракций по сравнению с больными токсическим гепатитом и здоровыми людьми.

Во второй половине 2006 года значительно участились случаи отравления суррогатами алкоголя как в целом по России, так и в Тверской области. Общность клинической картины и лабораторных данных позволяет заподозрить единый этиологический фактор, вызывающий развитие токсического гепатита. Таким фактором в письме Минздравсоцразвития 5847-РХ называется полигексаметиленгуанидина гидрохлорид (Ивашкин В. Т., 2007).

Нами было обследовано 100 больных токсическим гепатитом, связанным с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, без документированного подтверждения алкоголизма или вирусного гепатита. В разгар болезни (10-й день болезни) были изучены основные клинические проявления и жалобы больных токсическим гепатитом, а так же биохимические показатели крови и данные лейкоцитарной формулы. У 62 обслёдо-ванных больных токсическим гепатитом был определен состав обидих ли-пидов и фосфолипидов сыворотки крови и лимфоцитарных мембран с целью выявления особенностей соотношения их фракций по сравнению с больными ОВГ В и здоровыми людьми.

Для выделения отдельных фракций клеточных элементов цельной крови пользовались наиболее распространенным способом разделения цельной крови на градиенте плотности — фикол-верографине, с последующей отмывкой примеси эритроцитов 0,84%-ным раствором хлорида амония.

Для определения качественного состава общих и фосфолипидов плазмы, а также клеточных мембран лимфоцитов крови человека нами был выбран метод одномерной проточной тонкослойной хроматографии. При реализации этого метода мы использовали горизонтальные камеры (Карга-полов А. В., 1981). Для ТСХ общих липидов в качестве элюирующей смеси использовалась смесь, состоящая из гептана, этилацетата и эфира в соотношении 12:3:0,6. Нами было использовано непрерывное градиентное эшоирование. Хроматографию продолжали в течение 40 мин. при температуре окружающей среды 20-25°С. Для ТСХ фосфолипидов использовали систему растворителей, состоящую из хлороформа, метанола и аммиака в соотношении 13,4:4,6:1. Ток растворителей продолжали в течение 2 часов при температуре окружающей среды 20-25°С. Для окрашивания хромато-графическую пластинку выдерживали в парах концентрированной серной кислоты, под действием которой при дальнейшем нагревании происходило обугливание липидов, содержащихся в хроматографических зонах.

Полученные хроматограммы анализировали денситометрически. Нами использовался аппаратный денситометр Shimadzu 9000. Денситометририю проводили с учетом интенсивности окраски фона по участку между хрома-тографическими зонами.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием программных средств Biostat и Microsoft Excel. Сравнение двух групп осуществляли двумя способами: с использованием критерия

Стыодента и критерия Манна-Уитни. Для сравнения групп по признакам использовали процедуру сравнения выборочных оценок долей.

Результаты исследования и их обсуждение.

В результате нашего исследования было выявлено, что среди больных острым вирусным гепатитом В преобладали среднетяжелые формы заболевания (90%). У пациентов с токсическим гепатитом также имели место среднетяжелые формы (57,5%), однако их процент ниже, чем у больных ОВГ В. Это связано в основном с тем, что больные с токсическим холеста-тическим гепатитом в большинстве случаев отмечали хорошее самочувствие, не соответствующее тяжести объективных данных.

Слабость достоверно чаще ощущали обследованные больные с острым вирусным гепатитом В (71,5%), чем больные с токсическим гепатитом (49,0%). Это отражает особенности клинического течения данных заболеваний и также связано с несоответствием субъективных ощущений и объективных данных у больных токсическим гепатитом (Ивашкин В. Т., 2007).

Диспепсический синдром одинаково часто беспокоил пациентов обеих групп. При этом у подавляющего большинства больных была жалоба на снижение аппетита. Тошнота была выявлена только у 25,5% больных ОВГ В и 27%) больных ТГеп. Однако рвота достоверно чаще (в 26% случаев) выявлялась при токсическом гепатите по сравнению с острым вирусным гепатитом В (в 5% случаев). Вероятно, это связано с тем, что в спиртосодержащих продуктах бытовой химии помимо полигексаметиленгуанидина гидрохлорида содержались другие химические вещества, вызывающие интоксикацию и усиливающие диспепсический синдром.

