Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.
Возбудитель заболевания Ветряной оспы
Данная курсовая работа посвящена изучению вируса ветряной оспы. В данной работе рассматривается сам вирус, как источник заболевания, его пути передачи, место в городских экосистемах, резервуары инфекции, а также его лечение в организмах человека.
Многие заболевания опасны для жизни и здоровья человека, не является исключением и вирус ветряной оспы. Исходя из указанного, данная работа направлена на всестороннее раскрытия сущности указанного вида вируса с целью изучения способов предотвращения вредных последствий в случае его возникновения. Также отдельное внимание уделено мерам, с помощью которых данный вирус можно не допустить и соответственно избежать утрат связанных с ним.
Ветряную оспу описано итальянским врачом и анатомом Г. Видусом (Видиусом) в середине XVI века. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель (1772). После эпидемии 1868-1874 гг. болезнь стали считать отдельной нозологической формой. Возбудитель выявил бразильский врач Э. Арагао (1911), обнаруживший в содержимом пузырьков элементарные тельца вируса (тельца Арагао). Вирус выделен из них в 40-х годах XX века.
Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, англ. Chickenpox, греч. БнемпвлпгйЬ) — острое инфекционное заболевание. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью c доброкачественным течением. Вызывается вирусом, который является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста. Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи.
Ветряная оспа — одна из самых заразных инфекций. До начала массовой вакцинации в США ежегодно регистрировалось 4 миллиона случаев инфекции, при этом в 10 тыс. случаев требовалась госпитализация и 100 детей погибали. Ветряная оспа обычно не рассматривается как большая проблема здравоохранения, однако ввиду большой заболеваемости она дорого обходится бюджету, сюда же стоит включить стоимость лечения опоясывающего герпеса. Даже при сравнительно высокой стоимости вакцинации, она способна окупиться 5-кратно. Не стоит сбрасывать со счетов и растущую проблему ВИЧ-инфекции, а значит растущую актуальность ветряной оспы и опоясывающего лишая у инфицированных.
В Украине же ветряная оспа занимает второе место по распространенности после острых респираторных заболеваний. По статистике, каждый пятый ребенок получает осложнения при этом заболевании. Если же ветрянкой заболеет взрослый, то эта болезнь переносится намного сложнее, нежели в детском возрасте.
Таким образом, ветряная оспа является хоть не стол опасным вирусным заболеванием, но не менее серьезным и требует определенных мероприятий по профилактики у населения.
Раздел 1. Таксономия вируса ветряной оспы
Ветряная оспа является вирусным заболеванием. Вирус ветряной оспы Varicella — Zoster virus, VZV, (Рис. 1.1, 1.2), принадлежит к царству — Вирусов.
Возбудитель ветряной оспы — ДНК-геномный вирус, классифицируемый как вирус герпеса человека 3 типа, включённый в состав рода Varicellovirus, семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpes-virinae.
Репродуцируется только в организме человека. Во внешней среде вирус малоустойчив: быстро инактивируется под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей.
Раздел 2. Резервуары инфекции, пути передачи ветряной оспы
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5-7 суток с момента появления сыпи.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Больной выделяет огромное количество вирионов при кашле, разговоре и чихании. Возбудитель может переноситься с потоком воздуха на большие расстояния (в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой и т.д.). Однако из-за малой устойчивости вируса во внешней среде передача возбудителя через различные предметы и вещи, а также через третьих лиц маловероятна. Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной плоду.
Естественная восприимчивость к ветряной оспе людей высокая. Ветрянка оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Устойчивость новорождённых обусловливают антитела, полученные от матери; они циркулируют несколько месяцев.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно, заболеваемость высокая.
В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, от больного при разговоре, кашле, чихании и фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.
Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам.
В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.
В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.
После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет, однако при резком снижении его напряжённости у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании возможно повторное развитие заболевания. Вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном состоянии, локализуясь в нервных ганглиях (Рис. 2.1).
Механизмы сохранения вируса и возможной последующей его активизации с проявлениями заболевания в виде опоясывающего лишая изучены недостаточно.
