Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты – актуальность проблемы Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему. По данным. — презентация
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемФедор Фатьянов
Презентация на тему: » Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты – актуальность проблемы Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему. По данным.» — Транскрипт:
2 Вирусные гепатиты – актуальность проблемы Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему. По данным ВОЗ, маркеры вируса гепатита В имеют 2 миллиарда человек, а постоянными носителями возбудителя являются 350 миллионов человек нашей планеты. Объединяющим началом всех гепатитов(А,В, С,Д,Е,G) является гепатотропность возбудителей, определяющая избирательное поражение печени. Большинство исследователей указывает на преимущественное заболевание вирусным гепатитом В людей в возрасте лет.
3 С вирусными гепатитами никак не связываются другие понятия цирроз печени, рак печени. А вместе с тем эти тяжелые неизлечимые недуги вызываются одними и теми же вирусами, которые в одних случаях могут спровоцировать острый процесс в печени, к счастью, с благополучным исходом, а в других вызывают заболевания со смертельным исходом. А между тем, эта инфекция относится к категории самых опасных и распространенных. Причина возникновения заболеваний по меньшей мере восемь различных вирусов: А, В, С, D, Е и др., разных по симптоматике и серьезности последствий.
4 Вирусный гепатит В является одной из наиболее распространенных инфекционных болезней человека. Заболевание приобретает хронический характер и приводит к развитию цирроза печени и первичного рака печени. Болезнь представляет угрозу для отдельных групп населения как профессиональное заболевание. У больных острыми формами вирусного гепатита В период заразительности начинается за 7-12 недель до начала клинических проявлений и продолжается до полной санации организма в восстановительном периоде. При хронических формах вирусного гепатита В продолжительность периода заразительности не ограничена.
5 Естественной средой обитания вируса является популяция человека, в которой он реализует и клинические, и эпидемические потенциалы. Уникальная особенность вирусного гепатита В состоит в том, что при данной инфекции источниками инфекции могут быть все известные их категории: больные острой формой;хронические больные; носители (реконвалесцентные, хронические, здоровые). Инфицирующая доза возбудителя содержится в очень маленьких объемах крови и заражение вирусом гепатита В возможно при инокуляции всего 0,0005 мл крови.
6 Как можно заразиться? От лиц, инфицированных вирусом гепатита В, при наличии у них на коже ссадин, расчесов, изъязвлений и т.д., мельчайшие количества крови попадают на предметы обихода (полотенца, посуду, дверные ручки, зубные щетки и др.). При контакте с предметами, контаминированными вирусом гепатита В, людей, имеющих аналогичные повреждения кожи и слизистых, происходит их заражение. Контактный механизм передачи вируса гепатита В также реализуется при половых контактах (половой путь передачи).
7 Фактором передачи при могут быть медицинские инструменты, загрязненные кровью больных и носителей. По оценочным данным, при уколах загрязненными иглами риск заражения составляет 7-30%. Наряду с медицинским манипуляциями, значение в передаче вируса гепатита В имеют немедицинские парентеральные вмешательства: -введение наркотиков, -нанесение татуировок, -прокалывание мочек уха, — выполнение ритуальных насечек и т.д. Распространению вирусного гепатита В в высокоразвитых странах способствует значительная инфицированность: наркоманов, гомосексуалистов, гетеросексуалистов с большим числом половых партнеров.
8 В связи с тем, что заражение вирусом гепатита D происходит только при наличии инфекции, обусловленной вирусом гепатита В, для обеих инфекций характерными являются общие источники инфекции. Наибольшее значение при передаче вируса имеют гемотрансфузии, инвазивные медицинские манипуляции, а также заражение возможно и при попадании крови, содержащей вирус гепатита D, на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. К вирусу гепатита D восприимчивы лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся носителями этого вируса. Для вирусного гепатита D весьма характерны внутрисемейные очаги, особенно в больших семьях.
9 Вирус гепатита С, именуемый специалистами ласковым убийцей, самый коварный. Клинически заболевание протекает легко, длительный период времени вообще бессимптомно, но в большинстве случаев заканчивается тяжелейшими поражениями печени, беспокоющие всю жизнь. Заражение возможно через загрязненный инструментарий при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, других манипуляциях, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых. Для заражения вирусом гепатита С требуется относительно больший объем крови, чем при вирусном гепатите В, поэтому случайные уколы персонала контаминированной иглой не всегда приводят к заражению. Передача вируса гепатита С неоднократно отмечена при трансплантации органов и тканей.
10 Допускается возможность заражения вирусом гепатита С при длительном многолетнем тесном общении инфицированных лиц в семьях (гемоперкутанные контакты, общие расчески, бритвенные, маникюрные принадлежности и др.). По-видимому, в условиях длительных контактов даже малые объемы контаминированной крови могут привести к заражению. Восприимчивость к вирусу гепатита С высокая, однако инфицирующая доза, по-видимому, более высокая, чем при вирусном гепатите В. Именно ВГС–инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени хронического гепатита, цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы.
12 Распознавание болезни: -появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости; — ухудшения аппетита, подташнивание всегда должны являться поводом для обращения к врачу; — чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью;. -желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже.
13 Меры профилактики включают: -не употребляйте наркотики; -воздерживайтесь от случайных половых связей; -не практикуйте незащищенный секс, пользуйтесь презервативом; -всегда соблюдайте правила личной гигиены и используйте только индивидуальные маникюрные. бритвенные приборы, эпиляторы и средства ухода за кожей и полостью рта; -если приняли решение украсить себя пирсингом или татуировкой, то делайте это только в специализированных салонах.
14 ИММУНИЗАЦИЯ — НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В. Вакцинопрофилактика против гепатита В включена в Национальный календарь прививок и предусматривает обязательную вакцинацию новорожденных (в первые 24 часа жизни). Уверенность в том, что Вы не инфицированы, не только залог Вашего здоровья, но и залог безопасности Ваших близких.
источник
Вследствие повсеместной распространенности и высокой заболеваемости вирусные гепатиты представляют серьезную медико-социальную проблему для мирового здравоохранения. По данным ВОЗ 1/3 населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. По экспертным оценкам имеется 400 млн. носителей вируса гепатита В (HBV) и 300 млн. носителей вируса гепатита С (HCV). В России, соответственно, 5 и 2 млн. носителей, из которых до 97,8% это лица в возрасте 19 – 39 лет (Шахгильдян И.В., 1999, 2008). Из общего числа инфицированных HBV не менее 1,1 млн. нуждаются в лечении (Покровский В.В., 2009). В тоже время на долю хронического вирусного гепатита С приходится более 70% всех хронических заболеваний печени. HCV является этиологическим фактором 40% случаев цирроза печени и 60-70% гепатоцеллюлярной карциномы (EASL International Conference of Hepatitis C, Paris,1999).
