Что такое реконвалесцент вирусного гепатита в

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит В. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству Hepadnaviridae. Хроническую форму данное заболевание принимает в 10 случаях из 100 среди общего числа перенесших гепатит В.

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГВ. Основные механизмы распространения гепатита В: искусственный и естественный парентеральный.При естественном пути вирус передается половым путем, либо приобретается ребенком от зараженной гепатитом В матери (во внутриутробном или родовом периоде),а также при бытовом контакте с кровью больного(из ранки в ранку).

Искусственный механизм в настоящее время с наибольшей частотой связан с внутривенным введением наркотиков.Этот механизм реализуется также при несоблюдении санитарно-эпидемиологических норм или в случае недостаточного контроля здоровья доноров на станциях переливания крови, стоматологических клиниках, салонах красоты и т.д. Для этого достаточно минимального (0, 0001 мл) количества инфицированной крови.

Вирус гепатита В, попадая в кровеносную систему человека, достигает печени и распространяется в ее гепатоцитах. После чего в их мембранную оболочку внедряются вирусные белки, они распознаются иммунной системой организма и провоцируют ее ответную реакцию. Далее начинаются активные некротические процессы в тканях печени, провоцируемые атаками Т-лимфоцитов («киллеры»).

Инкубационный период занимает от 50 до 180 суток. При этом клиническая картина гепатита В, в целом схожая с симптоматикой гепатита А,отличается от него рядом особенностей:постепенным началом,присутствием аллергических сыпей и болей в суставах и ,как правило,большей тяжестью. В данном случае чаще всего заболевание принимает желтушную форму. Наиболее распространенные жалобы пациентов: снижение аппетита и работоспособености, утомляемость, боли в суставах, нарушение пищеварения и т.д. Нередко наблюдается появление зудящей сыпи на кожных покровах.

При гепатите В поражение печени обычно более тяжёлое, чем в случаях с гепатитом А. Проявления холестаза и тяжести могут иметь тенденцию к нарастанию вплоть до развития печеночной комы. Заболевание может перейти в хроническую форму и привести со временем к циррозу печени. В случае излечения в организме формируется стойкий иммунитет.

Даже при современном уровне развития медицины и фармакологии вероятность полного излечения от гепатита В крайне низка. Но пегилированный интерферон может оказать благоприятное терапевтическое воздействие, его нередко назначают при лечении хронических форм данного заболевания. Другим направлением противовирусной терапии ГВ является применение нуклеозидов (зеффикс, энтекавир и др.).

Важно отметить, что с гепатитом В и его последствиями (кожные высыпания, расстройства ЖКТ и т.д.) можно справиться только под контролем высококвалифицированного специалиста в условиях лечебного учреждения. Показаны: диетическое питание (Стол №5). Применение гепатопротекторов (Урсосан).

Острый гепатит B — заболевание вирусной природы, передающееся от человека к человеку и повреждающее клетки печени. В 90–95% случаев заканчивается выздоровлением, в 10% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза печени, но может протекать бессимптомно в виде вирусоносительства. Процент смертельных случаев от острой формы гепатита составляет 1% всех заболевших.

Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.

Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

Возбудитель заболевания — вирус сферической формы, имеющий оболочку и ядро (нуклеокапсид) с генетическим материалом (ДНК). Вирус имеет несколько антигенов:

поверхностный — австралийский антиген, образующий оболочку (HBsAg);
сердцевинный — находится в ядре (HBcAg);
антиген инфекциозности — HBeAg.

Эти антигены и вырабатываемые к ним антитела служат маркерами гепатита B.

Вирус очень устойчив во внешней среде. Он остается активным в пробирках с кровью на протяжении 12 месяцев, в замороженном виде — до 20 лет, при комнатной температуре — 3 месяца. Погибает при кипячении в течение 1 часа, при автоклавировании в течение 45 минут при температуре 120ºС, по истечении 60 минут при температуре 180ºС. Инактивируется 80% этиловым спиртом в течение двух минут.

Источником инфекции могут служить лица, страдающие острой или хронической формами гепатита B, а также носители вируса. Механизм передачи — кровоконтактный, осуществляющийся естественными и искусственными путями.