Раздел 3. Место и роль вируса ветряной оспы в городских экосистемах
Особенности эпидемического процесса в городских экосистемах при ветряной оспе определяют два главных фактора:
§ воздушно-капельный механизм передачи инфекции
§ всеобщая восприимчивость населения
Риски для здоровья населения формируются в результате воздействия санитарно-гигиенических факторов, среди которых лидирует комплексная химическая нагрузка за счет загрязнения питьевой воды, почв, продуктов питания, атмосферного воздуха.
Для Украины, как и для некоторых других стран, связано с проблемой иммуноэкологии, негативно влияющей на состояние здоровья населения.
Исследования и наблюдения эпидемиологов говорят о том, что заболеваемость ветряной оспой среди взрослых растет с каждым годом. Особую опасность она представляет для беременных женщин, поскольку ветрянка вызывается вирусом герпеса, и плод может быть поражен герпетической инфекцией. При этом вероятность инфицирования новорожденных равняется 17% и вероятность гибели детей — 31% от числа заболевших.
Наиболее часто заболевание отмечают среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые классы школ. К 15 годам около 70-90% населения успевают переболеть. Заболеваемость среди городского населения почти в 2 раза превышает таковую среди сельских жителей. Для инфекции характерна выраженная осенне-зимняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъёмов составляет приблизительно 70-80% общего числа больных. (Рис. 3.1)
Характерная черта эпидемического процесса ветряной оспы — отсутствие выраженных периодических подъёмов и спадов заболеваемости, что может быть объяснено почти абсолютной «переболеваемостью» всех восприимчивых к этой инфекции детей и отсутствием возможности накопления значительного количества неиммунных лиц.
На ниже приведенной блок-схеме рассматривается место и роль вируса ветряной оспы в системе города, как именно он ведет себя в городских экосистемах, каким образом происходит заражение населения и что в следствии может произойти.
Раздел 4. Протекание болезни
В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек.
Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11—21 день, по другим данным 13—17 дней (в среднем 14).
Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи) (Рис. 4.1).
Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).
Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.
У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, обще токсическими явлениями, сильным зудом.
Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.
Экзантема может появляться на любых участках тела и распространяться беспорядочно. Сначала на коже образуются мелкие красные пятна, превращающиеся в течение несколько часов в папулы, а затем в везикулы. Пузырьки не имеют центрального пупкообразного вдавления, содержат прозрачную жидкость, однокамерные, при прокалывании спадаются. Так же быстро на месте везикул образуются корочки. Появление новых высыпаний и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке кожи можно видеть разные стадии развития высыпаний — пятна, папулы , везикулы, корочки (Рис. 4.2). Везикулярные элементы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. При этом общее состояние больных ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре некоторых пустул образуются небольшие западения (такие элементы называют оспинами), после отпадения корочек могут оставаться рубцы. У взрослых сыпь обильнее и продолжительнее, чем у детей, отторжение корочек происходит значительно позже, а трансформацию везикул в пустулы наблюдают у абсолютного большинства больных.
Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Количество элементов может быть различным, от единичных до множественных. На протяжении нескольких дней (от 3 до 8 суток) возможны «подсыпания» с новыми волнами повышенной температуры тела; одновременно с прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает.
На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты.
Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания достаточно обильные и продолжительные).
Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.
Энантему и сопровождающую её лимфаденопатию у взрослых больных встречают значительно чаще по сравнению с детьми.
Исход ветряной оспы, особенно у детей, благоприятный. Однако тяжесть заболевания значительно варьирует. Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и других проявлений интоксикации, со скудной экзантемой.
Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы.
Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии.
Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул — с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.
Раздел 5. Методы влияния на возбудителей. Лечение
Основной метод влияния на вирус ветряной оспы является в первую очередь вакцинация населения. Все доступные в настоящий момент коммерческие вакцины содержат ослабленный живой вирус штамма Oka. Многочисленные вариации этого штамма опробованы и зарегистрированы в Японии, Южной Корее, США и нескольких европейских странах. Оптимальный возраст для вакцинации — 12-24 месяца. В США прививают дважды, с интервалом 4-8 недель, прививка также рекомендована для подростков 13 лет и старше. В большинстве других стран ограничиваются однократной прививкой. Такая разница в схемах применения вакцин вызвана различной их дозировкой.