Зуд кожи значительно чаще беспокоил больных токсическим гепатитом (49%) по сравнению с больными острым вирусным гепатитом В (25,5%). Это, возможно, связано с тем, что при токсическом гепатите цифровые значения билирубина находились на более высоком уровне, чем при остром вирусном гепатите В.

Тремор пальцев кистей рук выявлялись только при токсическом гепатите (67%>). Сосудистые изменения на лице так\ же в большинстве случаев выявлялись у больных токсическим гепатитом (78%) и значительно реже у больных острым вирусным гепатитом В(3%).

Желтушное окрашивание кожных покровов выявлялось одинаково часто у больных токсическим гепатитом и острым вирусным гепатитом В и составило 90,0%. Однако желтуха была более выражена у больных токсическим гепатитом, чем у пациентов с острым вирусным гепатитом В.

Одинаково часто у больных из обеих групп выявлялись такие признаки, как обесцвечивание стула и потемнение мочи . При этом следует отметить, что при вирусном гепатите потемнение мочи предшествовало желтухе, а при токсическом гепатите появлялось после нее.

Увеличение печени регистрировалось у пациентов из обеих групп. Однако увеличение левой доли печени при остром вирусном гепатите В у об-

следованных больных было достоверно меньше (1,4±0,07 см), чем у обследованных больных с токсическим гепатитом (4,4+0,2 см), а размеры правой доли печени при данных заболеваниях достоверно не отличались. Это говорит о различном патогенезе данных заболеваний и может быть использовано в их дифференциальной диагностике. Примечательно, что у больных токсическим гепатитом печень была более плотная по консистенции.

Уровень общего билирубина был повышен в обеих группах по сравнению со здоровыми лицами, однако значения данного показателя при остром вирусном гепатите В были более чем в 2 раза ниже, чем у больных с токсическим гепатитом (135,5±7,0 и 323.8±22,3 мкмоль/л соответственно). Это говорит о более выраженном холестазе при токсическом гепатите. При этом увеличение уровня общего билирубина и при ОВГ В, и при ТГеп происходило преимущественно за счст прямого билирубина.

Показатели тимоловой пробы у больных острым вирусным гепатитом В были достоверно выше (9,1±0,8 ед), чем у больных токсическим гепатитом (3,1±0,1), при котором они укладывались в интервал нормы. Такие значения тимоловой пробы свидетельствуют о том, что заболевание у больных вирусным гепатитом протекало в желтушной форме с гипербилирубинемией.

Уровень АЛТ крови у пациентов с ОВГ В был значительно повышен (13,7+1,0 ммоль/ч-л) по сравнению со здоровыми лицами и больными ТГеп (1,2±0,02 ммоль/ч-л). У больных токсическим гепатитом данный показатель также был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Повышение уровня ACT крови было менее выражено в обеих группах. Его значение при ОВГ В было достоверно выше (1,78+0,06 ммоль/ч-л), чем у здоровых лиц и пациентов с токсическим гепатитом (0,9±0,04 ммоль/ч-л). Все это указывает на более высокую активность мезенхимально-воспалительной реакции при остром вирусном гепатите В.

Результаты определения протромбинового индекса говорят о его незначительном снижении у больных ОВГ В (88,0±1,7%) и ТГеп (92,1±1,3%). При этом достоверной разницы между этими группами по данному признаку выявить не удалось (р>0,05). Различие по этому показателю между здоровыми лицами и больными ОВГ В и ТГеп также недостоверно (р>0,05). Незначительное снижение ПТИ в обследованных группах свидетельствует о невыраженном процессе печеночно-клеточного некроза. В случае ОВГ В последний связан с иммунопатологическими реакциями, а при ТГеп — с цитопатическим действием токсических веществ, входящих в состав суррогатов алкоголя.

У больных острым вирусным гепатитом В в отличие от аналогичных показателей лейкоцитарной формулы у здоровых лиц выявлены характерные для вирусных инфекций лейкопения (4,8±0,1 109) и лимфоцитоз (36,5±0,9%), замедление СОЭ (6,6+0,5 мм/ч). Лейкоцитарная формула у пациентов с ТГеп по сравнению с больными ОВГ В отличалась значительно более высоким уровнем общего количества лейкоцитов (7,5+0,2 10″), сегментоядерных нейтрофилов (64,0+2,0%) и замедлением СОЭ (24,6+2,3).

