Меню Рубрики

Диагностика вирусных гепатитов у беременных

Клинические признаки Дифференцируемые заболевания
ГЕ у беременных Жировой гепатоз беременных
Продромальный период (астено-вегетативный синдром, диспепсический синдром) Есть Есть
Загрудинные боли, изжога Не характерны Характерны
Развитие болезни в III триместе беременности Может быть в любом триместре, но в III протекает особенно тяжело Характерно
Ухудшение состояния с появлением желтухи Характерно Характерно
Уровень сознания при развитии дистрофии печени Быстро и прогрессивно угнетается Долго сохраняется
Геморрагический синдром Характерен Характерен
Картина крови Норма и лейкопения Лейкоцитоз
Данные биохимического анализа крови Гипербилирубинемия. Повышение активности АЛТ и АСТ. Нормальный уровень общего белка. Снижение ПТИ соответственно тяжести болезни Гипербилирубинемия. Уровень трансаминаз незначительно повышен или нормален. Уровень общего белка резко снижен. Значительное снижение ПТИ.
Данные специфической серологической диагностики Положительная реакция на анти-HEV IgM (ИФА) В крови отсутствуют маркеры острых гепатитов А,В,D,Е.
Угроза прерывания беременности Характерна Харктерна
Акушерская тактика Сохранять беременность Прервать беременность
Изменение состояния после прерывания беременности Ухудшение Улучшение

При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех больных, а лишь при более тяжелых формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–40 °С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка; тонзиллит; генерализованная лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40 °С.

Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.

Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40 % и часто достигает 80–90 %. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39–40 °С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7–9‑го дня состояние больного начинает улучшаться.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях.

Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200– 300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновый характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни температура тела достигает 38–40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению заболевание во многом сходно с псевдотуберкулезом, однако желтуха отмечается лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2–3 °С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39–40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея.

Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Читайте также:  Кровь на пцр вирусного гепатита в

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования и УЗИ. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

  • Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
  • Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
  • Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

  • Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
  • Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

Читайте также:  Последняя информация о лечении вирусного гепатита а

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

  • Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
  • Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
  • Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
  • Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

  • Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
  • Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
  • Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

источник

Гепатит (Hepatitis) – это понятие, обозначающее поражение печени с признаками воспаления. Воспаление печени может быть вызвано различными химическими веществами, инфекционными и аутоиммунными заболеваниями.

Вирусный гепатит – это воспалительное заболевание печени, вызванное вирусами. Многие вирусы поражают печень. Это и грипп, и энтеровирусы, и цитомегаловирус, и ВИЧ. Однако сегодня мы поговорим лишь о заболеваниях, вызванных определенными возбудителями, которые так и называются – вирусы гепатита. Хотя вирусный гепатит встречается сравнительно редко, беременные женщины заболевают им в 5 раз чаще, чем небеременные. Кроме того, у беременных вирусные гепатиты протекают тяжелее и представляют серьезную опасность для матери и плода.

В настоящее время различают несколько вариантов вирусов гепатита: вирус гепатита A (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС), D (ВГD) и Е (ВГЕ). Имеются достаточно четкие представления о вирусном гепатите F и G. Чаще всего встречаются гепатиты А, В и С.

ВГА передается с пищей и водой. Типичная «болезнь грязных рук». Источник инфекции — больной человек. Инкубационный период от момента заражения до клинических проявлений заболевания 9-40 дней. Заболевание имеет сезонность — июль-август, октябрь-ноябрь. Больной гепатитом А заразен в конце инкубационного периода и в начальной стадии болезни.

ВГВ передается от больного или вирусоносителя с кровью и всеми биологическими жидкостями: спермой, слюной, мочой, молоком. Это одна из инфекций, передаваемых половым путем. Больше всего рискуют заболеть те, кто чаще всего обращается за медицинской помощью: маленькие дети, пожилые люди и беременные женщины. Источниками инфекции являются больные любой формой гепатита В, а также здоровые носители ВГВ. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Сезонности заболеваемости нет.

ВГС также передается при контакте с кровью больного. Раньше главным источником инфицирования были донорская кровь и препараты крови, однако благодаря введению контроля донорской крови, большая часть случаев инфицирования отмечается среди наркоманов, использующих нестерильные шприцы. В отличие от ВГВ он очень редко передается при половых контактах, только в случае каких-либо травм на половых органах.

Считается, что риск приобретения инфекции гепатита С возрастает с ростом числа сексуальных партнеров. Инкубационный период 1-6 месяцев.

Гепатит А
После инкубационного периода, наступает короткий преджелтушный период развития болезни. Заболевших могут беспокоить симптомы, похожие на грипп или пищевое отравление. Спустя 3-5 дней, у половины появляется желтое окрашивание склер, слизистых, кожи. Моча становиться темной, а кал чаще обесцвечивается. Самочувствие остается хорошим, некоторых беспокоит слабость, тошнота, боли в животе. В тяжелых случаях наблюдается повышенная кровоточивость. Чаще всего заболевание заканчивается выздоровлением.

Гепатит B
Симптомы похожи на гепатит А, но выражены сильнее. Преджелтушная стадия длится 14 дней. В желтушную стадию, кроме описанных выше симптомов, присоединяется кожный зуд, воспаление суставов, кровоточивость, сонливость, нарушение сознания. У очень малого числа больных может развиваться печеночная недостаточность, которая приводит к смерти. Если в течение 6 месяцев не наступает выздоровление, то гепатит переходит в хронический. Симптомы исчезают, человек чувствует себя здоровым, однако заболевание продолжается, что может быть выявлено при специальном лабораторном обследовании. Такое состояние может продолжаться много лет.

Гепатит С
Острая фаза болезни протекает очень легко, чаще всего незаметно для больного. К сожалению, чаще всего (в 85%) гепатит С переходит в хронический. У пятой части больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени.
Поскольку острый гепатит С чаще всего остается незамеченным, болезнь выявляют на поздних стадиях, что дало основание называть ВГС «ласковым убийцей».

Следует отметить, что по симптомам невозможно с уверенностью определить, каким видом гепатита страдает больной.

Вирусные гепатиты – это болезнь молодых. Поэтому ситуация, когда эта болезнь выявляется во время беременности, не является редкой. 70% гепатитов беременных – это гепатиты, передающиеся с кровью (В и С).

Общей особенностью всех вирусных гепатитов, протекающих на фоне беременности, является более тяжелое течение, причем тяжесть нарастает с увеличением срока беременности.

Острый гепатит у беременных может быть причиной выкидыша или преждевременных родов. В большинстве случаев прерывание беременности наступает в разгар болезни при тяжелой интоксикации и приводит к резкому утяжелению болезни. Учитывая это, искусственное прерывание беременности в остром периоде заболевания противопоказано.

Читайте также:  Индийское лекарство от вирусного гепатита с

Более того, даже роды в срок, если они приходятся на острую стадию болезни также неблагоприятно влияют на течение гепатита. В послеродовом периоде у таких женщин гораздо чаще отмечаются кровотечения, связанные с нарушением свертываемости крови, которые очень плохо поддаются лечению.
Гепатит может быть причиной структурных изменений в плаценте, приводящих к кислородной недостаточности и замедлению развития плода.

Врожденный гепатит

К счастью, ни один из вирусов гепатитов не обладает тератогенным действием, т.е. не вызывает пороки развития у плода. Передача инфекции присуща гепатитам, связанным с кровью (В, С, D и G). ВГА не передается от матери плоду.

Заражение детей может происходить от матерей больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей. ВГВ проходит через плаценту, поэтому возможно внутриутробное заражение плода. Если гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных невелика, если в III триместре – риск составляет 25–50%. В этом случае дети рождаются недоношенными и маловесными. Однако преимущественно дети инфицируются в родах (около 90-95% всех инфицированных детей). Часть деток так и остается вирусоносителями, никаких признаков гепатита у них не наблюдается, у части прямо с рождения развивается типичная клиника гепатита с сильной интоксикацией. Частота развития гепатита В между детьми, получавшими грудное вскармливание и искусственное, практически не отличается.

Гепатит С передается плоду во время беременности в 1-5% случаев. Во время родов он передается реже, чем гепатит В, грудное вскармливание также безопасно, если нет травм сосков. Часто у новорожденного ребенка выявляются в крови антитела к вирусу гепатита С без реального инфицирования, которые исчезают к 18-му месяцу жизни. В целом, гепатит С у маленьких детей протекает гораздо более благоприятно, чем у взрослых.

1. Чаще всего о гепатите задумываются тогда, когда вперые обнаруживают изменения в биохимическом анализе крови. Вследствие нарушения функции больной печени изменяется активность многих ферментов, в частности аланиновой и аспарагиновой трансфераз (АЛТ и АСТ, соответственно). Концентрация в крови билирубина, холестерина, желчных кислот повышается, а уровень белка, особенно альбумина, падает.
Однако, все перечисленные показатели могут встречаться и при других заболеваниях печени (алкогольном, лекарственном гепатите и др.).

2. Доказать, что выявленные при биохимическом исследовании крови изменения являются следствием вирусного гепатита, можно лишь обнаружив в крови маркеры вирусов.
Гепатит А: определяют антитела — иммуноглобулинов класса М (anti-HAV Ig M) и G (anti-HAV Ig G). Антитела класса IgM появляются в крови за 4–5 дней до возникновения симптомов заболевания и исчезают через 6–8 мес. Ig G сохраняются в крови пожизненно, указывая на перенесенный в прошлом гепатит А.
Диагностировать гепатит В можно путем обнаружения в крови больного поверхностного антигена вируса гепатита В (часто его называют автралийским) — HBsAg и антител к сердцевинному антигену (анти-НВс). Существуют и другие маркеры инфекции.
Выявить острый гепатит С помогают антитела к вирусу класса М (IgM к HCV), однако у некоторых больных антитела они появляются поздно или не появляются вовсе. Единственным способом диагностики гепатита в этих случаях является исследование крови на РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для диагностики хронического гепатита исследуют кровь больного на наличие антител класса G (IgG к HCV). IgM к HCV в некоторых случаях также могут определяться. Методом ПЦР исследуют количественное содержание РНК вируса в крови, а также определяют генотип вируса. Эти показатели являются решающими при выборе схемы и продолжительности лечения.

3. Для уточнения активности воспалительного процесса в печени и контроля эффективности лечения может производиться биопсия печени.

Для предупреждения заражения новорожденных все беременные должны быть обследованы на наличие маркеров к вирусным гепатитам на ранних сроках беременности. Однако на практике такие тесты проводятся в том случае, если есть изменения в биохимическом анализе крови. Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов, при угрозе прерывания прикладывают все силы для сохранения беременности. Специфическое противовирусное лечение гепатитов интерфероном и рибавирином при беременности строго запрещено. Это обусловлено тем, что рибавирин обладает тератогенным свойством, а действие интерферонов на развитие плода не изучалось. Зачатие рекомендуется не раньше, чем через полгода после окончания курса лечения. Во время беременности таким женщинам назначают безопасные гепатопротекторы (эссенциале, хофитол, карсил). Особое внимание уделяется специальной диете.

Роды у рожениц с вирусными гепатитами проводят в специализированных родильных домах или специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий.

Вероятность инфицирования ребенка гепатитом несколько ниже при плановом кесаревом сечении, чем при естественных родах. Для профилактики инфицирования ребенка гепатитом В проводят вакцинацию в первые сутки после рождения, а также уже в родзале вводят гамма- глобулин против ВГВ. Эти меры предупреждают развитие вирусного гепатита В в 90% случаев. К сожалению, подобные меры против гепатита С не разработаны.

Детей от матерей с вирусным гепатитом С наблюдают детские инфекционисты. Окончательно установить, произошло ли заражение ребенка во время беременности и родов можно только к двум годам.

Профилактика гепатита А у беременных заключается в соблюдении гигиенических мероприятий и исключении контактов с желтушными больными.
Профилактика гепатита В и С сводится к своевременному обследованию женщин, планирующих беременность, на маркеры гепатита и мер предосторожности при медицинских мероприятиях (инъекциях, операциях, переливании крови). Конечно, нельзя забывать о высоком риске при употреблении инъекционных наркотиков и беспорядочных половых контактах.

источник

На сегодняшний день многие женщины являются носителем вирусного гепатита С, но не знаю от этом. Часто они узнают о своем диагнозе, будучи беременными. В большинстве случаев, данная информация является шокирующей и пугающей для беременной женщины. Возникает вопрос о возможности вынашивания и рождения здорового ребенка.

Гепатит является воспалительным заболеванием печени, которое часто провоцируется вирусными возбудителями. Помимо вирусных форм заболевания еще выделяют группу, которая вызвана токсическим воздействием веществ. К ним относятся аутоиммунный гепатит и лучевой.

Гепатит С относится к вирусной группе заболеваний. Способствует развитию цирроза печени и злокачественных новообразований.

На сегодняшний день данный вид является самым опасным. Характерная скрытая форма протекания болезни часто приводит к серьезным осложнениям. Являются причиной инвалидности или смерти.

Вирусный гепатит С широко распространён по всему миру. Его считают болезнью молодых. Чаще всего он диагностируется у людей в возрасте до 30 лет.

Основные пути инфицирования:

  1. Нанесение татуировки.
  2. Прокалывание пирсинга.
  3. Введение инъекции общей иглой (в том числе наркомания).
  4. Совместное использование средств личной гигиены (зубные щетки, бритвы, инструменты для маникюра).
  5. Во время операций.
  6. При лечении зубов.
  7. Незащищенный половой контакт с инфицированным человеком.

Таким образом, основным путем заражения гепатитом С является кровь и половые жидкости.

Заболевание не передается воздушно-капельным путем, через объятия и рукопожатия, при пользовании общей посудой.

Возможно совместное проживание с больным человеком при условии соблюдения всех мер предосторожности.

Беременность может провоцировать развитие гепатита С, если женщины до этого являлась его носителем. Это связано с понижением эффективности работы иммунной системы.

Каждая женщина, которой был поставлен диагноз гепатит С при беременности переживает о возможности инфицирования и последствиях для ребенка.

Вероятность заражения существует, но она достаточно мала.

Врачи утверждают, что вероятность внутриутробного заражения ребенка не превышает 5%.

Также , считается, что возможность заражения именно в процессе родов выше, чем в период вынашивания. Так как повышается риск попадания крови матери в организм ребенка.

Способы передачи вируса от матери к ребенку:

  • в период родов — при попадании материнской крови в организм ребенка;
  • новорожденный ребенок может получить вирус от матери в момент ухода за ним — обработка пуповины. Однако если соблюдать меры предосторожности, то вероятность такого заражения мала;
  • в период кормления грудью — если происходит травматизация сосков (трещины или язвочки).

После рождения ребенка ставят на контроль и регулярно проверяют его кровь на наличие антител. Анализы берут в возрасте 1, 3 и 6 месяцев.

Если в крови отсутствует РНК-вирус, значит, ребенок здоров.

Если же результаты анализа будут положительными, то ребенку назначат соответствующее лечение.

Выделяют 2 формы протекания вирусного гепатита С:

Хроническим гепатитом С является форма, когда человек болеет более 6 месяцев.

Часто беременные женщины обнаруживают у себя именно этот вид гепатита.

Необходимо отметить, что для плода хроническая форма практически безопасна. Она не является причиной врожденных патологий развития ребенка и осложнений беременности.

Хронический гепатит С не оказывает негативного влияния на возможность зачатия ребенка.

Наряду с этим данная форма часто является причиной преждевременных родов и отставанием ребенка в росте. Это связано с наличием цирроза печени у матери.

Есть риск рождения мертвого ребенка из-за печеночной недостаточности.

Если же у беременной женщины диагностирована острая форма гепатита С, то ее отправляют под наблюдение в специальные инфекционные отделения родильных домов.

Шансы внутриутробного заражения ребенка в этом случае невелики.

С момента попадания вируса в организм женщины до появления первых признаков заболевания обычно проходит около 8 недель. Иногда этот срок может достигать 18-20 недель.

Признаки и симптомы вирусного гепатита С при беременности:

  • Повышенная усталость;
  • Плохое настроение и плаксивость;
  • Плохой аппетит;
  • Чувство тошноты, иногда рвота;
  • Светлый кал;
  • Темная моча;
  • Повышение температуры;
  • Болезненные ощущения в правом подреберье;
  • Ощущение ломоты в суставах;
  • Пожелтение кожи;
  • Пожелтение белков глаз.

Особенностью данного заболевания является то, что часто наблюдается бессимптомное течение. Это очень осложняет лечение и состояние женщины.

Вирусный гепатит С включает в себя 3 стадии:

Именно острая фаза обычно не имеет симптоматики, что приводит к тому, что гепатит успевает перейти в хроническую форму.

Латентная фаза достаточно кратковременная и является, по сути, точкой перехода от острого состояния к хроническому.

Хроническая форма болезни считается самой тяжелой, т.к. при ней происходят максимальные поражения печени.

В большинстве случаев диагностирование заболевания у беременной женщины происходит после сдачи плановых анализов при постановке на учет в женскую консультацию.

После проведения общего анализа крови, где и отмечают первые признаки наличия болезни, женщине будут назначены еще дополнительные анализы.

  • Печеночная проба;
  • Биохимия крови;
  • Биохимия мочи;
  • Генетический анализ;
  • Иммунологический анализ.

Кроме общего анализа крови будущая мама обязательно трижды за весь период беременности должна сдать анализы на гепатит В и С.

В случае положительного результата ей будет проведена необходимая консультация и объяснена тактика поведения в сложившейся ситуации.

Если же результат анализа сомнительный, то есть возможность дополнительно провести исследование под названием полимеразная цепная реакция. Оно позволит точно определить наличие заболевания у женщины.

Медикаментозные препараты, которые используют для лечения гепатита С противопоказаны в период беременности. Это связано с тем, что они провоцируют развитие внутриутробных патологий развития плода.

В большинстве случаев все лечение на момент беременности останавливается или даже не начинается.

В некоторых случаях необходимо провести лекарственную терапию.

Обычно препараты назначают в случаях желчного застоя или если были обнаружены камни.

Необходимо понимать, что даже если возникла необходимость назначение лекарственных средств, то они будут подобраны таким образом, чтобы нанести наименьший вред будущему ребенку.

Если у беременной наблюдается острая форма гепатита С, то все лечение будет направлено на сохранение беременности. В этом случае значительно повышается угроза выкидыша.

На сегодняшний день не существует единого врачебного мнения по вопросу о способе родоразрешения беременной, которая заражена вирусным гепатитом С.

Существует мнение, что риск инфицирования ребенка в родах значительно уменьшается, если провести операцию кесарево сечение.

На территории России инфицированные гепатитом С женщины имеют право выбирать способ родоразрешения. Врачи же обязаны проинформировать роженицу о возможных рисках и осложнениях.

Также ориентиром для выбора варианта родов является уровень вирусной нагрузки женщины.

Если он достаточно высок, то предпочтение стоит отдавать кесареву сечению.

Вирусный гепатит С и беременность совместимы. Эта болезнь не является противопоказание к зачатию и рождению ребенка.

Необходимо просто соблюдать все рекомендации врача и регулярно проходить назначенные обследования.

Вопрос «Можно ли рожать при гепатите С?» имеет однозначный ответ «Да». Даже при наличии заболевания у матери, шанс родить здорового ребенка достаточно велик.

Автор: Анита Игоревна, педиатр

Специально для сайта kakrodit.ru

источник