Меню Рубрики

Диф диагностика хронического вирусного гепатита с и вирусного гепатита а

Хронический гепатит С представляет собой хроническое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом (ВГС), развивающееся не ранее чем через 6 мес после перенесенной (обычно в скрытой форме) острой инфекции и протекающее, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим повышением уровня трансаминаз.

Жалобы больных хроническим гепатитом С в типичных случаях немногочисленны. Если жалобы есть (что бывает достаточно редко), то обычно они оказываются неспецифичными, часто преходящими и слабо выраженными. Ведущим симптомом является общая утомляемость. Иногда также отмечаются боли в области правого подреберья, тошнота, рвота и кожный зуд. При клиническом обследовании обнаруживаются гепато- и спленомегалия. Очень редко выявляется желтуха. Уровень трансаминаз значительно колеблется. Их активность обычно превышает нормальные показатели в 1,5-10 раз. У 1/3 больных могут отмечаться преходящие (иногда очень продолжительные) периоды нормальных значений этих ферментов.

При подозрении на хроническую инфекцию ВГС наиболее распространенным методом исследования служит определение антител к ВГС. Лишь тогда, когда на основании оценки общей ситуации (возраст, время инфицирования, продолжительность инфекции, дополнительные заболевания, включая инфекционные) выявляются показания к лечению требуются дополнительные исследования.

Важность дифференциальной диагностики у больных хроническим гепатитом С связана не в последнюю очередь с различными возможностями терапии. Это заболевание необходимо прежде всего дифференцировать: с аутоиммунным гепатитом (АИГ); с алкогольным гепатитом; с первичным склерозирующим холангитом; с метаболическими заболеваниями печени.

Исключение АИГ имеет очень большое значение, поскольку ошибочное применение интерферона при АИГ может привести к его тяжелому течению и даже смертельному исходу. У взрослых пациентов АИГ протекает, как правило (более чем в 90% случаев), с отчетливыми клиническими симптомами. Подобное течение заболевания у взрослых больных хроническим гепатитом С является скорее редким. При проведении лабораторных исследований (электрофорез сыворотки) в типичных случаях АИГ первымхарактерным признаком оказывается повышение уровня гаммаглобулинов. Определенную помощь в диагностике дает также обнаружение аутоантител (ANA, SMA, LKM, SLA), которые, однако, не вполне специфичны. Так, антинуклеарные антитела (ANA) (правда, обычно в низком титре) определяются у 15% больных хроническим гепатитом С.

Наряду с иммунологическими параметрами важное дифференциально-диагностическое значение имеет гистологическое исследование печени.

Патоморфолог способен в таких случаях дать клиницисту ценную дополнительную информацию.

Токсический алкогольный гепатит можно заподозрить у ряда больных уже на основании анамнестических данных. Это предположение подтверждается при увеличении среднего объема эритроцитов, положительных результатах CDT-теста, определении у некоторых пациентов повышенной концентрации IgA, а также с помощью гистологического исследования биоптатов печени (выявление телец Маллори). Гистологически иногда трудно отличить хронический гепатит С от первичного склерозирующего холангита. Обнаружение при обследовании признаков холестаза, одновременно существующего хронического воспалительного заболевания кишечника (более чем у 2/3 пациентов), а также антител p-ANCA должно служить основанием для проведения ЭРХПГ с целью уточнения диагноза. В круг дифференциально-диагностического поиска при хроническом вирусном гепатите С необходимо включать и метаболические заболевания печени, в первую очередь наследственный гемохроматоз (НГ). Известно, что у больных с НГ часто встречается ВГС. Это относится и к другим заболеваниям вирусной природы (например, к вирусу гриппа).

Умеренное повышение активности трансаминаз (до уровня, наблюдаемого при хроническом гепатите С) характерно для многих больных НГ. Для исключения НГ прежде всего проводят лабораторные исследования. Увеличение насыщения трансферрина свыше 62% позволяет заподозрить НГ.

Диагноз подтверждается с помощью определения содержания железа в ткани печени. Недавно стало возможным выявление в крови больных мутированного гена НГ. При обнаружении НГ обязательно обследуют родственников пациента.

Болезнь Вильсона, в отличие от НГ, является исключительно редким заболеванием. Здесь необходимо придерживаться старого правила, согласно которому у каждого больного с «этиологически неясной гепатопатией» целенаправленно исключают болезнь Вильсона. Дифференциальной диагностике в подобных ситуациях помогают простые исследования (определение концентрации церулоплазмина в сыворотке, осмотр с применением щелевой лампы для исключения отложения меди в роговице, количественное определение суточной экскреции меди с мочой).

Эпидемиология. Передается ли гепатит через секс?

Единственным источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С (ХГС). Механизм передачи инфекции.

Вирус гепатита C человека: этапы репродукции. генотипы, субтипы, квазивиды ВГС

Гепатит С (hepatitis C) — антропонозная инфекция с гемоконтактным (парентеральным) механизмом передачи, характеризующаяся.

В Руководстве по скринингу, уходу и лечению людей с хроническим гепатитом С, опубликованном на днях ВОЗ, был проведен.

Гепатит С в Украине или танцы с бубном

В то время как мир склонял голову перед инновационными препаратами для лечения «молчаливого убийцы», с помощью.

Как за государственные деньги в Украине закупаются устаревшие лекарства от гепатита С

Тем временем цирк в Украине с госзакупками продолжается. Академия медицинских наук, а именно Институт эпидемиологии.

В преджелтушном периоде вирусных гепатитов дифференциаль­ный диагноз проводится с заболеваниями, проявляющимися сходными синдромами. В связи с тем, что основной причиной обращения больных за медицинской помощью до появления желтухи является повы­шение температуры тела, наиболее часто вирусные гепатиты в раннем периоде заболевания приходится дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями. Частота ошибочного диагноза острого респираторного заболевания в преджелтушный период вирусных гепатитов составляет 60 — 80% Помимо учета эпидемической обстановки разграничению вирусных гепатитов и острых респираторных заболеваний может способствовать выявление таких признаков, не свойственных последним заболеваниям, как наличие лихорадки без симптомов поражения верхних дыхательных путей, а также отсутствие за­метного улучшения состояния больного после снижения темпера­туры тела Клинические проявле­ния основных, наиболее часто встречающихся острых респира­торных инфекций имеют достаточно характерные отличия от симптомов преджелтушного периода вирусных гепатитов, что во многих случаях позволяет разграничить эти заболевания уже на самом первом этапе обследования больного. При аденовирусной инфекции наблюдается острое начало за­болевания — с лихорадки и развития выраженных катаральных явлений (ринит, фарингит, тонзиллит, пневмония) с первого его дня. Отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатиче­ских узлов, нередко — конъюнктивит.

  • Высокая лихорадка При гриппе наиболее характерными симптомами остро начи­нающегося заболевания являются.
  • Разграничение вирусных гепатитов Нельзя не заметить, что все эти различия, достаточно четко.
  • Желтушные формы лептоспирозов Наименьшие трудности в этом плане представляют, пожалуй. хотя.
  • Вирусные гепатиты при наличии сопутствую­щих и интеркуррентных заболеваний Согласно традиционным представлениям, сочетания острых вирус­ных гепатитов с другими.
  • Заболевания органов пищеварения Важнейшими особенно­стями острых вирусных гепатитов у больных язвенной болезнью.
  • Вирусный гепатит с фекально-оральным механизмом пере­дачи Как уже было замечено, характеризуется высокой леталь­ностью (1 —.
  • Анализ особенностей клинического течения вирусных гепатитов При их сочетании с хроническими заболеваниями представляется достаточно важным.
  • Характер клинического течения вирусных гепатитов Могут оказывать различное влияние и медикаментозные препараты, при­меняемые для.
  • Развитие или обострение вос­палительных изменений желчевыводящих путей Нередким осложнением острых вирусных гепатитов у боль­ных сахарным диабетом.

