Ветряная оспа учайкин

больных с герпетическим энцефалитом независи-
мо от того, возникает ли поражение мозга в ходе
первичной или рецидивной герпетической инфек-
ции. Однако применение такой терапии будет тем
эффективнее, чем раньше оно начато.

Профилактика. Большое значение имеет за-

каливание детей и формирование общегигиениче-
ских навыков. Устраняются факторы, способст-
вующие обострению заболевания (физические
нагрузки, ультрафиолетовое облучение, другие

стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще
всего инфицируются через слюну при поцелуе
родителей, страдающих клинически выраженной
герпетической инфекцией, большое значение
приобретает санитарно-просветительная работа.

Особенно важно оберегать детей, страдающих
экземой и мокнущими формами атопического

дерматита. Новорожденных, в случае контакта с
больными герпетической инфекцией, необходимо
изолировать и обследовать и им рекомендуется
иммуноглобулин из расчета 0,2 мл на кг массы.

Мать с герпетическими проявлениями на коже и
слизистых оболочках должна носить одноразовую
хирургическую маску при общении со своим ре-

бенком, ей нельзя прижимать или целовать ново-
рожденного до полного отпадения корочек и за-
живления эрозий. Пораженные участки кожи

должны быть закрыты. Можно разрешить корм-
ление грудью, если нет поражений кожи на груди.

Для предупреждения внутриутробного инфи-

цирования плода все беременные женщины долж-
ны быть обследованы на герпетическую инфек-
цию. При наличии у них клинических признаков

рекомендуется ввести иммуноглобулин из расчета
0,2 мл на кг массы тела. В тех же случаях, когда
непосредственно перед родами обнаруживаются
признаки (клинические или лабораторные) гени-
тального герпеса, лучше прибегнуть к кесареву

сечению. Такое ведение родов, хотя полностью и
не предупреждает возможность поражения плода,
но существенно уменьшает его риск, особенно
если околоплодные оболочки не были поврежде-
ны более чем за 4-6 часов до родов.

Дети, рожденные от женщин с признаками

или подозрением на генитальный герпес, подле-
жат тщательному обследованию, и в случае, если
у них выявляются признаки герпетической ин-
фекции, должны получить лечение ацикловиром.
Противовирусная терапия может быть начата и в
тех случаях, когда нет клинических признаков
герпетической инфекции, но выпадают положи-

тельными результаты обследования, взятые в
первые 2 суток с момента рождения. За детьми, у

которых нет клинических и лабораторных при-
знаков герпетической инфекции, устанавливается
наблюдение в течение 1-2 месяцев, поскольку
начальные симптомы могут проявиться не обяза-

тельно сразу после рождения, а спустя месяц.

Ветряная оспа — острое инфекционное забо-

левание, вызываемое вирусом из семейства
herpesviridae, характеризующееся умеренной ли-
хорадкой и появлением на коже, слизистых обо-
лочках мелких пузырьков с прозрачным содер-
жимым.

Этиология. Элементарные тельца вируса в

содержимом везикулезных высыпаний обнаружил
H.Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые
культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н.
Weller. Он представляет собой сферическую час-

тицу диаметром 150-200 нм., содержащую ДНК;

по свойствам близок к вирусу простого герпеса и
неотличим от возбудителя опоясывающего герпе-

са, вследствие чего, по современной таксономии и
классификации, он обозначен как вирус ветряной
оспы — зостер или сокращенно (V-Z).

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус

вызывает столь разные по клиническим проявле-
ниям заболевания, кроется в понимании особен-
ностей специфического иммунитета при этих
заболеваниях. Принято считать, что ветряная оспа

— это проявление первичной инфекции в воспри-
имчивом к вирусу организме, тогда как опоясы-
вающий герпес представляет собой реактивацию
патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и не

патогенен для животных. Хорошо культивируется
в перевиваемых культурах клеток человека и
обезьян. Поражает ядра клеток, при этом форми-

руются эозинофильные внутриядерные включе-
ния. Может вызывать образование гигантских
многоядерных клеток.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к

числу наиболее распространенных заболеваний в
детском возрасте. Практически все население
переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единст-
венным источником является больной человек.
Больной опасен за сутки до появления первых
высыпаний и в течение 3-4 дней после появления
последних пузырьков. Особенно заразен больной
в момент начала высыпаний. Источником зара-
жения могут быть и больные опоясывающим гер-
песом. Возбудитель содержится в содержимом
пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

В. о. впервые описана в 16 в. итал. врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель (Vogel) в 1772 г.; он же выделил

В. о. в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 г. Араган (H. Aragao) впервые открыл возбудителя В. о., обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель В. о.— ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Инкубационный период В. о. от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так наз. продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветн, табл., ст. 168, рис. 1 — 3).

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиол, анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Библиография: Верцнер В. Н. Ветряная оспа, М., 1963, библиогр.; Г у р в и ч Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; С т у к с Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; В r u n e 1 1 Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.

C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова(этиол.,лаб.диагностика).

источник

Ветряная оспа – острое, очень заразное инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на поверхности кожи и слизистых оболочек характерной пятнисто—пузырьковой сыпи.

4. Ветряная оспа Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений.Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на

44. Ветряная оспа Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений.Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на

ВЕТРЯНАЯ ОСПА Этиология. Возбудителем заболевания является вирус из группы герпетических вирусов. Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к

1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и

Ветряная оспа Ветряная оспа (или ветрянка) – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом и проявляется повышением температуры тела и пузырчатыми (везикулярными) высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Источниками инфекции являются уже больные

Ветряная оспа Ветряная оспа представляет собой острое инфекционное заболевание. Возбудителем ветряной оспы является неустойчивый во внешней среде вирус из группы герпеса. Источник заражения – больной человек, в ветряных пузырьках которого первые 4 дня болезни

Ветряная оспа Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание, для которого характерны высыпания на коже и слизистых оболочках в виде пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью, а также умеренная лихорадка.Возбудителем болезни является вирус оспы, малоустойчивый

3.6.3. Ветряная оспа Все, что было написано ранее в отношении восприимчивости и летучести вируса кори, в равной степени относится и к ветряной оспе, которую широкие народные массы называют ласковым словом «ветрянка». Прививки от этой болезни уже разработаны, но у нас они

Ветряная оспа Важно сообщить врачу о контактеРебенок может сильно заболеть, если заразится ветряной оспой во время лечения лейкоза. Немедленно сообщите лечащему врачу, если:• ребенок контактировал c больным ветряной оспой или• ребенок контактировал с кем-либо, кто

Ветряная оспа Первый симптом заболевания – несколько характерных прыщиков на лице и теле, похожих на обыкновенные прыщи, но на некоторых из них имеются крошечные желтые водяные волдыри. Основание прыщика и кожа вокруг него – покрасневшие. Волдыри лопаются, засыхают, и

Ветряная оспа Ветряная оспа — инфекционное заболевание, характеризующееся высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде пузырьков, заполненных жидкостью.Возбудителем данного заболевания является вирус оспы, неустойчивый к воздействию окружающей среды.Инфекция

Ветряная оспа Острое вирусное заболевание, при котором вся кожа больного и слизистые оболочки покрываются пузырьчатой сыпью. Чаще всего заболевают ветряной оспой в возрасте 5–9 лет, но заболеть можно в любом возрасте.Источником заражения является больной ветряной оспой

Ветряная оспа Это относительно безобидное, очень часто встречающееся у детей вирусное инфекционное заболевание. На теле ребенка выступает сыпь в виде пузырьков, наполненных жидкостью, которые затем подсыхают и превращаются в корочку. Они безопасны, но сопряжены с

Ветряная оспа * * *Залейте 1—2 столовые ложки свежей травы петрушки 1/2л кипятка, дайте настояться, процедите. Давайте ребенку по 1 чайной ложке 3 раза в день.* * *Залейте 1 чайную ложку измельченных корней петрушки 1 стаканом кипятка, дайте настояться, процедите. Давайте

источник

ших манифестными формами герпетической инфекции острое течение отмечается не более чем у 20%; у всех остальных бывает рецидивирующее течение. Рецидивы возникают под влиянием различных стрессовых воздействий: переохлаждение, перегревание, вирусные и бактериальные инфекции, у девочек — особенно часто во время менструаций и т.д. Клинические проявления рецидивов такие же, как и в остром периоде. Чаще рецидивы протекают легко, однако возможна и генерализация процесса.

Осложнения при герпетической инфекции связаны с наслоением бактериальной инфекции.

Инфекция простого герпеса у новорожденных. Инфицирование происходит от матери, больной генитальным герпесом, во время прохождения родовых путей или сразу после рождения. Реже новорожденные заражаются во время контакта с обслуживающим персоналом или членами семьи. Заболевание возникает обычно на 5-10 день жизни ребенка. Первично поражаются слизистая оболочка рта, затем появляются герпетические высыпания на коже, но нередко инфекция сразу принимает генерализованный характер с вовлечением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.). Болезнь протекает на фоне высокой температуры тела до 39-40°С с явлениями резко выраженной интоксикации: рвота, бледность, акроцианоз, одышка, беспокойство или заторможенность. Нередко бывают судороги, потеря сознания, жидкий стул, геморрагические высыпания. Течение болезни тяжелое, возможен летальный исход. Дети умирают при явлениях инфекционно-токсического шока. На вскрытии обнаруживаются многоядерные клетки и оксифильные включения, распространенные некрозы и кровоизлияния в различных органах: печени, селезенке, почках, мозгу, надпочечниках. Иногда заболевание протекает в легкой форме, проявляясь незначительным повышением температуры тела и везикулезными высыпаниями.

Врожденная инфекция простого герпеса. Внутриутробное инфицирование плода может происходить в том случае, если мать во время беременности страдает герпетической инфекцией и у нее отмечается вирусемия. Допускается восходящая инфекция из гениталий матери. Однако как в первом, так и во втором случае инфицирование плода возможно лишь при повреждении плаценты. Результатом заражения плода может явиться внутриутробная смерть или гибель после рождения. Заболевание в этих случаях протекает особенно тяжело как герпетический сепсис с пораже-

нием кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, головного мозга, легких, коры надпочечников. При инфицировании плода в ранние сроки беременности возможно формирование пороков развития.

При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.

Диагностика. Инфекцию простого герпеса диагностируют на основании появления типичных группирующихся пузырьковых высыпаний на коже или слизистых оболочках, нередко имеющих рецидивирующее течение. Для лабораторного подтверждения диагноза используют нарастание титра специфических антител в динамике заболевания с помощью реакции связывания комплемента, реакции пассивной гемагглютинации, реакции нейтрализации вируса и иммуноферментного анализа, а также на основании обнаружения вируса в содержимом пузырьков, носоглоточном смыве, спинномозговой жидкости и путем посева материала на куриные эмбрионы, культуру эмбриональной ткани или выявления типичных внутриядерных включений (тельца Липшютца) в мазках или соскобах, взятых с пораженных тканей. Для обнаружения внутриклеточного скопления вируса используют прямой метод иммунофлюоресценции. Для ориентировочной диагностики можно применять кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном. Из всех методов лабораторной диагностики наиболее информативным следует считать обнаружение специфических антител класса IgM в ИФА.

Дифференциальный диагноз. Инфекцию простого герпеса дифференцируют от опоясывающего герпеса, энтеровирусной инфекции, сопровождающейся герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках полости рта, аденовирусного кератоконъюнктивита, вакцинальной экземы.

При опоясывающем герпесе ведущим является болевой синдром, односторонность высыпания по ходу чувствительных нервов.

При герпетической ангине энтеровирусной этиологии высыпания располагаются только на дужках и мягком небе, бывают единичными, не сопровождаются болевыми ощущениями, быстро вскрываются и эпителизируются.

Аденовирусный кератоконъюнктивит чаще имеет двухстороннее поражение, нередко отмечается образование нежной фибринозной пленки на конъюнктиве век, наличие катаральных явлений с экссудативным компонентом со стороны верхних дыхательных путей.

В прежние годы, когда проводились прививки против оспы у детей, страдающих экземой, нейродермитом, мокнущими формами атопического дерматита, после прививки появлялись везикулярные высыпания в области экзематозных очагов, иногда в области глаза в результате заноса руками вакцинального штамма. Герпетическая сыпь в этих случаях появляется на 4-5 день после прививки, все элементы сыпи находятся в одной стадии развития — пустулы с пупковидным вдавлением в центре. Общее состояние при вакцинальной экземе существенно не страдает, в то время как герпетиформная экзема сопровождается высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации.

Прогноз зависит от клинической формы. При локализованных формах прогноз благоприятный. При генерализованных — серьезный. Особенно тяжелый прогноз при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах, а также при врожденном герпесе и при заболеваниях новорожденных.

Лечение. При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек рекомендуется местно применять 0,25% оксолиновую мазь, 0,5% мазь флореналь, 0,25-0,5% теброфеновую мазь, 0,25- 0,5% риодоксоловую мазь, а также мазь цитозара, ацикловира и других противовирусных препаратов. Эффективен интерферон в виде мази, примочек, полосканий, инсталляций. При кератитах хорошо зарекомендовал себя противовирусный препарат 5 йод-2-дезоксиуридин (ЙДУР) в виде растворов, мазей, а также аденин арабинозид. В качестве антисептических средств широко применяют обработку пораженных участков кожи и слизистых оболочек 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1-3% спиртовым раствором метиленового синего. Хороший санирующий эффект при герпетических стоматитах оказывает 3% раствор перекиси водорода (обрабатывают полость рта, десны). Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин), позволяющие устранить боли и сделать возможным кормление ребенка.

При тяжелых формах заболевания назначают внутрь бонафтон в дозе 0,025 χ 2 или 4 раза в день в зависимости от возраста в течение 5-7 дней, одновременно местно применяют 0,25% или 0,5% бонафтоновую мазь, которую наносят на очаги поражения 3-4 раза в день в течение 10-15 дней. Определенный эффект получен при внутривенном введении ЙДУРа из расчета 0,05 (50 мг) на 1 кг массы в сутки в 50 мл 5% раствора глюкозы через каждые 4-6 часов. Курс лечения — 5

дней. В последние годы все большей популярностью пользуются новейшие противовирусные препараты: аденин арабинозид, высокоактивный лейкоцитарный интерферон, ацикловир, виролекс, ганцикловир, рибавирин и др.

Показано, что внутривенное введение ацикловира и других противовирусных препаратов в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней высокоэффективно при герпетическом энцефалите, висцеральном герпесе, генерализованных формах у новорожденных. Своевременное применение противовирусных препаратов предотвращает прогрессирование местных проявлений и предупреждает диссеминирование инфекции. Больные хорошо переносят эти препараты, а побочные реакции отмечаются относительно редко.

При рецидивирующем течении болезни в качестве общеукрепляющих и стимулирующих средств рекомендуется проводить курсы лечения витаминами Вь Вг, B^, противокоревым иммуноглобулином по 1,5-3 мл 1 раз в 3 дня (на курс 4- 6 инъекций), пирогеналом (на курс до 20 инъекций), экстрактом элеутерококка жидкого, настойки женьшеня и др. Высоким терапевтическим эффектом обладает специфический противогерпетический иммуноглобулин и противогерпетическая вакцина. Антибактериальная терапия проводится только при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Кортикостероидные гормоны противопоказаны, однако при тяжелых формах герпетического энцефалита и менингоэнцефалите многие авторы рекомендуют в комплексную терапию включить и кортикостероидные гормоны.

При рецидивирующем течении болезни противовирусная терапия ацикловиром мало эффективна. Вместе с тем, показано, что ацикловир, применяемый внутрь ежедневно у лиц с частыми рецидивами герпеса (6 и более эпизодов в год), уменьшает продолжительность рецидива. Однако после прекращения приема препарата заболевание возобновляется с прежней частотой (обзор Комитета по инфекционным болезням Американской Академии Педиатрии, 21-е издание, Симферополь, 1993, с.228). Более эффективным оказалось назначение ацикловира с целью предупреждения диссеминации слизисто-кожных герпетических проявлений у детей с иммунной недостаточностью. В этих случаях местное применение ацикловира может ускорить заживление язв. Кроме того, оральное и внутривенное введение ацикловира в ряде случаев способствует снижению частоты рецидивов. Назначение ацикловира всеми рассматривается как метод выбора для лечения

больных с герпетическим энцефалитом независимо от того, возникает ли поражение мозга в ходе первичной или рецидивной герпетической инфекции. Однако применение такой терапии будет тем эффективнее, чем раньше оно начато.

Профилактика. Большое значение имеет закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Устраняются факторы, способствующие обострению заболевания (физические нагрузки, ультрафиолетовое облучение, другие стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей, страдающих клинически выраженной герпетической инфекцией, большое значение приобретает санитарно-просветительная работа. Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Новорожденных, в случае контакта с больными герпетической инфекцией, необходимо изолировать и обследовать и им рекомендуется иммуноглобулин из расчета 0,2 мл на кг массы. Мать с герпетическими проявлениями на коже и слизистых оболочках должна носить одноразовую хирургическую маску при общении со своим ребенком, ей нельзя прижимать или целовать новорожденного до полного отпадения корочек и заживления эрозий. Пораженные участки кожи должны быть закрыты. Можно разрешить кормление грудью, если нет поражений кожи на груди.

Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода все беременные женщины должны быть обследованы на герпетическую инфекцию. При наличии у них клинических признаков рекомендуется ввести иммуноглобулин из расчета 0,2 мл на кг массы тела. В тех же случаях, когда непосредственно перед родами обнаруживаются признаки (клинические или лабораторные) генитального герпеса, лучше прибегнуть к кесареву сечению. Такое ведение родов, хотя полностью и не предупреждает возможность поражения плода, но существенно уменьшает его риск, особенно если околоплодные оболочки не были повреждены более чем за 4-6 часов до родов.

Дети, рожденные от женщин с признаками или подозрением на генитальный герпес, подлежат тщательному обследованию, и в случае, если у них выявляются признаки герпетической инфекции, должны получить лечение ацикловиром. Противовирусная терапия может быть начата и в тех случаях, когда нет клинических признаков герпетической инфекции, но выпадают положительными результаты обследования, взятые в первые 2 суток с момента рождения. За детьми, у

которых нет клинических и лабораторных признаков герпетической инфекции, устанавливается наблюдение в течение 1-2 месяцев, поскольку начальные симптомы могут проявиться не обязательно сразу после рождения, а спустя месяц.

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Элементарные тельца вируса в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил H.Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н. Weller. Он представляет собой сферическую частицу диаметром 150-200 нм., содержащую ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего, по современной таксономии и классификации, он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер или сокращенно (V-Z).

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в понимании особенностей специфического иммунитета при этих заболеваниях. Принято считать, что ветряная оспа

— это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, тогда как опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и не патогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Поражает ядра клеток, при этом формируются эозинофильные внутриядерные включения. Может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной опасен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Возбудитель содержится в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Передача инфекции осуществляется воздуш- но-капельным, реже — контактным, путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 мес. жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные дети. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года — осенью и зимой. Летом заболеваемость резко снижается. В больших городах заболеваемость ветряной оспой характеризуется эпидемическими подъемами, однако эпидемические вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и, прежде всего, печени, легких, желудочно-кишеч- ного тракта.

Патоморфология. Основные морфологические изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиловидного слоя эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения, затем клетки подвергаются баллонной дистрофии, вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкости, что ведет к образованию типичных пузырьков. Дерма при этом отечна, с умеренной лимфо-моноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экс-

судата, при этом крыша пузырьков западает и образуется коричневая корочка. При генерализованных формах везикулезные высыпания в виде эрозий и язвочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, преимущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и, главным образом, у детей с измененным иммунологическим статусом.

Клиническая картина. Инкубационный период — 11-21, в среднем — 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в периоде продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов. Обычно заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,5°С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу размером 0,2-0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце первых, реже на вторые сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают, опадают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 неделе заболевания. На их месте после отделения корочек еще долгое время (до 2-3 мес.) можно видеть постепенно выцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта (рис. 48), конъюнктиве глаз, реже — гортани, половых органах (рис. 49). Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро покрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5 день появления высыпаний.

Рис. 48. Ветряная оспа. Высыпания на слизистой оболочке неба и десен.

При ветряной оспе высыпания появляются

неодновременно, а как бы толчкообразно с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития — макуло-папулы, пузырьки, корочки (рис. 50). Это так называемый «ложный полиморфизм» сыпи, характерный для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид. На высоте заболевания, что обычно совпадает с максимально выраженным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдается небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь, типичную ветряную оспу по тяжести делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной оспы может быть гладким, без осложнений и

К типичным относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

Типичные варианты по тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5°С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела до 39°С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелых формах отмечается высокая температура (до 39,5-40°С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная) формы.

Рудиментарная форма — обычно встречает-

ся у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин, плазму. Характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными недоразвитыми едва заметными пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре тела. Общее состояние ребенка не страдает.

Генерализованная (висцеральная) форма

встречается у новорожденных. Иногда наблюдается у детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих иммунодепрессивные средства. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое, с весьма частым летальным исходом. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезенке, костном мозге.

Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослабленных, истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или ци^остатики. У таких больных нередко на 2-3 день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма отличается тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Ветряная оспа (Varicella) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью [1,2,5].

Коды МКБ-10
В01 — Ветряная оспа
В01.0 — Ветряная оспа с менингитом
В01.1 — Ветряная оспа с энцефалитом
В01.2 — Ветряная оспа с пневмонией
В01.8 — Ветряная оспа с другими осложнениями
В01.9 — Ветряная оспа без осложнений

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, детские хирургии, детские невропатологии.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Клиническая классификация: [1,2]

Классификация ветряной оспы

2. Атипичные формы:
· Рудиментарная
· Буллезная
· Геморрагическая
· Гангренозная
· Генерализованная (висцеральная)

легкая;

Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных проявлений

1.Гладкое
2.Негладкое
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболеваний