1.Таксономия, классификация

Гепатит А(инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина, катаральная желтуха) — острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и прояв­ляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus(ранее этот вирус считался серотипом 72 рода Enterovirus).

2. Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Диаметр вириона равен 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии (рис. 23), содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построе­на из 4-х полипептидов: VP1, VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP 4, вероятно, лежит вну­три вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Рис. 23 Схема вируса гепатита А

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении ВГА является однородным, его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита A (HAV-Ag).

Резистентность. ВГА относительно устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0), низким температурам (при -20°С сохраняется годами), жирорастворителям (эфиру, хлороформу, детергентам), высушиванию. При комнатной температуре вирус выживает не­сколько недель.

Чувствителен к формалину (0,35%), хлору, ультрафиолетовым лучам. Вирус инактивируется при 60°С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) — через 1час.

3.Этапы репродукции

Репродукция. Вирус размножается в организме обезьян шимпанзе и мармозет, а также в отдельных первичных и перевиваемых линиях культур клеток человека и обезьян, в которых происходит репродук­ция лабораторных и вакцинных штаммов вируса гепатита А, но ис­пользование культур клеток для выделения вируса из клинического материала затруднено.

Считается, что цикл репродукции ВГА сходен с репродукцией других пикорнавирусов. Первично вирион взаимодействует со специ­фическими рецепторами на плазматической мембране чувствительных клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму, при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.

Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются неструктурные вирусспецифические белки — протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.

В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом вирионная плюс-РНК транскрибируется в комплементарную минус-РНК, которая и служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.

При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).

Выход вируса из клетки осуществляется путем экзоцитоза и, воз­можно, при разрушении гепатоцитов цитолитическими Т-лимфоцитами.

4. Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией, преимуществен­но поражает детей. Распространен повсеместно. Характеризуется се­зонностью с максимумом заболеваемости в осенне-зимний период, периодичностью с циклами подъема заболеваемости. Для гепатита А характерны отдельные вспышки, мелкие и средние, реже крупные эпи­демии. В странах с высоким уровнем общественной гигиены и сани­тарной культуры заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся странах. Летальность не превышает 0,1 — 0,5%.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубаци­онном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи при гепатите А — фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

5. Клинические проявления

Входными воротами для ВГА являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция, откуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в пе­чень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточ­ными цитотоксическими иммунными реакциями, их сущность заклю­чается в том, что вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) 1-го типа. Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные ВГА. Но не исключается и частичное прямое цитопатическое дейст­вие этого вируса на клетки печени.

Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению дезинтоксикационной и барьерной функций печени.

Основными признаками вирусного гепатита А являются дистро­фические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек пор­тальных трактов. В тяжелых случаях развиваются некрозы. Воспалительные некробиотические процессы приводят к возникно­вению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный период) и реконвалесценция.

Инкубационный период при гепатите А продолжается в среднем 21-28 дней, а продромальный период 2-14 дней и характеризуется катаральными и диспептическими явлениями с токсическим синдро­мом. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и знаменует­ся появлением желтухи.

Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции про­должительностью 1-12 месяцев, во время которой происходит посте­пенное угасание всех клинических симптомов. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. В результате развития иммун­ного ответа вирус элиминируется из организма.

Наиболее типичной формой является острая желтушная цикли­ческая форма, возможен безжелтушной и бессимптомный варианты гепатита А. Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают.

6. Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущественно с помо­щью иммунологических методов исследования, реже применяют им­мунную электронную микроскопию (ИЭМ), в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограниче­но, главным образом для научных целей, что связано с трудностью культивирования ВГА на клеточных культурах.

Исследуемый материал — сыворотка крови, фекалии, реже моча икровь.

На ранней стадии заболевания — в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.

ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.

ИЭМ, основанная на связывании специфических антител с на­ходящимися в фекалиях вирусами и последующим образовании агре­гатов вирионов, выявляемых при электронноскопии, в настоящее время применяется реже.

В то же время расширяется применение ПЦР.

Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.

Постановка этих же реакций с парными сыворотками позволяет выявить четырехкратное и более увеличение титра антител, характер­ное для желтушного периода и реконвалесценции.

Ретроспективный диагноз, а также наличие постинфекционно­го иммунитета, устанавливают путем обнаружения специфических IgG антител, которые сохраняются в организме в течение многих лет.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 3705 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Вирусный гепатит — острое заболевание печени, этиологически представленное семью самостоятельными формами: А, В, D, С, Е, F, G.

Гепатит А — это острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом (ВГА). Гепатит А является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. Заболеваемость Гепатит А в России составляет 235,9 на 100000 детского населения. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, источником которой является больной человек или вирусоносители. Вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Гепатит А — типичная кишечная инфекция, которая передается контактно-бытовым путем. Восприимчивость к вирусу высока, при этом отмечаются сезонные подъемы и периодичность заболеваемости.

После перенесенного гепатит А формируется стойкий пожизненный иммунитет.