Эта глава существенным образом изменится, как только станет известен специфический метод для выявления вируса гепатита. Пока дифференциальный диагноз зависит от клинических, биохимических и эпидемиологических при­знаков.

1.В преджелтушный период и у б е з ж е л т у ш н ы х форм вирусный гепатит может быть спутан с другими острыми инфекцион­ными заболеваниями брюшной полости, особенно с гриппом, острым поли­артритом, инфекционным мононуклеозом, острым катаром желудка и кишечника, острым аппендицитом. О вирусном гепатите свидетельствует чувствительная или увеличенная печень, увеличенная селезенка, повышение сывороточных трансаминаз, обнаружение билирубина в моче. Отличие от инфекционного мононуклеоза может быть нелегким (стр. 453). Молниеносная форма с печеночной комой может приниматься за острое мозговое заболевание или за психоз.

2. В желтушном периоде дифференциальный диагноз колеблется, главным образом, между печеночной желтухой и обтурационной желтухой (см. стр. 425). Необходимо думать также и о болезни Вайля (симптомы нефрита) и о токсическом поражении печени (стр. 466).

3. При последствиях вирусного гепатита дифференциальный диагноз надежно возможен лишь только в крайних ситуациях, т. е. или в случае пол­ностью нормальных объективных и лабораторных данных, или в случае ясных признаков поражения печени. Но обычные клинические и лабораторные методы надежны уже при распознавании перигепатита, далее при выявлении от­дельных типов органической гепатопатии, и, главным образом, при пограничных или частично положительных результатах, когда в конце концов появляется неуверенность в самой сущности расстройств и их оценке. Трудность заклю­чается в том, что такие симптомы, как повышенная билирубинемия, слегка увеличенная печень или абнормальный лабораторный результат могут также быть незначительным отклонением при функциональных расстройствах, как и проявлением прогрессирующего и прогностически серьезного поражения печени.

Сравнительно наиболее надежный диагноз обеспечивает лапароско-п и я, особенно в сочетании с целенаправленной биопсией. Таким же образом легко можно распознать перигепатит, рубцовую печень, цирроз, а с помощью гистологического исследования эти состояния более точно классифицируются.

При функциональных синдромах это исследование часто является последней помощью в борьбе с гипохондрией и циррозофобией.

источник

Диагностические признаки ВГА ВГВ
Возбудитель РНК-овый ВГА ДНК-овый ВГИ
Эпиданамнез Контакт с больным ВГА Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии
Механизм передачи Фекально-оральный Гемо-контактный
Сезонность Имеется Отсутствует
Инкубационный период 15-30 дней 60-120 дней
Начало заболевания Острое Постепенное
Преджелтушный период: длительность 3-7 дней 7-14 дней
Интоксикация ++ +
Подъем температуры + +-
Рвота + +-
Боли в животе + +-
Артралгии +
Гепатомегалия + ++
Желтушный период: длительность 20-25 дней 3-4 нед
Развитие желтухи Быстрое Постепенное
Выраженность желтухи ++ +++
Интоксикация Уменьшается Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия ++ +++
Гипербилирубинемия ++ +++
Гиперферментемия ++ +++
Тимоловая проба Повышена Нормальная
Диспротеинемия +- ++
ПТИ В норме или умеренно снижен Значительно снижен
Геморрагический синдром +- ++
Формирование ХГ +-
Иммунологические маркеры анти-HAV HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

Вирусный гепатит А

а) РНК вируса (HAV RNA)— выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

б) антиген вируса (HAV Ag) —выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара — только у 20-50%)

в)антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) —выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) —выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

Читайте также:  Что такое вич спид парентеральные вирусные гепатиты

Вирусный гепатит В

а) ДНК вируса (HBV DNA) —обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) —наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs)— являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) —сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) —появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG)— имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

ж) «антиген инфекционности» (HBeAg) —появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) —при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

Вирусный гепатит С.

