Меню Рубрики

Чем отличается гепатит в от вирусного антигена

Гепатит В считается самым распространенным вирусным заболеванием печени. Это обусловлено тем, что существует несколько способов передачи возбудителя. Данная разновидность гепатита часто развивается бессимптомно. Необходимо понимать, что первые признаки чаще всего появляются при появлении осложнений. Инфекция передается в результате взаимодействия с биологическими жидкостями. К последним причисляют желчь, кровь, урину, слюну. Гибель функциональных клеток печени может привести к развитию острой печеночной недостаточности. Благодаря своевременному лечению, в организме вырабатываются антитела к гепатиту В.


Так называют белковые соединения, способные блокировать процесс репликации болезнетворного вируса. Целью диагностического обследования становится обнаружение маркеров гепатита. Без специфических анализов установить точную причину недомогания и стадию патологии невозможно. С помощью контрольных исследований врач оценивает эффективность принятых лечебных мер.

Вирусный гепатит В диагностируют при выявлении маркеров, антигенов и антител. К последним причисляют анти-HBe, анти-HBc IgM, анти-HBc общий. Большое значение при подборе терапевтической схемы играет причина возникновения. Поверхностный антиген появляется через 2–4 недели после инфицирования. Количество HbsAg в крови больного сохраняется во время обострения. Она постепенно снижается к 20 неделе после определения первых признаков патологии.

Отсутствие антигена HbsAg свидетельствует о том, что у человека уже выработался иммунитет против гепатита В. Анти-HBs может присутствовать в крови спустя полгода после вакцинации или полного выздоровления. Липопротеин локализуется на оболочке болезнетворного микроорганизма. Его адсорбция предшествует включению в геном функциональных клеток печени. Результатом этого процесса становится образование новых инфекционных агентов.

В острый период гепатита В антиген находится в крови на протяжении 2-2,5 месяцев. Если болезнь уже перешла в хроническую форму, HbsAg также обнаруживается в крови. В этом случае больной остается опасным для людей, которые его окружают. При длительной циркуляции вируса патологические изменения могут стать необратимыми. К наиболее частым осложнениям гепатита В относят злокачественные новообразования, гепатокарциномы и цирроз печени.

Поводом к проведению клинического исследования на антитела становится:

  • Контакт с инфицированным человеком.
  • Профессиональная (учебная) деятельность (медицина, образование, общепит).
  • Беспорядочная половая жизнь (игнорирование средств контрацепции, частая смена партнеров, нетрадиционная ориентация).
  • Прохождение гемодиализа, процедура переливания крови и ее компонентов, донорство внутренних органов.
  • Асоциальный образ жизни (пагубное пристрастие к алкоголю и наркотикам).
  • Туристы, посещающие страны восточной Азии и Африки.
  • Лица, отбывающие тюремный срок.

Референсный анализ

Заразиться может любой человек (мужчина, женщина, ребенок), поэтому не стоит игнорировать даже незначительные проявления болезни. Референсный анализ на гепатит В обязательно делается перед вакцинацией. Тест на гепатит В позволит выявить заболевание на ранней стадии. Своевременное обнаружение патологии позволяет добиться высоких шансов на полное выздоровление. В этом случае лечить заболевание гораздо проще. Самой эффективной профилактической мерой считается иммунизация против гепатита В. Если процедура будет проведена правильно, то защита активизируется в положенный срок.

Чтобы был показан достоверный результат, пациент должен соблюсти несколько простых правил. Биологический материал берут утром на голодный желудок. Пить разрешено только обычную воду. За три дня до процедуры человеку придется отказаться от спиртных напитков, хлебобулочной продукции, сладких, жареных или жирных блюд. Это положительно скажется на результативности процедуры, подобная пища увеличивает нагрузку на паренхиматозный орган.

В период подготовки следует избегать чрезмерной физической нагрузки и эмоциональной напряженности. Перед процедурой не рекомендуется проходить другие диагностические исследования. Серологические маркеры гепатита В определяют при прохождении иммуноферментного анализа и ПЦР. Их часто дополняют биохимическим исследованием крови и РИА. Последняя аббревиатура обозначает радиоиммунологический анализ.

С помощью высокочувствительных методов в лаборатории воспроизводят преобразование антигенов в антитела. Для этого используют специальный реагент и очищенную сыворотку. Результатом этого процесса становится образование иммунного комплекса. Его наличие фиксируют посредством вещества, используемого при осуществлении ферментных индикаций. Требуемые показатели выявляют с помощью оптических аппаратов.

Информативность специфичного исследования проявляется в том, что все составляющие анти-HBcorAg (HBcor-IgG, HBcor-IgM) определяют по отдельности. При проведении полимеразной цепной реакции выявляют частицы генетического материала возбудителя.

Если врач подозревает у больного гепатит В, ему назначают ряд клинических исследований. Их делят на две категории. К методам прямого выявления вирусной патологии относят ПЦР. Посредством серологического анализа возбудитель определяют не напрямую. Состояние печени изучают с помощью биохимического анализа крови, биопсии, УЗИ и эластометрии.


Анализ на антитела и антигены гепатита В, проводимый перед вакцинацией, делают для того, чтобы:

  • отсеять вирусоносителей;
  • оценить эффективность иммунизации спустя определенный период времени;
  • определиться с необходимостью повторной вакцинации. Обычно это происходит через 5–7 лет.

Поводом для беспокойства становятся симптомы вирусной патологии. К ним причисляют болезненные ощущения в области подреберья, желтуху, изменения цвета урины и каловых масс. Кровь на анализ обязательно сдают женщины, встающие на учет по беременности.

Печень – паренхиматозный орган, который не имеет нервных окончаний. Поэтому патологические изменения в ее функциональных тканях долгое время остаются незамеченными. Диагноз ставится на основании сведений, зафиксированных в ходе полного обследования.

Положительный результат является поводом для назначения дополнительных исследований. HBSAg анализ крови не всегда достоверен. Показатели расшифровывают, учитывая все сопутствующие факторы. Ложные показатели могут быть получены, если:

  • Между инфицированием и началом обследованием прошло менее 21 дня.
  • Субтип антигена не совпал с разновидностью иммуноферментного набора.
  • Пациент заражен гепатитом С и (или) ВИЧ-инфекцией.
  • Человек является носителем вируса.

Гепатит В – серьезное заболевание, которое редко переходит в хроническую форму. Иммунный ответ к вирусу гепатита В возникает через несколько месяцев после исчезновения антигена HbsAg. Этот промежуток времени обозначают как серологическое окно. Возникновение антител на месте антигенов называют сероконверсией. Это является показателем того, что пациент начинает выздоравливать.

Вирус, провоцирующий развитие гепатита В, образует совокупность серологических маркеров. Специфические исследования, назначаемые пациенту, позволяют вести динамический контроль. Ориентируясь на сведения, полученные таким образом, врач может спрогнозировать дальнейшее развитие патологии и подобрать эффективное лечение. В крайнем случае он назначает больному, страдающему от гепатита В, хирургическую операцию.

источник

Носительство гепатита В – атипичная форма течения заболевания, при которой в организме человека живет вирус, но признаки инфекции отсутствуют. Развитие такой разновидности патологического состояния связано с хорошим функционированием защитной системы – сильный иммунитет не дает вирусу активизироваться.

О присутствии в гепатоцитах неактивного инфекционного агента говорит наличие в крови поверхностного антигена HBsAg (элемента оболочки вируса) и антител к нему. Такое состояние может продолжаться не один год, не причиняя вреда носителю, но делая его опасным для окружающих.

Носитель гепатита В – человек, в организме которого длительное время (не менее 6 месяцев) присутствует вирус HBV, но симптомов поражения печени не отмечается.

Инфекционный агент медленно размножается, а в печеночных тканях заразившегося человека происходит синтез отдельных его компонентов. Патологический процесс не приводит к разрушению гепатоцитов, но сопровождается выделением зрелых инфекционных агентов в кровь, слюну, сперму и вагинальный секрет, из-за чего носитель гепатита Б становится потенциально опасным для окружающих.

О вирусоносительстве (неактивной форме болезни) говорит ряд факторов:

  1. Клинические признаки заболевания отсутствуют.
  2. Результаты лабораторных исследований показывают наличие в крови австралийского антигена HbsAg и небольшое количество антител.
  3. Гистология не выявляет разрушения гепатоцитов, хотя у части носителей обнаруживаются минимальные повреждения печеночной паренхимы.

Вирусоносительством, бессимптомным носительством называют атипичную форму заболевания, развивающуюся после того, как вирус встраивается в геном гепатоцита, но остается в спящем состоянии. Это довольно опасная разновидность болезни, т. к. патологический процесс под влиянием негативных факторов в любой момент может перейти в активную форму. При сильном иммунитете и отсутствии патологического экзогенного или эндогенного воздействия человек может всю жизнь оставаться вирусоносителем гепатита Б.

Изредка, в 1-2% случаев, гематологи наблюдают самостоятельное исчезновение признаков вирусоносительства. Это явление называют спонтанной элиминацией HBV, но такой феномен пока необъясним с научной точки зрения, поэтому искусственно вызывать процесс самоуничтожения вируса врачи не могут.

Вирус HBV проникает в организм человека несколькими путями: артифициальным (медицинские манипуляции), контактным (половые контакты) и вертикальным, во время беременности и родов. Инфицирование может произойти:

  • при проведении медицинских, стоматологических или косметических процедур зараженным и нестерильным инструментом;
  • при использовании наркоманами одного шприца, нанесении татуировки в сомнительном салоне или на квартире;
  • при частой смене сексуальных партнеров, незащищенном и анальном сексе;
  • при прохождении ребенком родовых путей матери-носителя;
  • при переливании крови от инфицированного донора.

Основной причиной развития гепатита B в форме носительства считается хорошо функционирующая иммунная система. Попавший в организм вирус первое время (несколько месяцев) никак себя не проявляет. Этот период называют инкубационным. Чем сильнее иммунитет у заразившегося человека, тем дольше вирус находится в неактивном состоянии. В некоторых случаях оно может продолжаться годами и диагностируется как здоровое носительство.

Неактивное носительство вирусного гепатита является лабораторным понятием. Патологическое состояние выявляется с помощью иммуноферментных и серологических исследований. Для постановки диагноза неактивный гепатит необходимо наличие ряда диагностических критериев, в числе которых:

  1. Сероконверсия – наличие в сыворотке крови вместо HBeAg – ядерного белка возбудителя гепатита Б – специфических антител anti-HBe, свидетельствующих о снижении процесса размножения вируса.
  2. Присутствие в крови HBsAg – австралийского антигена, являющегося поверхностным белком вируса и основным маркером гепатита B.
  3. Нормальный уровень печеночных трансаминаз АЛТ и АСТ (40 МЕ/мл), что отражает отсутствие изменений в функционировании печени.
  4. Небольшое, не превышающее 2000 МЕ/мл, содержание в плазме ДНК инфекционного агента.

Показатели содержания трансаминаз и ДНК отличаются нестабильностью – их уровень со временем может изменяться. Этот фактор свидетельствует, что только длительное динамическое наблюдение позволяет поставить диагноз неактивный гепатит.

Дополнительно к лабораторным исследованиям выполняется гистологическая диагностика. Забор биопсийного материала для дальнейшего изучения проводится посредством пункции печени. Этот метод позволяет более качественно оценить функциональное состояние органа и определить степень воспалительных изменений, но применяют его нечасто, т. к. он доступен не в каждой клинике и имеет высокую травматичность.

Неактивный гепатит практически всегда протекает без специфических симптомов. Инфицированные люди длительное время не ощущают негативных изменений своего состояния, т. к. у них присутствуют только субъективные признаки, постоянное чувство усталости и подавленное настроение, которые трудно связать с неактивным гепатитом.

Среди первых объективных симптомов, появляющихся в случае активизации вируса или разрушения гепатоцитов собственной иммунной системой, можно выделить:

  • незначительное увеличение печени;
  • легкую желтушность кожных покровов.

Наличие в сыворотке крови австралийского антигена при отсутствии признаков гепатита свидетельствует, что воспалительного процесса в печеночной паренхиме нет или он слабо выражен. Такого человека принято считать клинически здоровым, т. к. отсутствует прямая угроза его жизни. Но стадия неактивного носительства гепатита является обратимой. Под влиянием негативных факторов, снижающих иммунную защиту, происходит реактивация вируса:

  • в сыворотке крови появляется ядерный антиген и увеличивается количество фрагментов ДНК инфекционного агента;
  • выявляются лабораторные признаки разрушения гепатоцитов и активации воспалительного процесса в печени.

Вероятность перехода неактивного вирусного гепатита в активную форму сложно предугадать, т. к. у одних пациентов реактивация начинается через 1-2 года, а у других никогда не возникает. В большинстве случаев у вируса отмечается минимальная активность и человек остается вирусоносителем на протяжении многих лет, но полностью здоровым его назвать нельзя по следующим причинам:

  1. Наличие в гепатоцитах чужеродного белка запускает в организме носителя аутоимунные реакции, направленные на их уничтожение.
  2. Разрушение печеночных клеток, принимаемых иммунной системой за чужеродных агентов, может привести к развитию цирроза печени.

Но в основном у носителей австралийского антигена благоприятный прогноз, т. к. до момента активизации вируса их жизни ничего не угрожает. Большинство инфицированных, имеющих хорошо функционирующую иммунную систему, навсегда остаются бессимптомными вируносителями, а в редких случаях может наступить полное выздоровление.

Лечить неактивный гепатит Б нецелесообразно, т. к. медленно развивающееся патологическое состояние не сопровождается тяжелой клинической симптоматикой и разрушениями печеночной паренхимы. Но носительство – обратимый процесс, который при воздействии негативных факторов и снижении иммунной защиты может с течением времени реактивировать, поэтому полностью здоровым вирусоносителя назвать нельзя.

Для того чтобы предотвратить реактивацию заболевания, пациентам с неактивным гепатитом назначают:

  • поддерживающую терапию гепатопротекторами, препятствующими разрушению гепатоцитов;
  • регулярное диспансерное наблюдение, позволяющее своевременно выявить начало активации вируса и начать лечение противовирусными препаратами.

Особое внимание в динамическом наблюдении уделяют вирусной нагрузке (определение количества ДНК инфекционного агента в 1 мл сыворотки). Для контроля этого критерия вирусоносители 2 раза в год проходят количественный тест. Проводить его необходимо в течение всей жизни. Увеличение показателей количественного теста является прямым доказательством перехода заболевания в активную форму, которую необходимо срочно начинать лечить.

В гепатологии неактивный гепатит относят к бессимптомному, вялотекущему инфекционному процессу, поэтому большинство врачей считают его хронической формой заболевания. Подтверждением того, что наличие в крови австралийского антигена является вариантом хронического течения болезни, служит ряд факторов:

  1. У 88% вирусоносителей с течением времени патологический процесс активизируется и приводит к циррозу печени.
  2. Хотя носительство не сопровождается специфическими симптомами, а изменения гепатоцитов минимальны, инфицированный человек может заражать окружающих.

Вирусоноситель всегда должен помнить, что он является угрозой для окружающих, т. к. может заразить их. Чтобы не допустить передачи инфекции, носитель вируса гепатита Б должен соблюдать ряд несложных правил:

  1. Раз в полгода проходить полное обследование, позволяющее выявить возникновение структурных и функциональных изменений в печени.
  2. Соблюдать основные правила гигиены и пользоваться только индивидуальными гигиеническими принадлежностями.
  3. Устранить из жизни факторы, снижающие иммунитет, длительное воздействие ультрафиолета, вредные привычки.
  4. Поддерживать оптимальную физическую активность, делать зарядку, совершать пешие прогулки, плавать.
Читайте также:  Исследование крови на маркеры вирусных гепатитов ифа

Людям, у которых выявили здоровое носительство гепатита Б, показана диета, позволяющая поддерживать нормальное функционирование органов. При наличии лишнего веса рекомендуется ограничить употребление калорийной пищи, т. к. отложение в печеночной паренхиме жира способствует развитию цирроза.

Принципы составления диеты для носителей гепатита заключаются в следующем:

  • исключение из рациона пищи, оказывающей раздражающее действие на печень (приправы, специи, пищевые добавки);
  • сведение к минимуму жирных сортов рыбы и мяса, колбасных изделий, копченостей, консервов;
  • уменьшение употребления грибов, щавеля, шпината, редьки, чеснока.

Большое значение отводится и питьевому режиму – вирусоносителям рекомендуется употреблять не менее 2 л воды в день, что позволит эффективно выводить из организма токсины. При выборе напитков следует отказаться от кофе, крепкого черного чая и покупных соков, содержащих большое количество консервантов.

Режим питания при неактивном гепатите должен быть дробным – пищу употребляют часто, но маленькими порциями. Категорически недопустимы поздние ужины, ночные перекусы и переедание, способные привести к активизации патологического процесса. Блюда, входящие в рацион носителя, готовят на пару, отваривают, тушат или запекают. Жареную пищу, содержащую большое количество канцерогенов, следует полностью исключить. При соблюдении этих рекомендаций здоровые носители гепатита Б могут защитить себя от активизации болезни.

Австралийский антиген, находящийся в крови носителей, достаточно контагиозен. Этим объясняется высокая степень опасности проникновения инфекции от вирусоносителей к окружающим. Но риск заражения существует только в том случае, если вирусоноситель не знает о развитии патологического процесса и ведет привычный образ жизни.

При соблюдении основных мер профилактики шансы случайного заражения в быту сводятся к нулю, хотя они достаточно высоки у следующих категорий людей, относящихся к группе риска:

  1. Медицинские работники, часто контактирующие с кровью.
  2. Люди, ведущие беспорядочную половую жизнь.
  3. Представители сексуальных меньшинств.
  4. Инъекционные наркоманы.

Только у этих категорий людей имеются высокие шансы инфицирования гепатитом Б от вирусоносителя. В остальных случаях носители австралийского антигена, соблюдающие меры профилактики, не представляют угрозы и не способны заразить окружающих. Им не создают особых условий в учебе и работе, а также не ограничивают их от общества и семьи.

источник

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает, в основном, печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания. Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической формой заболевания, протекающими бессимптомно. Инфекционный потенциал вирусов (заразность) в 100 раз выше вирусов иммунодефицита человека. Они обладают выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Возбудители в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Передается гепатит В многими путями, основными из которых является парентеральный (при переливании крови или ее компонентов) и при внутривенном употреблении наркотиков. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Основным резервуаром инфекции являются хронические носители HBs антигена. Многофакторность способов передачи, чрезвычайно высокая степень устойчивости вирусов во внешней среде и всеобщая восприимчивость всех групп населения к инфекции способствуют распространению заболевания во всех странах мира. Около 2 млрд. человек в мире сегодня имеют признаки контакта с вирусами гепатита В. Более 400 млн. из них являются хронически инфицированными, у 20 — 40% из них разовьется цирроз печени или гепатоцеллюрная карцинома. От последствий заболевания ежегодно умирает более 2 млн. больных. Хорошая иммунная система приводит к излечению 90% инфицированных лиц. Как правило, болезнь приобретает хроническое течение у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.

Рис. 1. Цирроз печени — грозное осложнение заболевания.

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде заболевания, развившегося в результате переливания крови.

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В.

Первая вакцина от заболевания была разработана в 1977 году в США.

Рис. 2. Барух Блумберг (1925 — 2010 г.г.) впервые связал австралийский антиген с вирусом гепатита В (не выделенным еще в то время), что послужило толчком к разработке эффективной вакцины.

Принадлежность вируса гепатита В:

  • Семейство Hepadnaviridae.
  • Род
  • Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

Рис. 3. Вирионы НВV имеют округлую форму, по внешнему виду напоминают гранулы.

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

  • Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
  • Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Рис. 4. На фото нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена (HBsAg).

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена (Ag), включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген). HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный HbcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный HBxAg.

Рис. 5. Схема строения вируса. 1 — ДНК-полимераза. 2 — ДНК. 3 — ядерный HBcAg. 4 — ядерный HBеAg. 5 — поверхностный HBsAg и его обрывки (отрезки) в виде сферической и нитевидной формы.

Молекула ДНК HBV имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов. За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Рис. 6. На фото слева вирусные частицы, по внешнему виду напоминающие гранулы. Отчетливо видны внешние оболочки нуклеокапсидов. У 2-х из них внешняя оболочка отсутствует (указано стрелками). На фото справа на внешней оболочке вирусов отчетливо видны образования, напоминающие шипы.

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса на рисунке ниже.

Рис. 7. Репликация вируса гепатита В. 1 — проникновение вируса в цитоплазму клетки. 2 — достраивание неполной нити ДНК-генома и формирование полной двунитевой кольцевой ДНК. 3 — созревание генома и его проникновение в ядро клетки. 4 — в ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает продуцировать разные иРНК (необходимы для синтеза белков) и РНК-прегеном (матрица для репликации вирусного генома). 5 — Перемещение иРНК в цитоплазму клетки и их трансляция с образованием белков вируса. Сбор сердцевидных белков вируса вокруг прегенома. Синтез (-) нити ДНК на матрице прегенома под воздействием РНК-зависимой ДНК-полимеразы. 6 — образование (+) нити ДНК. 7 — формирование оболочки вириона. Выход вириона из клетки путем экзоцитоза.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский (поверхностный) антиген HBsAg и два ядерных HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

  • Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
  • HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
  • Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
  • HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
  • Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBe является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Высокое содержание HBe антигена в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев.

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Рис. 8. На фото вирионы НВV сферической формы в виде гранул и частицы, не проявляющие инфекционных свойств, сферической и нитевидной формы (отрезки HbsAg).

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

  • Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
  • Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
  • Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
  • Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
  • Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
  • Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
  • Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Рис. 9. Желтуха у больного гепатитом.

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

  • Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
  • Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH= 2-3).
  • Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
  • Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия t о 60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
  • При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
  • На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
  • HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.
Читайте также:  Выявление всех контактных при вирусном гепатите в

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при t о 120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при t о 180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при t о 60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния.

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

Рис. 11. Жировая дистрофия печени при гепатите.

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи болезни встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

Рис. 12. На фото гепатоцеллюлярная карцинома — грозное осложнение вирусного гепатита.

На показатель распространенности гепатита В влияют социальные и экономические условия.

  • Неблагоприятными регионами являются Африка, Юго-Восточная Азия, Западная часть Тихого океана (Филлипины, Индонезия) и Китай, где частота HbsAg носительства достигает 10 — 20%. Наибольшее число инфицированных регистрируется в регионах, расположенных южнее Сахары.
  • Средний уровень носительства HBsAg (от 2 до 7%) отмечается в странах Южной Америки, Восточного Средиземноморья, Южной Европы, Средней и Центральной Азии, России и странах СНГ.
  • Низкий уровень носительства HBsAg (от 0,01 до 0,5%) отмечается в странах Северной Америки, Австралии и Западной Европы.
  • В России этот показатель варьирует от 8 до 10% в Якутии, Тыве и Северном Кавказе, от 4 до 5% — в Восточной Сибири и 1% — в европейской части страны.

Рис. 13. Распространенность хронического вирусного гепатита В.

Передача инфекции осуществляется многими путями, основными из которых является парентеральный — при переливании крови, ее компонентов и внутривенном употреблении наркотиков. Либерализация полового поведения привела к повышению количества лиц, инфицированных вирусами гепатита В при половых контактах. Большую долю больных составляют лица, инфицированные в быту. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Риску заражения подвергаются медицинские работники и больные, находящиеся на гемодиализе, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, проживающие в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях. Множественность путей передачи обеспечивает широкую распространенность инфекции среди населения во многих странах мира. Способствует этому высокая устойчивость вирусов во внешней среде и высокая степень восприимчивости инфекции среди всех групп населения. Возбудитель гепатита В заразнее вируса иммунодефицита в 50 — 100 раз. В странах с низким уровнем социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения при отсутствии широкого вакцинирования HBV заражаются почти все дети.

Источником HBV-инфекции являются лица с бессимптомными и манифестными формами заболевания. Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В являются основными источниками инфекции в течение многих лет и десятилетий. Степень инфекционной опасности зависит от активности патологического процесса.

Вирусы в крови инфицированных больных появляются за 2 — 8 недель до повышения печеночных проб и циркулируют в течение всего острого периода и в период хронического носительства, который формируется в 5 — 10% случаев заболевания.

В мире насчитывается около 400 млн. больных хроническими формами гепатита В — носителей HbsAg. Все они, как источники инфекции, представляют реальную огромную угрозу. Их степень заразности определяется по активности патологического процесса в печени и концентрации антигенов вирусов в сыворотке крови. Особую опасность представляют лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитом: страдающие аутоиммунной патологией, злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, лица, получающие иммуносупрессивную терапию.

  • Больные острым гепатитом В представляют опасность в течение 45 — 60 дней инкубационного периода, 10 — 14 дней в период продрома и 14 — 21 день в стадии выраженных клинических проявлений — всего приблизительно 65 — 95 дней. В стадии выздоровления концентрация HbsAg резко снижается. Пациенты, заразившиеся от больных острым гепатитом В, оставляют 4 — 6% всех инфицированных.
  • Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В более заразны, чем больные с неактивной формой заболевания, первичным раком и циррозом печени.

У инфицированных лиц HBV находятся в сыворотке крови, менструальной крови, вагинальном секрете, сперме, моче, кале, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, в асцитической и амниотической жидкости, панкреатическом соке, плевральной и суставной жидкости. Реальную опасность представляет кровь, сперма и слюна больного человека. В других биологических жидкостях концентрация возбудителей очень мала.

Рис. 14. Желтушная форма вирусного гепатита. Кожные покровы и склеры глаз приобретает желтушную окраску.

Кровоконтактный является основным механизмом передачи гепатита В.

Пути передачи инфекции подразделяются на естественные и искусственные.

  • К естественным путям распространения HBV относятся: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
  • К искусственным путям распространения HBV относятся: лечебно-диагностические процедуры (инъекции, переливание крови, гемодиализ, инвазивные исследования, трансплантации), использование нестерильных шприцов и игл наркоманами, повреждения кожных покровов и слизистых оболочек при нанесении татуировок, пирсинге, акупунктурах, чистке зубов.

Парентеральный путь (переливание крови и ее компонентов) ранее занимал ведущие позиции в структуре основных путей передачи инфекции (от 50 до 90%). В последние годы этот показатель в цивилизованных странах снизился до нескольких процентов, что связано с введением обязательной процедуры определения HBsAg методом ИФА у доноров всех категорий с последующим отстранением от сдачи крови лиц с положительными результатами обследования. Сегодня вперед выходят заражение гепатитом В при внутривенном употреблении наркотиком и активизация полового пути распространения заболевания.

Немаловажное значение имеет широкое обеспечение лечебно-профилактических учреждений инструментами и системами одноразового пользования.

В группу риска входят больные, которым вводится кровь и плазма, находящиеся на гемодиализе, онкологические и гематологические больные, лица, которым проводилась трансплантация органов.

В группу повышенного профессионального риска входят хирурги, стоматологи, онкологи, гематологи, акушеры-гинекологи, трансфузиологии, лаборанты и работающие с ними медицинский персонал. Эта категория лиц подлежит первоочередной иммунизации. Медиков необходимо прививать еще до начала учебы, больных — до поступления в гематологический или онкологический стационар.

Рис. 15. Многие годы заражение гепатитов В происходило, в основном, парентеральным путем (при переливании крови и ее компонентов). Но в последние годы на первый план выходят заражение при внутривенном употреблении наркотиком и половые пути распространения инфекции.

В последние годы отмечается значительный рост передачи гепатита В при внутривенном введении наркотиков. Этот путь передачи инфекции составляет от 30 до 60% в структуре впервые инфицированных HBV с острыми формами заболевания. Заражение происходит при пользовании общими шприцами, иглами и заборе наркотических растворов из общих емкостей.

Рис. 16. Утрата моральных устоев, алкоголизация, наркомания и половая распущенность являются основными факторами передачи инфекции среди молодого поколения.

Заражение гепатитом В может произойти при использовании нестерильных инструментов, применяемых во время проведения лечебных и диагностических процедур, в процессе которых нарушается или может нарушиться целостность кожных покровов и слизистых оболочек: стоматологические процедуры, инструментальные методы обследования, инъекции, взятие крови на анализ и др. Данный путь заражения среди впервые инфицированных HBV составляет 7 — 30%.

Инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов, применяемых при проведении косметических процедур (бритье, педикюр, маникюр и др.), пирсинга и татуировок.

Рис. 17. HBV-инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов.

Подвержены риску заражения дети, рожденные от инфицированных HBV матерей. В случае развития острого гепатита в 1 и 2 триместрах беременности риск инфицирования плода невелик, а в 3 триместре заражение плода происходит в 90% случаев.

Заражение плода происходит при разрыве плаценты и в родах. По статистике на внутриутробное инфицирование плода приходится 5 — 10% случаев, на заражение плода во время родов — 90 — 95% случаев. Гепатит у новорожденных протекает в большей части случаев бессимптомно, из -за чего заболевание у них не диагностируется.

В последние годы вследствие либерализации половых отношений отмечается резкое увеличение числа случаев передачи HBV-инфекции половым путем. В некоторых странах удельный вес случаев острого гепатита с половым путем передачи инфекции составляют 18 — 21%. В группу риска входят проститутки и гомосексуалисты. Причиной поведенческого риска среди молодого поколения являются утрата моральных устоев, алкоголизация и половая распущенность.

Гепатит В может распространяется внутри семьи и организованных коллективах взрослых и детей. Способствую инфицированию несоблюдение правил личной и общественной гигиены, неудовлетворительное содержание жилищ (квартир, общежитий, домов престарелых, колоний, тюрем, детских домов и домов интернатов). В очагах хронических носителей инфекции заболевание контактных лиц происходит в 10 — 86 % случаев. Вирусы распространяются при использовании чужих зубных щеток, бритвенных принадлежностей, мочалок, полотенец, массажеров и пр. Возбудители в организм человека проникают через микротравмы на слизистых оболочках и кожных покровах.

Опасности заражения подвергаются лица, посещающие гиперэндемичные по гепатиту страны и персонал, ухаживающий за детьми.

Вирус гепатита В не передается при объятиях, рукопожатиях, чихании, через столовые приборы.

Рис. 18. Асцит у больного с циррозом печени — грозное осложнение цирроза печени.

Гепатит В является потенциально опасным для жизни человека. Больные с хроническими формами подвержены высокому риску развития цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Своевременная диагностика заболевания позволяет назначить адекватную этиотропную и патогенетическую терапию. В настоящее время существует ряд анализов крови для диагностики острых и хронических форм инфекции, оценки текущего состояния больного и определения прогноза заболевания.

  • Лабораторная диагностика гепатита В сегодня сосредоточена на обнаружении HbsAg (поверхностного антигена, австралийского антигена). Обследование всей донорской крови на HbsAg обеспечили ее безопасность при дальнейшем использовании данного биологического материала.
  • Микробиологическая диагностика основывается на идентификации вируса и выявлении иммунного ответа на него.
  • Для определения тактики и прогноза болезни проводится ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV) — количественный тест и генотип вируса.
  • «Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа.
  • Обязательным при обследовании больного с подозрением на гепатит В является исследование сыворотки крови на наличие вирусов гепатита С, D и ВИЧ, выявление сопутствующей патологии.

Оценить тяжесть поражения печени можно по уровню в сыворотке крови печеночных ферментов. Особое внимание уделяется ферменту АЛТ, который при заболевании повышается в 1,5 — 2 раза. Активность АСТ несколько ниже. Обратное соотношение наблюдается при прогрессировании болезни и развитии цирроза печени. Уровень аминотрансфераз остается в норме у больных в фазе иммунной толерантности, неактивного носительства и у части больных с HBeAg-негативны хроническим гепатитом.

Обязательным для оценки выполнения основных функций печени является контроль таких биохимических показателей, как g-глутамилтранспептидаза (g-ГТ), щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин плазмы и глобулины, протромбиновое время.

Снижение уровня альбумина, повышение g-глобулинов и удлинение протромбинового времени (часто сопровождается понижением числа тромбоцитов) являются характерными признаками цирроза печени. Снижение уровня протромбинового индекса ниже 40% говорит о критическом состоянии больного.

Рис. 19. Грозное последствие вирусных гепатитов — цирроз печени (макропрепарат).

ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания. ДНК вирусов появляются в сыворотке крови уже через 4 недели от начала развития болезни, HbsAg — через 2 — 8 недель. Метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью. Показатель принято выражать в МЕ/мл. Если результат выражен в копиях, то значение в МЕ/мл делится на «5». Количественный анализ позволяет оценить степень вирусной нагрузки и применяется для оценки эффективности проводимого лечения.

При заражении мутантными штаммами HBV (по precore-области геному) секреция HВeAg нарушается и единственным методом в таком случае, подтверждающим репликацию вирусов, остается ПЦР ДНК HBV.

Читайте также:  Маркеры диагностика вирусного гепатита

Рис. 20. ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания.

«Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени. Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа. При наличии клинических признаков цирроза или при обязательном назначении противовирусного лечения, независимо от степени фиброза/цирроза, биопсия не проводится.

Рис. 21. Биопсия печени — «золотой стандарт» диагностики гепатитов.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вирусов гепатита В выступают австралийский (поверхностный) HBsAg и два ядерных (сердцевинных) HBcAg и HBeAg. Для выявления антигенов используется иммуноферментный анализа (ИФА).

HbsAg (белок) является маркером инфицированности вирусами гепатита В. Его огромное количество образуется в цитоплазме инфицированных клеток. Нахождение данного антигена в сыворотке крови фиксируется методами лабораторной диагностики. HbsAg имеет 2 полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент preS обладает иммуногенными свойствами (вызывает образование антител, используется для приготовления вакцин), второй — фрагмент preS2 (поолиглобулиновый рецептор, способствует адсорбции HBV на гепатоцитах).

  • HbsAg начинает определятся в сыворотке крови больного в острый период через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяется в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, что происходит через 2 — 6 месяцев в случае успешного завершения заболевания. Снижение концентрации антигенов в сыворотке крови происходит под воздействием иммунных реакций.
  • При тяжелых формах гепатита В поверхностные антигены в сыворотке крови определяются в период появления первых симптомов желтухи.
  • Регистрация HbsAg более 6-и месяцев указывает на хронизацию инфекционного процесса, что наблюдается у 10 — 20% больных.

Сердцевинный HBcorAg (нуклеопротеин) локализуется только в ядрах гепатоцитов. HBcorAg указывает на репликацию вирусов, обладает выраженной иммуногенностью.

Данный вид антигенов обнаруживается только в биоптатах печени и аутопсийном материале, в кровь не секретируются. Секретируемой частью HBcorAg является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core.

HBeAg (ядерный антиген) указывает на активную репликацию вируса и высокую степень инфицированности крови больного. Появляется параллельно с HbsAg в сыворотке крови в острый период болезни уже с конца инкубационного периода, существует в течение короткого времени, так как элиминируются под влиянием образующихся антител, что считается хорошим прогностическим признаком. В случае мутации вирусов ядерный HbeAg отсутствует.

HBxAg является наименее изученным. Предполагают, что их присутствие указывает на злокачественную трансформацию печеночных клеток.

  • Для острого гепатита В характерно появление в сыворотке крови Hbs-антигена и антител IgM к HBcAg (ядерному антигену). Появление антител в ядерному HBe-антигену указывает на высокий уровень репликации вируса гепатита В (HBV) и является маркером высокой инфекционности больного.
  • При хроническом гепатите отмечается устойчивое (не менее 6-и мес.) присутствие HbsAg. Данный антиген в этот период является маркером риска хронизации процесса.

Рис. 22. Нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена HBsAg.

Иммунный ответ организма инфицированного человека проявляется выработкой антител на определенные антигены патогенного микроорганизма. При гепатите В вырабатываются антитела против таких антигенов, как HBcAg, HBeAg и HbsAg. Появление антител (сероконверсия) говорит о благоприятном течении инфекционного процесса.

Аnti-Hbs появляются в сыворотке крови больного после исчезновения Hbs-антигенов спустя 2 -6 месяцев. Отсутствие антител Аnti-Hbs объясняется их активным связыванием с антигенами HВsAg. В ряде случаев отмечается период, когда в крови нет ни антигенов, ни антител (период серологического окна).

  • Как только в сыворотке крови начинают регистрируются только антитела к поверхностному антигену Аnti-Hbs, говорят о формировании иммунитета против HBV.
  • При наличии клинических симптомов заболевания и отрицательных результатах HВsAg наличие антител является важным диагностическим маркером инфицирования.
  • Иммуноглобулины класса IgM свидетельствуют об острой стадии или обострении хронического гепатита. Они определяются на протяжении 1 — 2 месяцев. Иммуноглобулины класса IgG появляются на стадии выздоровления и присутствуют в сыворотке крови после выздоровления многие годы.
  • Задержка выработки антител или их отсутствие говорит о слабом иммунном ответе и хронизации процесса.
  • Выявление в сыворотке крови только Аnti-Hbs указывает на ранее имевшее место перенесенное заболевание.
  • Антитела к фрагментам HbsAg preS1- и preS2 являются протективными, (указывают на развитие постинфекционного или поствакцинального иммунитета).

Антитела к ядерному антигену НВс IgM являются наиболее информативными и надежными маркерами острой инфекции или активации хронической формы инфекционного процесс наряду с HbsAg. Они выявляются параллельно с HbsAg уже с конца инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений гепатита В и даже, в некоторых случаях, сохраняются в сыворотке крови в виде слабоположительного ответа в течение последующих 1 — 2 лет. Их исчезновение говорит о санации организма, либо развитии интегративной фазы заболевания.

Антитела к ядерному антигену НВс IgG после элиминации вирусов сохраняются в сыворотке крови многие годы. Защитной функции не выполняют. Их наличие указывает на текущую инфекцию или о болезни, перенесенной в прошлом. У больных с хроническим гепатитом появление антител к HВcAg (HBcorAg) IgG свидетельствуют о завершении заболевания.

Антитела к HВеAg появляются в стадии выздоровления и в ряде случаев сохраняются в течение 10 — 20 лет (иногда более) после перенесенного острого гепатита В.

Рис. 23. Антитела вырабатываются клетками иммунной системы больного в ответ на антигены возбудителя. Чем выше иммунный ответ, тем больше концентрация антител в сыворотке крови.

Периоды заболевания Основные маркеры вирусного гепатита В
Инкубационный период ПЦР на гепатит В — первый диагностический маркер заболевания. Реакция становится положительной уже через 4 недели от начала заболевания.
HbsAg начинают определяться в сыворотке крови больного в острый период заболевания — через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяются в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, то есть через 2 — 6 месяцев в случае успешного излечения.
К концу периода инкубации в сыворотке крови можно обнаружить HbeAg и Анти HBcor IgM.
Острый период В острый период основными маркерами инфекции являются HbsAg и HBeAg, а также Анти-HBcor IgM, ДНК HBV и ДНК-полимераза.
При отсутствии в сыворотке крови больного HbsAg диагноз устанавливается на основании выявления антител класса М: Анти-HBcor IgM и Анти-HBе IgM.
При тяжелых формах гепатита В в сыворотке крови HbsAg определяется с появлением первых симптомов желтухи.
↓Т-лимфоциты, ↓Т-супрессоры,↑Т-хелперы.

При развитии холестатического синдрома биохимический синдром холестаза (+).

В острый безжелтушный период ↑АЛТ.

Период реконвалесценции (+) анализ на антитела HBcIgG и HBeIgG. Через 1 — 3 мес. от начала заболевания начинается нормализация АЛТ. Хронизация процесса О хронизации процесса свидетельствует длительная (более 6 мес.) персистенция антигенов: HBsAg и HbeAg. Излечение хронического гепатита В У больных с хроническим гепатитом появление антител HВcAg IgG свидетельствуют о завершении заболевания. Перенесенная в прошлом инфекция Маркер перенесенной раннего заболевания является выявление антител НВс IgG и Анти-НВs. Носительство HBV (ранее леченный гепатит или реакция на вакцину против гепатита В). Обнаружение Анти-HBs.

Рис. 24. Цирроз печени — крайне неблагоприятный исход хронической формы заболевания.

источник

Гепатит В и С – вирусные инфекции, поражающие клетки печени. Данные болезни распространены в неблагополучных странах, в среде наркоманов. Несмотря на схожие способы инфицирования, существует много того, чем отличается гепатит В от гепатита С. В зависимости от поставленного диагноза назначается курс лечения.

Болезни различаются по течению и прогнозам. Латентную форму гепатита Б переносит каждый седьмой житель Земли, случаи заболевания гепатитом С фиксируются реже. Патогенные процессы в печени, вызванные вирусной инфекцией, способны принять хронический характер и нанести ущерб организму.

В поражённой инфекцией печени происходят воспалительные процессы, разрушаются здоровые клетки. Характерные симптомы воспалений в печени – возникновение желтухи, повышение температуры тела, увеличение больного органа.

Определённый процент людей переносит заболевание без выраженной симптоматики, содержание вируса в крови остаётся незначительным. Однако при латентной форме человек остаётся носителем. Если в крови женщины присутствовали вирусные клетки, во время беременности инфекция способна передаться плоду.

Гепатит С является опасным заболеванием, провоцирующим цирроз печени. Пренебрежение здоровьем и несоблюдение назначенной терапии ведёт к развитию осложнений, способных стать причиной летального исхода. Вакцина от данной формы вируса не разработана, лечение пациента затруднительно. Гепатит В отличается меньшей устойчивостью к препаратам, редко сопровождается осложнениями.

Возбудителями гепатитов В и С являются различные инфекции, которые отличаются по воздействию на организм. Причина гепатита В – попадание в кровь Гепаднавируса. Воспалительные процессы не вызываются данным вирусом напрямую, разрушение тканей печени происходит из-за реакции иммунной системы на инфекцию.

«С» вызывается Флавивирусом, который склонен к мутациям, быстро приспосабливается к изменениям. Лечение затруднительно. Разрушение печени происходит непосредственно под воздействием инфекции.

Существенные различия между данными типами печеночных заболеваний заключается в тяжести болезни и продолжительности лечения. Большой процент людей, перенёсших гепатит С, сталкиваются с переходом патологии в хроническую форму, высок риск усугубления состояния и развития других проблем.

Отличаются также показателями анализов. В чём разница результатов лабораторных исследований:

  • Ранняя стадия. При гепатите В выявляется HBsAg, при С – анти-NS3;
  • Развитие. В – HbеAg, HBсoreIgM, Анти-HBсoreAg, С – анти-HCV total
  • Хроническая форма. В – HbсoreIgG, С – анти-HCVcoreIgG

Для диагностики заболевания пациенту назначается анализ ПЦР. Это исследование даёт результаты, позволяющие установить точный диагноз.

Заражение происходит через контакт с биологическими жидкостями носителя. Гепатит В и С имеют незначительную разницу в основных путях передачи.

ДНК вируса попадает в биоматериалы человека: кровь, слюну, сперму и другие. Выше вероятность заражения при контакте с кровью. В группу риска входят:

  • работники медицинской сферы и салонов красоты;
  • люди, которым проводится переливание крови;
  • наркозависимые, вводящие инъекции в вены;
  • люди с беспорядочной половой жизнью.

Вирусные клетки передаются от инфицированной матери к плоду во время беременности и родов. Возможно заражение в тату-салонах, где не соблюдаются санитарные нормы.

Гепатит С – болезнь наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Эта категория людей наиболее подвержена заражению. Для инфицирования требуется концентрация вируса в два раза выше, чем при гепатите В. Постоянное введение наркотических средств через нестерильные иглы приводит к скоплению большого количества вируса в крови, из-за чего начинается заражение.

Болезнь передаётся при половых контактах и переливании крови. ВИЧ-инфицированные люди более подвержены заражению половым путём. В ряде случаев гепатит С имеет неясную этиологию.

Течение гепатита В острое, с выраженной симптоматикой. После инкубационного периода, который длится до полугода, у больного возникает слабость. Повышается температура, возникает тошнота, изменяется цвет испражнений. Наблюдаются боли в правом боку. Отличается высыпаниями на коже.

«С» не сопровождается повышением температуры тела. Длительное время выраженных симптомов не наблюдается, но больной ощущает усталость, подавленное состояние. Постепенно начинаются проблемы с пищеварением, возникают болезненные ощущения в суставах и мышцах. Желтуха наблюдается реже.

Различия между вирусами требуют разных методик лечения. При «В» назначаются противовирусные препараты для борьбы с инфекцией и витаминные комплексы, направленные на восстановление и поддержание печеночной функции.

«С» требует длительной терапии и многопланового медикаментозного лечения. Отличается тем, что вирусные клетки склоны к изменениям, из-за чего иммунная система не успевает подстроиться под изменчивый характер инфекции. Препараты должны выполнять противовирусную функцию и помогать организму справляться с последствиями перенесённой болезни.

После выздоровления люди, перенёсшие данную болезнь, состоят на учёте в диспансере. При «В» – 6 месяцев, при «С» – 24. Отличие хронической формы – неизлечимость, которая требует изменения образа жизни больного. Отказ от наркотиков и алкоголя, умеренные физические нагрузки, соблюдение диеты и врачебный контроль позволят предотвратить развитие осложнений и продлить жизнь.

Профилактические меры против всех типов вирусных гепатитов включают в себя соблюдение правил личной гигиены, ограничение взаимодействий с заражёнными, использование стерильных медицинских инструментов. Поскольку часто болезни протекают бессимптомно, во время планирования беременности партнёрам следует сдать анализы, чтобы обезопасить ребёнка от возможного врождённого гепатита. Профилактика может отличаться в зависимости от вероятности заражения.

Разработана специальная вакцина, защищающая от данного вируса. Вакцинация делится на три этапа и проводится для детей и взрослых. После курса прививок человек будет защищён от заражения на продолжительный период времени. Ревакцинация проводится через каждые пять лет. Проводить вакцинацию рекомендуется в раннем возрасте.

Особые профилактические меры необходимы при нахождении рядом с заражённым. Проживание в помещении с больным человеком требует тщательного соблюдения гигиенических мер – использования отдельной посуды, мытья рук, раздельного применения бритв и зубных щёток.

Во внешней среде данные вирусные клетки отличаются устойчивостью. Дезинфекция помещений должна проводиться с использованием специальных средств.

Профилактика данной болезни отличается тем, что носителям ВИЧ-инфекции требуется повышенное внимание к выбору половых партнёров. Беспорядочные связи могут послужить причиной заражения.

Во время медицинских процедур и посещения тату-салонов следует контролировать соблюдение санитарных норм. Иглы должны быть стерильны. Переливание крови должно проводиться после медицинского обследования и подтверждения здоровья донора.

источник