При гепатите А имеет место прямое воздействие вируса на паренхиму печени. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой попадает в желудок, затем в тонкий кишечник, а откуда в портальный кровоток и паренхиму печени, где находит оптимальные условия для размножения. Внутриклеточно вирус начинает взаимодействовать с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации, в результате высвобождаются свободные радикалы, стимулирующие процессы окисления липидов мембран клеток и, в конечном счете, способствующие повышению проницаемости биологических мембран. Таким образом формируется синдром цитолиза. Нарушаются все виды обмена — белковый, жировой, углеводный, пигментный и др. Повышается проницаемость всех субклеточных мембран. Развивается внутриклеточный и внеклеточный ацидоз, активизируются кислые гидролазы. Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролиз некротизированных печеночных клеток с высвобождением белковых комплексов. Они выступают в роли аутоантигенов, стимулирующих Т- и В-системы иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой — образование антител, атакующих вирусные антигены. В результате вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Морфологические изменения в печени цикличны: сначала развиваются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, затем рассеянные некрозы. В зонах некроза возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация по ходу портальных трактов. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс заканчивается к концу 2—3 месяца с полным восстановлением структуры и функции печени.

Клиническая картина гепатита А состоит из пяти сменяющих друг друга периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней. Для него характерно отсутствие клинических проявлений заболевания, однако в крови обнаруживаются вирусный антиген и высокая активность ферментов печени (АлАТ, АсАТ и др.).

Продромальный период начинается с подъема температуры тела до 38—39°С, появления симптомов интоксикации, болей в правом подреберье и эпигастральной области, скоропроходящих диспепсических расстройств (метеоризм, запор, понос) и минимальных катаральных явлений. Отмечают увеличение размеров печени.

В крови нарастает активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. За инкубационным периодом, который длится 3—8 дней, наступает период разгара. Ведущим клиническим симптомом этого периода является желтуха, которая в 1—2-й день достигает своего максимума. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной, интенсивной и держится в течение 7—14 дней. Появление желтухи сопровождается улучшением общего самочувствия больного и уменьшением жалоб.

В этот период максимально увеличиваются размеры печени, а у 10—18% детей и размеры селезенки. Изменяются плотность и чувствительность. Моча темного цвета, кал обесцвечен, печеночные пробы максимально увеличены. Характерна билирубинемия, которая коррелируется с тяжестью заболевания. Гематологические сдвиги несущественны.

Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени и восстановлением ее функций.

В восстановительный период (реконвалесценции) у большинства детей нормализуются размеры печени и ее функциональная способность, у части из них сохраняются астеноневротический синдром (быстрая утомляемость, раздражительность) и боли в животе. Продолжительность периода реконвалесценции составляет 2—3 месяца.

Различают типичное и атипичное (безжелтушное, стертое, субклиническое и холестатическое) течение заболевания.

Типичное течение всегда острое и по форме может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Атипичные случаи гепатита А всегда протекают в легкой форме. Затяжные формы гепатита А (от 3 до 6 месяцев и более) встречаются редко.

Исход при гепатите А, как правило, благоприятный — восстановление структуры печени с полным выздоровлением. Значительно реже формируются остаточный фиброз или различные осложнения со стороны органов пищеварения.

Диагноз гепатит А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Последние делятся на методы специфические (выявление самого вируса, его антигенов и антител) и неспецифические.

Специфическая диагностика основана на определении в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-ВГА IgМ) и IgG (анти-ВГА IgG) радиоиммунным (РИА) и иммуноферментным (ИФА) методами. Антитела обнаруживаются у всех больных гепатитом А, независимо от формы и тяжести заболевания.

Из неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), показателей белково-синтетической функции печени и пигментного обмена.

Дифференциальный диагноз гепатит А в начальный период заболевания проводят с ОРВИ, кишечной инфекцией, глистной инвазией, острым аппендицитом и острым панкреатитом.

В желтушный период заболевания дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтухой.

Лечение больных вирусным гепатитом А проводится в домашних условиях. Базисная терапия включает рациональный двигательный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, витамины, минеральные воды.

Двигательный режим зависит от клинической картины заболевания: выраженности симптомов интоксикации, болевого синдрома и диспепсических явлений.

При легких формах заболевания режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода, при среднетяжелых и тяжелых формах показан постельный режим на весь период интоксикации (в течение первых 3—5 дней желтушного периода), затем полупостельный до улучшения общего самочувствия, уменьшения желтухи и восстановления аппетита (в среднем 20—30 дней) и, наконец, щадящий режим (2—4 недели). В течение 3—6 месяцев дети освобождаются от занятий физкультурой.

Увеличение физической нагрузки должно проводиться индивидуально.

Лечебное питание должно быть физиологичным, полноценным и высококалорийным (стол № 5), соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4—5.

При симптомах интоксикации особенно показано обильное питье: чай с лимоном, молоком, медом или вареньем, отвары шиповника, соки, компоты, щелочные минеральные воды, 5%-й раствор глюкозы.

Ограничения в диете при гепатите А патогенетически оправданы в течение 2 месяцев от начала заболевания.

При гепатите А целесообразно назначение желчегонных препаратов — фламина, берберина, магния сульфата, обладающих холеретическим действием, а в периоде реконвалесценции — аллохола, холензима, обладающих холесекретирующим эффектом. Рекомендован комплекс витаминов (А₁, В₂, С, РР, А и Е) курсом на 10—15 дней.

При затяжных формах заболевания назначают эссенциале-форте по 1 капсуле три раза в день курсом 2—4 недели.

Диспансерное наблюдение необходимо всем детям, перенесшим вирусный гепатит А. Осмотр врача проводится на 45—65 день от начала заболевания, а затем через 3 месяца.

Школьники могут посещать школу на 40—50-й день от начала заболевания.

Основные профилактические мероприятия направлены на установление источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивости организма.