Существенной особенностью эпидемического процесса в начале столетия является значительное снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С на фоне которого развивается эпидемия хронических вирусных гепатитов (Шахгильдян И.В.и соавт, 2008). Так, по официальным данным, заболеваемость ОВГ-В снизилась с 35,34 на 100 тыс. населения в 2001 г. до 2,81 на 100 тыс. в 2008 г., а ОВГ-С с 16,66 до 2,84 на 100 тыс., соответственно. При этом в период 1999 – 2007 гг. хронические формы вирусных гепатитов зарегистрированы у 592071 чел. В этот же период происходит изменение структуры заболеваемости в сторону все большего преобладания ХВГ-С — с 54,6% до 70,4% (Шахгильдян И.В.и соавт., 2008). и повышения удельного веса хронических микст-гепатитов, учет которых в масштабах страны ещё не налажен.
В Тюменской области показатели заболеваемости вирусными гепатитами стабильно в 2 раза превышают показатели по РФ (Чесноков Е.В., 2000; Ефимова Н.А., Бычков В.Г., Мефодьев В.В., 2007). С общими чертами эпидемического процесса за рассматриваемый период (2001-2008 гг.) в целом по стране: это и снижение заболеваемости острыми гепатитами (В с 54,88 до 5,64; С с 51,8 до 3,99 на 100 тыс. населения) и сохраняющийся высокий уровень регистрации хронических форм с существенным преобладанием хронического гепатита С и увеличением доли гепатитов сочетанной этиологии. Так, в структуре заболеваемости хронических вирусных гепатитов (обследовано 519 больных жителей г.Тюмени — Шонин А.Л., 2004) на долю гепатита С приходится 60,7%, гепатита В 22,6% и 17,7% микст-гепатитов С + В.
Спецификой Западно-Сибирского региона является его эндемичность по описторхозу. На Обь-Иртышский бассейн — самый крупный очаг описторхоза в мире – приходится не менее 80% случаев. Необходимо отметить, что проблема биогельминтозов также является глобальной. Риску заражения трематодами (описторхозом, клонорхозом) в мире подвержено более 350 млн. чел. За последние 10-15 лет ежегодно регистрируется около 100 тыс. больных описторхозом (в России 40 тыс.), а общее число больных, по экспертным оценкам, составляет более 2 млн. В мире насчитывается приблизительно 18 млн. больных описторхозом.
На долю Тюменской области приходится более 40% всей заболеваемости описторхозом, показатели которой в 20 раз выше, чем по России в среднем. Так, в 2008 г. выявлено 4787 случаев инвазии (360,1 на 100 тыс.). Особенностью является неравномерность, мозаичность распределения заболеваемости на территории области (Степанова Т.Ф., 1998). Так, если в среднем описторхоз выявляется в 3,3-4,5%, то в некоторых районах удаленных от речных магистралей, пораженность населения очень низкая (десятые и даже сотые доли процента), а в Среднем Приобье заражено до 95% местных жителей. В Ханты-Мансийском автономном округе показатель заболеваемости колеблется в диапазоне от 805,5 в Нефтеюганском районе (г.Пыть-Ях) до 1504,3 на 100 тыс. в Советском районе . Среди больных преобладают взрослые – 82-89%. В структуре заболеваемости ежегодно возрастает доля городского населения (77%).
При такой крайне неблагоприятной эпидемической ситуации вполне ожидаем высокий процент сочетания описторхоза с вирусными гепатитами – от 6,59% до 14,3% случаев по данным разных авторов (Ефимова Н.А. и соавт, 2007; Подображникова О.К. и соавт., 1995). Данные исследования единичны и, по всей видимости, не отражают истинную картину.
Показано, что описторхоз отягощает течение острого вирусного гепатита. Еще в 1963 г. Р.М.Ахрем-Ахремович наблюдал, что ВГ при сочетании с описторхозом принимает хроническое течение, сопровождается рецидивирующей желтухой и нередко развивается цирроз печени. Отмечена большая частота среднетяжелых и тяжелых форме острого гепатита на фоне описторхоза (Белозеров Е.С., 1974; Моисеенко А.В. и соавт., 2006). При хронической инвазии усиливаются клинические проявления хронического вирусного гепатита, ухудшается ряд лабораторных показателей, возрастает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (Белобородова Э.И., 1995; Пальцев А.И., 2000; Мигуськина Е.Н., 2000; Рачковский М.И., 2001; Соколов С.А., 2002).
Данные морфологических исследований немногочисленны и противоречивы. Продолобов Н.В., Зубов Н.А. (1964) выявили сочетание глубоких альтеративных процессов в паренхиме печени с ярко выраженной пролиферацией эпителия внутрипеченочных желчных протоков и запаздывание появления воспалительных инфильтратов. Мигуськина Е.И. (2000) отмечает у больных с микст-патологией меньшую степень дистрофических и альтеративных изменений (некробиоза, некроза, постнекротческих гранулем), но большую выраженность внутриклеточного и внеклеточного холестаза. Соколов С.А. (2002) установил усиление перипортального фиброза печени, более выраженная гидропическая, а в ряде случаев мелкокапельная жировая дистрофия и некрозы гепатоцитов, степени воспалительной инфильтрации. У больных с хроническим вирусным гепатитом В в сочетании с суперинвазионным описторхозом характерной особенностью является выраженный фиброз (Ефимова Н.А. и соавт., 2007). Установлено усиление репликации вирусов гепатитов В и С при суперинвазионном описторхозе (Крылов Г.Г., 2005).
Отягощающее влияние описторхоза на течение вирусных гепатитов обусловлено множеством патогенетических факторов инвазионного процесса. Так, описторхозная инвазия индуцирует нарушения иммунного статуса, зависящие от длительности, интенсивности инвазии, тяжести клинического течения описторхоза. Причем происходят нарушения в различных звеньях иммунитета — макрофагальном, клеточном, гуморальном (Белозеров Е.С., Шувалова Е.П., 1981; Постникова Т.Ф., 1979, 1982; Кашуба Э.А.и соавт., 1982, 1985, 1991; Гиновкер А.Г.и соавт., 1987: Лепехин А.В. и соавт., 1988; Степанова Т.Ф., 1988; Парфенов С.Б.и соавт., 1988, 1989; Легоньков Ю.А. и соавт., 1989; Зверева Л.И.и соавт., 1990; Шайн А.А. и соавт., 1991).
Выявлено снижение продукции интерферонов при хроническом описторхозе (Сунцов С.Н., Озерецковская Н.Н., Григорян С.С.,1991; Ильинских Е.Н. и соавт., 2008) более выраженное у больных с клинической реализацией инвазии, чем при латентном течении. Изучение продукции интерлейкина-1 (Марцинюк А.Ю. и соавт., 1992) выявило ее снижение у больных подострым и хроническим описторхозом.
Характерно, что не наблюдается устойчивой иммунореабилитации у больных хроническим описторхозом в отдаленные сроки после проведения эффективной антигельминтной терапии (Шайн А.А. и соавт., 1991; Рыбка А.Г. и соавт., 1991; Лукашова Н.В. и соавт., 1994; Яковлева В.В. и соавт., 1995; Степанова Т.Ф.,1998; Шонин А.Л., 1999).
Совместное воздействие многочисленных факторов инвазионного и вирусного этиологических агентов формирует своеобразный паразитоценоз: описторхоз — вирусный гепатит. Прогноз и исходы данного сочетания изучены недостаточно. Отсутствуют данные насколько существенно влияние каждого компонента на прогрессирование клинических и морфологических проявлений, эффективность этиотропной терапии и возможности её оптимизации, частоту нежелательных явлений антигельминтной и противовирусной терапии, прогностических факторов формирования устойчивого вирусологического ответа.
источник
1 Актуальность проблемы вирусных гепатитов в Орловской области. г.орел БУЗ Орловской области «Городская больница им. С.П.Боткина» главный врач В.А. Конокотин 214 год
4 Хронизация вирусного гепатита В 5-1% В 15-3% D 7-8% D 5-8% ОВГ ХГ ЦП C 85-7% С 2%-3% 15-2% ГЦК
5 Динамика регистрации острых форм вирусных гепатитов в Российской Федерации с 1999 по 212 гг. Государственный доклад Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 212
6 Возрастная структура заболеваемости гепатитами В и С в 212г. Возрастные группы ОГC абс. число ХГC / абс. число / jdjphjcnyfzвоз растные группы ОГВ Абс. число ХГB / абс. число / абс. число Носительство ВГB / дети до 1 года года до 1 года лет лет лет лет лет лет лет лет лет и более более Всего Всего: Государственный доклад Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 212
7 Динамика регистрации хронических форм ВГ (ХГВ, носительство вируса гепатита В, ХГС) с 1999 по 212 гг Государственный доклад Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 212
8 Заболеваемость острым гепатитом В в г.г 9 8,77 8, ,9 6 5,3 5 4,9 4,3 4, ,6,7 1,84 2,7,37,32 2,24 1,73 1, Орловская обл. Орел РФ В 213 г,26 на 1 тыс. населения
9 Уровень носительства вируса гепатита В в Орловской области в г.г 7 69, ,9 5,6 51,6 48,6 47,7 42,7 49,1 4 36,3 31, ,6 18,49 25,6 21,9 21,17 1 2,69 2,58 1, Орловская обл. РФ
10 Заболеваемость хроническим гепатитом В в гг ,1 14, ,4 13, ,6 12 1,6 1 9, ,46 5,9 4,6 3,8 3,4 5,9 3,45 2,3 1,5,75 2,15 1, Орловская обл. Орел РФ
11 Охват прививками детей против вирусного гепатита В на фоне заболеваемости населения вирусным гепатитом в Орловской области в г.г.
12 По прогнозам ВОЗ в ближайшие 1 2 лет: хронический гепатит С станет основной проблемой для здравоохранения большинства стран высокий процент хронизации %, развитие цирроза — у 2-5% больных в среднем через 9 лет приводит к смерти от печеночной недостаточности и первичного рака печени тенденция к росту доли сочетанных форм вирусных гепатитов, ухудшающих прогноз
13 Заболеваемость острым гепатитом С в г.г 8 7 7,3 6, ,1 3, ,5 2,8 3,6 2,8,6 2,24 1,87 1,1 2,13,73,94 1,85,32,12 1,52,32, Орловская обл. Орел РФ В 213 г,65 на 1 тыс. населения
14 Заболеваемость хроническим гепатитом С в г.г. 6 58, ,8 37,1 39,1 4,9 35,42 4,2 39,9 36,1 3 21,5 22,7 26,9 28,1 27,2 26,5 2 12,4 13,5 15,8 16,8 12, Орловская обл. Орел РФ
15 Результаты обследования населения на маркеры ВГСинфекции (ФБУН ЦНИИ эпидемиологии) Маркер ВГС Обследовано Число позитивных % позитивных Антитела к ВГС ,6 РНК ВГС ,9
16 Результаты обследования населения на маркеры ВГВинфекции (ФБУН ЦНИИ эпидемиологии) Маркер Число обследованны х Число позитивных % позитивных HBS Ag ,1 ДНК ВГВ ,5 ДНК ВГВ > 1 коп/мл ,8
17 «Проблемы вирусных гепатитов в России. Возможности терапии и необходимость государственного участия» 24 июня 213 г. 1. Внести в Правительство Российской Федерации вопрос о необходимости государственного финансирования противовирусного лечения больных, страдающих хроническими вирусными поражениями печени, так как его отсутствие приводит к существенному экономическому ущербу в результате инвалидизации и смерти больных трудоспособного возраста. Включить тройную терапию хронического гепатита С в медикоэкономические стандарты лечения хронического гепатита С. 2. Создать единую базу данных — общенациональный и региональные регистры больных хроническими вирусными гепатитами для реализации программы оптимальной медицинской помощи лицам, страдающим хроническими вирусными поражениями печени, для совершенствования системы статистического учета пациентов с хроническими гепатитами, для адекватной оценки необходимых объемов бюджетных средств, которые должны быть выделены для обеспечения этой категории пациентов противовирусными препаратами. 3. Поручить Министерствам здравоохранения субъектов РФ: — составить потребность в тройной терапии приоритетным категориям больным с хроническим гепатитом С с целью их бесплатного обеспечения такой терапией начиная с 214 г.; — разработать и принять целевую программу по профилактике распространенности и лечения гепатита С и В, предусмотрев в ней инновационные механизмы государственно-частного партнерства, направленные на достижение целевых индикаторов системы здравоохранения региона, определенных на федеральном уровне в Государственной программе Развитие здравоохранения и Указе Президента РФ от Об оценке эффективности деятельности органов исполнительной власти субъектов РФ. 4. Рассмотреть возможность создания специализированных центров по лечению гепатит ов С и В на базе существующих ЛПУ. 5. Создать в составе Департамента специализированной медицинской помощи и медицинской р еабилитации Отдел по профилактике социально значимых инфекционных болезней.
18 «Проблемы вирусных гепатитов в России. Возможности терапии и необходимость государственного участия» 24 июня 213 г. Органам исполнительной власти субъектов Российской Федерации: Рассмотреть вопрос о создании (в том числе в рамках реализации территориальных программ государственных гарантий) или расширении региональных ведомственных целевых программ оказания специализированной медицинской помощи больным хроническими гепатитами.
источник
Проблема хронических поражений печени является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронические гепатиты (ХГ) включают широкий спектр нозологически самостоятельных диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Кроме того, некоторые заболевания печени на определенном этапе их развития имеют ряд общих клинических и морфологических признаков, свойственных гепатитам, что требует проведения дифференциальной диагностики между ними.
ХГ — полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, характеризующийся гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов при сохранении архитектоники печени.
Вирусная инфекция — вирусы гепатита В, С, D, F, G, TTV
Хроническое злоупотребление алкоголем
Выраженные аутоиммунные процессы
Влияние лекарственных препаратов
Токсическое влияние химических веществ
Наследственные метаболические дефекты (при болезни Вильсонa-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности a1-антитрипсина)
Острый и хронический вирусный гепатит В — цитолиз гепатоцитов связан с активностью Т-киллеров (при наличии в ГЦ HBcorAg и НВеАg)
Острый и хронический вирусный гепатит С, D — прямой цитотоксический эффект вируса, иммунный цитолиз
Аутоиммунный гепатит (АГ), ПБЦ — аутоантителозависимая цитотоксичность-иммунноопосредованные некрозы гепатоцитов при АГ или холангиоцитов при ПБЦ.
Лекарственные и алкогольные поражения печени (жировая дистрофия печени без некрозов, острый гепатит, стеатогепатит) — блокада ферментов, участвующих в синтезе липопротеидов, фосфолипидов и др. (дефицит липотропных факторов); усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран гепатоцитов с накоплением Н2О2 и свободных ионов кислорода; блокада ферментов, участвующих в детоксикационной функции печени (цитохром Р 450 и др. микросомальные ферменты).
Болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз — усиление ПОЛ, активация фиброгенеза
Классификация (Лос-Анджелес, США, 1994 г., на основании заключения международной группы экспертов по изучению болезней печени)
Аутоиммунный (К 73.2) (тип I – анти-SMA, анти-ANA; тип II — анти-LKM-1; анти-SMA и другие варианты); старыми эквивалентами понятия являются «агрессивный», «люпоидный», «активный гепатит с высокой активностью».
Хронический вирусный гепатит В (В 18.1)
Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (В 18.0) иначе – хронический вирусный гепатит D
Хронический вирусный гепатит С (В 18.2)
Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы F, G, агент GB) (В 18.8)
Лекарственный хронический гепатит (К 75.1)
Криптогенный хронический гепатит (К 73.9)
II. Степень активности определяется на основании клинических и биохимических данных, в первую очередь, концентрации аланинаминотрансферазы
Минимальная (уровень АлАТ в плазме в 3-5 раз превышает нормальный)
Умеренная (5-10 кратное повышение концентрации АлАТ)
Выраженная (содержание АлАТ более чем в 10 раз превышает норму)
Гистологические критерии степени активности процесса в печени (по Knodell). Индекс гистологической активности учитывает (в баллах, соответственно степени выраженности) такие морфологические явления:
1) Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10 баллов).
2) Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла).
3) Воспалительная инфильтрация портальных полей (0-4 балла).
Оценка индекса гистологической активности предполагает учет трех первых позиций; при сумме баллов от 1 до 3 активность соответствует минимальной; 4-8 – «слабовыраженный», «мягкий» (ранее – персистирующий) хронический гепатит; 9-12 баллов отвечают умеренной и 13-18 – тяжелой, выраженной активности процесса.
III. Стадии характеризуются степенью развития фиброза печени вплоть до цирроза (данное заключение возможно лишь на основании исследования материала пункционной биопсии печени):
1 — слабо выраженный перипортальный фиброз;
2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;
3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами;
1) с проявлениями портальной гипертензии:
а) без клинически выраженного асцита;
б) с медикаментозно купируемым асцитом;
2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности.
Возбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto в 1977 году.
О
н имеет форму сферы диаметром 28 — 39 нм и состоит из однонитевой циркулярной молекулы РНК (примерно 1700 нуклеотидов), двух дельта — антигенов (DAg) -p24 (DAg-Small) и p27 (DAg-Large) и «оболочки», составленной из больших (large), средних (middle) и малых (small) покровных белков, кодируемых геномом вируса гепатита В (L, M и S-протеины).
Генотипы HDV разделяют на типы I, II и III.
Наиболее широко и повсеместно распространен генотип I, характерный также для России. Он разделяется на субтипы Ia и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.
Тип II обнаруживается только в Японии.
Генотип III регистрируется преимущественно на Севере Южной Америки.
Гепатит D, как и гепатит B, считается строго антропонозной инфекцией.
Источниками вируса являются больные острой или хронической инфекцией дельта.
Заболеть может человек любого возраста, не имеющий антител против HbsAg/HbcAg (коинфекция), либо носитель HbsAg (суперинфекция).
По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.
Первичный контакт организма с дельта — вирусом может протекать в двух формах, или вариантах:
а) коинфекция, то есть одновременное заражение двумя вирусами HDV и HBV («первичная дельта инфекция») и
б) суперинфекция, то есть заражение HDV хронических носителей HBsAg. К последним относятся как «здоровые» носители, так и больные ХГ и ЦП B- вирусной этиологии.
При коинфекции, то есть при остром «микст — гепатите» HBV+HDV, чаще возникающем после массивных гемотрансфузий или у шприцевых наркоманов, клиника чаще всего неотличима от ОВГ-В. Острую коинфекцию относят к самоизлечивающимся процессам с благоприятным, в большинстве случаев, прогнозом. Особенностью ее является определенная цикличность. Вначале развивается острый гепатит дельта, имеющий более короткий инкубационный период. Затем следует ОВГ-В. Это проявляется двухволновым или многоволновым течением заболевания, протекающим обычно в среднетяжелой или тяжелой формах. Указывается на очерченное острое начало болезни с высокой лихорадкой; при появлении желтухи состояние больных не улучшается, интоксикация нарастает. Через 2-3 недели после начала болезни возникает четкое обострение с клиническими или только биохимическими проявлениями (повышение АЛТ).
Первичная хронизация более характерна для суперинфекции и наблюдается в 60-90%. Хронический процесс может принимать латентный характер и проявляться только некоторыми биохимическими изменениями в виде гипергаммаглобулинемии, диспротеинемии, высокими показателями тимоловой пробы. Такие формы встречаются примерно в половине случаев. В других случаях возможно манифестное, быстро прогрессирующее течение заболевания.
Независимо от механизма возникновения, клиника хронического гепатита D отличается, по мнению большинства исследователей, прогрессирующим течением. Хронические носители HbsAg, ранее вполне компенсированные, начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, падает аппетит, развивается выраженное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. Характерна гепатоспленомегалия, нередко с синдромом гиперспленизма, непостоянная желтуха. В целом, больные гепатитом D страдают от заболевания более тяжелого и склонного к прогрессированию, чем при других формах вирусных гепатитов, с максимальным преобладанием фульминантных форм и частым развитием цирроза печени.
Основной особенностью ХГ-D является «циррозогенность»: ЦП развивается в более ранние сроки, чем при HBV и HCV инфекции. Рано выявляются начальные клинические проявления отечно- асцитического синдрома — отрицательный диурез, пастозность голеней, асцит, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, «часовые стекла», лакированные губы. Нередко ЦП можно оценить как «острый», развивающийся на протяжении нескольких месяцев. Наряду с обычными для ЦП изменениями – гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, ускоренное СОЭ, геморрагический синдром — характерны выраженная гиперферментемия, постоянно повышенные уровни АЛТ, волнообразное течение с частыми обострениями и неполными ремиссиями.
Чрезвычайно характерной особенностью течения дельта инфекции, как в остром периоде, так и в фазе хронизации, на фоне уже развившегося ЦП, является наличие обострений: у больных нарастает желтуха, астено-вегетативный и диспептический синдромы, усиливается выраженность печеночных знаков (телеангиоэктазии). Резко меняются биохимические показатели.
Течение ХДЗП дельта вирусной этиологии характеризуется высокой частотой возникновения высокоактивных и быстропрогресирующих форм, ранним развитием цирроза печени (отечно – ацитического синдрома).
Известно, что HBV является онкогенным вирусом. Вместе с тем роль HDV в развитии гепатомы не доказана. По мнению некоторых исследователей, у больных дельта — инфекцией опухоли печени встречаются значительно чаще, чем при наличии только HBV. Сообщалось, в частности, что гепатома у больных, инфицированных HBV+HDV, развивается примерно на 10 лет ранее, чем инфицированных только HBV.
Алкогольная болезнь печени
Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В), ассоциированный с репликативной фазой HBV: HBsAg +, АлАТ, AcAT T или N, анти-НВс+, ДНК HBV +, HBeAg + (инфицирование «диким» штаммом HBV), или HBeAg — (инфицирование «мутантным» штаммом HBV)
ХВГ — В, ассоциированный с нерепликативной фазой HBV: HBsAg +, АлАТ, AcAT – N, ДHK HBV-
Хронический вирусный гепатит D (ХВГ — D): HBsAg +, анти-HDV +, АлАТ ↑↑, AcAT ↑↑, РНК HDV +
Хронический вирусный гепатит С (ХВГ — С): анти-HCV +, РНК HCV +. Для определения тактики лечения исследовать: генотип HCV и уровень вирусной нагрузки, АлАТ, АсАТ, щелочную фосфатазу (ЩФ), сывороточное железо, γ-глобулины, γ –глютамилтранспептидазу (ГГТП)
Токсические поражения печени: HBsAg -, анти-HCV -, ГГТП, АлАТ, АсАТ, ЩФ, γ -глобулины
Аутоимунный гепатит: HBsAg -, анти-HCV -, γ -глобулины ↑↑↑, АлАТ ↑↑↑, АсАТ ↑↑↑, аутоантитела AHA ±, АМА –
Болезнь Вильсона-Коновалова: HBsAg -, анти-HCV -, кольца Кайзера-Флейшера +, Церулоплазмин ↓, медь в моче ↓, генетические исследования +
Гемахроматоз: Сывороточное Fe ↑, сахар крови ↑ или N, Ферритин ↑↑↑, генетические исследования+
Холестатические поражения печени: ЩФ ↑↑, ГГТП ↑↑↑, УЗИ билиарной системы -, АМА +, ЭРХПГ N
Радионуклидное сканирование основано на экстракции печенью из крови вводимых радиофармацевтических агентов ( 99 Тс, меченных 99 Тс эритроцитов, 67 Ga); это позволяет дифференцировать кисты, метастазы, опухоли печени, аномальный сосудистый кровоток и т.л.
Пероральная холецистография и внутривенная холангиография вытесняются более современными методами исследования: холесцинтографией с иминодиуксусной кислотой, меченной технецием (HIDA); метод дает возможность локализовать уровень холестаза; магнитно-резонансной холангиографией (не уступающий по информативности контрастной рентгенографии, неинвазивный метод).
Ультрасонография основана на получении отраженных сигналов; более пригодна для выявления локальных (> 1 см в диаметре), чем диффузных поражений печени.
Ультразвуковая допплерометрия позволяет оценить скорость и направление печеночного кровотока. КТ — последовательное сканирующее просвечивание тела рентгеновским лучом под разными углами; используется преимущественно в дифференциальной диагностике очаговых поражений органа.
МРТ основана на использовании магнитного поля большой силы (0,02-1,5 ТС) для получения изображения; дает возможность получить множество «срезов» в любой плоскости и оценить плотность различных органов и тканей.
ЭРХПГ, чрескожная, чреспеченочная и интраоперационная холангиография. Особую ценность имеют в дифференциальной диагностике холестаза.
Биопсия печени (чрескожная) используется для морфологической верификации диагноза.
Лечение хронического гепатита В
Цели лечения – подавление виремии (за счет полной элиминации вируса из организма или прекращения его репликации), прекращение прогрессирования болезни (уменьшение некровоспалительных и фибротических изменений печени).
Показания к лечению хронического вирусного гепатита B определяют на основе:
количественного анализа содержания HBV–DNA в крови;
исследования вирусных маркеров (НвеAg±);
результатов биопсии печени + фиброэластографии (ст. выраженности фиброза и некровоспалительных изменений печени).
К современным препаратам, применяющимся в лечении вирусного гепатита В, относятся препараты пегилированного интерферона–альфа и аналоги нуклеотидов/нуклеозидов.
источник
Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Партизанский филиал краевого государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения
«Владивостокский базовый медицинский колледж»
ДИАГНОСТИКА И ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1.1 Симптомы и течение хронического гепатита В
1.2 Симптомы и течение хронического гепатита С
1.3 Симптомы и течение хронического гепатита D
1.5 Хронические микст-гепатиты
2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
2.1 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита В
2.2 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С
3. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
3.1 Анализ заболеваемости ХВГ в Приморском крае
3.2 Анализ заболеваемости ХВГ в инфекционном отделении КГБУЗ «Находкинская городская больница»
Список использованных источников
АлАТ — аланиновая аминотрансфераза
анти-HBc IgG — антитела к антигену вируса гепатита В класса G
анти-HBc IgM — антитела к антигену вируса гепатита В класса М
анти-HBe — антитела к антигену е вируса гепатита В
анти-HBs — антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В
анти-HCV IgG — антитела к вирусу гепатита С иммуноглобулинов класса G
анти-HCV IgM — антитела к вирусу гепатита С иммуноглобулинов класса M
HBsAg — антиген вируса гепатита В
HBcAg — белок вируса гепатита В
HBeAg — антиген e вируса гепатита В
ХГВ — хронический гепатит В
ХГС — хронический гепатит С
ХГD — хронический гепатит D
ХВГ — хронический вирусный гепатит
ПЦР — полимеразная цепная реакция
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
РНК — рибонуклеиновая кислота
ИФА — иммуноферментный анализ
Вирусные гепатиты являются одной из самых острых проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Вирусные гепатиты с хроническим течением относятся к наиболее широко распространенным видам патологии, имеющим необычайно высокую социальную значимость. Актуальность проблемы хронических вирусных гепатитов обусловлена, во-первых, широким распространением этого заболевания. Так, согласно данным ВОЗ, в мире зарегистрировано около 180 миллионов человек с хронической персистенцией вируса гепатита C и 400 миллионов — вируса гепатита В. Среди них 9 миллионов человек с хроническим вирусным гепатитом С и 14 миллионов с вирусным гепатитом В находятся в странах Европейского региона (53 страны, начиная со стран Западной Европы и заканчивая странами СНГ). В России заболеваемость хроническими вирусными гепатитами не имеет ощутимой тенденции к снижению. Согласно приведенным данным Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора за 2015 год, заболеваемость хроническими формами вирусного гепатита B составляет 13-14 случаев на 100 тыс. населения, хроническим гепатитом С — 58,5 на 100 тыс., а показатель носительства возбудителя гепатита B — более 40 случаев на 100 тыс. В субъектах РФ ежегодно регистрируется свыше 40 тыс. случаев впервые выявленного хронического вирусного гепатита С (ХВГС), причем свыше 60% заболеваний регистрируется в возрасте от 20 до 39 лет.
Во-вторых, проблема хронических вирусных гепатитов остается крайне актуальной в связи с тем, что они вошли в число десяти основных причин смертности в мире. 57% всех случаев цирроза печени и 78% всех случаев первичного рака печени являются результатом гепатитов В и С. Внедрение новых молекулярно-биологических методов диагностики (полимеразно-цепной реакции) позволило определить генетический материал вируса в сыворотке крови и тканях, наличие мутаций и генетической вариабельности вируса. В настоящее время выявлены факторы, определяющие прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Выделены новые варианты клинического течения вирусного гепатита В в зависимости от профиля серологических (антиген-антительных) маркёров. Особого внимания заслуживает латентное течение вирусного гепатита В. Серологическая особенность данного варианта — наличие «изолированных» антител и/или дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса либо отсутствие всех маркёров вирусного гепатита В. Очевидно, что пациенты с латентно протекающей инфекцией представляют реальную угрозу распространения вирусного гепатита В. Цель исследования: определить роль современных методов диагностики при различных вариантах течения хронических вирусных гепатитов. Задачи исследования:
1. Рассмотреть варианты течения хронических вирусных гепатитов;
2. Дать характеристику методам диагностики хронических вирусных гепатитов;
3. Провести анализ документации в ходе работы в медицинском учреждении;
4. Проанализировать влияние своевременной диагностики при различных вариантах ХВГ.
Объект исследования: инфекционное отделение КГБУЗ «Находкинская городская больница».
Предмет исследования: теоретические и статистические данные по заболеванию гепатитом В и С.
В данной работе были использованы методы исследования:
1. Анализ научной литературы
2. Анализ учетно-отчетной документации инфекционного отделения КГБУЗ «Находкинская городская больница».
3. Статистическая обработка данных.
1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1.1 Симптомы и течение хронического гепатита В
Хронический гепатит В чаще имеет клинически сглаженное малосимптомное течение. Диагноз нередко первично устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, маркеры HBV) и биопсии печени. В этой связи так называемое хроническое «вирусоносительство» является сугубо условным наименованием и соответствует скрыто протекающему ХГ. Комплексное углубленное обследование бессимптомных HBsAg-позитивных доноров, включающее биопсию печени, показывает, что подавляющее большинство «вирусоносителей» являются больными латентным хроническим ГВ, причем нередко в фазе репликации. Интересно отметить, что только тогда, когда больного извещают о диагнозе, он начинает предъявлять жалобы и вспоминает о более ранних проявлениях болезни. При этом очень часто больные подчеркивают отсутствие какого-либо предшествовавшего анамнеза и сколько-нибудь очерченного начала заболевания.
Клинические проявления хронического гепатита В во многом зависят от репликативной активности возбудителя. О репликации HBV свидетельствует наличие HBeAg, при его отсутствии (низкая репликационная активность, мутантные штаммы) — выявление в крови ДНК HBV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). При отсутствии маркеров репликации и обнаружении HBsAg, анти-НВс IgG и анти-НВе говорят об интегративной фазе (Приложение 1, таблица 1). Хронический интегративный гепатит В, как правило, имеет доброкачественное течение. Он протекает бессимптомно при нормальных биохимических показателях крови и диагностируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров, соответствующих данной фазе, и морфологических изменений, которые в большинстве случаев характеризуются дистрофическими процессами паренхимы, незначительными проявлениями вирусной инфекции и отсутствием фиброза. Приблизительно 1/4 больных отмечаются гистологические признаки гепатита с минимальной активностью патологического процесса в печени с сохранением целостности внутренней пограничной пластинки и слабо выраженный перипортальный фиброз [11].
Хронический репликативный гепатит В у подавляющего числа больных протекает без желтухи. Все другие субъективные и объективные проявления болезни не столь манифестны и могут в течение длительного времени не привлекать к себе внимания. Первые признаки соответствуют жалобам больных на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, слабость, головную боль, снижение толерантности к обычным физическим нагрузкам, чувство усталости уже в утренние часы. Появляется потливость, нарушается сон, отсутствует ощущение свежести после ночного сна, иногда это сочетается с эмоциональной неустойчивостью. Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной интоксикации. С относительно меньшим постоянством присоединяются диспепсические расстройства. Они характеризуются ухудшением аппетита, переносимости жирной пищи, ощущением горечи во рту, появлением подташнивания, чувства тяжести в эпигастральной области. Иногда возникают повторяющиеся тупые боли в верхней части живота, в области правого подреберья. Преимущественно субъективные проявления болезни нередко сочетаются с непостоянным субфебрилитетом, потемнением мочи. Гепатомегалия является наиболее постоянным, часто единственным объективным клиническим признаком патологических изменений в печени. При более плотной консистенции в отличие от острого гепатита степень ее увеличения большей частью незначительная.
Признаки гиперспленизма при хроническом ГВ наблюдаются редко, преимущественно при тяжелом течении болезни по типу ХГ-цирроза. Регистрируются анемия и тромбоцитопения, которые могут быть обусловлены геморрагическим синдромом. Он характеризуется мелкими кожными кровоизлияниями, ограниченными петехиальными высыпаниями, легкостью возникновения синяков, кровоточивостью десен, транзиторными носовыми кровотечениями, положительными симптомами «щипка», «жгута» и др. Стабильная выраженная желтуха наблюдается не часто и регистрируется у больных с холестатическим вариантом хронического ГВ, сочетаясь с кожным зудом. Нередко появляются внепеченочные знаки (телеангиэктазии — сосудистые «звездочки», пальмарная эритема) и внепеченочные проявления (апластическая анемия, папулезный акродерматит, синдром Шегрена, кожный васкулит, узелковый периартериит, полиартралгии, миалгии, миокардит, гломерулонефрит, фиброзирующий альвеолит, криоглобулинемия и т.д.).
Неспецифические биохимические тесты, принятые для оценки функционального состояния печени, свидетельствуют об умеренном повышении АлАТ, снижении протромбинового индекса, диспротеинемии, незначительном увеличении СОЭ. При этом выраженность цитолитического синдрома достоверно коррелирует с активностью вирусной репликации [2, 6].
Важными критериями оценки течения ХГ являются характеристика и частота обострений, которые могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением алкоголя, погрешностями в диете, а в некоторых случаях отсутствием видимых причин. Наиболее частым признаком обострения служит повышение АлАТ («биохимическое обострение» при отсутствии клинических признаков). Наряду с малосимптомными и субклиническими обострениями, в литературе описаны выраженные с реактивацией инфекционного процесса и даже развитием печеночной недостаточности. В целом по своей характеристике хронический репликативный гепатит В чаще всего соответствует ХГ с медленно прогрессирующим течением (непрерывно рецидивирующим или с чередованием клинико-биохимических обострений и ремиссий). ХГ с быстро прогрессирующим течением, подобный аутоиммунному гепатиту, при HBV-инфекции встречается крайне редко.
Цирроз печени соответствует следующей стадии морфогенеза ХГВ прогрессирующего течения. Он характеризуется формированием паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами. Это приводит к нарушению печеночной архитектоники и сосудистой системы печени с образованием ложных долек и внутрипеченочных анастомозов. Одним из основных неблагоприятных факторов развития цирроза у больных хроническими ВГ является злоупотребление алкоголем.
Выделяют два варианта HBV-цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого ГВ, как правило, тяжелого течения; и поздний, развивающийся после длительного латентного периода. Независимо от варианта развития течение HBV-цирроза бывает непрерывно прогрессирующим и медленно прогрессирующим с периодами длительной ремиссии. Часто в начальной стадии компенсированного цирроза печени отмечаются лишь метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация, снижение работоспособности. При осмотре выявляют увеличение печени с ее уплотнением и умеренную спленомегалию. Однако у 20% больных в начальной стадии цирроз протекает латентно, и его обнаруживают, как правило, случайно во время профилактического осмотра или обследования по поводу другого заболевания, причем только морфологически. По мере прогрессирования процесса нарастает выраженность астенического и диспепсического синдромов, отмечаются длительный субфебрилитет, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, снижение либидо, расстройства менструального цикла, сухость кожи с землистым оттенком, сосудистые «звездочки», пальмарная эритема, выпадение волос, «лакированные» губы, изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек». В развернутой декомпенсированной стадии цирроза обнаруживают прогрессирующую интоксикацию, «фигуру паука» (большой живот при худых руках и ногах), выраженные проявления геморрагического синдрома, желтуху, гинекомастию, гипоплазию половых органов, признаки отечно-асцитического синдрома (пастозность и отечность голеней, асцит) и портальной гипертензии (расширенные вены на передней стенке живота, пищевода, желудка, кишечника), гиперспленизм.
Переход в терминальную стадию знаменуется усилением печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, развитием асцита, гепаторенального синдрома, присоединением бактериальной инфекции, формированием рака печени [9].
1.2 Симптомы и течение хронического гепатита С
Отличительной особенностью хронического ГС является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью в течение длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем оно постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структурных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов (Приложение 1, таблица 2).
Латентный хронический ГС характеризуется наличием в большинстве случаев вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Он может продолжаться многие годы. В течение этого периода инфицированные лица в своем большинстве считают себя здоровыми, единственной жалобой может быть незначительная тяжесть в правом подреберье, которая чаще всего возникает при нарушении режима питания и физических нагрузках. При объективном исследовании может быть выявлено не резко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Спленомегалия чаще всего определяется только при УЗИ. Периодически повышается АлАТ, что определяет «волнообразность» течения. РНК HCV обнаруживается не постоянно, при количественной оценке в относительно невысоких концентрациях. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, aHTH-NS4, однако анти-HCV IgM, напротив, отсутствуют (Прил. 1, таб. 2). При гистологическом исследовании гепатобиоптатов чаще всего наблюдается гепатит с минимальной или слабо выраженной активностью патологического процесса и слабым фиброзом.
Продолжительность бессимптомного течения заметно сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения). При этом могут наблюдаться отдельные клинико-биохимические обострения, которые нередко отмечаются у лиц молодого возраста и чаще всего ассоциируются с внутривенным употреблением наркотических средств.
Со всей определенностью можно утверждать, что этиологические факторы, связанные с внутривенным введением наркотиков имеют существенное влияние на клинические проявления ХГС. Кроме того, клинико-лабораторное и морфологическое обследование пациентов молодого возраста, у которых гепатит С протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит диагностируется гораздо чаще, чем острый.
При клинической манифестации хронического ГС признаки астении становятся особенно характерными. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. Характерны также тяжесть в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. Однако нередко развиваются клинические обострения с наличием желтухи и симптомокомплекса «острого гепатита». Иногда обнаруживается повторный субфебрилитет. Обострения всегда знаменуются пиком повышения АлАТ. Во время ремиссии активность АлАТ снижается, однако нормального уровня может не достигать. В крови закономерно наблюдается диспротеинемия, выявляется вирусемия. Как правило, во время обострения в крови регистрируются анти-HCV IgM. В клинической картине ХГС, по аналогии с ХГВ, следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, плоский лишай, синдром Шегрена с очаговым лимфоцитарным сиалоаденитом, поздняя кожная порфирия, увеит, кератит, тромбоцитопения, апластическая анемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, ревматоидный артрит [3, 6].
HCV-цирроз. HCV-цирроз в течение многих лет остается компенсированным и не распознается. У многих больных он первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени. Клинические проявления те же, что и при циррозе печени, вызванном HBV.
1.3 Симптомы и течение хронического вирусного гепатита D
ХГD является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.
В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим гепатитом В, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГD начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоянна. Известным отличием хронического ГD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV.
Основной особенностью хронического гепатита D является его преимущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром. При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV IgG.
Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.
При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.
Важен морфологический контроль биоптатов печени — гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1—2 года болезни.
Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с ХГВ. Угроза малигнизации при хроническом гепатите D относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГD с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.
В новой классификации существует диагноз «криптогенный хронический гепатит». С учетом вирусной этиологии ХГ, на мой взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.
1.5 Хронические микст-гепатиты
В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также — у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХГВ и 1 с ХГС).
2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
2.1 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита В
Современным методом диагностики гепатитов является полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет более точно выделить репликативные формы заболевания. Диагностика ХГВ базируется на результатах биохимических исследований сыворотки крови больного, выявлении специфических маркеров HBV и морфологическом анализе биоптатов печени. Большим подспорьем в диагностике ХГ является ультразвуковой метод исследования. Данным способом даже при бессимптомном течении ХГ у больных можно выявить увеличение как правой, так и левой долей печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки хронического холецистита, который наиболее часто встречается при хроническом ГВ. Реже метод УЗИ выявляет панкреатит, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалию, увеличение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при остром ГВ. Кроме того, хронический гепатит В следует дифференцировать с аутоиммунным гепатитом, для которого как в анамнезе, так и при обследовании отсутствуют основные известные причины ХГ (гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания). Аутоиммунный гепатит обычно развивается у женщин в возрасте 12-25 лет и реже в периоде менопаузы после 50 лет. У ряда больных начальные симптомы трудно отличимые от таковых при остром вирусном гепатите. Другой вариант начала характеризуется внепеченочными проявлениями и лихорадкой, что нередко расценивают как системное заболевание. Клиническая картина в развернутой стадии многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов. Это затрудняет диффенцирование с ХВГ при наличии внепеченочных проявлений. У большинства больных аутоиммунным гепатитом наблюдается непрерывное течение болезни. Морфологической особенностью является большое количество плазматических клеток в портальных трактах. Диагностика аутоиммунного гепатита главным образом основывается на результатах лабораторных исследований (повышение содержания гамма-глобулинов, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие значительных титров циркулирующих тканевых антител, отсутствие специфических маркеров ВГ) [2, 10].
Необходима также и дифференциальная диагностика хронического гепатита В и жирового гепатоза (стеатоза печени), которая проводится вследствие наличия при последнем слабовыраженного диспепсического синдрома и увеличения печени, которая бывает чувствительной при пальпации. В анамнезе, как правило, злоупотребление алкоголем, нередко сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Активность АлАТ незначительно повышена или в норме, при злоупотреблении алкоголем повышается уровень ГГТП. Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и морфологическом исследовании гепатобиоптатов при отрицательных серологических и вирусологических маркерах ВГ [6].
Нередко диагностические ошибки допускаются в разграничении ХГВ с пигментными гепатозами (доброкачественная гипербилирубинемия), наибольшее значение из которых имеют синдром Жильбера (наблюдается у 1-5% населения) и синдром Дабина-Джонсона.
Пигментные гепатозы имеют семейный характер, чаше встречаются у мужчин. Диагноз основывается на выявлении слабо выраженной хронической или интермиттирующей желтушности склер, кожи и гипербилирубинемии с повышением непрямой фракции при синдроме Жильбера (при этом отсутствуют признаки гемолиза) или связанного билирубина при синдроме Дабина—Джонсона. Печень обычно нормальных размеров. Пигментные гепатозы характеризуются отсутствием в крови специфических маркеров ВГ и воспалительной инфильтрации в гепатобиоптатах (характерным гистологическим признаком является липофусциноз гепатоцитов) [1].
хронический вирусный гепатит терапия
2.2 Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С
При ХГС, в отличие от ХГВ, отсутствует прямая взаимосвязь между активностью вирусной репликации (вирусной «нагрузкой») и выраженностью морфологических изменений, между уровнем вирусемии и выраженностью цитолиза (однако при появлении РНК HCV в крови частота обнаружения цитолитического синдрома достоверно повышается). Кроме того, в меньшей степени, чем при гепатите В, цитолиз связан с гистологическими изменениями. Вышеизложенное позволяет говорить, что такие количественные показатели, как уровень АлАТ и титр РНК HCV, являются мало информативными в оценке активности патологического процесса при гепатите С, а значит достаточно их качественной оценки. В этой связи становится определенной важная роль биопсии печени в диагностике заболевания. Необходимо заметить, что наличие общих анти-HCV в подавляющем большинстве случаев служит маркером ХГС. Следовательно, их обнаружение является показанием для проведения биопсии печени даже при отсутствии клинико-лабораторных признаков гепатита [5].
Необходимо отметить еще один важный аспект, касающийся диагностики ХГС. Так, использование биопсии печени при углубленном обследовании практически всех больных, у которых ГС протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит в таких случаях диагностируется в 2 раза чаще, чем острый. При этом острый гепатит С не отличается от хронического по основным клинико-лабораторным показателям, за исключением отсутствия фиброза печени и анти-NS4 в крови. Этот факт указывает на то обстоятельство, что пункционная биопсия печени показана всем больным гепатитом С (не только с латентным, но и с манифестным течением), в том числе и тем пациентам, у которых клинико-лабораторный диагноз острого гепатита С не вызывает сомнений [6, 11].
Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Так, клинический выраженный ХГ развивается в среднем через 14, цирроз печени (формируется у 20—30% больных ХГС) — через 18 и гепатокарцинома (формируется у 5—7% больных ХГС) — спустя 23—28 лет [8].
3. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
3.1 Анализ заболеваемости ХВГ в Приморском крае
По данным Роспотребнадзора ПК из числа заболеваний вирусными гепатитами, зарегистрированных в 2015г. снизился уровень заболеваемости: острыми вирусными гепатитами — на 32%, в их числе острые вирусные гепатиты А — в 2,2 раза, В — на 20%; хроническими гепатитами — на 23%, в том числе хронический гепатит В — на 32%, С — на 21%, прочие хронические гепатиты — на 62%; носители гепатита В — на 8%. Показатели заболеваемости ХВГ в Приморском крае ниже уровня заболеваемости по Российской Федерации (таблица 1): острые вирусные гепатиты — на 11,8%, в том числе гепатит А — на 86,9%;
· хронические вирусные гепатиты — на 30,4%, в том числе гепатит В — 58,4%, гепатит С — 24,6%.
Таблица 1 Сравнительная характеристика заболеваемости за 2015 год (Российская Федерация и Приморский край)
источник