К естественным путям передачи относятся:

половой — через сперму, вагинальный секрет, кровь (микротравмы покровного эпителия половых путей).
от матери к ребенку — в процессе беременности, в ходе родов и послеродовый период.

Искусственные пути передачи осуществляются при медицинских манипуляциях. Наиболее подвержены заражению сотрудники гематологических отделений и гемодиализа, работники лабораторий, реанимаций, хирургии, персонал терапевтических отделений (наименьший риск). Вирусный гепатит B относят к профессиональному заболеванию медицинских работников.

Передача вируса пациенту — ятрогения (по вине персонала медицинских учреждений) — осуществляется через загрязненный и необработанный многоразовый медицинский инструментарий в ходе диагностики и лечения. Но в настоящее время используется одноразовое медицинское оснащение, поэтому риск заражения низкий — менее 6 % на все случаи заражения. В прошлом гепатит B мог возникать после переливания крови, но сейчас это исключено, потому что кровь доноров исследуют на маркеры гепатитов и ВИЧ-инфекцию.

Также инфицирование происходит в тату-салонах, кабинетах маникюра.

Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 100 раз. Он очень мал по размерам и легко проникает через все защитные барьеры организма. Как только он попадает в кровь, человек становится заразным для окружающих. Для острого гепатита B характерна сезонность заболеваемости — чаще в весенний и осенние периоды.

Существует несколько типов реакции человека на инфицирование вирусом:

восприимчивый — человек не болел ранее гепатитом B, и у него нет иммунитета, то есть он восприимчив к инфекции. Ему необходима вакцинация;
иммунный — человек переболел гепатитом B, получил лечение и не подвержен повторному заражению;
носитель вируса — человек заражен, но симптомов болезни нет.

Вирус гепатита B чаще всего поражает печень, но могут страдать почки, селезенка, поджелудочная железа, кожа, костный мозг.

Симптомы болезни проявляются спустя 1 месяц после попадания вируса в кровь, а при остром течении — спустя 3–4 недели.

После внедрения вируса острого гепатита B в организм он прикрепляется к поверхности гепатоцита (клетка печени) и проходит внутрь его. Там он размножается и выходит на поверхность клетки. Одновременно с развитием патологического процесса, затрагивающего другие органы и системы, запускается иммунологическая реакция, направленная на выведение вируса из организма. При положительном исходе болезни формируется иммунитет, вирус выходит из организма, наступает выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.

Особую роль в развитии заболевания играют иммунные реакции, во время которых происходит уничтожение не только пораженных, но и здоровых гепатоцитов.

Любой иммунный ответ вызывает воспаление, что проявляется острой формой. Плюс подобной реакции на вирус заключается в том, что иммунные силы организма обеспечивают элиминацию (выведение) возбудителя еще до момента его внедрения в геном клетки, что способствует выздоровлению. Через 4–6 недель после появления первых признаков болезни из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5-10% больных процесс переходит в хронический, при котором в крови циркулирует HBsAg.

Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.

Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39ºС, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

Период разгара (желтушный) длится 3–4 недели. Симптомы интоксикации (отравления) нарастают. Присоединяется желтизна (иктеричность) склер, неба и кожного покрова. Степень желтухи соответствует степени тяжести заболевания. Пациент себя очень плохо чувствует, печень достигает максимального размера. Может появиться сыпь на теле. Вследствие растяжения капсулы печени пациентов беспокоят боли справа под реберной дугой. Сокращение размеров печени является симптомом печеночной недостаточности и трактуется как неблагоприятный признак. Если при пальпации печени она ощущается плотной, то это говорит о фиброзировании и переходе в хронический процесс.

Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.

Существует злокачественная форма течения острого гепатита B, которая молниеносно разрушает печень. Если пациенты не погибают, то у них формируется хронический гепатит, цирроз.

Наиболее опасными патологиями, развивающимися вследствие прогрессирования гепатита B, являются:

острая печеночная недостаточность;
массивное кровотечение во внутренних органах (желудочное, кишечное, маточное);
поражение желчевыводящих путей;
присоединившаяся бактериальная инфекция (холангит, холецистит, пневмония).

У больных острым вирусным гепатитом B в 90–95 % случаев наступает выздоровление с полным освобождением от вируса. Хроническая форма возникает чаще всего у мужчин и связана с недостаточными силами иммунной защиты, что требует пожизненного лечения.

Переболевшие острым гепатитом B обязаны наблюдаться у врача-инфекциониста в течение года. Пациент сдает каждые 3 месяца биохимический анализ крови с печеночными пробами (АлАт, АсАт, общий билирубин, общий белок), проводятся тимоловая и сулемовая пробы, оценивается сыворотка крови на HBsAg и антитела к нему.

Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.

Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

избегание всех биологических жидкостей других людей;
использование индивидуальных средств личной гигиены;
защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
обязательная вакцинация против гепатита B.

Опасность острого гепатита B заключается в его проявлении подобно привычному острому вирусному респираторному заболеванию.

Человек принимает противовирусные препараты, снимая начальные симптомы опасного заболевания, и не обращается за помощью к врачу. А ведь уже на раннем этапе развития болезни можно выявить антигены вируса гепатита B и начать лечение. Именно в этом случае можно избежать опасности молниеносной формы и развития пожизненного патологического процесса с неблагоприятным исходом.

источник

Постгепатитный синдром различной степени выраженности наблюдался нами в небольшом числе случаев (0,9-5,5%) во все сроки обследования.

Наиболее часто наблюдаются дискинезии желудочно-кишечного тракта и желчных путей, выражающиеся либо в спастическом состоянии, либо (реже) в атонии этих отделов. Разновидность дискинезии обусловлена поражением вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из ее отделов — симпатического или парасимпатического, что и обусловливает различную клиническую симптоматику.

Наряду с дискинезиями нередки и панкреатиты. По мнению Theuer, последние также обусловлены поражением поджелудочной железы вирусом гепатита. Снижение экскреторных энзимов поджелудочной железой может быть обусловлено также меньшим поступлением в двенадцатиперстную кишку желчных кислот, что снижает экскрецию липазы и амилазы.

Поражения желчного пузыря и желчных путей наблюдаются, по данным Р. В. Зайцевой, Н. П. Журавлева, весьма часто в то время как Selmair и др. регистрировали поражение желчного пузыря лишь в 1,5-2% случаев.

Наши исследования состояния желчевыводящих путей у реконвалесцентов показали, что частота их поражения находится в прямой зависимости от длительности реконвалесценции. В первые три месяца наблюдается наибольшая частота выявления холецистохолангита (42,4%); при обследовании через 3-6 и 6-12 мес. от начала болезни частота выявления указанной патологии значительно снижалась (18-21%), что позволяет рассматривать эти изменения как проявления основного заболевания.

Изменения почек выражаются в гематурии и альбуминурии. Однако проведенная в этих случаях биопсия не обнаруживает воспалительного процесса; имеется лишь клеточная инфильтрация гломерул и интерстициальный отек. По данным ряда авторов, указанные изменения исчезают через 1 год после наступления клинического выздоровления.

Для решения вопроса о наличии воспалительного процесса в печени в периоде реконвалесценции является необходимым определение энзимов с различной внутриклеточной локализацией, что, по образному выражению Wroblewski, создает возможность проведения биохимической биопсии.

Изучение ряда энзимов проводилось нами у 213 реконвалесцентов. Из статистических данных видно, что частота патологических показателей ГлДГ была максимальной в периоде ранней реконвалесценции — накануне выписки, свидетельствуя о незакончившемся воспалительном процессе в печени. Активность малатдегидрогеназы (МДГ) чаще оказывалась увеличенной к 12 месяцам реконвалесценции. По-видимому, этот факт в известной мере может быть использован в качестве показателя аутоиммунных процессов, приводящих к скрытому гемолизу (МДГ — содержится в большом количестве в эритроцитах).

Таким образом, очевидно, что для оценки полноты выздоровления наиболее пригодным следует считать определение следующих энзимов — ГПТ, ГЩТ, ГлДГ.

В большинстве случаев постгепатитная гипербилирубинемия характеризуется увеличением уровня билирубина за счет преобладания непрямой его фракции и сходна с гипербилирубинемией Жильбера. Teichmann, Schroder наблюдали гипербилирубинемию в 3,5% случаев. По нашим данным, в последние годы частота гипербилирубинемии не превышает 1% случаев.

Обострения вирусного гепатита в большинстве случаев возникают в первые месяцы реконвалесценции, частота их — от 1,0 до 10,0% случаев.

Обострения процесса могут сопровождаться нарушениями пигментного обмена и протекать без желтухи.

По нашим данным, за все годы (12 лет) проводимого нами диспансерного наблюдения частота обострений не превышает 5,3% случаев. При этом обращает на себя внимание, что в подавляющем большинстве случаев обострения вызваны резким нарушением режима. В 4,2% при обострениях не было изменений в пигментном обмене.

Theuer также наблюдал обострения в раннем периоде реконваленсценции (до 6 мес). По данным автора, они встречаются не чаще, чем в 5% случаев.

По мнению, отдельных авторов, обострения находятся в непосредственной связи с характером используемой терапии в остром периоде болезни. Так, среди лечившихся преднизолоном названные авторы наблюдали обострения в 14,2% случаев, а среди не получавших гормональной терапии — в 5,2%. Проведенное нами сопоставление двух групп реконвалесцентов — лечившихся и нелечившихся кортикостероидами (переносящих среднетяжелую форму болезни) — позволило прийти к заключению, что терапия преднизолоном скорее улучшает самочувствие, способствует ликвидации интоксикации, нормализации пигментного обмена, но не ускоряет выздоровления. Частота обострений у реконвалесцентов вирусного гепатита, получавших и не получавших в остром периоде болезни преднизолон, существенно не разнилась между собой.

Генез обострений в большинстве случаев может быть рассмотрен как обострение дремлющего процесса.

Необходимо отметить, что лишь систематическое клинико-биохимическое, а в ряде случаев дополненное пункционной биопсией печени обследование позволяет решить вопрос — является ли вторичное заболевание обострением, или же реинфекцией. При анализе причин негладкого течения реконвалесценции вирусного гепатита нами было установлено, что у детей в возрасте 7-11 лет постгепатитные проявления возникают в связи с резким нарушением режима.

Существенное влияние на течение периода реконвалесценции оказывает и вариант болезни: так, после безжелтушного вирусного гепатита частота обострений больше (6%), чем после желтушного (2%).

В процессе реконвалесценции происходит постепенная нормализация обмена веществ. Так, при изучении аминограммы было установлено, что нарушение соотношений отдельных аминокислот сохраняется в течение 1 года. Наиболее значительные изменения наблюдаются у реконвалесцентов среднетяжелой формы вирусного гепатита и характеризуются повышением показателей треонина и тирозина, снижением гистамина и глицина, хотя общая сумма аминокислот не выходит за пределы физиологической нормы.

В периоде реконвалесценции регистрируются еще значительные нарушения вегетативного и центрального отделов нервной системы.

В этом периоде очень важно решить вопрос о выборе наиболее оптимального срока для проведения ревакцинации и вакцинации.

В соответствии с поставленной задачей в нашей клинике изучалось влияние профилактических прививок на течение периода реконвалесценции путем клинико-биохимического обследования детей с одновременным анализом характера ответной иммунологической реакции на вакцинацию. В результате проведенных исследований было установлено, что ответная иммунологическая реакция у детей, привитых спустя 6-12 месяцев после выписки из клиники, оказывается вполне достаточной в отношении выработки защитного титра к дифтерийному, столбнячному токсинам и меньшей по отношению к коклюшному антигену.

При проведении вакцинации против оспы установлено наличие достаточного титра противооспенных антител в 70% случаев.

Следует считать показанным проведение вакцинации реконвалесцентам спустя 10 месяцев после их выписки из стационара при условии клинического благополучия и наличия нормальных биохимических показателей, свидетельствующих о ликвидации воспалительного процесса в печени.

источник

Прогноз для жизни в целом благоприятный, летальность составляет менее 1%.

Выздоровление — самый частый исход ОГВ, наступает в сроки от 1 до 6 мес после выписки из стационара более чем у 90% реконвалесцентов. При ВГВ может быть затяжное (до 6 мес) течение и формирование хронического (более 6 мес) течения.

Признаки хронизации — сохраняющаяся гиперферментемия, персистенция HBSAg и HBEAg в сыворотке крови более 6 мес.

Реконвалесценты ВГВ могут приступить к учёбе, работе не ранее чем через 3–4 нед после выписки из больницы при условии нормализации самочувствия и активности печёночных ферментов (допустимо значение, превышающее 2 нормы, у лиц, не занятых физическим трудом). На 3–6 мес реконвалесцентов освобождают от занятий спортом и физкультурой и тяжёлой физической нагрузки. В течение полугода противопоказаны плановые профилактические прививки.

Срок диспансеризации реконвалесцентов составляет 12 мес; снятие с учёта производят только после стойкой нормализации показателей клинико-биохимических исследований и двукратных отрицательных результатов на наличие HBSAg.

Реконвалесценты с сохраняющейся HBS-антигенемией представляют группу риска по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции, и в связи с этим пациентам рекомендуется избегать парентеральных вмешательств, которые можно отложить (протезирование зубов, плановые операции и т.д.) до момента исчезновения HBSAg из крови.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

• Молоко и молочные продукты во всех видах.

• Отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик.

• Отварная свежая рыба — щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь,ледяная.

• Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.

• Крупяные и мучные изделия.

• Супы овощные, крупяные, молочные.

• Мясные бульоны и супы — нежирные, не чаще 1–2 раз в неделю.

• Сливочное масло (не более 50–70 г/сут, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана.

• Яйца — не более 2–3 раз в неделю, белковые омлеты.

• Сыр в небольшом количестве, только не острый.

• Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.

• Икра лососёвых и осетровых, сельдь.

• Все виды жареных, копчёных и маринованных продуктов.

• Свинина, баранина, гуси, утки.

• Острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус.

• Кондитерские изделия — торты, пирожные.

• Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших вирусный ВГВ проводят через 1, 3, 6 мес, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе проводят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центе обязательны для всех, перенёсших вирусный ВГВ. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также ипомимо этих сроков.

Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистированием в организме вируса . Принято разделять ХГВ на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВЕ-позитивный ХГВ) или мутантным вариантом HBV (НВЕ-негативный/анти-НВЕ-позитивный ВГВ — pre-core/corepromoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах ХГВ может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и HBEAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма

вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса.

В связи с этим считается, что HBEAg-негативный хронический ВГВ — это фаза естественного течения хронической HBV-инфекции, а не отдельная нозологическая форма. Предлагается также различать ХГВ с высокой и низкой репликативной активностью. Использование ПЦР позволило выявить больных с низким уровнем виремии и установить взаимосвязь между постоянно высоким уровнем вирусной нагрузки и неблагоприятными исходами заболевания — циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Постоянно высокий уровень вирусной нагрузки в настоящее время предлагается рассматривать в качестве одного из критериев назначения пациенту с хронической HBV-инфекцией противовирусной терапии.

Однако только по результатам морфологического исследования печени можно диагностировать гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки таких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. Таким образом, каждый пациент с определяемым уровнем HBV должен рассматриваться как больной ХГВ, а диагностированная морфологически степень активности гепатита и стадия фиброза в сочетании с динамикой активности АЛТ уровня вирусной нагрузки позволяет клиницисту поставить точный диагноз и принять решение о целесообразности или нецелесообразности начала противовирусной терапии в настоящий момент времени.

Критериями бессимптомного носительства HBV служит сочетание ряда признаков: персистенция HBSAg в течение 6 мес и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV (HBEAg, анти-НВС IgM), нормальные показатели печёночных трансаминаз, отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некрозо-воспалительной активностью [индекс гистологической активности (ИГА) 0–4] и уровень ДНК HBV 105 копий/мл, или 20 000 МЕ).__

Хронический HBE-позитивный гепатит В .Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким» типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке, но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBSAg.

Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования этот вариант ВГВ протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно или перинатально до 18–20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толерантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болезни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уровня репликации ДНК HBV и HBEAg-емия. По достижении совершеннолетия у части этих больных происходит спонтанный клиренс HBEAg. Иммунный клиренс HBEAg может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками

ОГВ. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хронической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой HBSAg-емии. Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно или перинатально, в дальнейшем развивается HBEAg-позитивный хронический ВГВ с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает сероконверсия HBEAg/анти-НВЕ и формируется прогрессирующее течение гепатита с возможным исходом в цирроз печени. Если инфицирование происходит в детском возрасте, то большинство HBEAg-позитивных детей имеют повышенный уровень АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBEAg в анти-НВЕ обычно происходит в

возрасте 13–16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клинической симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ, наличием HBEAg и ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди пацинтов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBEAg из организма составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBSAg составляет 0,5–2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70–80%становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20–30% больных

хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание печени и в течение 10–50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронический HBEAg-негативный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется наличием в крови анти-НВЕ, отсутствием HBEAg и более низкой концентраций HBV по сравнению с HBEAg-позитивным ВГВ. Хронический HBEAg-негативный ВГВ — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США он встречается у 10–40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземноморском регионе заражение этим вариантом ВГВ, как правило, происходит в детстве,протекает бессимптомно в течение 3–4 десятилетий, приводя к циррозу печени в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBEAg-негативного хронического ВГВ характеризуется или стойко повышенной активностью АСТ и АЛТ (3–4-кратное

превышение нормы), что наблюдают у 3–40% пациентов, или флюктуирующей активностью АСТ и АЛТ (45–65%) и редко встречающимися длительными спонтанными ремиссиями (6–15%) случаев. Переход HBEAg-негативного ХГВ в неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное выздоровление почти не встречают.

Лечение хронического гепатита В

Составляющие компоненты понятия «ответ на лечение» в настоящее время определены и стандартизированы.

• Биохимический ответ(подразумевается, что до лечения у больного был повышенный уровень АЛТ) — нормализация показателей АЛТ на фоне терапии.

• Гистологический ответ— улучшение показателей гистологической активности на 2 балла (по шкале ИГА — индекс гистологической активности —

0–18 баллов) без ухудшения показателей фиброза или с улучшением по этому показателю при сравнении результатов биопсии печени до и после окончания лечения.

• Вирусологический ответ— снижение уровня вирусной нагрузки в крови до неопределяемого уровня (зависит от чувствительности применяемого метода и тест-системы) и исчезновение HBEAg у больного с наличием HBEAG в крови до начала лечения.

• Полный ответ— наличие критериев биохимического и вирусологического ответа и исчезновение HBSAg.

Также выделяют следующие понятия: ответ на лечение на фоне терапии, посто- янный ответ на фоне терапии (на протяжении всего курса), ответ по окончании терапии (в конце запланированного курса лечения), устойчивый ответ после окончания терапии на шестом месяце и устойчивый ответ после окончания терапии на 12-м месяце.

Используются также следующие термины при характеристике обострений:

G вирусологическое обострение(breakthrough) — появление или увеличение вирусной нагрузки HBV ДНК более чем на 1×lg10 (десятикратное увеличение) после достижения вирусологического ответа на фоне противовирусной терапии;

G вирусологический прорыв(rebound) — увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше 20 000 МЕ/мл или увеличение уровня вирусной

нагрузки HBV ДНК больше, чем было зарегистрировано до лечения на фоне продолжающейся противовирусной терапии.

Длительность лечения, в том числе и после достижения конечной цели лечения (закрепление результата, консолидирующая терапия), зависит от варианта хронического ВГВ и типа препарата, которым проводят лечение.

Лечение ХГВ проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов.

В России для лечения ХГВ зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 аналога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение интерфероном

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных ХГВ с невысокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыворотке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным интерфероном больных НВЕ-позитивным ХГВ позволяет достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ у 18–20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют у 23–25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8% пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию (исчезновение HBSAg). При HBEAg-негативном ХГВ, несмотря на больший про-

цент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60–70% вирусологического и биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ три раза в неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандартный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконверсии (27–32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.

Лечение ламивудином

У больных НВЕ-позитивным ХГВ удаётся достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ в 16–18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение 2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBEAg-негативным ХГВ на фоне лечения ламивудином в течение 48–52 нед вирусологический и биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у 90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ.

Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность развития резистентности к препарату (17–30% через 2 года) вследствие мутации вируса.

Лечение может быть закончено через 6 мес после достижения сероконверсии (6 мес консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os.

Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение энтекавиром

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ- негативном ХГВ соответственно) и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме ХГВ. Эффект быстрого снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистрируют у 70–72% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ через 48 нед терапии. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через

5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энтекавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при HBЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение телбивудином

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в течение 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического ВГВ). Гистологический ответ регистрируют у 65–67% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 23%. Риск развития резистентности к телбивудину существенно меньший, чем к ламивудину, но выше, чем при лечении энтекавиром (8–17% через 2 года терапии). Телбивудин характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином прово- дят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные ХГВ трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекциониста поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативного обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудоспособны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Энтекавир (Бараклюд♠) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса

гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Показания к применению. Препарат показан для лечения взрослых пациентов с ХГВ, сопровождающейся компенсированной функцией печени, при-

знаками активной репликации вируса и воспаления печени.

В настоящее время клиническая эффективность энтекавира установлена в шести клинических исследованиях II–III фазы, ещё двенадцать исследо-

ваний II–IV фазы планируются для изучения эффективности энтекавира у отдельных категорий пациентов, а также для определения сравнительной

эффективности с другими противовирусными препаратами. Следует отметить, что большинство клинических исследований препарата энтекавир

проводилось с участием российских исследовательских центров.

По результатам регистрационных клинических исследований, в которых приняло участие в общей сложности около 1700 пациентов с ХГВ, энтека-

вир продемонстрировал максимальную способность подавлять репликацию вируса гепатита В и минимальный риск развития резистентности, особенно

у пациентов, ранее не получавших аналогов нуклеозидов.

Бараклюд♠ хорошо переносится, обладает высоким профилем безопасности, как и ламивудин, удобен в применении (одна таблетка в сутки). На

основании этого препарат включён в современные рекомендации по лечению пациентов с ХГВ в качестве препарата первой линии (например, реко-

мендации Американской ассоциации по изучению болезней печени, 2007; рекомендации Европейской ассоциации по болезням печени, 2008).

Способ применения и дозы. Бараклюд♠ следует принимать внутрь натощак (то есть не менее чем через 2 ч после еды и не позднее чем за 2 ч до

следующего приёма пищи). Рекомендуемая доза Бараклюда♠ составляет 0,5 мг один раз в день. Рефрактерным к ламивудину пациентам (то есть, паци-

ентам в анамнезе с виремией вирусом гепатита В, сохраняющейся на фоне терапии ламивудином, или пациентам с подтверждённой резистентностью к

ламивудину) рекомендуется назначать 1 мг энтекавира один раз в день.

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный периодначинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

источник

Одними из наиболее сложных патологических состояний, представляющих опасность для здоровья и жизни человека, являются различные проблемы с печенью. Болезни такого плана очень коварны, так как они частенько развиваются и набирают силу, совершенно не проявляя себя. Самыми распространенными недугами печени принято считать вирусные гепатиты, большинство из них вполне поддаются лечению, однако после прохождения терапии больному предстоит еще длительный период реконвалесценции, другими словами – восстановления. Попробуем разобраться в особенностях течения данного этапа для болевших гепатитом С более подробно.

Как проходит реконвалесценция после гепатита с?

Человек, который смог победить вирусный гепатит С, должен в обязательном порядке контролировать нагрузку своего кишечника, а также соблюдать оптимальный режим питания. Продолжительное нарушение деятельности кишечника отрицательно сказывается на общем состоянии выздоровевшего: у него возникнет слабость, систематическая бессонница, чрезмерная раздражительность, понизится работоспособность.

По причине резких и систематических нарушений рекомендуемого времени потребления пищи существенно нарушается деятельность пищеварительных органов. Оптимальная деятельность кишечника подразумевает оправление один-два раза на день. Запоры приводят к застоям пищевой массы, что нарушает деятельность всех систем пищеварительного тракта, в результате этого меняется желчеотделение и может развиться воспаление желчного пузыря.

Человеку, который перенес вирусный гепатит, стоит отказаться от разного рода физических нагрузок, в особенности от подъема разных тяжестей, хотя бы на три-четыре месяца. Если пациент проходит обучение, ему выдают освобождение от уроков труда, а также физкультуры. В первое время после лечения больному настоятельно рекомендуется побольше лежать, так как такое расположение принято считать наиболее физиологичным и любимым для печени.

Стоит помнить, что наиболее распространенными причинами обострений, а также рецидивов гепатита С принято считать: у женщин – выполнение разного рода домашней работы (стирки, мытья полов и пр.), у деток – занятия плаванием и продолжительное загорание, либо катание на лыжах либо коньках, у представителей сильного пола – выпивка, в том числе и потребление пива. Соответственно, не стоит наклоняться, рекомендуется избегать любой физической нагрузки, а в жару отказаться от нахождения на ярком солнышке, лучше перейти в прохладу и тень. От алкоголя при этом лучше отказаться как минимум на год после выписки из больницы, это касается в том числе и всех слабоалкогольных напитков.

На всем периоде восстановления стоит ограждать себя от любых инфекционных воздействий, чтобы не навредить печени дополнительными нагрузками, ведь при развитии любых заболеваний ослабленному органу придется заниматься нейтрализацией токсинов, выделяющихся возбудителями инфекции.

Все медикаменты на этапе реконвалесценции стоит потреблять исключительно после согласования с лечащим доктором. Большая часть лекарственных препаратов покидают организм сквозь печень, существенно нагружая ее.

Обязательно потребляйте различные сборы лекарственных трав, чтобы очищать организм и устранять интоксикацию. Вирусный гепатит отрицательно влияет не только на активность печеночных клеток, но и нарушают деятельность поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника, а также нервной и иммунной системы и даже головного мозга. В аптеке можно приобрести самые разные сборы растительного происхождения, оказывающие противовоспалительное, желчегонное, мочегонное, а также успокаивающее воздействие.

При этом отличный эффект оказывает потребление сбора из равных долей зверобоя, цикория, а также календулы. Пару столовых ложек полученной смеси стоит заварить полулитром холодной воды и оставить настаиваться на всю ночь. Разместите емкость с будущим лекарством на огне и доведите до кипения, состав нужно проварить на минимальной мощности в течение пяти минут. Процедите готовый отвар и принимайте его на протяжении дня минимальными порциями. Длительность такого лечения должна составлять два месяца, за это время наблюдается существенная стабилизация состояния пациента, у него не возникает застоев желчи, а также исчезают боли.

Также стоит соединить равные доли полевого хвоща, тысячелистника и плодов шиповника, столовую ложечку такого состава заварите одним стаканом только вскипевшей воды. Настаивайте будущее лекарство под плотной крышкой и хорошо укутанным. Спустя два-три часа процедите лекарство и потребляйте его по половинке стакана трижды на день примерно за полчаса до трапезы. Длительность терапии должна составлять две недели, после чего нужно сделать перерыв на один месяц и вновь повторить прием.

На этапе реконвалесценции после гепатита С стоит отказаться от потребления ряда вредных продуктов, среди которых жареная, жирная, копченая, соленая и маринованная пища. Также в повседневном рационе пациента не должно быть грибов, консервов, холодных напитков, а также с ними блюд. Не стоит потреблять сдобу, разного рода пряности, а также лук, чеснок, горчицу и хрен. К вредным продуктам относят шоколад, крепкий кофе, неразбавленные соки и газированную воду.

Все рекомендации, данные выше, стоит соблюдать как минимум один год.

— Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
— Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

источник