В детском учреждении после изоляции возбудителя все контактные дети должны в течение 35 дней находиться под тщательным Наблюдением, включающем осмотр кожи и склер, контроль за размерами печени, окраской мочи и кала.

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм проводят лабораторные исследования (определение активности АлАТ и анти-ВГА IgМ), которые повторяют через в 10—15 дней. Строго контролируют общественное питание, качество воды, соблюдение общественной и Личной гигиены.

В детских учреждениях при неполной изоляции отдельных групп всем детям, не болевшим гепатитом А, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин в течение 7—10 дней от первого случая заболевания. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10%-го иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-мссячного возраста, проводят ее двукратно.

Это острое или хроническое заболевание печени, Возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус, передающийся парентеральным путем.

Клинико-морфологические варианты гепатита В разнообразны: от «здорового» бактерионосительства до злокачественных форм хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Заболеваемость гепатитом в России составляет 11—15%.

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус из семейства гепадновирусов, содержащий три антигена, имеющих важнейшее значение для лабораторной диагностики заболевания (НВ_S, Аb_e и НВ_C).

Вирусный гепатит В является антропонозной инфекцией, источником которой является больной человек или вирусоноситель, играющие решающую роль в распространении заболевания. У всех инфицированных («здоровые» носители, больные острым или хроническим гепатитом) обнаруживается Hbs Аg (поверхностный, или австралийский, антиген) практически во всех биологических средах организма. Наибольшую опасность представляет кровь больного и вирусоносителя. Передача инфекции осуществляется парентеральным путем или через манипуляции, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Возбудитель, попадая в кровь, фиксируется на гепатоците, а затем проникает внутрь клетки. В дальнейшем вирус размножается и выделяется на поверхность гепатоцита, а также в кровь, поражая внепеченочные органы и системы.

При заражении может развиться острый или хронический гепатит (репликативный путь патологического процесса) или сформироваться вирусоносительство (интегративный путь). Многообразие клинических вариантов течения вирусного гепатита В зависит от особенностей взаимодействия вируса с макроорганизмом и силы иммунного ответа макроорганизма на присутствие вирусных антигенов.

По характеру морфологических изменений различают три формы острого гепатита В: циклическая форма, массивный некроз печени, холестатический перихолангиальный гепатит.

Для клинической картины заболевания характерны четыре периода: инкубационный, начальный — преджелтушный, разгар — желтушный и реконвалесцентный.

Инкубационный период зависит от индуцирующей дозы и возраста ребенка и в среднем длится 60—180 дней. Какие-либо клинические симптомы заболевания в этот период отсутствуют, и только на его конечном этапе выявляется высокая активность печеночных ферментов, а также Нbs Аg, Нbe Аg и анти-НВ IgМ. Для преджелтушного периода характерно постепенное начало с умеренно выраженными симптомами интоксикации и болями в животе.

Объективно отмечаются астения, анорексия, увеличение печени с уплотнением и болезненностью ее при пальпации, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Катаральные явления, в отличие от гепатита А, не характерны. Увеличение селезенки наблюдается крайне редко. Изменения в периферической крови в виде небольшого лейкоцитоза, тенденции к лимфоцитозу не являются специфичными. Продолжительность начального периода варьирует от нескольких часов до двух недель.

В отличие от гепатита А у больных гепатитом В желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, а, наоборот, имеет место усиление симптомов интоксикации, за 1—2 дня до появления желтухи отмечаются потемнение мочи и осветление кала, боли в животе становятся более интенсивными, выражена анорексия.

Желтуха нарастает постепенно от 5—7 дней до 2 недель, а достигнув стабилизации, держится в течение 5—10 дней. На высоте желтухи у части больных детей может появляться пятнисто-папулезная сыпь красного цвета диаметром до 2 мм с симметричной локализацией на конечностях, ягодицах и туловище. Параллельно увеличиваются размеры печени.

И периферической крови в начале желтушного периода увеличиваются число эритроцитов и количество гемоглобина с последующим их снижением. Число лейкоцитов нормальное или понижено, имеется тенденция к нейтрофилезу, а в периоде выздоровления наблюдается лимфоцитоз. СОЭ при этом в пределах нормы. Низкие показатели СОЭ (1—2 мм/ч) являются неблагоприятным признаком.

В биохимическом анализе крови: гипо- и диспротеинемия, выраженная гипербилирубинемии (за счет конъюгированной фракции), максимально повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ и АсАТ), повышенное содержание (3-липопротеидов. На высоте заболевания снижаются протромбиновый индекс, фибриноген и проконвертин.

В крови продолжают определяться Нbs Аg, Нbe Аg и анти-Нbс IgМ.

Продолжительность желтушного периода колеблется от 1—2 недель до 2 месяцев. В период реконвалесценции постепенно восстанавливается функциональное состояние печени и исчезают клинические симптомы заболевания (от 3—4 до 6 месяцев). В этот период Нbs Аg и Нbе Аg не выявляются, но обнаруживаются анти-Hbе, анти-Нbc IgG и нередко анти-НВs.

Классификация гепатита В такая же, как и гепатита А, однако По форме тяжести помимо легкой, среднетяжелой и тяжелой выделяют и злокачественную форму, а по характеру течения кроме острого и затяжного добавляют хроническое течение.

При затяжном течении заболевания гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются 4—6 месяцев. Затяжной гепатит может быть манифестным, волнообразным или персистирующим.