а) РНК вируса (HCV RNA) —обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG —AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

4. Вирусный гепатит Е:

а) РНК вируса (HEV RNA) — появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) — появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) —преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

  • Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
  • Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
  • Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
  • Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

  • Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
  • Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
  • Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
  • Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

  • Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
  • Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
  • Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
  • Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Хронические вирусные гепатиты В и С. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности

Хронические гепатиты – см. вопрос 39.

Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.

Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:

а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови — АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС

б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ

в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови

г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)

Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов:

1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал

2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром

3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром

4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически — пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии

5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, a2- и g-глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия

6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.

Принципы лечения печеночной недостаточности:

1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:

— высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут

— деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)

— лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь

2. Снижение содержания ионов аммония в крови:

— препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил

— препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь

Читайте также:  Высокая вирусная нагрузка при гепатите с симптомы

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров — в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц

4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)

7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6

8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Преимущественно парентеральный, половой.

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Одинаково частый при обеих формах

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а2 — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Читайте также:  Вирусный гепатит а болезнь боткина лечение

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

источник

Гепатиты — воспалительные заболевания печени различной этиологии. Со временем, по мере развития патологического процесса, происходит увеличение размеров данного органа, нарушаются функции, появляется желтуха, развивается интоксикация, состояние прогрессивно ухудшается.

Существуют 7 разновидностей — по названию вируса, воздействующего на печень. При проведении диф диагностики гепатитов необходимо пользоваться определённым алгоритмом, который поможет уточнить диагноз болезни.

Необходимо сразу выяснять подробный анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез, если такой есть, поскольку некоторые клинические проявления, свойственные воспалительным печёночным процессам, могут сопровождать поражение других органов. Например, желтуха возникает также при патологии жёлчного пузыря или поджелудочной железы. Кроме того, она является симптомом хронических гепатитов токсической этиологии, например при длительном приеме алкоголя или лекарственных препаратов.

Дифференциальная диагностика хронического гепатита, помимо анамнеза, включает: выяснение подробных жалоб, объективный статус больного, функциональные и лабораторные методы исследования.

Диф диагностика даёт возможность определить заболевание на начальной стадии, когда ещё отсутствует развёрнутая клиническая картина.

Анамнез болезни связан с патогенезом. Каждый из 7 изученных вирусов (A, B, C, D, E, G, TTV), вызывающих развитие воспалительного процесса, имеет свой путь заражения человека и приводит к определённым изменениям, по наличию которых выставляется предварительный диагноз. Чтобы дифференцировать эту патологию, необходимо учитывать, что:

  • клинические симптомы являются опорными;
  • эпидемиологические сведения из анамнеза — наводящими;
  • данные лабораторных исследований на всех этапах болезни имеют решающее значение.

Из 7 изученных, разных по этиологии инфекционных воспалений печени, обозначаемых по названию вируса — возбудителя, самым распространённым является гепатит А, составляющий 80% среди всех острых вирусных патологий печени.

Заболеваемость острым гепатитом В постепенно снижается. Согласно статистическим данным она занимает 5 — 10%, но среди всех хронических инфекционных поражений печени гепатит В составляет 50%. Такое значительное снижение острой формы заболевания связано с использованием одноразовых стерильных инструментов, внедрением высокочувствительных методов тестирования крови на маркёры вируса В, широко применяемой вакцинацией, являющейся наиболее эффективным методом предупреждения инфекции. У молодых людей 14-18 лет картина заболеваемости другая: из-за распространения наркомании преобладает заболеваемость острой формой гепатита В.

Острое течение инфекционного гепатита, вызванного вирусом, составляет 1%, хроническое — 41%.

Учитывая высокую актуальность проблемы и широкую распространённость инфекции, в дифференциальной диагностике гепатита А используются все существующие методы исследования. Начинается определение болезни с выяснения анамнеза и определения клинической картины. Начало инфекционного процесса всегда острое:

  • высокая лихорадка;
  • признаки интоксикации — слабость, повышенная утомляемость, головные боли, выраженная астенизация;
  • диспепсии — тошнота, снижение аппетита, возможная рвота, неустойчивый стул;
  • возможны респираторные проявления — насморк, покраснение зева, боли при глотании.

На основании выявленной симптоматики при первом обращении больного часто выставляется диагноз гриппа или другой острой респираторной инфекции. Но необходимо обратить внимание на признаки диспепсии, которые не свойственны течению основных видов респираторных заболеваний.

С учётом острого начала, высокой лихорадки, диспепсий, абдоминальных болей заболевание напоминает на протяжении первых двух суток хирургическую патологию (аппендицит), глистную инвазию, острую кишечную инфекцию. При дальнейшем развитии патологии боль и дискомфорт чётко занимают по локализации правое подреберье, отсутствуют урчание и понос, испражнения не содержат патологических примесей, характерных для кишечной инфекции.

Вирусный гепатит А отличается от другой острой патологии органов пищеварения (холецистита, панкреатита, аппендицита) отсутствием признаков острого живота: нет резких приступообразных болей, общие клинические анализы крови и мочи – без воспалительных изменений, при осмотре – живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Начиная с третьих суток болезни дискомфорт, боли разной интенсивности (они могут быть невыраженными) по локализации занимают правое подреберье.

На протяжении первых нескольких суток гепатит А напоминает по клиническим симптомам глистную инвазию – резкая слабость, вялость, утомляемость, сниженный аппетит, тошнота, иногда рвота могут сопровождать различные гельминтозы. Но такое течение может продолжаться месяцами, резко не прогрессируя, не вызывая желтухи, высокой лихорадки. Болезнь протекает вяло, длительно, какие-либо характерные симптомы отсутствуют.

Состояние значительно улучшается с появлением желтушного окрашивания кожи и слизистых: уменьшаются слабость, прекращается головная боль, нормализуется сон, диспептические явления практически не беспокоят. При подробном изучении эпиданамнеза выясняется, что за 3 недели до появления первых симптомов пациент контактировал с больным вирусным гепатитом. Течение гепатита А всегда благоприятное, проходит без развития осложнений, хронизации процесса не бывает. Заболевание может приобрести затяжной характер (3% случаев) с дальнейшим выздоровлением от 3 до 9 месяцев, в некоторых случаях — до года.

Диагностическое значение имеют сывороточные специфические антитела класса Ig M (anti – HAV Ig M). Их наличие позволяет определить вирусный гепатит А ещё до возникновения первых жалоб и признаков болезни: синтез Ig M происходит сразу после заражения вирусом. Острое течение инфекции характеризуется стремительным ростом, а затем медленным снижением количества антител, которые совершенно исчезают из крови к 3-6 неделе болезни.

Для дополнительной диагностики используется определение Ig G. Он образуется гораздо позже: примерно через 4 недели после заражения титр медленно нарастает, к 6 месяцу реконвалесценции достигает максимума.

С наступлением желтушной стадии дифференциальный диагноз гепатита А проводится с некоторыми видами гемолитических анемий, протекающих с распадом эритроцитов, в связи с чем развивается надпечёночная желтуха. Если диагноз неясен, тщательно изучаются:

  • Общий клинический анализ крови со специфическими изменениями красной крови при анемиях.
  • Биохимические анализы: при вирусной патологии выявляется высокий уровень билирубина и трансаминаз, дислипидемии.
  • Анализ мочи на уробилин и жёлчные пигменты: при гепатите моча становится тёмной — цвета тёмного пива, а при гемолитической желтухе цвет не меняется.
  • Анализ кала на стеркобилин даёт отрицательную реакцию (стеркобилин — пигмент, продукт превращения билирубина, окрашивающий кал в определённый цвет; при вирусной патологии печени кал светлеет вплоть до ахоличного).

При гемолитических анемиях важную роль играет анамнез, поскольку эти заболевания передаются по наследству, присутствуют у близких родственников. При вирусном гепатите А заражение происходит фекально-оральным путём через личные вещи больного человека.

Наследственный характер носят заболевания печени, протекающие с нарушением билирубинового обмена и возможным развитием желтухи при высоких цифрах билирубина:

  • синдром Жильбера;
  • болезнь Ротора;
  • болезнь Добина-Джонсона.

Но течение этих заболеваний носит хронический характер, обостряется под воздействием стрессовых факторов, физических или психоэмоциональных перегрузок, при обострении сопутствующей патологии, простудных состояниях.

Желтуха является симптомом ещё некоторых болезней: лептоспироза, инфекционного мононуклеоза.

Гепатит А на стадии желтухи дифференцируется с этими инфекциями. Учитывается преобладающее увеличение размеров селезёнки, миндалин, подчелюстных, шейных лимфатических узлов при мононуклеозе, а также наличие слабовыраженной желтухи, которая не является доминирующим признаком инфекции.

При лептоспирозе желтуха также не относится к преобладающим симптомам, она умеренно выражена, а на первый план выходят:

  • интенсивные болезненные ощущения в мышцах ног;
  • геморрагическая сыпь на коже;
  • пастозность лица;
  • инъекция сосудов склер;
  • симптомы острого гломерулонефрита и поражения центральной нервной системы.

Также с желтухой протекает цитомегаловирусная инфекция, псевдотуберкулёз, герпетическая инфекция, малярия.

Диф диагностика воспалительных заболеваний печени проводится с подпечёночными желтухами, которые развиваются из-за имеющихся различных препятствий оттоку жёлчи. К ним относятся жёлчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы. Желтуха при этой патологии более яркая, кожа, склеры и слизистые интенсивно окрашены. Изменение цвета кожи сопровождается сильным зудом, наличием экскориаций (следов расчёсов). Выявляется положительный симптом Ортнера, характерный для жёлчнокаменной болезни (резкая болезненность при поколачивании ребром ладони по рёберной дуге), симптом Курвуазье, определяющийся при опухолевых процессах.

При развёрнутой клинической картине, когда резко повышенный билирубин приводит к изменению цвета кожи и слизистых, острые вирусные гепатиты дифференцируются с печёночно-клеточными желтухами, которые являются результатом токсического воздействия на печень гепатотропных веществ и лекарств.

При дифференциальной диагностике важно выяснить точный анамнез заболевания: приём накануне гепатотоксичевского лекарственного препарата. Характеризуется острым началом, появлением кожной сыпи, суставными болями, эозинофилией. Трансаминазы повышены незначительно. При верификации диагноза имеет значение развитие анурии, азотемии. Необходимо исследовать общий белок и белковые фракции, осадочные пробы: при токсических процессах они имеют нормальные показатели, но резко повышаются щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина.

При объективном осмотре живот безболезненный, размеры печени нормальные.

Лекарственный гепатит могут вызвать многие лекарственные препараты: антидепрессанты, противотуберкулёзные средства, некоторые антибиотики, цитостатики, анаболики и другие медикаменты.

Их своевременная отмена приводит к нормализации состояния печени через две-три недели.

При вирусном гепатите В скрытый период может составлять полгода. Заражение происходит парентеральным путём: через кровь и другие физиологические жидкости организма. Это может произойти при различных медицинских манипуляциях и оперативных вмешательствах, переливаниях крови, бытовых нарушениях целостности кожи (маникюр, педикюр, нанесение татуировок, пирсинг) через инструменты, половым путём. Аналогичные пути заражения существуют для всех инфекций, вызываемых вирусами C, D, E, G, TTV. Бытовым путём заразиться вирусным гепатитом В невозможно. Поэтому важную роль при проведении дифференциальной диагностики вирусного гепатита В играет подробный анамнез: необходимо выяснить о переливаниях крови на протяжении последних 6 месяцев, проведении медицинских или бытовых манипуляций (лечение у стоматолога, гинеколога, хирурга, вакцинации).

В отличие от вирусного гепатита А симптомы развиваются постепенно: слабость, субфебрильная температура, ломота во всё теле, суставные боли, плохой сон, сниженный аппетит, постепенно нарастающая желтуха, которая продолжается 2 недели. Преджелтушный период характеризуется гепатоспленомегалией – увеличением размеров печени и селезёнки.