В ответ на вакцинацию около 95% детей вырабатывают антитела и 70-90% будут защищены от инфекции, по меньшей мере, на 7-10 лет после вакцинации. Согласно данным японских исследователей (Япония — первая страна, в которой была зарегистрирована вакцина), иммунитет длится 10-20 лет. Можно с уверенностью говорить о том, что циркулирующий вирус способствует «ревакцинации» привитых, увеличивая длительность иммунитета.
Помимо чисто профилактических показаний, вакцина может быть использована для экстренной профилактики инфекции — если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источником, не менее чем в 90% случаев удается предотвратить инфекцию.
Комбинированная вакцина против ветряной оспы находится в стадии разработки. Целью разработки этой вакцины является быстрое достижение охвата прививками против ветряной оспы до уровня охвата прививками против других трех инфекций. Первые результаты применения такой вакцины очень обнадеживают.
Ветряная оспа — антропонозная острая вирусная инфекция, сопровождающаяся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макуло — папулёзно — везикулярной сыпи.
Лечение ветряной оспы обычно проводят в домашних условиях. Средства этиотропной терапии отсутствуют. При выраженной интоксикации с обильными пустулёзными высыпаниями рекомендуют назначать антибактериальные средства. В последнее время появились сообщения о положительном эффекте противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина) у лиц с нарушениями иммунного статуса, а также лейкинферона (препарата интерферона нового поколения), при назначении которого в ранние сроки болезни укорачивается лихорадочный период, быстрее прекращаются подсыпания, реже развиваются осложнения.
Лечебные мероприятия в основном направлены на уход за кожей и слизистыми оболочками. Для более быстрого подсыхания пузырьков и предотвращения вторичной инфекции элементы сыпи на коже смазывают 1% водными растворами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным раствором перманганата калия.
Применяют 0,1% водный раствор этакридина лактата или жидкость Кастеллани. Афтозные образования обрабатывают 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором этакридина лактата. Выраженный зуд можно облегчить смазыванием кожи глицерином, обтираниями водой с уксусом или спиртом.
Назначают антигистаминные средства. При тяжёлом течении, особенно у ослабленных и пожилых лиц, рекомендовано назначать специфический иммуноглобулин.
Раздел 6. Методы предотвращения распространения возбудителей инфекции
Эпидемиологический надзор включает учёт и регистрацию заболевших, анализ эпидемиологических проявлений инфекции и проведение выборочного серологического скрининга населения.
Профилактические мероприятия сводятся, главным образом, к недопущению заноса инфекции в детские учреждения и больницы, своевременному выявлению и изоляции первых заболевших. За рубежом созданы вакцины, применяемые в противоэпидемической практике. На территории нашей страны, также введена вакцинация населения, в частности детей школьного возраста. Если же в каком-либо учреждении все же случилось заражение вирусом то, больного изолируют на дому на 9 суток с момента начала заболевания. В детских дошкольных учреждениях общавшихся с больным детей разобщают на 21 день. Если день общения с источником инфекции установлен точно, разобщение проводят с 11-го по 21-й день инкубационного периода. При появлении повторных случаев в детских дошкольных учреждениях разобщение не проводят.
Вакцина против ветряной оспы дает защиту от заболевания ветрянкой на 10 лет или дольше. В редких случаях люди, получившие вакцинацию против ветрянки, могут заболеть очень легкой формой болезни.
Некоторые люди с ослабленной иммунной системой не должны получать вакцину. Прежде чем получать вакцину против ветряной оспы, детям и взрослым с ослабленной иммунной системой (в результате болезни или применения лекарства) следует проконсультироваться с медработником, предоставляющим им основное обслуживание.
Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.
Из-за малой устойчивости возбудителя заключительную дезинфекцию в очагах ветряной оспы не проводят. Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, внутримышечно вводят 1,5-3 мл иммуноглобулина, полученного из сыворотки крови реконвалесцентов. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
Ветряная оспа является достаточно тяжелым вирусным заболеванием, которое передается воздушно-капельным путем. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью c доброкачественным течением. Вызывается вирусом семейства Herpesviridae — варицелла-зостер (Varicella Zoster). Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100 %. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Однажды перенесенная ветряная оспа оставляет практически пожизненный иммунитет у всех пациентов с нормально функционирующей иммунной системой, но существуют исключения, при которых человек заражается вторично и протекание болезни может быть в достаточно в тяжелой форме. Лечение происходит в основном в домашних условиях, с применение определенных лекарственных средств.