Наиболее частым исходом заболевания является выздоровление, помимо этого возможно формирование анатомических дефектов (фиброз печени), осложненных патологией желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, и хронического гепатита.

Диагностика гепатита В основана на клинико-лабораторных данных. В пользу гепатита В свидетельствуют такие клинические симптомы, как прогрессирующая желтуха (в течение 7 и более дней), за которой следует так называемое «плато желтухи», когда ее интенсивность сохраняется в течение 1—2 недель, а также аналогичная динамика со стороны размеров печени, реже — селезенки.

В эпидемиологическом плане необходимо учитывать указания на перенесенные операции, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

Биохимические исследования такие же, как и при других острых формах гепатита. Исключение составляет лишь тимоловая проба, показатели которой при гепатите В бывают низкими.

Ведущая роль в диагностике вирусного гепатита В отводится специфическим методам: определение в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (Нbs Аg, Нbе Аg) и антител к ним (анти-НВс, анти-НВе, анти-НВs).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими вирусными гепатитами, особенно с гепатитом А, а также с поражениями печени у больных с врожденными аномалиями обмена веществ (тирозиноз, гликогеноз, гемохроматоз, липоидоз и др.), глистными инвазиями, сепсисом, атрезией внепеченочных желчных протоков и токсическими поражениями печени.

Принципы лечения гепатита В такие же, как и гепатита А. Однако существует ряд особенностей. Лечение легких и среднетяжелых форм гепатита В возможно в домашних условиях, сроки соблюдения двигательного режима и лечебного питания удлиняются в соответствии с пролонгированностью течения болезни. В базисную терапию среднетяжелых и тяжелых форм гепатита В включают интерферон по 1 млн. МЕ 1—2 раза в сутки в течение 15 дней внутримышечно. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн. МЕ 2 раза в неделю до выздоровления.

При тяжелых формах заболевания назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон) из расчета 2—3 мг/кг массы тела на 3—4 дня с последующим быстрым (не более — 10 дней) уменьшением дозы. При злокачественном течении дозу преднизолона увеличивают до 10—15 мг/кг массы тела, показана инфузионная терапия с введением плазмы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина, 10%-го раствора глюкозы из расчета 100 — 200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, а также ингибиторов протеаз (трасилола, гордокса, контрикала) в возрастных дозировках.

Из стационара детей с гепатитом В выписывают на 30—40 день от начала болезни. Если у ребенка продолжает выявляться Нbs Аg, сведения об этом вносят в амбулаторную карту и сообщают в санитарно-эпидемиологическую станцию.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими гепатит В, проводят через 3, 4 и 6 месяцев после выписки из стационара. С учета их снимают при наличии 2-кратных нормальных биохимических показателей и отсутствия в крови Нbs Аg. При стойкой НВs-антигенемии больных повторно госпитализируют.

При благоприятном течении болезни реконвалисценты могут быть допущены в детские учреждения через 2—4 недели после выписки из стационара. На 6 месяцев ребенок освобождается от прививок и занятий физкультурой. Участие в спортивных соревнованиях не рекомендуется в течение года.

Профилактика гепатита В направлена на активное выявление источников инфекции и их нейтрализацию. Большое значение придается тщательному обследованию медицинского персонала, беременных, всех категорий доноров на наличие Нbs Аg. В медицинских учреждениях необходимо строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий, а в семьях больных и носителей НВ-вируса нужно проводить текущую дезинфекцию, следить за наличием индивидуальных предметов личной гигиены.

Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной (введение иммуноглобулина с высоким содержанием антител к Нbs Аg) и активной иммунизации (введение плазменной или генно-инженерной вакцины).

Вакцинация проводится детям, у которых не выявляются маркеры НВ-вирусной инфекции. Ревакцинация проводится через каждые 5 лет.

В последние годы по всему миру среди вирусных гепатитов все больший удельный вес приобретает гепатит С. Передача инфекции осуществляется исключительно парентеральным путем, возможны перинатальный и половой пути передачи. В механизме поражения печеночных клеток при гепатите С вещую роль играет иммунный цитолиз, реализуемый Т-клеточной ототоксичностью, направленной против вируса гепатита С и инфицированных им гепатоцитов.

Клиническая картина и классификация вирусного гепатита С такая же, что и при вирусном гепатите В. Однако острое течение болезни встречается в 20—40% случаев, у остальных детей заболевание принимает хроническое течение.

Лечение и принципы профилактики гепатита С такие же, что и при гепатите В. Диагноз гепатита С ставят при обнаружении специфических антител методом ИФА к белкам вируса, а также РНК-вируса методом цепной полимеразной реакции.

источник

Врачи древности полагали, что секрет выздоровления человека скрыт в нем самом. Большинство заболеваний может быть побеждено, если человек, обладая сильной волей, внимателен к себе и окружающим и готов соблюдать определенные правила в повседневной жизни. Гепатит не является исключением, поэтому всегда следует помнить самое главное правило борьбы с этим заболеванием — жизнь не прекращается, даже если у вас обнаружен гепатит.

Вирусные гепатиты – инфекционные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (А,В, C, D, E, G и др.), характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой.

По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом (А, Е) и кровоконтактным механизмом (B,C,D,G).

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) .

Вирусный гепатит А

Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году.

Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха — то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был «военной» проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были «выведены из строя» вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости.

Этиология: возбудитель — вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен.

Эпидемиология: Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет.Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней.

— желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции).

Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам:

-гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб;

— диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита;

В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия).

Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени.

Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес.

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной, молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы.

Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома).

Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия.

Вирусный гепатит Е

Этиология: возбудитель вирусного гепатита Е — РНК-геномный вирус, род Calicivirus. Вирионы округлой формы, лишены оболочки. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре — 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.
Эпидемиология: резервуар и источник инфекции — человек, больной острой формой или носитель.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая контагиозность, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод. Эндемичен для азиатских стран: Туркмения, Авганистан, Индия и для Африки и Южной Америки. Чаще болеют взрослые 15-29 лет.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности (благоприятная гормональная среда). После перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.
Заболеваемости в летне-осенние месяцы.

Клиника: Симптомы вирусного гепатита Е напоминают течение вирусного гепатита А.
Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще — 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще — 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных — тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38° С. Боли в суставах и уртикарная сыпь не характерны. Желтушный период в не осложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи кожи и склер (иногда значительной), увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. С появлением желтухи в отличие от вирусного гепатита А симптомы интоксикации не исчезают. Больные по-прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1-2 месяца, происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых больных форм вирусного гепатита Е является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами вирусного гепатита Е и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. В большинстве случаев вирусный гепатит Е протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается выздоровлением. Однако важной особенностью является то, что у части больных, особенно взрослых, вирусный гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально.

Клиническими особенностями фульминантных вариантов вирусного гепатита Е у беременных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.

Вирусный гепатит G.

Эт –РНК-содержащий вирус гепатита g.

Эпид –источник инфекции –больные острой или хронической формами.

Механизм и пути как при ВГС. Группы повышенного риска-парентеральные наркоманы, лица украшающие себя татуировками. Распространение повсеместное. Эндемично для стран Западной Африки. Клиника ближе к ВГС, поэтому называют ВГС-подобный гепатит. Исход –выздоровление или хронизация.

источник

Понятие и общая характеристика гепатита А как инфекционного вирусного заболевания, его клинические проявления и симптомы, пути заражения. Методика диагн6остирования и принципы составления схемы лечения гепатита А. Оценка необходимости вакцинации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сейчас изучение гепатита А является крайне важным, так как количество заболевающих им увеличивается. Во многом это связано с санитарными условиями, со снижением иммунитета, а также с легкостью распространения этого вируса.

Отметим, что гепатит А хроническим не становится и достаточно редко приводит к смерти в отличие от других видов гепатитов, однако распознавание этой инфекции является важной.

Часто бывает, что инфекция протекает бессимптомно либо остается нераспознанной, особенно это происходит у детей до 6-летнего возраста, однако обследование населения на наличие анти-НА-антител обнаруживает широкую распространенность вируса. Вероятность инфицирования зависит от возраста человека, его социоэкономического статуса и других факторов. В некоторых странах имевшийся ранее контакт с вирусом выявлен более, чем у 3/4 взрослых.

В целом гепатит А является одной из самых распространенных инфекци человека в мире. К примеру, в странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей. Известно, что в Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом A составляет 250 на 100000 населения в год.

Целью нашей работы является охарактеризовать гепатит А, дать его описание, обозначить его клинические проявления, его лечение и его предотвращение.

Отметим, что в целом воспаление, и вообще заболевания печени могут быть вызваны различными причинами. Среди таких причин могут быть, например:

Ш токсические вещества (алкоголь, лекарственные препараты, яды)

Ш аутоиммунная агрессия на собственные клетки печени и эпителий желчных канальцев при некоторых заболеваниях

Ш нарушения обмена меди и железа

Ш врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина

Основным отличием вирусных гепатитов от невирусных является их причина: различные вирусы гепатита, которые определяют и течение заболевания, и методы борьбы с ними.

Вызываются вирусные гепатиты гепатотропными вирусами, а эти вирусы, в свою очередь, способны размножаться только в клетках печени. Это означает, что вирусы берутся исключительно из организма другого человека, у которого уже есть вирусный гепатит.

Гепатит А является наиболее распространенным из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов. В большинстве своем это заболевание характерно для стран третьего мира, что непосредственно связано с низким уровнем гигиены и санитарии. Однако при этом единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже и в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А передается непосредственно фекально-оральным путем. К наиболее характерным путям передачи вируса гепатита А относятся тесные бытовые контакты между людьми, а также употребление в пищу продуктов либо воды, контаминированных (зараженных) фекальным материалом.

Вирус гепатита А специалисты относят к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Опишем состав этого вируса: он состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК.

Вирус гепатита А является исключительно устойчивым к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. К примеру, лиофилизированные образцы этого вируса могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса.

Однако кипячение, согласно исследованиям, полностью разрушает вирус гепатита А. Отметим, что вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях. Патогенность вируса гепатита А в значительной степени определяется его высокой устойчивостью. В соответствии с вышеизложенным, заражение вирусом гепатита А часто связано с неадекватным способом приготовления продуктов питания, недостаточной чистотой или дезинфекцией мест приготовления пищи. Ведь вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку, и именно это дает возможность вирусам, попавшим в организм с загрязненными продуктами и водой пройти кислый защитный барьер желудка.