Лабораторными методами определяются маркёры вирусного гепатита. При подозрении на вирусный гепатит В необходимо исследование крови на наличие:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (антигенные маркёры вирусного гепатита В);
  • анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc (антительные маркёры);
  • ДНК, ДНК полимераза (генные).

HBsAg появляется до возникновения симптомов заболевания: через 4 недели после заражения, во время инкубационного периода. Он является высокоинформативным показателем: свидетельствует о наличии в организме вируса В. Выявляется не у всех больных, но обязательно присутствует у хронических носителей вируса. Если в крови определяется анти-HBs (антительный маркёр), это указывает на полное излечение от этого вида инфекции.

Надёжным и постоянным маркёром, используемого для диф диагностики вирусного гепатита В, является анти-HBc-Ig M. Антитела образуются к концу инкубационного периода. Их исчезновение свидетельствует о выведении вируса, но в это время образуется анти-HBc-IgG, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Гепатит С, как и остальные виды (кроме А), передаётся парентерально. Бытовым путём, воздушно-капельным не распространяется. Поэтому в изоляции больной не нуждается.

Вызывается РНК-содержащим вирусом (ВГС), развивается через 6 месяцев после перенесенного острого процесса, обычно протекающего с маловыраженными симптомами и с преходящим невыраженным повышением трансаминаз. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов – это лабораторные исследования. Клинические проявления могут отсутствовать годами, затем неожиданно возникнуть в виде бурно развивающегося цирроза печени или рака с частым летальным исходом. ВГС может сопровождаться стёртой невыраженной клинической картиной, напоминающей проявления, развивающиеся при поражении вирусом В: постепенно развивающейся и нарастающей по мере развития болезни общей слабостью, выраженным астеническим синдромом, часто — субфебрилитетом, умеренными болями в животе. Иногда болезнь сопровождается суставным синдромом. Желтуха развивается редко. Если анамнестически имеются указания на парентеральные вмешательства на протяжении последнего года при отсутствии HbsAg – это говорит о наличии инфекционного процесса, вызванного вирусом С.

Показатели трансаминаз увеличены и колеблются в 1,5 – 10 раз. У 30% больных часто наблюдается длительный период нормальных уровней ферментов крови. Характерным показателем для дифференциальной диагностики гепатита С и подтверждением инфекции являются анти-HCV, которые образуются через 3-4 недели после инфицирования и остаются в организме пожизненно. Они указывают на то, что контакт организма с вирусом С был. Но наличие антител не означает, что на момент их определения у человека присутствует вирус С.

Для уточнения диагноза необходимо определить наличие в крови РНК HCV методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. Это очень дорогостоящий и самый эффективный и высокочувствительный метод определения болезни. Положительный анализ свидетельствует о присутствии вируса С.

Важность дифференциальной диагностики имеет значение для новых возможностей и методов лечения. Кроме того, назначение противовирусных препаратов (интерферона) может при других патологиях печени невирусного происхождения привести к тяжёлому течению и даже смертельному исходу.

Вирусные гепатиты G и TTV диагностировать клиническими методами нельзя. Подумать о них можно при наличии симптомов болезни при отрицательных результатах исследования на гепатиты А, В, С, а также при положительном исследовании РНК HGV (вирусный гепатит G) и ДНК HTTV (вирусный гепатит TTV).

Вирусный гепатит D (дельта) диагностируется при обнаружении РНК HDV или антител к вирусу D — анти HDV Ig M. Как правило, это коинфекция гепатита В. При коинфекции обнаруживается сочетание маркёров острого вирусного гепатита В (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBs Ig M) и D.

Кроме выяснения анамнеза заболевания, объективного осмотра, данных лабораторных анализов, немаловажную роль для диф диагностики играет УЗИ органов брюшной полости, эндоскопическое исследование, рентгенография. В особо тяжёлых случаях иногда проводят сцинтиграфию печени, биопсию, диагностическую лапароскопию. Поэтому при первых симптомах плохого самочувствия необходимо обращаться за медпомощью для своевременной диагностики и лечения выявленного заболевания.

источник