В то же время у больных ТГеп в отличие от пациентов с ОВГ В выявлены лимфоцитопения (27,3+1,0) и моноцитопения (2,6±0,2%). Это говорит о различной направленности иммунного ответа в обследуемых группах.

Анализ показателей липидного спектра плазмы крови также выявил ряд отличий между больными острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом, связанным с употреблением алкогольсодержащих продуктов бытовой химии.

Проведенное нами исследование показало, что относительное содержание общих фосфолипидов у больных острым вирусным гепатитом В было в 2 раза выше, чем у лиц с токсическим гепатитом, и достоверно выше, чем у здоровых лиц. Это указывает на развитие типовых реакций со стороны липидного обмена в условиях патологического процесса вирусной и токсической этиологии, однако при остром вирусном гепатите В имел место более выраженный сдвиг в показателях плазменных фосфолипидов, что косвенно отражает дисбаланс общего метаболизма. Более высокий уровень общих фосфолипидов при ОВГ В по сравнению с токсическим гепатитом может быть связан с более выраженным цитолитическим синдромом и поступлением в кровь фосфолипидных компонентов мембран гепатоцитов.

Относительное содержание свободного холестерина в плазме крови у больных острым вирусным гепатитом В было достоверно выше (19,4+0,6), чем у здоровых лиц, но более низкое (Р 0,05). Триглицериды являются запасным энергетическим материалом и накапливаются в подкожножировом слое, а также существуют в форме ци-топлазматического жира, являющегося структурным компонентом клетки.

Цитоплазматический жир содержится в тканях в определенном количестве, не изменяющемся при патологических состояниях (Титов В. Н., 1992).

Самые низкие показатели эфиров холестерина были выявлены у больных с острым вирусным гепатитом В (24,7±0,5). Однако и у пациентов с токсическим гепатитом относительное содержание эфиров холестерина оказалось также достоверно ниже (35,6±0,6), чем у здоровых лиц (39,1+1,0). Уменьшение эфиросвязанных форм холестерина по сравнению’ с его свободной фракцией в сыворотке крови у больных ОВГ В к ТГеп может быть связано с понижением ферментативной функции печени, а именно с угнетением лецитинхолестеринацилтрансферазы. Это также способствует увеличению относительного содержания фракции свободного холестерина в плазме крови при данных заболеваниях. Наибольшее снижение эфиров холестерина при ОВГ В говорит о более выраженных патологических процессах, протекающих в печени при данном заболевании.

Читайте также:  Что такое вирусный гепатит способы лечения

При изучении спектра фосфолипидов установлено, что у пациентов с острым вирусным гепатитом В относительное содержание лизофосфоли-пидов в плазме крови было достоверно ниже (21,3±0,4), чем у здоровых лиц (27,5±0,6). У больных токсическим гепатитом значения данного показателя оказались выше (31 ,б±0,5), чем у здоровых лиц. Снижение уровня лизофосфолипидов в сыворотке крови возникает вследствие дефицита фосфолипазы Аг и приводит к накоплению их на мембранах, что способствует резкому увеличению их проницаемости (Марри Р. и соавт., 1993). Известно, что лизофосфолипиды — продукты ферментативного гидролиза клеточных мембран, они обладают дестабилизирующим действием на бис-лойные структуры и оказывают отрицательное влияние на функционирование биологических мембран (Чудинова В. В. и соавт., 1993). Высокий уровень лизофосфолипидов при токсическом гепатите, вероятно, .вызван мембраподеструктивными процессами, протекающими под действием токсических веществ.

Уровень сфингомиелина у больных острым вирусным гепатитом В достоверно не отличался от аналогичного показателя у здоровых лиц. При токсическом гепатите относительное содержание сфингомиелина в плазме крови было достоверно выше (26,2±0,4), чем у пациентов с ОВГ В (24,0±0,6) и здоровых лиц (24,3±0,5). Это связано с угнетением сфинго-миелиназы и отражает патофизиологическую особенность течения ТГеп по сравнению с ОВГ В.

Относительное содержание фосфатидилхолина было выше у пациентов с острым вирусным гепатитом В (44,3+1,0), чем у здоровых лиц (36,5±0,8) и больных токсическим гепатитом (31,1+0,4). Напротив, данный показатель при токсическом гепатите оказался ниже, чем у здоровых лиц и больных острым вирусным гепатитом В. Сниженный при ТГеп уровень содержания фосфатидилхолина сыворотки крови больных означал его недостаточность для мембраносинтезирующих процессов в печени. К снижению уровня фосфатидилхолина могут приводить процессы диацилирования с

образованием лизоформ. Данный путь также приводит к увеличению относительного содержания лизофосфолипидов при токсическом гепатите. Повышенное при ОВГ В относительное содержание фосфатидилхолина, вероятно, было связано с угнетением его диацилирования. В результате мы наблюдали снижение в плазме крови уровня лизофосфолипидов у больных ОВГ В (21,3±0,4).

Известно, что ЛФЛ играют важную роль в стимуляции определенных этапов иммуномодулирующей активности организма. ЛФЛ участвуют в реализации компенсаторно-приспособительных реакций организма (Кара-гезян К. Г., 2008; Goetzl, Е. L., 2002). Угнетение образования лизофосфати-дилхолина при повышении относительного содержания фосфатидилхолина свидетельствует о развитии иммунопатологических процессов при остром вирусном гепатите В.

По уровню фосфатидилэтаноламина достоверной разницы в изучаемых группах и у здоровых лиц не было обнаружено. Это также свидетельствует о том, что изменение относительного содержания фосфатидилхолина происходило при неизменной активности его образования из фосфатидилэтаноламина посредством метилирования S-аденозилметионином в печени.

Абсолютное содержание ОЛ в сыворотке крови у больных токсическим гепатитом было почти в 3 раза выше, чем у пациентов с ОВГ В и здоровых лиц. Примечательно, что практически у всех больных токсическим гепатитом уровень ОЛ был выше 9,0 мг°/о. Абсолютные значения всех фракций общих липидов сыворотки крови у больных ОВГ В были также выше, чем у здоровых лиц. Аналогичная ситуация наблюдалась при сравнении абсолютного содержания фракций общих липидов у больных, токсическим гепатитом по сравнению со здоровыми лицами. Это говорит о липосинтети-ческой направленности биохимических процессов в системе липолиз-липогенез. Полученные нами данные согласуются с данными B.C. Камыш-никова, который также отмечал гиперлипидемию при вирусных гепатитах (Камышников В. С., 2004). Однако природа значительного увеличения абсолютного показателя уровня общих липидов при токсическом гепатите в доступной нам литературе не описана и требует дальнейшего изучения.

Абсолютное содержание всех фракций спектра фосфолипидов сыворотки крови у больных ОВГ В было достоверно более высоким по сравнению со здоровыми лицами. При этом абсолютные значения фракций фосфолипидов у больных токсическим гепатитом также оказались достоверно выше аналогичных показателей у здоровых лиц. При этом главным отличием пациентов с ОВГ В от больных ТГеп является в 2 раза более низкое содержание общих фосфолипидов и свободного холестерина.

Исследование соотношений ФХ/ЛФЛ прказало, что его значения у больных токсическим гепатитом ниже (1,0+0,02), а у пациентов с ОВГ В выше (2,2±0,07), чем у здоровых лиц (1,3 + 0,02). Однако у больных ОВГ В цифровые значения соотношения ФХ/ЛФЛ были в 2 раза выше, чем при токсическом гепатите. Повышение значений данного соотношения говорит о снижении активности фосфолипаз. Полученные нами данные согласуют-

ся с данными Е. А. Чайниковой, полученными при обследовании больных с ОВГ А (Чайиикова Е. А., 2007).

Соотношение сфингомиелина к фосфатидилхолину (СМУФХ) у больных ОВГ В было достоверно ниже, чем у здоровых лиц, и в 2 раза ниже, чем у больных токсическим гепатитом. Данный коэффициент отражает степень проницаемости мембран. Его снижение при ОВГ В означает более выраженную проницаемость мембран вследствие увеличения лилидной жвдкост-ности мембран гепатоцитов и увеличения гидрофобного объема мембраны.

Соотношение относительного содержания общих фосфолипидов к свободному холестерину (ФЛ/СХ), коэффициент холестаза, у больных токсическим гепатитом оказалось в 3,5 раза ниже по сравнению со здоровыми лицами и в 4 раза ниже, чем у пациентов с ОВГ В. Это подтверждает ведущую роль холестаза в патогенезе токсического холестатического гепатита.

Обращает на себя внимание то, что у больных ОВГ В значения коэффициента ФХ2/СМхЛФЛ (коэффициент деструкции) были почти в 2 раза выше, чем у здоровых лиц, и в 4 раза выше, чем у больных токсическим гепатитом. Данный коэффициент был предложен В. К. Макаровым в качестве дополнительного теста для оценки степени тяжести при гепатите и отражает степень деструкции мембран гепатоцитов (Макаров, В. К., 2004).

Таким образом, учитывая, что понижение показателей соотношения СМ/ФХ отражает увеличение проницаемости мембран, а коэффициент ФХ2/СМхЛФЛ — гепатодеструкцшо, можно заключить, что у больных ОВГ В имеется более существенное повышение проницаемости мембран и поражение гепатоцитов, чем у здоровых лиц и пациентов с токсическим гепатитом.

■ Выявлены значительные различия в показателях общих липидов и фосфолипидов плазматических мембран лимфоцитов при остром вирусном гепатите В и токсическом гепатите.

В результате изучения спектра общих липидов мембран лимфоцитов было установлено, что относительное содержание общих фосфолипидов у больных острым вирусным гепатитом В было почти в 2 раза ниже, чем у лиц с токсическим гепатитом и здоровых лиц. Также у больных острым вирусным гепатитом В выявлено существенно более низкое относительное содержание свободного холестерина (16,5±0,7) по сравнению с аналогичными показателями у пациентов с токсическим гепатитом (28,1 ±0,6) и здоровых лиц (26,6± 0,5).

Содержание СЖК у больных токсическим гепатитом было достоверно ниже, чем у здоровых лиц, и в 2,5 раза более низким по сравнению с пациентами с ОВГ В.

Самый высокий уровень триглицеридов мембран лимфоцитов, наблюдался у больных ОВГ В (23,3+0,5). У пациентов с токсическим гепатитом относительное содержание триглицеридов было значительно ниже (18,0±0,5), чем у больных острым вирусным гепатитом В, и не намного, но достоверно выше, чем у здоровых лиц (16,2±0,4).

Самые низкие показатели эфиров холестерина были выявлены у больных с токсическим гепатитом (15,5+0,6), а самые высокие — у пациентов с острым вирусным гепатитом В (32,7±0,7). Однако и у пациентов с токсическим гепатитом относительное содержание эфиров холестерина оказалось ниже, чем у здоровых лиц (19,1 ±0,8).

Более низкое относительное содержание Ф’Л в мембранах лимфоцитов у больных ОВГ В (18,3±0,8) по сравнению с (Зольными ТГеп (37,2+0,9) и здоровыми лицами (35,1+0,7) может быть связано с разрушением мембран под. воздействием ферментов НВУ-инфекции, результатом которого возможен компенсаторный интенсивный синтез ФЛ для регенерации мембран гепатоцитов.

Низкое относительное содержание СЖК мембран лимфоцитов у больных ТГеп (1,5±0,1) может .быть следствием ингибирования их окисления под воздействием продуктов метаболизма суррогатов алкоголя. Существенно более низкое относительное содержание СХ (16,5+0,7) и более высокое ЭХ (32,7±0,7) в мембранах лимфоцитов у больных с ОВГ В можно рассматривать как ситуацию, аналогичную нарушению холестеринэстери-фицирующей функции печени, развивающемуся при НВУ-инфекции.

Сравнение относительного содержания фракций фосфолипидов плазматических мембран лимфоцитов показало, что у больных острым вирусным гепатитом В относительное содержание суммарных лизофосфолшшдов было в 2 раза выше, чем у пациентов с токсическим гепатитом, и в 2,5 раза, чем у здоровых лиц (Р Рясенский, Дмитрий Сергеевич :: 2009 :: Санкт-Петербург

1.1. Клинико-лабораторная характеристика острых вирусных гепатитов и токсических гепатитов.

1.2. Значение липидов в оценке функционального состояния организма.

1.3. Липиды плазмы крови и лимфоцитов при острых вирусных гепатитах и токсических гепатитах.

ГЛАВА II. ОПИСАНИЕ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

2.2. Выделение клеточных элементов крови.

2.3. Анализ липидного спектра лимфоцитарных мембран и плазмы крови методом проточной горизонтальной хроматографии.

2.4. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

3.1. Особенности клинической картины острого вирусного гепатита В и токсического гепатита.

3.2. Характеристика лабораторных показателей у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с токсическим гепатитом.

3.3. Липидный спектр плазмы крови у больных острым вирусным гепатиом

В и токсическим гепатитом.

3.4. Характеристика липидного спектра плазматических мембран лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

3.5. Взаимосвязь липидов плазмы крови и плазматических мембран лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

Введение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Рясенский, Дмитрий Сергеевич, автореферат

Вирусные гепатиты занимают важное место в общей структуре инфекционных заболеваний [57]. Они являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. В России вирусные гепатиты наносят наибольший экономический ущерб на один случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ [57]. Важность данной проблемы обусловлена повсеместным распространением вирусных гепатитов. Экономический ущерб, наносимый вирусными гепатитами на территории бывшего СССР, составлял более одного млрд долл. США ежегодно [131].

Одно из первых мест, наряду с вирусными гепатитами, в структуре заболеваний печени занимают токсические гепатиты [45]. Несмотря на внедрение новых методов лабораторной и инструментальной диагностики в современной гепатологии, расшифровка этиологии и патогенеза многих острых и хронических заболеваний печени на клеточном и молекулярном уровнях остается актуальной [47]. В последнее время значительно участились случаи острого токсического гепатита, связанные с употреблением суррогатов алкоголя. Пик заболеваемости приходился на лето-осень 2006 года. Общее число случаев отравления суррогатами алкоголя на 2006 год оценивалось в 10 400 человек [38].

Любой патологический процесс, ведущий к нарушению функций печени и желчевыводящих путей, сопровождается изменениями показателей липидного обмена [110]. Липидам отводится особая роль в организме человека как одной из важнейших составляющих всех клеток организма [139, 148]. Известно изменение липидного спектра при хроническом гепатите, острых вирусных гепатитах и при воздействии больших доз алкоголя [68, 120]. При поражениях печени и изменении ее функции изменяется соотношение различных липидных фракций в плазме крови [97]. Однако работ по состоянию метаболизма липидов при употреблении алкогольсодержащих продуктов бытовой химии обнаружить не удалось.

В дифференциальной диагностике ОВГ В и ТГеп особое место отводится лабораторным тестам. Клиническая картина течения данных заболеваний имеет много схожих черт. На ранних этапах важное диагностическое значение имеют показатели рутинных биохимических методов, а также данные клинического анализа крови. Изменение клеточного состава крови больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом может указывать на особенности течения данных заболеваний.

Оценка иммунореактивности в динамике развития инфекционного процесса имеет существенное значение в определении тяжести и прогноза его течения. Одним из показателей состояния лимфоцитов является интенсивность перекисного окисления липидов их мембран [3]. Липиды мембран иммунокомпетентных клеток служат молекулярной основой, определяющей их структурные и функциональные свойства. Как структурные компоненты клеточных мембран, фосфолипиды определяют их вязкость, способность к миграции, фагоцитозу, слипанию [17]. Изменения в липидном составе иммунокомпетентных клеток, которые могут произойти под действием различных химических веществ и вирусов, ведут к изменению функциональной способности клеток [101]. Воспалительные процессы в организме, вызываемые различными факторами, имеют в своей основе процессы деструкции мембран и клеток, определяющих характер и исход заболевания [16].

В литературе нет описания особенностей липидного спектра лимфоцитов при вирусных гепатитах. Не было найдено работ, посвященных изучению липидного состава лимфоцитов при токсических гепатитах. В литературе также отсутствуют работы, посвященные изучению липидного состава плазмы крови при токсических гепатитах, связанных с употреблением алкоголя и алкогольсодержащих продуктов бытовой химии.

Таким образом, изучение особенностей липидного состава плазмы крови и мембран лимфоцитов при гепатитах вирусной и токсической этиологии имеет важное значение для диагностики и лечения этих заболеваний.

Определение особенностей дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита, связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, на основе общеклинических данных, а также липидного спектра плазмы крови и плазматических мембран.

1. Выявить особенности клинической картины у больных острым вирусным гепатитом В в сравнении с пациентами с токсическим гепатитом.

2. Представить характеристику биохимических показателей у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с токсическим гепатитом.

3. Исследовать липидный спектр плазмы крови при остром вирусном гепатите В и токсическом гепатите и определить возможность использования полученных данных в дифференциально-диагностических целях.

4. Изучить особенности липидных показателей лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

5. Установить характер соотношений липидов плазмы крови и плазматических мембран лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В и токсическим гепатитом.

Новизна исследования Выявлена разнонаправленность изменений относительного содержания лизофосфолипидов и; фосфатидилхолина в спектре фосфолипидов плазмы крови у больных токсическим гепатитом и пациентов с острым вирусным гепатитов В, что может быть обусловлено различными патогенетическими механизмами нарушения метаболизма липидов.

Показано, что у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с пациентами с токсическим гепатитом наблюдается более высокое относительное содержание свободных жирных кислот, триглицеридов, эфиров холестерина, лизофосфолипидов и сфингомиелина при более низком уровне общих фосфолипидов, свободного холестерина, фосфатидилхолина и фосфатидилэжтаноламина.

Впервые установлено, что у больных острым вирусным гепатитом В имеется существенно большее повышение проницаемости мембран и поражение гепатоцитов, чем у пациентов с токсическим гепатитом.

Выявлены соотношения фракций липидов между плазмой крови и лимфоцитарными мембранами у пациентов острым вирусным гепатитом В и больных токсическим гепатитом.

Установлено, что наличие повреждений мембран лимфоцитов, выражающееся в изменении содержания липидов в них, а также изменении соотношений плазменных и мембранных липидов подтверждает ведущую роль иммунных механизмов в развитии острого вирусного гепатита В.

Практическая значимость Разнонаправленность изменений липидного и фосфолипидного спектра мембран лимфоцитов позволяет использовать данный анализ в качестве дополнительного метода диагностики при остром вирусном гепатите В и токсическом гепатите.

Для дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита, связанного с употреблением алкогольсодержащих продуктов бытовой химии, в качестве дополнительного лабораторного теста можно применить показатели липидов и фосфолипидов плазмы крови.

Для оценки расстройств жирового обмена у больных острым вирусным гепатитом и токсическим гепатитом, наряду с традиционными лабораторными тестами, целесообразно определение показателей липидного и фосфолипидного спектра плазмы крови и лимфоцитов.

Положения, выносимые на защиту

1. Характерными клиническими признаками для больных токсическим гепатитом, вызванным отравлением спиртосодержащими продуктами бытовой химии, по сравнению с больными острым вирусным гепатитом В являются повторная рвота, тремор пальцев и кистей рук, сосудистые изменения на лице и плотная по консистенции печень.

2. У больных с острым вирусным гепатитом В в отличие от пациентов с токсическим гепатитом, вызванным употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, наблюдается более низкий уровень общего и прямого билирубина, показатели тимоловой пробы выше 4 ед, и активность АЛТ более 1,3 ммоль/ч.

3. У пациентов острым вирусным гепатитом В и больных токсическим гепатитом, связанным с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, нарушение метаболизма липидов носит разнонаправленный характер.

4. Значительные изменения соотношений фосфолипидов плазмы крови и плазматических мембран выявлены у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с больными токсическим гепатитом, у которых большинство показателей было близким к норме, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Личное участие автора в получении результатов

Автор лично выполнял методики по определению липидного спектра плазмы крови, а также лимфоцитарных мембран. Полученные результаты были статистически обработаны.

Внедрение результатов в практику Результаты исследований внедрены в практику дифференциальной диагностики острого вирусного гепатита В и токсического гепатита связанного с употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии в Тверской городской больнице № 1. Основные фрагменты разработанных в диссертации теоретических положений используются в Межфакультетской

ЦНИЛ ТГМА. Материалы работы и основные её положения используются для чтения лекций и проведения практических занятий на кафедре инфекционных болезней и клинической биохимии Тверской государственной медицинской академии.

Апробация и публикация материалов исследования

Материалы работы доложены на областных съездах инфекционистов (г. Тверь, 2007 г., 2008 г., 2009 г.).

По материалам диссертации опубликовано 17 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.

источник