Изучением данного заболевания установлено, что при наличии определенных условий и обстоятельств оно может причинить существенный вред здоровью человека. Всестороннее и полное исследование заболевания позволит его своевременно предупредить и при наличии определенных факторов не допустить.
Так, систематичная вакцинация населения от данного заболевания, надлежащий санитарно-эпидемический контроль позволит максимального ограничить количество заболевших от него и при своевременном выявлении и применении медицинских средств вылечить заболевших, без тяжких последствий для них.
Следует отметить, что при игнорировании вышеизложенных способов защиты от указанного заболевания создадутся идеальные условия для его возникновения и как следствие быстрого заражения им населения. При этом для преодоления данного заболевания потребуется большее количество времени и его вред для населения будет значительно существеннее.
Список используемых источников
1. Бахуташвили В.И. и др. Иммунодепрессия и вирусные инфекции. — Тбилиси: Мецниереба, 1981. — 114 с.
2. Колешко О.И. Микробиология. — Минск: Вышейшая школа, 1977. — 271 с.
3. Шлегель Ф. Общая микробиология. — М.: Мир, 1989. — 528 с.
4. Биологический энциклопедический словарь /Гл. ред. М.С. Гиляров; Редкол.: А.А. Баев, Г.Г. Винберг, Г.А. Заварзин и др. — М.: Сов. энциклопедия, 1986. — 831 с.
Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.
презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016
Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.
презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Как возникает ветряная оспа. Основные эпидемиологические признаки. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение ветряной оспы. Мероприятия в эпидемическом очаге.
реферат [23,5 K], добавлен 12.12.2010
Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.
реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011
Основные проявления кори, краснухи, ветряной оспы и скарлатины. Источники инфекции и пути передачи краснухи. Возбудители скарлатины, инкубационный период. Эпидемический паротит (свинка), мутации вируса, передающегося половым путём. Профилактика болезней.
презентация [292,2 K], добавлен 22.06.2013
Структура и репликация вируса герпеса, поражение слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы и лечение ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза.
презентация [6,9 M], добавлен 25.12.2016
Деятельность Нила Федоровича Филатова — одного из основоположников педиатрии. Определение самостоятельности заболевания ветряной оспы. Описание скарлатинозной краснухи и инфекционного мононуклеоза, ранних признаков кори и поражения сердца при скарлатине.
реферат [1,4 M], добавлен 05.04.2015
Механизм и основные пути передачи вируса кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Выраженная интоксикация, присоединение вторичной инфекции. Масочный режим при уходе за больным. Выработка стойкого пожизненного иммунитета после перенесенного заболевания.
презентация [207,3 K], добавлен 28.03.2014
Оспа как одна из древнейших инфекционных болезней человека, сущность ее опасности. История, характеристика и локализация вируса, понятие вариоляции. Оспа и оспопрививание в России. Биологическое оружие на основе оспы и значение массовой вакцинации.
презентация [2,7 M], добавлен 22.05.2012
Папилломовирусная инфекция — хроническое инфекционное заболевание: возбудители и симптомы. Пути передачи вируса папилломы, типы заболевания. Специфика бовеноидного папулеза. Проявление вируса папилломы у мужчин и у женщин. Диагностика и лечение болезни.
презентация [5,0 M], добавлен 13.11.2012
источник
Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.
Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт Б. Э. Арагао в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.
Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.
Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.
Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.
Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.
Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.
После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.
Клиника.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.
Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.
Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.
Иммунитет.Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.
Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.
Специфическая профилактика.Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.
Вирус Эпштейна – Барр
ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.
Таксономия.Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.
Структура.ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.
Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Вирус цитомегалии.
Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Таксономия.ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Открыт К. Смитом в 1956 г.
Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
ЦМВкультивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.
Резистентность.Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.
Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.
Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.
Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).
Иммунитет.Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.
Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.
Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.
При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два г
пидемический паротит (от греч. рага . около, otos . ухо), синоним Ісвинка⌡, . острое
инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся
преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду
Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов
сходен с другими парамиксови-русами (см. И.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов,
обладает гемагглютинирующей активностью.
Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О
размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских
многоядерных клеток . симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность
пораженных клеток к гемадсорбции.
Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с
жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 .С.
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний
у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в
возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита
приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и
спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются
больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного
вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые
оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения
вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к
железистым органам и нервной ткани.
Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание
характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом
околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда
название Ісвинка⌡). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации
ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения:
воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в
первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну,
отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС . спинномозговую жидкость.
Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных
эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения
гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую
культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым. Вакцина
вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита
Энтеровирусы (от феч. enteron . кишка) . вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике
человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.
Таксономия и классификация. Энтеровирусы . РНК-содержа-щие вирусы, относятся к семейству
Picornavirus (от лат. рісо -малая величина, гпа . РНК), роду Enterovirus.
Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68.
Морфология и химический состав. Энтеровирусы . самые мелкие и наиболее просто
организованные вирусы сферической формы, диаметром 20.30 нм (рис. 10.2), состоят из
однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых
субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной
суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они
нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.
Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо
репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-
зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается
цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют
бляшки. Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных
белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и
Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно
(месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода.
Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов,
однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина,
температуры 50 .С в течение 3 мин, при кипячении —в течение нескольких секунд.
Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для
Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены
повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные,
пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего
года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов
полиомиелита, Коксаки, ECHO.
Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом
количестве с фекалиями. Основной механизм передачи . фекально-оральный. Энтеровирусы
передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки,
переносятся мухами. Однако в первые 1.2 нед болезни энтеровирусы кратковременно
выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.
Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в
эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь,
вызывая ви-русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного
органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.
Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную
нозологическую форму . полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания,
характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные
органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты),
поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые
респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас-
троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания
Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий,
но типоспецифический иммунитет.
Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства
Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке — Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота).
В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.
Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.
Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.
Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.
Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.
Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В — судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.
Специфической терапии нет.
Полиомиелит . острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается
поражением серого вещества (от греч. polyos . серый) спинного мозга и мозгового ствола,
в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук,
Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер
доказали вирусную этиологию полиомиелита.
Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II,
III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте
патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с полиомиелитом у человека.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов
происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает
обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических
симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а
затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга
(двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в
крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС
Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы
полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную
(легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания,
головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение,
когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая
форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз-
ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью
слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в
течение 3.5 нед жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных,
отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга,
Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных
(клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по
цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью
типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.
Внутритиповая дифференциация Ідиких⌡ (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса
полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци-топатического эффекта вируса в культуре
клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.
Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных
Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40.50-х годах
тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились
инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению
заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.
Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не
предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала
местную резистентность пищеварительного тракта.
А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и
предложил использовать их в качестве живой вакцины.
В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали
пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде),
которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий
гуморальный и местный иммунитет.
Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для
предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник
Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Varicella Zoster (VZV). Передается воздушно-капельным путем. Протекает с характерными пузырьковыми высыпаниями на коже. В простонародье ветряная оспа называется ветрянкой.
Первое описание ветряной оспы было составлено в середине 16 века итальянскими докторами Видусом-Видиусом (Vidus-Vidius) и Ингранусом (Ingranus). Долгое время ветрянка считалась разновидностью натуральной оспы, и лишь в 1911 году, когда в содержимом пузырьков ветрянки был обнаружен вирус VZV, ее признали самостоятельным заболеванием.
Вирион ветрянки имеет овальную форму, его диаметр составляет 150-200 нм.
Вирус ветряной оспы имеет следующие особенности:
- обладает 100%-ной контагиозностью;
- выживает после повторного замораживания и оттаивания;
- не устойчив к воздействию внешней среды, вне организма человека погибает в течение 10 минут;
- под действием ультрафиолета и при нагреве до 60 о С погибает в течение одной минуты.
На следующем рисунке представлено строение вириона ветряной оспы.
В состав вириона входят следующие элементы:
- нуклеиновая двухцепочечная ДНК;
- белковая оболочка (капсид);
- наружная оболочка (суперкапсид);
- белки матрикса;
- гликопротеиновые шипы.
ДНК вириона имеет два фрагмента: длинный и короткий. Вокруг ДНК расположен капсид, который представляет собой икосаэдрическую оболочку, состоящую из 162 элементов – капсомеров. Снаружи вирион покрыт суперкапсидом – двойным липидным слоем, в который встроены шипообразные белки вируса. Между капсидом и суперкапсидом расположены белки матрикса.
В I полугодии 2017 года в России зарегистрировано на 6,6% случаев заболеваемости ветряной оспой больше, чем годом ранее. На начало второго полугодия уровень заболеваемости составил 399,1 чел. на 100 тыс. населения, что на 24,6 чел. больше, чем год назад.
В следующей таблице представлен перечень субъектов Российской Федерации, в которых зафиксирован самый высокий уровень заболеваемости ветряной оспой.
Самая высокая заболеваемость ветрянкой по субъектам РФ
Кол-во зарегистрированных больных, чел.
Из таблицы видно, что лидерами по заболеваемости ветрянкой являются Чукотский АО, Ямало-Ненецкий АО и Архангельская область. Топ-5 замыкают Камчатский край и Санкт-Петербург.
Возрастная структура россиян, заболевших ветряной оспой, показана на следующем рисунке.
Чаще всего ветряной оспой болеют дети 3-6 лет (56%), далее по убыванию следуют возрастные группы 7-14 лет (22%), 1-2 лет (9%), 15-18 лет (8%) и взрослые (5%). Многие груднички в первые месяцы жизни резистентны к ветряной оспе. Исключение составляют недоношенные и ослабленные дети, которые рискуют заболеть ветрянкой в атипичной форме.
Когда больной человек чихает или кашляет, воздушные потоки разносят вирус на расстояние до 20 метров. Поэтому он может легко проникнуть в соседние комнаты, а через вентиляционные трубы перенестись на другие этажи здания. Заразиться ветрянкой можно во время беседы с больным человеком, либо во время нахождения с ним в одной комнате.
Попадая в дыхательные пути здорового человека, вирионы проникают в эпителий слизистых оболочек, а оттуда в кровь. С кровью они разносятся по организму, оседают под кожей, в клетках шиповидного слоя, и начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности вируса вызывают симптомы интоксикации организма.
После первичного заражения вирус пожизненно дислоцируется в нервных узлах, поэтому иммунитет к ветрянке считается не стерильным. При ослабленном иммунитете может произойти повторная активация вируса, но на этот раз в форме опоясывающего лишая (герпеса). Больной, пораженный опоясывающим лишаем, также может стать переносчиком ветряной оспы.
Из 100 пациентов, заболевших ветрянкой, 95% составляют дети до 18 лет и лишь 5% взрослые. Именно дети составляют группу риска по данному заболеванию. Риску заражения ветрянкой наиболее подвержены малыши, посещающие организованные коллективы (детские сады, ясли, школы, кружки и секции). Среди таких детей ветрянка встречается в 7 раз чаще, чем среди их неорганизованных сверстников.
Риск заболевания атипичной ветряной оспой увеличивается, если:
- ребенок заражен ВИЧ-инфекцией;
- ребенок принимает гормональные стероидные препараты;
- мать новорожденного перенесла ветрянку в первой половине беременности;
- роженица заболела ветрянкой за пять дней до родов или в течение двух суток после родов.
ВНИМАНИЕ! В некоторых случаях из-за слабого иммунитета, сильных стрессов или акклиматизации может произойти повторное заражение ветрянкой.
Инкубационный период ветрянки длится 10-21 день (чаще 14-17 дней). К концу этого периода на коже человека появляется зудящая везикулярная сыпь, которая проходит четыре стадии развития, описанных в следующей таблице.
Стадии развития везикулярной сыпи при ветряной оспе
источник
Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.
Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.
Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона
Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.
Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».
Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.
В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.
Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.
источник
Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.
Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.
Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.
Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.
Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.
Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.
Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.
Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.
Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.
Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.
Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.
Изучить классификация семейства Herpesviridae.
Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.
Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.
Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.
Особенности течения герпесвирусных инфекций.
Провести реакцию связывания комплемента.
Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.
Общая характеристика семейства Herpesviridae.
Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.
Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.
Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.
Лабораторная диагностика ветряной оспы.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.
Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.
Практические задания, выполняемые на занятии:
Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.
Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.
Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.
Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.
Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.
Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.
Короткие методические указания к практическому занятию:
В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.
В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.
источник