Часто эпидемии гепатита А имеют водный путь передачи, потому что вирус гепатита А устойчив к водной среде. Кроме того, вирус гепатита А отличает высокая иммуногенность, то есть после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

К примеру, у детей в отличие от взрослых, не бывает «классической картины гепатита А. Кроме того, у маленьких детей гепатит А может вообще протекать бессимптомно.

Таким образом, исследователи отмечают, что частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивается с возрастом, в соответствии с чем желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных.

Кроме того, у больных пожилого возраста развитие тяжелой формы заболевания более вероятно, также для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А.

Врачи отмечают, что больные старше 40 лет нуждаются в госпитализации чаще, да и уровень смертности среди них, по сравнению с другими возрастными группами, также выше.

При этом важно вот что: инфицированный больной выделяет вирус уже на начальных стадиях заболевания, и в соответствии с этим инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов.

После наиболее контагиозного инкубационного периода, который имеет продолжительность от 15 до 50 дней, у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания.

Вслед за этим наступает уже клиническая манифестация болезни, характеризующаяся большой вариабельностью симптомов. Также как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, в большинстве своем, имеют неспецифичный характер. У больных появляется чувство слабости, возникают желудочно-кишечные расстройства (сюда можно также отнести и отвращение к пище, диарею, рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб, лихорадка.

Кроме этого, часто у больных могут наблюдаться и респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания, боли в суставах.

Важнейшими признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А является появление темной мочи и неокрашенного (светлого, почти белого кала) в конце продромального периода. Обычно именно появление этих симптомов оказывается причиной обращения больного за медицинской помощью.

Острый период заболевания обычно длится несколько недель, после этого обычно наступает выздоровление. Однако в ряде случаев можно наблюдать рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи либо фульминантного (т.е.) скоротечного гепатита. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита А или активной иммунизации.

Источником инфекции гепатит А является больной гепатитом А человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду миллиарды вирусов.

Заражение непосредственно связано с употреблением зараженной вирусом гепатита А воды либо пищевых продуктов (особенно, например, плохо термически обработанных морепродуктов). При таком употреблении вирусы проникают в кишечник, а затем, всасываясь, с током крови попадают непосредственно в печень и внедряются в ее клетки — гепатоциты.

Затем вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. Уже после выхода из клеток печени вирусные частицы попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник.

Воспалительный процесс в печени, приводящий к повреждению гепатоцитов, имеет иммунологическую основу. Клетки иммунной системы человека, Т-лимфоциты распознают пораженные вирусом гепатоциты и атакуют их. Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.

Таким образом, вирус гепатита А передается фекально-орально — водным и пищевым путем. В большой вероятностью заразиться гепатитом А можно в жарких странах, в том числе в тех страха, где располагаются традиционные места туризма и отдыха. Прежде всего, это страны Африки (включая Египет, Тунис), страны Азии (средних — Турция, Средняя Азия, Индия и Юго-Восточная Азия, включая острова), а также некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна.

Отметим, что в развитых странах гепатитом А, называемым также «болезнью грязных рук», заболеть достаточно сложно, это непосредственно связано с высокой культурой населения и удовлетворительной работой коммунальных служб. В соответствии с этим лиц, имеющих антитела к данной инфекции в таких странах, достаточно, от этого и риск заболеть при контакте с вирусом гепатита А высок, выше, чем в странах третьего мира. Чаще всего существует возможность подобных заболеваний во время командировок и туристических поездок в жаркие страны, на африканские и азиатские курорты, в республики Средней Азии.

Кроме того, покупая овощи и фрукты на рынке, нельзя забывать их как следует помыть, лучше с мылом, после этого обязательно обдать кругым кипятком. Кроме того, всегда подвергайте термической обработке морепродукты.

Здоровым людям с больным контактировать можно, соблюдая элементарные правила гигиены. Однако детей лучше изолировать от больных.

Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования гепатитом А, а также для решения вопроса о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулина G (anti — HAV IgG). Если эти антитела в крови обнаруживаются, то непосредственный контакт с вирусом был: инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю и вакцинация от гепатита А не нужна. Повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск есть, и прививка необходима.

Отметим также, что существует специальный препарат — иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении.

Перечислим группы риска, а также имеющих потребности в вакцинации:

Ш Члены семьи (домочадцы) инфицированного вирусом гепатита А лица

Ш Лица, имеющие с инфицированным половые контакты

Ш Лица, и особенно дети, проживающие в регионах с высокой распространенностью гепатита А

Ш Лица, направляющиеся в страны с высокой заболеваемостью гепатитом А

Ш Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты

Ш Лица, употребляющие наркотики (инъекционные и неинъекционные)

При наличии в семье гепатита А всех членов семьи рекомендуется обследовать на антитела к гепатиту А (anti — HAV IgG). При отсутствии этих антител вакцинация необходима.

Членам семьи заболевшего важно не забывайте соблюдать простейшие правила гигиены: после посещения туалета и пользования ванной мыть руки с мылом, также мыть руки после ухода за маленьким ребенком, перед едой и приготовлением и пищи.

Инкубационной период гепатита А составялет 15-50 дней, в среднем — 30 дней. Таким образом, в течение месяца после предполагаемого инфицирования можно ожидать основных симптомов, к которым относятся: лихорадка, диспепсия (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабость, потемнение мочи (цвета крепко заваренного чая, пенистость). Затем появляется желтуха, что проявляется пожелтении склер, кожи, обесцвечивании кала.

Нередко после появления желтухи общее состояние несколько улучшается. Желтуха держится около 3-6 недель, иногда может держаться дольше. В среднем заболевание длится около 40 дней.

Как мы уже говорили, длительность и тяжесть заболевания непосредственно связана с возрастом, состоянием иммунитетом, наличием сопутствующих хронических заболеваний, четким выполнением рекомендаций врача.

У некоторых людей (около 15%) отмечается хроническая форма инфекции, протекающая в течение 6-9 месяцев. Затем обычно наступает выздоровление. Большинство случаев гепатита А имеет типичные симптомы, приводит к выздоровлению и специального лечения не требует.

Как правило, тяжело переносят инфекцию дети младше одного года, а также взрослые и пожилые люди. Причем у взрослых инфекция достаточно часто протекает с выраженной интоксикацией и желтухой, в среднем болеют около 3 месяцев. Риск летального исхода при гепатите А составляет 0,1% у детей, 0,3% у подростков и взрослых

Здесь важно вот что: все острые гепатиты любого происхождения проявляются практически теми же признаками, поэтому необходимо обратиться к врачу и провести полное обследование.

Ш сбор эпидемиолоигческого анамнеза. Сюда входит: где человек был в течение последнего месяца, чем он питался, какую пил воду, был ли контакт с больными гепатитом и т.д.)

Ш результаты анализов (общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов, коагулограмма, общий анализ мочи).

Критерий диагностики острого гепатита А — наличие в крови человека антител к гепатиту А, относящихся к иммуноглобулинам класса М (anti — HAV IgM). Эти антитела обнаруживаются только в острый период, при выздоровлении их титр снижается.

Нужно отметить, что выздоровление наступает без лечения. Современное лечение в большей степени направлено не на борьбу непосредственно с вирусами гепатита А, а на уменьшение концентрации, а также на удаление из организма вредных веществ, появляющихся при повреждении и нарушении функций печени. В соответствии с этим больным вводят дезитоксикационные растворы, глюкозу, витамины, гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени). Противовирусное лечение при заболевании не проводится. Принципы терапии даже в тяжелых случаях остаются теми же, однако объем симптоматической терапии применяется больший.

Прогноз при заболевании благоприятный, обычно функции печени восстанавливаются полностью.

Отметим, что в острый период необходимо придерживаться диеты в объеме 5 стола по Певзнеру, а также соблюдать физический и психический покой.

Издавна врачи искали защиту от гепатита А. Среди исторических перспектив защиты от этого вируса в основном наблюдались две: пассивная иммунизация и активная иммунизация. Остановимся на каждой из них поподробнее.

На протяжении нескольких десятков лет для защиты людей с высоким риском заражения вирусом гепатита А применялась пассивная иммунизация с помощью иммуноглобулинов (lg). Но введение иммуноглобулинов обеспечивает развитие иммунитета к гепатиту А только на короткое время, а время это целиком зависело от дозы lg. Кроме того, при внутримышечной инъекции больших объемов lg у больных часто может возникать ощущение дискомфорта.

В 1991 году специалистами СмитКляйн Бичем в результате многолетних исследований впервые в мире была разработана вакцина против гепатита А — Хаврикс®. Применение этой вакцины, в отличие от пассивной иммунизации, обеспечивает защиту от вируса гепатита А на длительное время. Впервые эта вакцина была зарегистрирована 31 января 1992 года в Швейцарии, а вскоре после этого — в Великобритании, Австрии, Бельгии, Ирландии, Швеции, Франции, Гонконге, Сингапуре, Голландии, Германии, Аргентине и Таиланде. В последующие годы вакцина Хаврикс® была также зарегистрирована и одобрена к применению еще в двенадцати странах.

Отметим, что первоначально Хаврикс® выпускалась в качестве вакцины для взрослых, при этом она содержала в каждой дозе 720 единиц (по данным иммуноферментного анализа — ELISA). Первичная иммунизация этой вакциной заключалась во введении 2 доз вакцины Хаврикс® с последующим назначением бустерной дозы через 6-12 месяцев. Детская вакцина была разработана несколько позже, в каждой дозе в ней содержится 320 единиц. Для детской вакцины предлагалась такая же схема иммунизации — 0,1, 6-12 месяцев.

Затем для более удобной иммунизации взрослых была разработана вакцина Хаврикс®, содержащая в 1 мл препарата 1440 единиц ELISA. Используя одну инъекцию этой вакцины при первичной иммунизации и одну бустерную дозу, можно добиться такого же иммунного ответа, как и при применении других форм вакцины Хаврикс®. В США коммерческое распространение вакцины Хаврикс® 1440 началось в 1995 г. Сегодня СмитКляйн Бичем представляет свою новую разработку — детскую вакцину Хаврикс® 720, которая позволяет проводить эффек-тивную вакцинацию детей и подростков, используя для первичной им-мунизации только одну дозу вакцины.

В целом вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А, они обладают высокой иммуногенностью. Прививки от гепатита А показаны детям начиная с 3 лет, а также взрослым, ранее гепатитом А не болевшим. Кроме того, вакцинироваться должны люди с повышенным риском инфицирования:

Ш направляющиеся в районы с высоким уровнем передачи гепатита А (туристы, контрактники, военнослужащие)

Ш медицинский персонал инфекционных отделений

Ш воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений

Ш работники общественного питания и водоснабжения.

Ш больные с хроническими заболеваниями печени.

Согласно нормативным документам Минздрава, вакцинации также подлежат дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А.

При помощи вакцинации возможно осуществить непосредственную защиту от гепатита А.

Гепатит А является наиболее легким по форме из всех существующих форм гепатитов, он практически не дает осложнений и смертельных исходов. Однако тем не менее его необходимо лечить.

В нашей работе мы рассмотрели непосредственно вирус гепатита А, подробно охарактеризовали его клинические проявления, описали механизм заражения гепатитом А и развитие инфекции.

Кроме того, мы обозначили, для чего необходимы вакцинации от гепатита А и какие категории населения под подобные вакцинации попадают, отметив при этом что кроме категорий населения, непосредтсвенно имевших контак с больными гепатитом А, которым подобные вакцинации показаны, чтобы не заболеть этой болезнью, в вакцинации нуждаются также работники детских учреждений, работники общепита и т.д., т.е. те, от которых зависит не заражение окружающих.

На данный момент опасность заражения вирусом гепатита А является высокой для всех категорий населения, поэтому его изучение является необходимым для его предотвращения.

1. Борисова В.Н. Специфический иммуноглобулин против гепатита В (АНТИГЕП) — экстренная профилактика гепатита В у взрослых и детей. // Медицинская картотека. — 2003. — N5. — С. 18-19.

2. Вирусные гепатиты. Стандарты медицинской помощи больным. Клиника, диагностика, лечение и диспансеризация взрослых и детей с вирусными гепатитами: Метод. пособие / О совершенствовании медицинской помощи больным вирусными гепатитами: Приказ Комитета здравоохранения г. Москвы. — М., 2000.С. 98.

3. Инфекционные болезни: Руководство по внутренним болезням. /Под ред. академика РАМН В.И. Покровского. — М.: Медицина, 1996. — С. 226-244.

4. Кожемякин Л.А., Кетлинская О.С., Романова С.Ю. Новые возможности в терапии вирусных гепатитов. // Лечащий врач. — 2001. — N1. — с. 34-35.

5. Лекции по инфекционным болезням /Под. ред. академика РАМН Н.Д. Ющука, чл.-корр. РАЕН Ю.Я. Венгерова. — 2-е изд. — М.: ВУНМЦ, 1999. — С. 5-59.

6. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. / Научный редактор А.А. Шептулин. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — С. 423.

7. Онищенко Г.Г. О государственных мерах по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционными гепатитами. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. — N3. — С. 4-8.

8. Руководство по инфекционным болезням. / Под ред. чл. — корр. РАМН Ю.В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2000. — С. 311-362.

10. Ющук Н.Д., Климова Е.А. Острые вирусные гепатиты. // Русский медицинский журнал. -2000. Том 8. — N17. — С. 672-678.

Понятие и общая характеристика гепатита А как инфекционного вирусного заболевания, его клинические проявления и симптомы, пути заражения. Методика диагностирования и принципы составления схемы лечения гепатита А. Оценка необходимости вакцинации.

презентация [1,3 M], добавлен 14.03.2017

Этиология, патогенез и клинические проявления вирусного гепатита А. Основные механизмы и пути передачи гепатита. Лабораторные признаки вирусного гепатита А. Основные клиническое проявления вирусного гепатита В. Профилактика и лечение гепатитов.

презентация [1,7 M], добавлен 26.10.2017

Исследование особенностей вирусного инфекционного воспалительного заболевания печени. Характеристика признаков, основных симптомов и форм гепатита. Инкубационный период и пути заражения вирусом гепатита. Профилактика вирусных инфекционных заболеваний.

презентация [715,7 K], добавлен 04.12.2014

Сущность и виды гепатита. Пути заражения, диагностика и симптомы гепатита. Лечение и профилактика заболевания. Общая характеристика гепатита С, методы определения зараженных клеток. Изучение статистики заболеваемости гепатитом по Республике Хакасия.

дипломная работа [415,7 K], добавлен 19.06.2012

Проблема вирусного гепатита C, ее актуальность для Абхазии. Строение и свойства вируса, его жизненный цикл. Источник возбудителя и заражения. Условия вирусного гепатита С. Иммунная система микроорганизма. Клиническая картина хронического заболевания.

курсовая работа [1,5 M], добавлен 03.05.2013

Основные виды хронического гепатита, причины возникновения заболевания и его клинические проявления. Симптомы хронического гепатита, методы его диагностики. Тактика лечения, ее зависимость от варианта заболевания. Лечебный режим, лечебное питание.

презентация [1,6 M], добавлен 10.10.2016

Гепатит C как инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С. Особенности заражения, распространения и течение начальной стадии болезни. Симптомы желтушного и безжелтушного периода гепатита С. Группа риска, методы лечения и профилактики.

презентация [56,8 K], добавлен 03.04.2014

Виды вирусов гепатита, пути заражения, диагностика и симптомы гепатита, лечение и профилактика гепатитов. Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания. Они могут проявляться различно.

реферат [18,0 K], добавлен 20.11.2003

Понятие и причины гепатита С как наиболее тяжелой формы вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом, морфология и этиология вируса-возбудителя, его патогенез и этапы развития заболевания. Диагностика и лечение гепатита С.

реферат [27,3 K], добавлен 19.04.2014

Описания воспалительного заболевания печени, возбудителем которого является вирус гепатита C. Исследование источников вируса, инкубационного периода. Клинические особенности гепатита. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика вирусных гепатитов.

презентация [61,8 K], добавлен 19.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник